B2M4

RESPIRASI SEL

● Hk. Dalton = PN2 > PO2 > P H20 > PCO2 di atmosfer – pulmo
● Hk. Fick = volume gas difusi = A X D X (P1 – P2) / T
Ket: A: luas permukaan D: koefisien difusi P: tekanan T: ketebalan membrane
● Hk henry = Tek Parsial = []/Kelarutan
1. DIFUSI
Factor yg memengaruhi perbedaan komposisi udara di alveolus dan atmosfer:
- Udara alveolus hnya Sebagian dignti o/ udara atmosfer tiap kali bernapas
- Oksigen trs menerus diabsorbsi ke dalam darah paru dan udara alveolus
- Karbondi berdifusi trs menerus dri darah paru ke alveoli
- Pelembaban udara sblm tiba di alveolus

Lapisan membrane yg dll ketika difusi:

- Lapisan cairan surfaktan alveolus u/ mengurangi P permukaan cairan alveolus
- Epitel alveolus
- Membrane basal epitel
- Ruang interstisial di antara epitel al dan membrane kapiler
- Membrane basal kapiler
- Membrane endotel kapiler
Rata2 ketebalan membrane 0.6 myumeter
DIFUSI CO2 20 X > 02 makax perbedaan tknn sdkt aj

Kapasitas difusi o2
Lk dewasa muda-istirahat 21 ml/ menit/ mmhg
Perbedaan tekanan 11 mm hg
Kpasitas 230 ml/ menit
Factor penyebab peningkatan kapasitas:
- Pembukaan kapiler paru baru- meningkatkan a darah
- Perukaran yg lebih bai kantar ventilasi alveoli dan perfusi kapiler alveolus dgn darah
- Dihitung dari PO2 alveolus, PO2 kapiler paru, V ambilan o2 dalam darah
Kapasitas difusi co2
Blm perna diukur karena susah. Brlgsg dgt cpt karena selisih p parsial hanya sdkt dan co2 20 kali
lbh larut dr o2
[] dan pco2 di alveoli
● Peningkatan pco2 berbanding lurus dgn v eksresi co2
● Penurunan pco2 berbanding terbalik dgn ventilasi alveoli
[] dan [o2 di alveoli
● Penurunan [o2] berbanding lurus dgn v absorbs o2 ke dlm darah
● Peningkatan [o2] berbanding lurus v ventilasi o2 ke paru
Efek rasio ventilasi V perfusi Q thd [gas] alveolus
Normalnya V/Q = po2: 104 pco2: 40
 1. Jika V= 0 – V/Q = 0 (ga ada ventilasi alveolar udara)
[gas] alveolus = vena sistem = po2: 40 pco2: 45
2. Jika Q=o – V/Q = tak hinnga (ga ada aliran darah)
[gas] alveolus = udara inspirasi yg sdh dilmebabkan = po2149 pco2: 0
Jika V/Q < normal- konsep pintasan fisiologi. maka tdk terdpt ventilasi yg memadai u/
menyediakan o2. Sehingga Sebagian darah vena tdk teroksigenasi darah pintas (shunted blood)
jg mll pemb brnkial. Semakin besar pintasan fisiologis-semakin besar jmlm darah yg tdk
teroksigenisasi. Bagi perokok emfisema
Jika V/Q > normal- konsep ruang rugi fisiologis
Jika ventilasi alveolus besar, tpi aliran darah rendah. O2 alveoli > o2 yg dpt diangkut. Ventilasi
dlm alveoli tdk berguna. Ventilasi rung rugi anatomis jg tdk berguna. Kedua ventilsi tdk berguna
= ruang rugi fisiologis.

2. TRANSPORT GAS
Dalam arteri
● 98% darah dari paru-atrium kiri teroksigenasi po2 = 104
● 2% mll sirkukasi bronkial-aorta (aliran pintas) = vena sistem
● Darah akan bercampur dan masuk ke jantung kiri-dipompa aorta dgn po2= 95 mmhg

Pengangkutan o2
Dengan hb
● 97% berikatan dgn hb dlm eritrosit
● 3% terlarut dlm cairan plasma eritrosit
● Molekul o2 bergabung scr longgar dan reversible dgn bagian heme hb; dgn syarat po2
lbh tinggi sprit dlm kapiler paru.
● Tiap 100 ml darah mengandung 15 gr hb. 1 gr hb max mengikat 1,34 ml o2. 100 ml
darah bisa mmbawa 20 ml o2 jk saturasi hb 100%
● Di arteri 19,4 ml o2 saturasi 100% tiap 100 ml darah; vena 14,4 ml o2 saturasi 75%
O2 diangkut dr paru – jaringan 5 ml tiap 100 ml aliran darah
FUNGSI HB
- Mempertahankan po2 hmpir konstan dlm jaringan.
- Ketika po2 alveolus menurun 60 saturasi turun 8% ato meningkat 500 saturasi max
100% jaringan mengambil 5 ml o2 dri 100 ml darah sehingga ttp konstam po2 dlm
jaringan 40 mm hg fungsi dapar o2

Bentuk terlarut
● Dari 100 ml darah hny 0,92 ml o2 dilarutkan
● Saat po2 40, hny 0,12 ml o2 ttp larut
● 0,17 ml o2 diangkut dalam keadaan trlrut ke jaringan

Pengangkutan co2
● Keadaan istirahat x 4 ml co2 jaringan-paru tiap 100 ml darah
 ● Bentuk co2 saat keluar dari sel jaringan
Bentuk terlarut 7%
● Pada pco2 45 (vena) jmlh co2 terlarut= 2,7 ; pada pco2 40 (arteri) pco2= 2,4 ml/dl
● Selisih 0,3 yg diangkut dlm bentuk terlarut dri 100 ml aliran darah

Bentuk ion bikarbonat 70%

● Co2 terlarut dlm darah + h20 - h2co3 = h+ + co3- berlgsg sgt lambat di plasma
● Dalam eritrosit ada enzyme anhydrase karbonat yg mengkatalis reaksi jadi:
H2co3 = h+ + co3-
● Ion h+ Bersatu dgn hb dlm eritrosit u/ keseimbngn asam basa kuat
● Ion hc03- berdifusi ke plasma; ion cl- berdifusi dari plasma u/ menggantikannya- protein
pmbawa bikarbonat-klorida yg khusus dlm membrane ertrosit menggrakan kedua ion
bolak balik dgn cpt arah berlawann-Pergeseran klorida

Bergabung dgn hb 23%

● 1,5 ml co3 dalam 100 ml darah
● Co2 + hb =co2hb/ karbaminohb
● Reaksi reversible dgn ikatan longgar
● Sedikit co2 bereaksi dgn protein plasma dgn cara yg sama. Namun jmlh protein ¼ dri hb
● Berikatan dgn gugus alfa amino terminal residu valin molekul globin hb

EFEK-EFEK
1. efek bohr = peningkatan co2 dlm darah – pelepasan o2 dri hb
2. efek Haldane = pengikatan o2 dgn hb – mengeluarkan co2 dri darah
hbo2 menyebabkan hb mnjadi asam. Co2 akan berpindah dgn:
- semakin tinggi keasaman hb, berkurang afinitas untuk mmbntuk hbco2
- hb melepas sejumlh ion h (berikatan dgn bikarbonat) terurai jadi h20 + co2.

3. FAKTOR YG MEMENGARUHI PERGESERAN KURVA DISOSIASI O2

Sumbu y= % saturasi hb
Sumbu x= po2 dlm darah
Pergeseran ke kanan
Mengurangi afinitas hb thd o2- membebaskan 02 ke jaringan (kapiler)
- Peningkatan [co2]
Co2 berdifusi ke kapiler darah-meningkatkan h2co3+[h+]
- Peningkatan suhu darah
- Peningkatan 2,3 difosfogliserat (DPG) senyawa fosfat metabolic ptg, dlm drh
- Penurunan pH 7,4-7,2

Pergeseran ke kiri
Peningkatan afinitas hb thd o2- suplai jaringan di o2 rendah (alveolus)
- Penurunan [co2]
Di paru co2 berdifusi ke alveoli. Pco2 <
- Penurunan suhu darah
 - Penurunan 2,3 difosfogliserat
- Peningkatan pH 7,4-7,6 (alkalosis)

FAKTOR YG MEMENGARUHI V DIFUSI mll membrane pernapasan

1. Ketebalan membrane- berbanding terbalik ex/ edema
2. Luas permukaan membrane- berbanding lurus ex/ emfisema
3. Koefisien difusi/ kelarutan gas- berbanding lurus
4. Perbedaan tekanan- berbanding lurus
PERFUSI PARU
● Hillus paru tmpt keluar masuk arteri pulmo
● Vena pulmo masuk ke atrium sinistra
● Aliran darah pada paru (vascularisasi pulmo)
● Ada 2:
1. Vascularisasi fungsional (difusi o2 dan co2)
o u/ difusi o2 dan co2
o ventrikel knn- Aa. pulmo – plexus capillaris alveolaris – Vv. pulmo – atrium
kiri
2. Vascularisasi nutritive (vasa privata)
o u/ memberi nutrisi pada paru
o ventrikel kiri – Aa. bronchialis – kapiler (bronchioles respiratorius) – V.
bronchialis – V. azygos – atrium kiri
● Jumlah darah pada arteri paru 3% kapiler paru 2% vena paru 4%
● Pengukuran CVP dimasukan lgsg pd atrium kanan besaran P normalnya = 0-2
Tekanan sistol/distol paru = 25/8
Darah mengalir karena perbedaan tekanan, besar - kecil
Jika darah tidak bisa masuk ke atrium, maka darah akan berada di kapiler paru –
hipertensi pulmo
● Besar tekanan kapiler 12 arteri / 8 vena
● Rumus mean = p diastole + 1/3 (p sistol – p diastole) – besar p yg diperlukan u/
mendorong darah masuk ke kapiler
● Hemodinamik (aliran darah) Flow = Pressure/ Resistance
R bergntung tahanan vaskuler/perbedaan tekanan (resistensi) dan vikositas darah
(tekanan)
● Resistensi paru dapat naik jika:
- Stimulus symphatic
- Norepinefrin, epinefrin
- Endothelin, angiotensin, histamin, thromboxane
- pH rendah, PGF2alpha, PGE 2
- alveolar hypoxia dan hypercapnia
● resistensi dapat turun jika:
- stimulasi parasympathetic
- PGE1, PGI2, dan Beta-Adrenergic agonists
- acetylcholine, bradykinin, nitric oxide
● Rongga thorax pulmo dibagi menjadi 3, yaitu:
1. Apex (superior)
o Ujung paru – costae 2
o Pal > Parteri > Pven
o Darah tidak bisa mengalir = tidak ada aliran darah
o Banyak terjadi aliran udara- mendengar suara napas
o Ukuran alveoli lebih besar karena P lebih besar
o po2 > pco2
 2. Medial
o Costae 2 – costae 4
o Parteri > Pal > Pven
o Terdapat aliran darah tapi sedikit
3. Basal (inferior)
o Di bawah costae 4
o Parteri > P ven > Pal
o Darah dapat mengalir dari arteri – vena
o Banyak aliran darah- banyak proses difusi
o po2< Pco2

● jika terjadi sumbatan di saluran pernapasan Va= 0 maka tidak terjadi ventilasi
● jika terjadi sumbatan di pembuluh darah Q= 0 maka tidak terjadi perfusi
KESEIMBANGAN ASAM BASA
● [h+] dlm plasma = pH plasma darah = 7.35 – 7.45 Nilai extreme < 6.8 atau >8.5
menyebabkan letal
● Sistem dapar (buffer) menghambat perubahan pH yg besar jika ada penambahan asam/
basa
● Sumber ion H+
- Metabolism as. Lemak dan as. Amino
Katabolis as. Amino – as. Sulfur (nonvolatile acid)
Katabolis fosfolipid – as. Fosforik (nonvolatile acid)
Katabolis karbo dan lipid – volatile acid
- Oksidasi karbohidrat yg tdk sempurna
- Oksidasi FFA yg tdk sempurna – ketosis
- Pengangkutan co2 jaringan ke paru
- NH3 deamiinasi oxidative as amino NH3 – urea
- As. Lactat dan keton
- Respirasi CO2 + H20
● Pengeluaran H+
- Ventilasi dan renal
● HA = H+ + A- asam = donor proton (HA) dan basa = akseptor proton (A-)
● Eritrosit dan sel tubulus ginjal byk enzim karbonat anhydrase
● Mekanisme fisiologi hemostasis pH:
- Sistem kerja buffer
- Sistem pernapasan – mengatur PC02 – mll ventilasi
- Sistem pengaturan ginjal – penyimpanan bikarbonat tubuh
● Sistem respirasi 50-70% mengembalikan pH ginjal max 100% mengatur pH

BUFFER
● Substansi yg dpt menerima proton ion H+ dan meminimalisasi prbhn pH
● Suatu larutan as. Lemah + garamnya
● Buffer penting:
1. Extra = HCO3- dan protein
2. Intra = HPO42-, H2PO4-, protein, dan Hb
3. Karbonat tulang
● Pertahanan pertama thd perubahan pH
LINI 1 Chemical buffer system (tidak mengeliminasi produk h+)
- Bikarbonat - DI CES u/ as. Non-karbonat
- Phospat - Di ginjal dan CIS
- Protein - 80% di intra 20 % di extra
LINI 2 physiological buffers (mengeliminasi produk H+)
- Sistem respiratori – exkresi CO2
- Sistem renal – exckresi H+
SISTEM DAPAR
● Asam karbonat
Bikarbonat – sistem dapar di extraselluler u/ as. Non karbonat
● Protein
Sistem dapar di extra dan intraselluler
● Hemoglobin
Sitem dapar di eritrosit u/ as. Karbonat
● Phospat
Sistem dapar di ginjal dan intraselluler

MEKANISME REGULASI KESEIMBANGAN AB

Sistem dapar hanya mengatasi ketidakseimbangan asam-basa sementara
1. Ginjal: meregulasi keseimbangan ion H+ lambat – sistem dapar fosfat dan ammonia
2. Pulmo: merespons cepat thd perubahan kadar H+ dlm darah dan mempertahanknx

Regulasi pernapasan dlm pengaturan AB

● Kadar CO2 meningkat – pH menurun
● Kadar CO2 menurun – pH meningkat
Memengaruhi pusat pernapasan
- Hipoventilasi meningkatkan kadar CO2 dalam darah
- Hiperventilasi menurunkan kadar CO2 dalam darah

REGULASI GINJAL DLM KESEIMBANGAN AS BS

- Sekresi H+ ke dalam filtrat dan reabsorpsi HCO3- ke extra sel menyebabkan ph
meningkat
- Hco3- dlm filtrat diabsorpsi
GJLS INI
- Laju sekresi H+ meningkat akibat penurunn ph tubuh/ peningkatan aldosteron
- HCO3 hasil filtrasi direabsorbsi tub proksimal (90%) dan distal (10%)
- Sekresi H+ ke lumen antiport H+ dan Na+ - mereabsorbsi HCO3-ekskresi urine
- H+ ke lumen fungsi:
o Reabsorbsi HCO3
o Bereaksi dgn buffer HPO4 / H2PO4 menjadi penukar Na+ pada Na2HPO4 –
NaH2PO4 (penghematan Na)
o Bereaksi dgn NH3 (deaminasi oksidatif as amino di sel tubulus) membentuk
NH4+ u/ menetralisir as. Kuat (sulfat dan fosfat) yg akan dieskresi mukosa sal
kemih

GANGGUAN
● Asidosis respiratori (asam)
Hipoventilasi – retensi CO2 - > H2CO3 meningkat - > H+ meningkat
Ditemukan pd PPOK pneumonia, emfisema, keracunan morfin, dan barbiturate
 Kompensasi=
- Peningkatan H+ disangga Hb eritrosit (detik-menit)
- Peningkatan H+ disangga protein dan fosfat intrasel (jam)
- Pengingkatan eksresi H+ dgn pembentukan amoniak di tubuli distal dan
pembentukan bikarbonat baru o/ ginjal (2-6 hari)

● Alkalosis respiratori (penurunan H)

Hiperventilasi – kurang CO2 -> H2CO3 kurang -> H+ kurang
Ditemukan pd keracunan salisilat, demamg tinggi, histeria, gangguan fungsi paru
Kompnesasi=
- Penurunan eksresi H+ o/ ginjal
● Asidosis metabolic
Diare/DM – HCO3- menurun -> PCO2 meningkat -> H+ meningkat
Paling banyak ditemukan
Penurunan [HCO3-] u/ meanggulangi kelebihan as. Organic sisa metabolism
Ditemukan pd diabetes, gagal ginjal, dehidrasi, tirotoksikosis.
Kompensasi=
- Ion H+ disanggah HCO3- plasma dan Hb (detik-mnt)
- Peningkatan ventilasi- menurunkan PCO2 (menit)
- Ion H+ disanggah HCO3- intertisial (30 mnit)
- Ion H+ disangga protein dan fosfat intrasel (jam)
- Penghematan dan pembentukan HCO3- o/ ginjal (2-6 hari)
● Alkalosis metabolic
Muntah – H+ menurun = HCO3- meningkat – PCO2 menurun
Peningkatan HCO3- karena konsumsi/ hilangnya subs as yg berlebihan
Ditemukan pd pemakai obat ulkus peptikum yg lama, obstruksi usus (muntah)
Kompensasi:
- Pernapasan lambat dan dangkal u/ retensi CO2
- Mengurangi ekskresi H+ dgn ekskresi garam NAHCO3 dan NA2HPO4
- Menekan pembentukan NH3

AGD (Analisa gas darah)

● Asidosis
○ pH < 7.35
○ pCO2 < 40- metabolic
○ pCO2 > 40 respiratori
● alkalosis
○ pH > 7.45
○ [HCO3-] < 24mM – respiratori
○ [HCO3-] > 24mM – metabolism
regio respiratoria – mukosa respiratoria
● epitel pseudostratificatum columnare + kinosillia + goblet
● permukaan lebih tipis
● lamina basalis jelas
● lamina propria; jaringan ikat kendor, sinus venosus (pemb. Darah), kel. Seromukus
● menyatu dgn periost (mucoperiosteum)
regio olfaktoria – mukosa olfaktoria
● epitel berderet silindris tebal
● tidak ada sel goblet
● terdapat sel pembau, pnyangga, dan basal
SEL PEMBAU
a. bentuk spindle
b. sel saraf bipolar, inti bulat, open face
c. ad vesicula olfaktoria – vesicula hairs
● lamina basalis tidak jelas
● ada schnederian membrane
● dalam lamina proparioa ada kel. Bowman yg lbh gelap (serus murni)
● ada fila olfaktoria

laring
● ventriklus dr Morgagni = ruang di antara plika
● plika ventrikularis (falls vocal)
○ epitel berderet silindris
○ tidk ada muskulus vokalis
○ banyak kelenjar
● plika vokalis (true vocal)
○ epitel berlapis pipih
○ ada muskulus vokalis
○ tidak ada kelenjar
epiglottis
● permukaan pharyngeal/ oral
○ epitel berlapis pipih tebal
○ propria papil ada
○ tidak ada kelenjar
● permukaan laryng
○ epitel berlapis pipih tipis
○ propria papil tidak ada (seperti renda di bawah epitel)
○ ada kelenjar

trakea=bronkus extra pulmonalis

 ● epitel berdereti silindris + silia + sel goblet
● lamina propria
● tulang rawan hyalin berbentuk tapal kuda dihub otot polos
● jika ada eso ato kelenjar tiroid di sblh jaringan PASTI trakea
bronkus intra pulmonalis
● epitel berderet silindris + silia + sel goblet
● lamina basalis jelas
● bronchial tree mkin tipis
● bronchus
● tulang rawan hyalin bentuk pulau2

bronchiolus kecil
● melintang
● epitel selapis silindris rendah/ kubois
● pd bronchioles kcil ada sel clara (kubah u/ surfaktan)
● tidak ada sel goblet
● lamina propria- otot polos agak tebal + selabut elastin

bronchioles terminalis
● potongan membujur
● epitel kubus bersilia
● ujungnya tertutup ujung yg lain terbuka (respiratorius)

bronchioles respiratorius
● selapis kubuh-pipih
● plg byk selabut elastis dan retikuler
● otot polos sedikit

ductus alveolaris
● bentuk kerucut
● epitel selapis pipih
● selabut elastis dan retikuler

saccus alveolaris
● bentuk seperti bunga
● tidak ada otot polos
● elastis dan retikuler
● ada septum

alveoli
● bentuk hexagon
● epitel pipiph selapis

sel tipe 1
 ● bentuk pipih sitosol sdkt
sel tipe 2
● kubus ada surfaktan
sel dust/makrofag