LAPORAN KASUS

PREEKLAMPSIA BERAT

Pembimbing:

dr. Novida Ariani Sp.OG, M. Kes

Disusun Oleh:

I Dewa Wisnu Putra

21710172

KEPANITRAAN KLINIK DEPARTEMEN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BANGIL

PROGRAM STUDI PROFESI DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA

2022
 PEMERINTAH KABUPATEN PASURUAN

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BANGIL

Jl. Raya Raci – Bangil, Telp. (0343) 744900

Fax. (0343) 744940

PASURUAN

LEMBAR PENGESAHAN

KEPANITERAAN KLINIK FK-UWKS RSUD

BANGIL KABUPATEN PASURUAN

Telah dipresentasikan di
Bangil, 22 Agustus 2022
Stase Ilmu Kesehatan Obstetri dan Ginekologi

Mengetahui,

Pembimbing

dr. Novida Ariani Sp.OG, M. Kes

2
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas
perkenan-Nya penulis dapat menyelesaikan laporan kasus dengan judul
“Preeklampsia Berat Dan Impending Eklamsia”
Penulisan ini bertujuan untuk mengetahui dan menambah wawasan mengenai
penyakit Preeklamsia Berat dan Impending Eklamsia. Tugas Laporan Kasus Ilmu
Obsetri dan Ginekologi ini dapat penulis selesaikan karena dukungan dari berbagai
pihak. Pada kesempatan ini penulis sampaikan terima kasih yang tak terhingga
kepada:
1. Dokter Novida Ariani, Sp.OG, M.Kes selaku pembimbing yang telah
memberikan bimbingan, arahan, masukan serta dorongan dalam
menyelesaikan Tugas Laporan Kasus ini.
Pada penulisan Tugas Laporan Kasus, penulis sadar masih banyak terdapat
kekurangan serta jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu penulis mengharapkan
segala kritik dan saran dari pembaca demi menyempurnakan tugas laporan kasus ini.

Bangil, 22 Agustus 2022

Penulis

3
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR...........................................................................................................................1
DAFTAR TABEL.................................................................................................................................3
BAB 1....................................................................................................................................................4
A. Latar Belakang........................................................................................................................4
BAB II...................................................................................................................................................5
TINJAUAN PUSTAKA........................................................................................................................5
A. Definisi......................................................................................................................................5
B. Etiologi......................................................................................................................................6
C. Diagnosis Hipertensi Kehamilan............................................................................................8
D. Preeklamsia Berat dan Impending Eklampsia....................................................................10
E. Faktor Resiko Preeklampsia.................................................................................................11
F. Pencegahan Preeklampsia.....................................................................................................14
G. Komplikasi Preeklampsia..................................................................................................15
H. Penatalaksanaan Preeklampsia........................................................................................17
BAB III................................................................................................................................................25
LAPORAN KASUS............................................................................................................................25
A. Identitas Pasien......................................................................................................................25
B. Identitas Suami Pasien..........................................................................................................25
C. Subjektif.................................................................................................................................25
D. Objektif...................................................................................................................................26
E. Assesment...............................................................................................................................27
F. Planning Diagnosis.................................................................................................................27
G. Planning Terapi.................................................................................................................28
H. Planning Edukasi...............................................................................................................28
I. Planning Monitoring..............................................................................................................28
J. Laporan Bayi..........................................................................................................................31
BAB IV...............................................................................................................................................32
PEMBAHASAN..................................................................................................................................32
BAB V.................................................................................................................................................33
KESIMPULAN...................................................................................................................................33
DAFTAR PUSTAKA..........................................................................................................................34

4
 DAFTAR TABEL

Gambar 1 Manajemen Ekspektatif Preeklampsia Berat...........................................................18

Gambar 2 Terminasi Kehamilan Preeklampsia........................................................................18

Tabel 1 Obat Antihipertensi Preeklampsia……………………………………………………

21

5
 BAB 1

A. Latar Belakang
Pre-eklampsia merupakan gangguan dengan etiologi yang tidak diketahui
secara khusus pada perempuan hamil. Bentuk sindrom ini ditandai oleh hipertensi,
dan proteinuria yang terjadi setelah minggu ke-20 kehamilan. Eklampsia adalah pre-
eklampsia yang ditandai dengan adanya kejang. Eklampsia yang tidak dikendalikan
dengan baik akan dapat mengakibatkan kecacatan menetap atau bahkan dapat
menyebabkan kematian ibu dan bayi. Kejadian pre-eklampsia dan eklampsia berkisar
5 – 10% dari seluruh kehamilan. Faktor risiko untuk terjadinya pre-eklampsia adalah
usia ibu (kurang dari 16 tahun atau lebih dari 45 tahun), primigravida, adanya
hipertensi sebelum kehamilan, kehamilan ganda, kehamilan mola, obesitas, riwayat
pre-eklampsia pada kehamilan sebelumnya. Di antara faktor-faktor yang ditemukan,
sulit ditentukan faktor yang menjadi penyebab utama dari pre-eklampsia-eklampsia
(Ahishali, 2012).
Penanda pre-eklampsia berat ditandai dengan tekanan darah 160/110 mmHg
atau lebih, proteiunuria 2+, terjadinya kejang (eklampsia), gangguan penglihatan,
nyeri abdomen atas, terjadi trombositopenia, hemolisis, pertumbuhan janin terhambat,
edema paru, dan oliguria. Proteinuria dan hipertensi adalah manifestasi klinis yang
dominan pada pre-eklampsia karena ginjal menjadi target penyakit pada beberapa
organ seperti kegagalan ginjal, kerusakan pada organ hati, dan terjadinya perdarahan
intracranial. Sedangkan kejang pada pasien pre-eklampsia meningkatkan angka
kematian ibu dan kematian janin dikarenakan terjadinya kolaps sirkulasi (Ahishali,
2012).
Impending eklampsia merupakan masalah yang serius dalam kehamilan
karena komplikasi-komplikasi yang dapat timbul baik pada ibu maupun pada janin.
Komplikasi pada ibu antara lain gagal ginjal akibat nekrosis tubuler akut, nekrosis
kortikal akut, gagal jantung, edema paru, trombositopenia, DIC, dan cerebrovascular
accident. Sedangkan komplikasi pada janin antara lain prematuritas ekstrem,
intrauterine growth retardation (IUGR), abruptio plasenta, dan asfiksia perinatal.
Oleh karena itu dibutuhkan penanganan secara cepat dan tepat apabila dijumpai kasus
kehamilan dengan impending eklampsia (Wibowo, 2005).

6
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Preeklampsia merupakan suatu kejadian pada ibu yang mengalami kehamilan
>20 minggu dengan di tandai seperti hipertensi, proteinuria maupun edema.
Hipertensi pada preeklamsia dapat di katakana sebagai penyebab meningkatnya
tekanan darah sistolik sekitar ≥140 mmHg atau dapat dikatakan sebagai tekanan
diastolic sekitar ≥90 mmHg. Sedangkan Proteinuria merupakan urin yang
mengandung protein berlebihan. Tetapi edema di anggap tidak spesifik dalam
mendiagnosa preeklamsia (Prawirohardjo, 2011). Preeklampsia adalah malfungsi
endotel yang menyebabkan vasospasme pada kehamilan di atas 20 minggu. Dapat
mengakibatkan terjadinya hipertensi, proteinuria 30mg/dL dan edema (Brooks, 2011).
Preeklampsia biasanya terjadi pada kehamilan trimester ketiga, walaupun pada
beberapa kasus dapat termanifestasi lebih awal. Jika tidak segera diterapi,
preeklampsia dapat menyebabkan morbiditas yang tinggi hingga kematian (Wulandari
dan Artika, 2012).

Preeklampsia berat adalah peningkatan tekanan darah sekurang kurangnya 160

mmHg sistolik atau 110 mmHg diastolik. Alat tensimeter sebaiknya menggunakan
tensimeter air raksa, namun apabila tidak tersedia dapat menggunakan tensimeter
jarum atau tensimeter otomatis yang sudah divalidasi. Laporan terbaru menunjukkan
pengukuran tekanan darah menggunakan alat otomatis sering memberikan hasil yang
lebih rendah (Wahyu, 2016).

Proteinuria berat ditetapkan bila ekskresi protein dalam urin ≥ 5 g/24 jam atau
tes urin dipstik ≥ positif 2. Pemeriksaan urin dipstik bukan merupakan pemeriksaan
yang akurat dalam memperkirakan kadar proteinuria. Konsentrasi protein pada
sampel urin sewaktu bergantung pada beberapa faktor, termasuk jumlah urin. Selain
itu juga dapat disertai dengan keterlibatan organ lain. Kriteria lain preeklampsia berat
yaitu bila ditemukan gejala dan tanda disfungsi organ, seperti kejang, edema paru,

7
 oliguria, trombositopeni, peningkatan enzim hati, nyeri perut epigastrik atau kuadran
kanan atas dengan mual dan muntah, serta gejala serebral menetap (sakit kepala,
pandangan kabur, penurunan visus atau kebutaan kortikal dan penurunan kesadaran)
(Wahyu, 2016).
B. Etiologi

Penyebab hipertensi kehamilan hingga saat ini belum di ketahui dengan jelas.
Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan, tetapi
tidak ada satu pun teori tersebut yang dianggap mutlak benar. Teori-teori yang
sekarang dianut adalah :

1. Teori kelainan vaskularisasi

Pada kehamilan normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi
trofoblas ke dalam lapisan otot arteria spiralis, yang menimbulkan degenerasi
lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arterialis. Invasi trofoblas juga
memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi
gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi.
Hal ini memberi dampak penururnan tekanan darah, penurunan resistensi
vaskular, dan peningkatan aliran darah pada daerah uteroplasenta. Akibatnya
aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat sehingga
dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Pada hipertensi dalam kehamilan
tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan
matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras
sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan
vasodilatasi. Akibatnya arteri spiralis relative mengalami vasokontriksi, sehingga
aliran darah uteroplasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta
(Prawirohardjo,S., 2011).

2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel

Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan

(radikal bebas). Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia
adalah radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap membran sel
endotel pembuluh darah. Radikal ini akan merusak membran sel yang
mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida
8
 lemak selain dapat merusak membran sel, juga akan merusak nukleus dan protein
sel endotel. Jika sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak maka akan terjadi
disfungsi endotel, yang akan berakibat (Prawirohardjo,S., 2011) :

- Gangguan metabolisme prostaglandin

- Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan.

Agregasi trombosit memproduksi tromboksan suatu vasokonstriktor kuat.
Pada hipertensi kehamilan kadar tromboksan lebih tinggi sehingga terjadi
vasokontriksi, dan terjadi kenaikan tekanan darah

- Perubahan khas pada sel endotel kapilar glomerulus

- Peningkatan permeabilitas kapilar

- Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor, yaitu endotelin

- Peningkatan faktor koagulasi

3. Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin

Pada perempuan hamil normal, terdapat Human Leucocyte Antigen Protein G

(HLA-G) yang berfungsi melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel 11 Natural
Killer (NK) ibu. Namun, pada plasenta hipertensi dalam kehamilan, terjadi
penurunan ekspresi HLA-G. Penurunan HLA-G akan menghambat invasi
trofoblas ke dalam desidua. Padahal Invasi trofoblas penting agar jaringan desidua
lunak dan gembur sehingga memudahkan dilatasi arteri spiralis (Prawirohardjo,S.,
2011).

4. Teori Adaptasi Kardiovaskuler

Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan

vasopressor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan
bahan vasopresor atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk
menimbulkan respon vasokontriksi. Terjadinya refrakter pembuluh darah karena
adanya sintesis PG pada sel endotel pembuluh darah. Akan tetapi, pada hipertensi
dalam kehamilan terjadi kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor
dan terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan vasopresor (Prawirohardjo,S.,
2011).
9
 5. Teori Genetik

Ada faktor keturunan dan familiar dengan model gen tunggal. Telah terbukti
bahwa pada ibu yang mengalami preeklampsia, 26 % anak perempuan akan
mengalami preeklampsia pula dan 8% anak menantu mengalami preeklampsia
(Prawirohardjo,S., 2011).

6. Teori Defisiensi Gizi

Beberapa hasil penetilian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi

berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan, seperti defisiensi kalsium
pada wanita hamil dapat mengakibatkan risiko terjadinya preeklampsia/eklampsia
(Prawirohardjo,S., 2011).

7. Teori Stimulus Inflamasi

Pada kehamilan normal plasenta akan melepkaskan debris trofoblas, sebagai

sisa proses apoptosis dan nektrotik trofoblas, akibat reaksi stres oksidatif. Bahan-
bahan ini selanjutnya akan merangsang proses inflamasi. Pada kehamilan normal,
jumlah debris trofoblas masih dalam batas wajar, sehingga reaksi inflamasi juga
masih dalam batas normal. Hal tersebut berbeda dengan proses apoptosis pada
preeklampsia, dimana terjadi peningkatan stress oksidatif dan peningkatan
produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas. Sehingga menjadi bebas reaksi
inflamasi dalam darah ibu sampai menimbulkan gejala-gejala preeklampsia padai
ibu (Prawirohardjo,S., 2011).

C. Diagnosis Hipertensi Kehamilan

1. Preeklampsia

Jika hanya didapatkan hipertensi saja, kondisi tersebut tidak dapat disamakan
dengan preeklampsia, harus didapatkan gangguan organ spesifik akibat
preeklampsia tersebut. Kebanyakan kasus preeklampsia ditegakkan dengan
adanya proteinurin, namun jika protein urin tidak didapatkan, salah satu gejala dan
gangguan lain dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis preeklampsia
( Handayani dkk, 2019).

10
 Kriteria minimum
 TD > 140/90 mmHg setelah gestasi 20 minggu
 Proteinuria > 300mg/24 jam atau > +1 pada dipstik
Peningkatan kepastian preeklamsi berat
 TD > 160/110 mmHg
 Proteinuria > 0,2g/24 jam atau > +2 pada dipstik
 Kreatinin serum > 1,2 mg/dl kecuali apabila telah diketahui meningkat
sebelumnya
 Trombosit <100.000/mm3
 Hemolisis mikroangiopati (LDH meningkat)
 SGPT (ALT) atau SGOT (AST) meningkat
 Nyeri kepala menetap atau gangguan serebrum atau penglihatan lainnya
 Nyeri epigastrium menetap

2. Ekalmpsia
 Kejang yang tidak disebabkan oleh hal lain pada seorang wanita dengan
preklamsia
 Preeklamsi pada hipertensi kronik
 Proteinuria > 300 mg/24 jam pada wanita pengidap hipertensi tetapi tanpa
proteinuria sebelum gestasi 20 minggu
 Terjadi peningkatan proteinuria atau tekanan darah atau hitung trombosit <
100.000 /mm3 secara mendadak pada wanita dengan hipertensi dan
proteinuria sebelum gestasi 20 minggu

3. Hipertensi Gestasional
 TD > 140/90 mmHg untuk pertama kali selama kehamilan
 Tidak ada proteinuria
 TD kembali normal setelah <12 minggu postpartum.
 Diagnosis akhir hanya dapat dibuat postpartum
 Mungkin memperlihatkan tanda-tanda lain preeklamsi, misalnya nyeri
epigastrium atau trombositopenia

4. Hipertensi Kronik

11
  TD > 140/90 mmHg sebelum kehamilan atau didiagnosis sebelum gestasi 20
minggu
 Hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah gestasi 20 minggu dan
menetap setelah 12 minggu postpartum.

Diagnosis dari preeklamsia berat dengan impending eklampsia dapat

ditentukan secara klinis maupun laboratorium.
Klinis :
- Nyeri epigastrik
- Gangguan penglihatan
- Sakit kepala yang tidak respon terhadap terapi konvensional
- Terdapat IUGR
- Sianosis, edema pulmo
- Tekanan darah sistolik ≥160 mmHg atau ≥ 110 mmHg untuk tekanan darah
diastolik (minimal diperiksa dua kali dengan selang waktu 6 jam)
- Oliguria (< 400 ml selama 24 jam)
Laboratorium :
- Proteinuria (2,0 gram/24 jam atau > +2 pada dipstik)
- Trombositopenia (<100.000/mm3)
- Creatinin serum >1,2 mg/dl kecuali apabila diketahui telah meningkat
sebelumnya
- Hemolisis mikroangiopatik (LDH meningkat)
- Peningkatan LFT (SGOT,SGPT)
D. Preeklamsia Berat dan Impending Eklampsia

1) Preeklampsia berat

Definisi: preeklamsi dengan tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan
darah diastolik ≥110 mmHg disertai proteinuria lebih dari 5 gram/24 jam.

Dibagi menjadi:
- Preeklamsia berat dengan impending eklampsia
- Preeklamsia berat tanpa impending eklampsia
Pre eklampsia digolongkan berat bila terdapat satu atau lebih gejala:

12
 a) Tekanan sistole 160 mmHg atau lebih, atau tekanan diastole 110 mmHg atau
lebih dan tidak turun walaupun sudah menjalani perawatan di RS dan tirah
baring
b) Proteinuria 5 gr atau lebih per jumlah urin selama 24 jam atau +4 dipstik
c) Oliguria, air kencing kurang dari 500 cc dalam 24 jam.
d) Kenaikan kreatinin serum
e) Gangguan visus dan serebral; penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma,
dan pandangan kabur
f) Nyeri di daerah epigastrium dan nyeri kuadran atas kanan abdomen karena
teregangnya kapsula Glisson
g) Terjadi oedema paru-paru dan sianosis
h) Hemolisis mikroangiopatik
i) Terjadi gangguan fungsi hepar peningkatan SGOT dan SGPT
j) Pertumbuhan janin terhambat
k) Trombositopenia berat (< 100.000 sel/mm3) atau penurunan trombosit
dengan cepat
l) Sindroma Hellp.
E. Faktor Resiko Preeklampsia
1. Usia

Wanita hamil berusia di atas 40 tahun lebih beresiko dua kali lipat terhadap
preeklamsia. Idealnya usia wanita hamil 20-35 tahun karena kematangan fisik dan
mental. Alat reproduksi dikatakan belum siap ketika usia 35 sangat tidak di
anjurkan untuk proses kehamilan karena mengingat mulai usia ini rentan penyakit
(Prawirohardjo,S., 2011).

2. Obesitas sebelum hamil dan IMT (Indeks Massa Tubuh)

Index masa tubuh yang semakin besar dan obesitas merupakan faktor resiko
terberat pada preeklamsia. Obesitas meningkatkan resiko preeklamsia sebanyak
2.47 kali lipat. Sedangkan wanita yang memiliki Index Masa Tubuh >35 lebih
beresiko 4 kali lipat preeklamsia di bandingkan 19-27 (Prawirohardjo,S., 2011).

3. Riwayat Hipertensi

Wanita yang memiliki riwayat preeklamsia pada kehamilan pertama 7 kali

13
 lipat beresiko preeklamsia untuk kehamilan kedua. Dari riwayat hipertensis
menyatakan bahwa perempuan halim sangat mudah untuk terkena resiko
preeklamsia (Prawirohardjo,S., 2011).

4. Primigravida

Status gravida adalah wanita yang sedang hamil. Status gravida dibagi
menjadi 2 kategori:

a) Primigravida adalah wanita yang hamil untuk pertama kalinya.

b) Multigravida adalah wanita yang hamil ke 2 atau lebih.

Preeklampsia banyak dijumpai pada primigravida daripada multigravida,
terutama primigravida usia muda. Primigravida lebih berisiko mengalami
preeklampsia daripada multigravida karena preeklampsia biasanya timbul pada
wanita yang pertama kali terpapar virus korion. Hal ini terjadi karena pada wanita
tersebut mekanisme imunologik pembentukan blocking antibody yang dilakukan
oleh HLA-G terhadap antigen plasenta belum terbentuk secara sempurna, sehingga
proses implantasi trofoblas ke jaringan desidual ibu menjadi terganggu.

5. Nulipara

Nulipara lebih berisiko mengalami preeklampsia daripada multipara karena

preeklampsia biasanya timbul pada wanita yang pertama kali terpapar virus
korion. Berdasarkan studi Bdolah, kehamilan nullipara memiliki kadar sFlt1 dan
sFlt1 / PlGF bersirkulasi lebih tinggi daripada kehamilan multipara, menunjukkan
hubungan dengan ketidakseimbangan angiogenik. Diambil bersama-sama dengan
peran patogenik faktor antiangiogenik pada preeklampsia, nulipara merupakan
faktor risiko untuk pengembangan preeklamsia (Prawirohardjo,S., 2011).

6. Multipara

 Multipara dengan riwayat preeklampsia sebelumnya

Riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya merupakan faktor

risiko utama. Menurut Duckit risiko meningkat hingga 7 kali lipat (RR
7,19 95% CI 5,85 - 8,83). Kehamilan pada wanita dengan riwayat
preeklampsia sebelumnya berkaitan dengan tingginya kejadian
preeklampsia berat, preeklampsia onset dini, dan dampak perinatal yang
14
 buruk

 Multipara dengan kehamilan oleh pasangan baru

Kehamilan pertama oleh pasangan yang baru dianggap sebagai faktor

risiko preeklampsia, walaupun bukan nullipara karena risiko meningkat
pada wanita yang memiliki paparan rendah terhadap sperma.

 Multipara yang jarak kehamilan sebelumnya 10 tahun atau lebih

Hubungan antara risiko terjadinya dengan interval/jarak kehamilan

lebih signifikan dibandingkan dengan risiko yang ditimbulkan dari
pergantian pasangan seksual. Risiko pada kehamilan kedua atau ketiga
secara langsung berhubungan dengan waktu persalinan sebelumnya.
Ketika intervalnya lebih dari 10 tahun, maka risiko ibu tersebut mengalami
preeklampsia adalah sama dengan ibu yang belum pernah melahirkan.
Dibandingkan dengan wanita dengan jarak kehamilan dari 18 hingga 23
bulan, wanita dengan jarak kehamilan lebih lama dari 59 bulan secara
signifikan meningkatkan risiko preeklampsia (1,83; 1,72-1,94) dan
eklampsia (1,80; 1,38-2,32) (Prawirohardjo,S., 2011).

7. Kehamilan multiple/kehamilan ganda

Kehamilan ganda meningkatkan risiko preeklampsia sebesar 3 kali lipat.

Dengan adanya kehamilan ganda dan hidramnion, menjadi penyebab
meningkatnya resiten intramural pada pembuluh darah myometrium, yang dapat
berkaitan dengan peninggian tegangan myometrium dan menyebabkan tekanan
darah meningkat. Wanita dengan kehamilan kembar berisiko lebih tinggi
mengalami preeklampsia hal ini disebabkan oleh peningkatan massa plasenta dan
produksi hormon (Prawirohardjo,S., 2011).

8. Penyakit Dahulu

Jika ibu hamil memiliki riwayat diabetes, kemungkinan terjadinya

preeklampsia meningkat 4 kali lipat. Sedangkan untuk kasus hipertensi, ibu
dengan riwayat hipertensi kronik lebih berisiko untuk terjadi preeklampsia
disbanding yang tidak. Sedangkan untuk ibu yang memiliki riwayat penyakit
berupa sindrom antifosfolipid meningkatkan risiko terjadinya preeklampsia secara

15
 signifikan (Duckitt & Harrington, 2005). Diabetes mellitus gestasional merupakan
gangguan metabolisme pada kehamilan yang ringan, tetapi hiperglikemia ringan
dapat memberikan penyulit pada ibu berupa preeklampsia (Prawirohardjo,S.,
2011).

9. Usia Kehamilan

Usia kehamilan merupakan salah satu faktor risiko terjadinya preeklampsia.

Preeklampsia dapat terjadi pada usia kehamilan di trimester 3 atau mendekati saat
kehamilan dan berefek buruk ada sistem kekebalan tubuh termasuk pada plasenta
yang menyediakan zat gizi bagi janin (Afridasari et.al., 2013).

Menurut onsetnya, preeklampsia dibagi menjadi 2 subtipe. Preeklampsia

early-onset terjadi pada usia kehamilan ≤34 minggu, sedangkan late-onset muncul
pada usia kehamilan ≥34 minggu. Menurut beberapa penelitian, insiden terjadinya
preeklampsia meningkat seiring semakin tuanya usia kehamilan. Dibuktikan
dengan preeklampsia yang terjadi pada usia kehamilan 20 minggu adalah
0,01/1000 persalinan dan insiden preeklampsia pada usia kehamilan 40 minggu
adalah 9,62/1000 persalinan (Akip et.al., 2015).

F. Pencegahan Preeklampsia

Menurut Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran (PNPK) Diagnosis dan

Tata Laksana Preeklampsia (2011), pencegahan yang paling penting pada
preeklampsia yaitu dengan pencegahan primer dan pencegahan sekunder. Pencegahan
primer yaitu dengan mengetahui tanda dan gejala penyebab preeklampsia. Namun
sampai saat ini penyebab preeklampsia pada ibu hamil belum diketahui dengan jelas
sehingga pencegahan primer yang dilakukan yaitu dengan melakukan kontrol faktor
risiko dari preeklampsia. Sedangkan pencegahan sekunder yang dianjurkan yaitu
(Wibowo dkk, 2011) :

1. Pembatasan garam untuk mencegah preeklampsia dan komplikasinya selama

kehamilan tidak direkomendasikan.

2. Penggunaan aspirin dosis rendah (75mg/hari) direkomendasikan untuk prevensi

preeklampsia pada wanita dengan risiko tinggi.

3. Aspirin dosis rendah sebagai prevensi preeklampsia sebaiknya mulai digunakan

16
 sebelum usia kehamilan 200minggu.

4. Suplementasi kalsium minimal 1 g/hari direkomendasikan terutama pada wanita

dengan asupan kalsium yang rendah.

5. Penggunaana aspirin dosis rendah dan suplemen kalsium (minimal 1g/hari)

direkomendasikan sebagai prevensi preeklampsia pada wanita dengan risiko tinggi
terjadinya preeklampsia.

6. Pemberian vitamin C dan E tidak direkomendasikan untuk diberikan dalam

pencegahan preeklampsia.

G. Komplikasi Preeklampsia

Komplikasi pada preeklampsia terdiri dari :

a) Komplikasi Maternal

1. Edema Paru

Disfungsi endotel pada preeklampsia dapat menyebabkan kebocoran cairan

dari pembuluh darah ke alveoli, mengakibatkan edema paru, yang paling sering
terjadi postpartum. Gejala utamanya adalah sesak napas, terutama ketika
berbaring rata. Oksimetri nadi akan menunjukkan penurunan saturasi oksigen.
Edema paru bisa berlanjut ke sindrom gangguan pernapasan akut terkait
kehamilan, yang memiliki angka kematian yang tinggi (Cunningham, 2014 ).

Edema paru dibagi menjadi tiga yaitu edema permeabelitas kapiler paru,
edema kardiogenik, atau kombinasi keduanya. Akibat edema permeabelitas
sebagian besar perempuan dengan preeklampsia berat akan mengalami kongesti
paru ringan (dilatasi vena pulmonum dan dinding alveolar). Hal ini disebabkan
oleh perubahan normal pada kehamilan yang diperburuk oleh sindrom
preeklampsia. Penting untuk diketahui bahwa terjadi penurunan secara
bermakna tekanan onkotik plasma pada kehamilan normal aterm karena
terjadinya penurunan kadar albumin dalam serum, dan tekanan onkotik bahkan
turun lebih hebat lagi pada preeklampsia. Selain itu, baik peningkatan tekanan

17
 onkotik cairan ekstravaskular maupun peningkatan permeabelitas kapiler telah
ditemukan pada perempuan dengan preeklampsia (Cunningham, 2014 ).

2. Sindrom Hellp

Sindrom HELLP (Hemolysis, Elevated Liver enzyme, Low Platelets) adalah

komplikasi yang terjadi hingga 20% pasien dengan preeklampsia berat pada
postpartum sekitar 30% dari kasus. Kematian ibu berhubungan dengan
preeklampsia berat secara signifikan meningkat ketika dikaitkan dengan
sindrom HELLP. Gejala klinis yang khas pada sindrom HELLP adalah nyeri
perut bagian kuadran kanan atas atau nyeri epigastrium, mual dan muntah. Serta
ada beberapa pasien yang mengalami malaise, sakit kepala dan menderita
gangguan visual. Menurut Queensland Maternity and Neonatal Program (2010),
pada seorang wanita dengan preeklampsia, kehadiran salah satu dari yang
berikut ini merupakan indikator dari sindroma HELPP:

 Jumlah trombosit maternal kurang dari <10.000 / L.

 Peningkatan transaminase SGOT/SGPT

 Anemia hemolitik mikroangiopatik dengan fragmentasi / skistosit pada

film darah.

3. Eklampsia

Eklampsia merupakan perkembangan yang sangat serius dari preeklampsia.

Pada preeklampsia, endotel yang melapisi pembuluh darah otak tidak berfungsi
sehingga memungkinkan cairan bocor ke jaringan otak, yang menyebabkan
edema serebral. Pembuluh darah kadang bereaksi berlebihan, dan akibatnya
terjadi vasospasme yang dapat menghasilkan area iskemia. Autoregulasi
serebral merupakan proses pertahanan aliran darah serebral. Wanita dengan
preeklampsia yang memiliki hanya tekanan darah yang sedikit meningkat
mungkin memiliki kerusakan autoregulasi yang mengarah ke eklampsia
(Syndal, 2014). Timbulnya eklampsia paling sering terjadi pada trimester
terakhir dan menjadi semakin sering mendekati kelahiran (Cunningham, 2014).

4. Gagal Ginjal Akut

Pasien dengan preeklampsia mengalami vasokonstriksi, hemokonsentrasi, dan

18
 penurunan volume intravaskular, oleh karena itu pasien preeklampsia sangat
rentan terhadap kehilangan darah. Pendarahan antepartum dan perdarahan
postpartum menyebabkan berkurangnya volume plasma dan dalam waktu cepat
dapat menyebabkan terjadinya iskemia ginjal. Gagal ginjal akut pada
preeklampsia sering dikaitkan dengan abrupsio plasenta (Cunningham, 2014).

b) Komplikasi Neonatal

1. Pertumbuhan janin terhambat

Ibu hamil dengan preeklampsia dapat menyebabkan pertumbuhan janin

terhambat karena perubahan patologis pada plasenta, sehingga janin berisiko
terhadap keterbatasan pertumbuhan.

2. Prematuritas

Preeklampsia memberikan pengaruh buruk pada kesehatan janin yang

disebabkan oleh menurunnya perfusi uteroplasenta, pada waktu lahir plasenta
terlihat lebih kecil daripada plasenta yang normal untuk usia kehamilan,
premature aging terlihat jelas dengan berbagai daerah sinsitianya pecah, banyak
terdapat nekrosis iskemik dan posisi fibrin intervilosa.

3. Fetal distress

Preeklampsia dapat menyebabkan kegawatan janin seperti sindroma distress

napas. Hal ini dapat terjadi karena vasospasme yang merupakan akibat
kegagalan invasi trofoblas ke dalam lapisan otot pembuluh darah sehingga
pembuluh darah mengalami kerusakan dan menyebabkan aliran darah dalam
plasenta menjadi terhambat dan menimbulkan hipoksia pada janin yang akan
menjadikan gawat janin.
H. Penatalaksanaan Preeklampsia
Penatalaksanaannya mencakup (Handayani, 2019) :
1. Stabilisasi pasien dan rujuk ke pusat pelayanan lebih tinggi

2. Prinsip manajemen preeklampsia berat:

19
a) Monitor tekanan darah, albumin urin, kondisi janin, dan pemeriksaan
laboratorium

b) Mulai pemberian antihipertensi

c) Pemberian antihipertensi pilihan pertama adalah nifedipin (oral short acting),

hidralazine dan labetalol parenteral. Alternatif pemberian antihipertensi yang
lain adalah nitogliserin, metildopa, labetalol

d) Mulai pemberian MgSO4 (jika gejala seperti nyeri kepala, nyeri uluhati,
pandangan kabur). Loading dose beri 4 gram MgSO4 melalui intra vena dalam
15-20 menit. Dosis rumatan beri MgSO4 1 gram/jam melalui vena dengan
infus berlanjut.

e) Rencana terminasi pada usia kehamilan 34-37 minggu. Atau usia kehamilan
<34 minggu bila terjadi kejang, kondisi bayi memburuk, edema paru, gagal
ginjal akut.

20
 Gambar 1 Manajemen Ekspektatif Preeklampsia Berat

Adapun berikut kriteria terminasi kehamilan pada preeklampsia berat berdasarkan

ACOG, 2013 :
Gambar 2 Terminasi Kehamilan Preeklampsia

21
 Tujuan dasar penatalaksanaan pada kehamilan dengan preeklampsia adalah
terminasi kehamilan dengan trauma sekecil mungkin bagi ibu dan janin, lahirnya bayi
yang kemudian dapat berkembang, pemulihan sempurna kesehatan ibu (Cunningham
et al., 2006). Obat – obatan untuk preeklampsia :

1. Antikonvulsan

Magnesium Sulfat merupakan antikonvulsan pilihan pertama untuk terapi

preeklampsia berat dan eklampsia. Antikonvulsan lain yang digunakan dengan
efektivitas yang lebih rendah adalah Fenitoin dan Diazepam (Upadya M dan Rao
ST, 2018). Dalam dosis terapeutik Magnesium Sulfat menyebabkan vasodilatasi
serebral, dengan begitu iskemia yang dihasilkan oleh akibat vasospasme serebral
selama episode eklampsia dapat diatasi.

Magnesium Sulfat diberikan dengan dosis awal sebesar 4 g dan diberikan

secara intravena selama 5 menit, kemudian diikuti infus 1 g/jam dan dilakukan
pemeliharaan selama 24 jam (National Institute for Health and Clinical
Excellence, 2010).

2. Antihipertensi

Pemberian terapi antihipertensi diberikan pada perempuan yang memiliki

tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg atau tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg
(Muhani dan Besral, 2015).

Obat lini pertama termasuk Metildopa, Labetalol dan Oxprenolol, sedangkan

lini kedua adalah Hidralazin, Nifedipin dan Prazosin (Lowe et al., 2014).
Pemberian antihipertensi pada wanita dengan preeklampsia yang berada dalam
perawatan kritis, bertujuan untuk menjaga tekanan darah sistolik di bawah 150
22
mmHg dan tekanan darah diastolik antara 80-100 mmHg. Dapat diberikan
Nifedipin 3x10 mg po dan Metildopa 3x500mg po, jika tekanan darah
>160/110mmHg. Untuk wanita dengan preeklampsia yang telah menjalani
pengobatan antihipertensi dan telah melahirkan tetap melanjutkan perawatan
antihipertensi antenatal dengan pertimbangkan untuk mengurangi pengobatan
antihipertensi jika tekanan darah mereka turun di bawah 140 /90 mmHg dan
mengurangi pengobatan antihipertensi jika tekanan darah mereka turun di bawah
130/80 mmHg (Muhani dan Besral, 2015).

23
 Obat Dosis Aksi Kontraindikasi Keterangan
Metildopa 250- Sistem saraf Depresi Mual yang lama yaitu
750 pusat diatas 24 jam. Mulut
mg kering, sedasi,
tds depresi, penglihatan
Klonidin kabur
Tabel 1 Obat Antihipertensi Preeklampsia
75-300 Efek withdrawal :
µg tds hipertensi
Labetalol 100-400 Penyekat reseptor Asma, gangguan Bradikardi,
mg q8h beta, dengan efek saluran bronkospasme, sakit
vasodilator alfa pernapasan kronik kepala, mual, kulit
yang sedang kepala
kesemutan (hanya
labetalol) yang
biasanya hilang
dalam 24 jam
Oxprenolol 20-160 Penyekat reseptor
mg q8h beta dengan efek
simpatomimetik

Nifedipin 20-60 mg Penyekat kanal Stenosis aorta Sakit kepala,

sustained kalsium takikardi, edema
release
bd perifer, konstipasi

Prazosin 0,5-5 mg Penyekat reseptor Hipotensi ortostatik

q8h alfa terutama pada awal
pemberian

Hidralazin 25-50 mg Vasodilator Sakit kepala, mual,

q8h “lupus-like
syndrome”
24
3. Kortikosteroid

Semua kehamilan ≤34 minggu yang akan diakhiri diberikan kortikosteroid

dalam bentuk dexamethasone atau betamethason. National Institute of Health
(2000) menganjurkan pemberian kortikosteroid pada semua wanita dengan usia
kehamilan 24-34 minggu yang berisiko melahirkan preterm, termasuk penderita
preeklampsia berat. Kortikosteroid juga dapat menyebabkan pengurangan adhesi
trombosit, pengurangan penghapusan platelet limpa, efek endotel langsung atau
mekanisme reologi, dan akhirnya suatu peningkatan aktivasi trombosit. Oleh
karena itu, pemberian kortikosteroid dapat menyebabkan peningkatan kondisi
wanita dengan sindroma HELLP dengan menstabilkan status klinis dan
laboratorium, dengan demikian memungkinkan kehamilan dipertahankan sampai
pasien dalam kondisi klinis yang ideal untuk melahirkan. Hal ini akan bermanfaat
bagi ibu dan janin (Katz et al., 2008). Pemberian Betametason (2x12mg)i.m
dengan interval 24 jam, atau pemberian Deksametason (4x6mg)i.v dengan
interval 12 jam.

4. Diuretik

Pasien dengan preeklamsia dan eklampsia dapat mengalami hipertensi

persisten setelah persalinan, sebagai respons terhadap mobilisasi cairan interstitial
dan ekstravaskuler ke dalam ruang intravaskular, kelebihan cairan tubuh total dan
sekresi natrium yang tidak adekuat karena berkurangnya filtrasi glomerulus.
Penggunaan Furosemid sebagai loop diuretik dapat bertindak pada pasien dengan
kelebihan cairan, menghilangkan cairan intravaskular yang telah dimobilisasi
pada periode postpartum dan dengan demikian mengurangi volume darah dan
tekanan darah dan juga mengurangi terapi antihipertensi (Ascarelli et al., 2005).
Terapi diuretik harus digunakan dengan sangat hati-hati pada pasien dengan
preeklampsia karena terlalu sering digunakan dapat menyebabkan penurunan
lebih lanjut dalam volume darah ibu. (Ellsworth, 1994). Efek samping lain yang
umum terjadi akibat pemberian diuretik pada pasien dengan preeklampsia yaitu
hiperurisemia, hipokalemia, dan pankreatitis hemoragik.

Penggunaan diuretik seharusnya dibatasi jika terjadi tanda-tanda yang dapat

25
 menyebabkan berkurangnya perfusi plasenta atau terhambatnya pertumbuhan
janin (Vidaeff, 2005).

5. Pemberian Magnesium Sulfat

Cara pemberian magnesium sulfat (Wahyu, 2016) :

a) Guideline RCOG merekomendasikan dosis loading magnesium sulfat 4 g

selama 5 – 10 menit, dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 1-2 g/jam selama
24 jam post partum atau setelah kejang terakhir, kecuali terdapat alasan
tertentu untuk melanjutkan pemberian magnesium sulfat. Pemantauan
produksi urin, refleks patella, frekuensi napas dan saturasi oksigen penting
dilakukan saat memberikan magnesium sulfat.

b) Dosis ulangan: 2 g bolus dapat dilakukan apabila terjadi kejang berulang.

c) Syarat-syarat pemberian MgSO4

i. Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10%, 1 gram (10%

dalam 10 cc) diberikan intravenous dalam 3 menit.

ii. Refleks patella positif kuat

iii. Frekuensi pernapasan lebih 16 kali per menit.

iv. Produksi urin lebih 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5

cc/kgBB/jam).

d) MgSO4 dihentikan bila

i. Ada tanda-tanda keracunan yaitu

- kelemahan otot, hipotensi, refleks fisiologis menurun, fungsi

jantung terganggu, depresi SSP, kelumpuhan dan selanjutnya
dapat menyebabkan kematian karena kelumpuhan otot-otot
pernapasan karena ada serum 10 U magnesium pada dosis
adekuat adalah 4-7 mEq/liter. Refleks fisiologis menghilang
pada kadar 8-10 mEq/liter. Kadar 12-15 mEq terjadi
kelumpuhan otot-otot pernapasan dan lebih 15 mEq/liter terjadi
kematian jantung.

ii. Bila timbul tanda-tanda keracunan magnesium sulfat

26
  Berikan calcium gluconase 10% 1 gram (10% dalam 10 cc)
secara IV dalam waktu 3 menit.

 Berikan oksigen.

 Lakukan pernapasan buatan

iii. Magnesium sulfat dihentikan juga bila setelah 4 jam pasca persalinan
sudah terjadi perbaikan (normotensif).

6. Pengobatan Obstetrik Terminasi Kehamilan

A. Cara Terminasi Kehamilan yang Belum Inpartu (Wahyu, 2016).

1) Induksi persalinan: tetesan oksitosin dengan syarat nilai Bishop 5 atau

lebih dan dengan fetal heart monitoring.

2) Seksio sesaria bila:

- Fetal assesment jelek

- Syarat tetesan oksitosin tidak dipenuhi (nilai Bishop kurang

dari 5) atau adanya kontraindikasi tetesan oksitosin.

- 12 jam setelah dimulainya tetesan oksitosin belum masuk fase

aktif. Pada primigravida lebih diarahkan untuk dilakukan
terminasi dengan seksio sesaria.

B. Cara Terminasi Kehamilan yang Sudah Inpartu (Wahyu, 2016).

Kala I

1) Fase laten: 6 jam belum masuk fase aktif maka dilakukan seksio
sesaria.

2) Fase aktif:

- Amniotomi saja

- Bila 6 jam setelah amniotomi belum terjadi pembukaan lengkap

maka dilakukan seksio sesaria (bila perlu dilakukan tetesan
oksitosin).

27
Kala II

Pada persalinan pervaginam maka kala II diselesaikan dengan partus

buatan. Amniotomi dan tetesan oksitosin dilakukan sekurang-kurangnya 3
menit setelah pemberian pengobatan medisinal. Pada kehamilan 32 minggu
atau kurang; bila keadaan memungkinkan, terminasi ditunda 2 kali 24 jam
untuk memberikan kortikosteroid.

Perawatan Konservatif

1) Indikasi: Bila kehamilan preterm kurang 37 minggu tanpa disertai

tanda-tanda inpending eklampsia dengan keadaan janin baik.

2) Pengobatan medisinal: Sama dengan perawatan medisinal pada

pengelolaan aktif. Hanya loading dose MgSO4 tidak diberikan
intravenous, cukup intramuskuler saja dimana 4 gram pada bokong kiri
dan 4 gram pada bokong kanan.

3) Pengobatan obstetrik:

a) Selama perawatan konservatif: observasi dan evaluasi sama seperti

perawatan aktif hanya disini tidak dilakukan terminasi

b) MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mempunyai tanda-tanda pre

eklampsia ringan, selambat-lambatnya dalam 24 jam.

c) Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan maka dianggap pengobatan

medisinal gagal dan harus diterminasi.

d) Bila sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan maka diberi lebih

dahulu MgSO4 20% 2 gram intravenous.

BAB III

28
 LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien
Nama : Ny Nur Indah Sri Lestara
Umur : 21 Tahun
Pendidikan : SLTA/Sederajat
Status : Menikah
Tanggal periksa: 3 Agustus 2022
Jam kedatangan: 17:45
B. Identitas Suami Pasien

Nama : Tn Roni
Umur : 24 Tahun
Pendidikan :SMK
Status : Menikah
C. Subjektif

1. Keluhan Utama

Pandangan Kabur

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Ibu mengatakan hamil 8 bulan , Pandangan kabur (+), Pusing (+) sebelum datang
ke rumah sakit sejak jam 13.00, Mules (-), Keluar cairan ketuban (-), bapilnas (-)

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Tekanan Darah (+) sejak Trimester III 28-41 minggu, DM (-)

4. Riwayat Penyakit Keluarga

HT (+), DM (-)

5. Riwayat Pengobatan

Pasien tidak mengkonsumsi obat sebelumnya

6. Riwayat Trauma

29
 7. Riwayat Antenatal Care

Tiap sebulann sekali pasien memeriksakan kandungan ke bidan, selama kontrol

pasien mengatakan tidak ada kelainan apapun

8. Riwayat Kehamilan Ini

Hamil ini pertama (+)

D. Objektif

- Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Cukup

Kesadaran umum : Composmentis

- TTV

TD : 161/99

Nadi : 69x/mnt

RR : 21x/mnt

Suhu :36,6 C

TB : 155

BB : 86 Kg

SpO2 : 99%

- Status Obstetrik

TFU : 27 CM

DJJ : 135x/mnt

TBJ : 2.320 gram

Letak Bayi:

Leopold I : Teraba bulat lunak

Leopold II : Teraba keras Panjang seperti papan di lateral dextra

Leopold III : Teraba keras bulat

30
 Leopold IV : Bagian bawah janin masih floating (1/5)

HIS : (-)
VT : Tidak ada pembukaan
Ketuban : (-)
Presentasi : Kepala

E. Assesment
G1 P0000 Ab000 Gr 34 – 36 minggu T/H + PEB + Impending Eklampsia

F. Planning Diagnosis

a) Darah Lengkap
Tabel
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Hematologi
Hemoglobin (HGB) L 11,16 g/dl 12 – 16

MCV L 75,30 fl 80 – 100

MCH L 31,86 pg 26 – 34
MCHC L 31, 86 % 32 - 36
Leukosit H 19,81 x 103/ul 4,5 – 11
Neutrofil H 85,6 % 35 – 66
Limfosit L 7,8 % 24 – 44
Monosit H 6,40 % 3–6
Kimia Klinik
FAAL HATI
Albumin L 3,2 g/dl 3,5 – 5,1
Klorida (Cl) H 114,80 mmol/L 95 – 105
SGOT 11,05 U/L <31
SGPT 9,80 U/L <39
URINALISIS
Protein POSITIF 1 Mg/L -

31
 b) Photo Thorax

Interpretasi
- Foto thorax AP
- Cor tidak membesar
- Sudut kostofrenikus tajam
- Tidak terdapat infiltrate
- Tidak terdapat cavitas

G. Planning Terapi

1. Oksigen NRBM 10 L/Menit

2. MgSO4 20% 4 gr iv bolus pelan, dilanjutkan MgSO4 40% dalam RDS 500cc

3. Terapi Oral

- Nifedipin 3x10 mg

- Methiyldopa 3x500 mg

4. Induksi Maturasi Paru Dexametasone 1x24 mg

H. Planning Edukasi

- Memfasilitasi tempat perawatan

32
- Membantu kebutuhan nutrisi

- Konsumsi makan-makanan TKTP (Tinggi karbohidrat tinggi protein)

33
I. Planning Monitoring

34
Follow- Planning Planning
Subjektif Objektif Assessment
up Terapi Edukasi
04/08/22 Perut KU: cukup G1 P0000 Tx Memfasilitasi
05.00 kenceng - GCS 4,5,6 Ab000 gr 34 Inj MgSO4 kebutuhan
kenceng TTV – 36 mgg 40% 1gr / jam nutrisi.
tapi jarang TD: 143/86 T/H + PEB + s/d 24 jam.
RR: 20x/mnt Impending Tx Oral
N: 87 x/menit Eklampsia + Nifedipine
t: 36,7oC P.IMP 3x10mg
TFU 27 cm Metildopa
Letak bujur U 3x500 mg
TBJ 2170
HIS (-)
DJJ :
144x/mnt
04/08/22 Pasien KU: cukup G1 P0000 Inj MgSO4
10.00 mengatakan GCS 4,5,6 Ab000 gr 34 40% 1gr/jam
perut TTV: -36 mgg T/H sd 24 jam
kenceng – TD: 138/90 + PEB Melakukan
kenceng N: 89x/menit +Impending Skintest
tapi jarang t: 36,5oC Eklampsia + Ceftriaxone
RR 20x/mnt P.IMP Inj
Letak Bujur Ondancentron
U, TBJ 2170 4mg
gr, DJJ Pro SC + IUD
145x/mnt, Jam 10.30
HIS (-)
Gerak janin
(+)
04/08/20 Nyeri pada KU : Cukup P0101 Cek DL (+) Menganjurkan
22 luka operasi UC : baik, Ab000 Post Post OP ibu untuk
12.00 Pusing (-) Fundus 2 jari SC + IUD hr Hsl (-) mobilisasi.
kebawah 0 + PEB + TX
pusat, liuka op Impending Drip Menganjurkan
tertutup kasa Eklampsia + Oxytoksin 20 ibu menjaga
steril, DC (+) P.IMP IV dalam RL ph
tanda 500 cc
35
Impending (-) Drip MgSO4
TD : 146/86 40% 10 mnt
RR 20x/mnt dalam RD5
N : 92x/mnt 500cc
 J. Laporan Bayi
Bayi lahir pada tanggal 4 Agustus 2022 Pukul 11.00 WIB
Bayi Laki – laki
Berat badan (BB) 2,445 gram
Panjang badan (PB) 47 cm
Apgar score (AS) 7–8
Lingkar Kepala 31 cm

36
 BAB IV

PEMBAHASAN

Ny. Nur usia 21 tahun datang dengan keluhan pandangan kabur, pusing sejak jam 13.00
dan tekanan darah tinggi sejak trimester III. Tidak ada rasa kenceng – kenceng, keluar carian,
darah, mual dan muntah. Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak trimester III dan memiliki
riwayat keluarga Hipertensi. Pada pemeriksaan obsetrik didapatkan TD 161 / 100, TFU 27
cm , TBJ 2,325 gram, DJJ 146x/menit, letak bujur U, HIS (-) dan VT tidak ada pembukaan.

Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik serta obsetrik, pasien Ny. Nur didapatkan adanya
preeklampsia berat dan disertai dengan impending eclampsia dengan masa kehamilan 34-36
minggu. Disini akan dilakukan observasi untuk pasien dalam melanjutkan ke rencana operasi,
karena yang saya ketahui jika pasien dengan PEB dan Impending Eklampsia makan harus
dilakukan Sectio Caesar, operasi dari Rahim ibu untuk melahirkan bayinya. Karena PEB
dengan Impending Eklampsia dapat membahayakan nyawa ibu dan bayi itu sendiri maka
dilakukan terminasi kehamilan. Pada PEB dengan Impending eclampsia bisa diketahui
dengan adanya tensi >160/>100 serta adanya gangguan organ seperti adanya
trombositopenia, Serum kreatinin menurun dan untuk Impending Eklampsia adanya
gangguan pandangan, mual , muntah, pusing dengan gejala yang lebih berat. Pada
pemeriksaan laboratorium didapatkan pasien memiliki HB 10,26 yakni menandakan HB nya
reendah, adanya peningkatan leukosit 11,78, albumin rendah 3,2g/dl , Protein +1.

37
 BAB V
KESIMPULAN

Penanda pre-eklampsia berat ditandai dengan tekanan darah 160/110 mmHg atau
lebih, proteiunuria 2+, terjadinya kejang (eklampsia), gangguan penglihatan, nyeri abdomen
atas, terjadi trombositopenia, hemolisis, pertumbuhan janin terhambat, edema paru, dan
oliguria (Ahishali, 2012).
Impending eklampsia merupakan masalah yang serius dalam kehamilan karena
komplikasi-komplikasi yang dapat timbul baik pada ibu maupun pada janin. Komplikasi pada
ibu antara lain gagal ginjal akibat nekrosis tubuler akut, nekrosis kortikal akut, gagal jantung,
edema paru, trombositopenia, DIC, dan cerebrovascular accident. Sedangkan komplikasi
pada janin antara lain prematuritas ekstrem, intrauterine growth retardation (IUGR), abruptio
plasenta, dan asfiksia perinatal. Oleh karena itu dibutuhkan penanganan secara cepat dan
tepat apabila dijumpai kasus kehamilan dengan impending eklampsia (Wibowo, 2005).
Pasien Ny. Nur, 21 tahun didiagnosis dengan G1 P000 Ab000 gr 34 – 36 minggu T/H +
Preeklampsia Berat + Impending Eklampsia + P.IMP. Diagnosis ditegakkan berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pada persalinan dilakukan secara
abdominal dengan Section Caesarean dimana meminimalisir bahaya bagi ibu dan bayi.
Preeklampsia berat sendiri adalah peningkatan tekanan darah sekurang kurangnya 160 mmHg
sistolik atau 110 mmHg diastolic dengan adanya Proteinuria berat yang ditetapkan bila
ekskresi protein dalam urin ≥ 5 g/24 jam atau tes urin dipstik ≥ positif 2. Menurut
Organization Gestosis, impending eklampsia adalah gejala-gejala oedema, protenuria,
hipertensi disertai gejala subyektif dan obyektif. Gejala subyektif antara lain, nyeri kepala,
gangguan visual dan nyeri epigastrium. Sedangkan gejala obyektif antara lain hiperrefleksiia,
eksitasi motorik dan sianosis.

38
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ahishali E.Liver Diseases Associated with Pregnancy. Marmara Medical

Journal[serial on the internet]. 2012 [cited 2014Dec 18]: 25: [about 5p]. Available
from: http://www.marmaramedicaljournal.org/pdf/ pdf_MMJ_628.pdf

2. Benson R, Pernoll’s. Obstetri ginekologi. Jakarta: EGC; 2009.

3. Cunningham FG, Lenovo KJ, Bloon SL, Hauth JC, Rouse DJ, Spong CY. Obstetric
Williams. Edisi ke-23. Jakarta: EGC; 2012

4. Wibowo B, Rachimhadhi T. 2005. Preeklampsia-Eklampsia. Dalam Wiknjosastro H,

Ilmu Kebidanan. Edisi Ketiga Cetakan Ketujuh. Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo, Jakarta. Pp : 281-94

5. Prawirohardjo, S. 2011. Ilmu Kebidanan. Edisi Empat. Jakarta : Yayasan Bina

Pustaka Sarwono Prawirohardjo. H. 140-5; 158; 177-9; 183-5; 213; 282-7.

6. Brooks MD. 2011. Pregnancy, Preeclampsia. Dalam: Wulan, S. K. 2012.

Karakteristik penderita preeklampsia dan eklampsia di RSUP Haji Adam Malik
Medan tahun 2009-2011. Universitas Sumatera Utara.

7. Wulandari, R dan Artika, Fristi F. 2012. Faktor Resiko Kejadian Preeklampsia Berat
Pada Ibu Hamil Di RSUD Dr. Moewardi Surakarta. Universitas Muhammadiyah
Surakarta. Jurnal Kesehatan UMS Vol 5, No 1.

8. Wahyu Choerul, T. 2016. Perbedaan Luaran Maternal Dan Perinatal Preeklamsia

Berat dengan dan tanpa Sindrom HELLP. Fakultas Kedokteran Universitas
Diponegoro.

9. Handayani, E, Rahmawati, A, dan Niken. 2019. Faktor – Faktor Yang Mempengaruhi

Kejadian Preeklampsia di RSUD Wates Kabupaten Kulonprogo Tahun 2019.
Poltekkes Kemenkes Yogyakarta.

10. Duckitt K., Harrington D. (2005). Risk factors for preeclampsia at antenatal booking:
systematic review. BMJ , 565

11. Afridasari, Saimin, dan Sulastrianah (2015). Analisis faktor risiko kejadian
preeklampsia. Kendari: Pendidikan Dokter & Fakultas Farmasi UHO.

39
12. Akip SD. 2015. Luaran Maternal dan Perinatal Pada Ibu Hamil dengan Preeklampsia
Berat (Analisis Perbedaan Faktor Risiko dengan dan Tanpa Riwayat Preeklampsia).

13. Cunningham, G. 2006. Obstetri William vol.1. Jakarta: EGC

14. World Health Organization (WHO). Making Pregnancy Safer. 2015:1-6.

15. Wibowo N, Irwinda R, Frisdiantiny E. Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran

Diagnosis Dan Tata Laksana Pre-Eklampsia. Kementrian Kesehatan Republik
Indonesia; 2011.

16. Cunningham, et al. 2014. Obstetri WilliamsEdisi 23. Jakarta: EGC

17. Muhani, N dan Besral. 2015. Severe Preeclampsia And Maternal Death. Jurnal
Kesehatan Masyarakat Nasional. Vol 10, No 2.

18. Handayani, E. 2019. Faktor – Faktor Yang Mempengaruhi Kejadian Preeklampsia Di

RSUD Wates Kabupaten Kulon Progo DIY Tahun 2019. Politeknik Kesehatan
Kementrian Kesehatan Yogyyakarta.

40