REFERAT

PSORIASIS VULGARIS

Disusun Oleh :
CHARIN GRESSILIA PURNAWAN

Pembimbing :
dr. Jihan Rosita, Sp.KK

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN

KULIT DAN KELAMIN

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH PASAR MINGGU

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA

PERIODE 02 JANUARI 2023 – 04 FEBRUARI 2023

1
 LEMBAR PENGESAHAN

REFERAT
PSORIASIS VULGARIS

Disusun Oleh :
Charin Gressilia Purnawan
2165050064

Diajukan untuk memenuhi syarat mengikuti Kepaniteraan Klinik

Di SMF Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin
RSUD Pasar Minggu
Jakarta

Telah disetujui dan dipresentasikan pada

17 Januari 2023

Jakarta, 17 Januari 2023

Pembimbing,

dr. Jihan Rosita, Sp.KK

i
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena atas kasih dan
karunianya penulis dapat menyelesaikan Referat yang berjudul “PSORIASIS VULGARIS”
sebagai salah satu syarat dalam mengikuti ujian kepaniteraan klinik di SMF Ilmu Kesehatan
Kulit dan Kelamin RSUD Pasar Minggu, Jakarta

Penulis menyadari bahwa dalam melaksanakan pendidikan di ujian kepaniteraan klinik di

SMF Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin, banyak kesulitan dan hambatan yang dihadapi, namun
berkat bimbingan dan arahan dari dosen pembimbing klinik, penulis dapat menyelesaikan
penulisan referat ini.

Untuk itu, penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada:

1. dr. Jihan Rosita, Sp.KK. selaku pembimbing referat yang telah meluangkan waktu, ilmu
serta memberi arahan bagi penulis dalam menyelesaikan referat ini.
2. Teman-teman kepaniteraan Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen Indonesia dan Fakultas Kedokteran Universitas Pembangunan Nasional
Veteran Jakarta yang saling mendukung dan membantu satu sama lain dalam melaksanakan
program kepaniteraan klinik Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin.
Semoga melalui penulisan referat ini dapat bermanfaat bagi penulis sendiri dan bagi
pembaca untuk menambah ilmu pengetahuan.

Penulis menyadari bahwa penulisan referat ini jauh dari sempurna dan memiliki banyak
kekurangan, oleh karena itu penulis sangat terbuka menerima kritik dan saran yang membangun
agar dapat menjadi bekal yang baik dalam penulisan berikutnya.

Jakarta, 17 Januari 2023

Charin Gressilia Purnawan

ii
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN .............................................................................i

KATA PENGANTAR .....................................................................................ii

ABSTRAK .......................................................................................................iv

BAB I ...............................................................................................................1

PENDAHULUAN ...........................................................................................1

BAB II ..............................................................................................................3

PSORIASIS VULGARIS ................................................................................3

II.1.1 DEFINISI .....................................................................................3

II.1.2 EPIDEMIOLOGI .........................................................................3
II.1.3 ETIOLOGI ...................................................................................4
II.1.4 PATOGENESIS ...........................................................................5
II.1.5 GAMBARAN KLINIS ................................................................8
II.1.6 DIAGNOSIS ................................................................................13
II.1.7 PASI SCORE ...............................................................................20
II.1.8 DIAGNOSIS BANDING.............................................................21
II.1.9 TATALAKSANA .......................................................................24
II.1.10 PROGNOSIS .............................................................................27
BAB III ............................................................................................................28
KESIMPULAN ...............................................................................................28

iii
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Psoriasis Plakat .......................................................................................................... 8

Gambar 2.Psoriasis Gutata Akut ................................................................................................... 9
Gambar 3.Psoriasis Pustulosa. ...................................................................................................... 10
Gambar 4 Psoriasis Eritoderma. ................................................................................................... 11
Gambar 5 Onikulosis psoriasis kuku ............................................................................................ 12
Gambar 6 Psoriasis Inversa. .......................................................................................................... 13
Gambar 7.Psoriasis Vulgaris ....................................................................................................... 14
Gambar 8.Skauama PsoriasiVulgaris............................................................................................ 14
Gambar 9. Predileksi psoriasis ..................................................................................................... 15
Gambar 10 Psoriasis Pada Pasien Kulit Putih. ............................................................................. 16
Gambar 11. Plak Pada Psoriasis ................................................................................................... 16
Gambar 12. Psoriasis dengan plak yang menyebar ...................................................................... 16
Gambar 13 psoriasis pada pasien kulit gelap. ............................................................................... 17
Gambar 14. Plantar kaki pasien psoriasis ..................................................................................... 17
Gambar 15. Auspitz Sign ............................................................................................................... 18
Gambar 16 Gambaran Histologi Psoriasis .................................................................................... 19
Gambar 17. PASI SCORE ............................................................................................................ 20
Gambar 18 tinea corporis .............................................................................................................. 21
Gambar 19 Pitriasis Rubra ........................................................................................................... 22
Gambar 20.Dermatitis Numularis (pin point) ............................................................................... 22
Gambar 21. Dermatitis numularis (krusta) ................................................................................... 23
Gambar 22.Dermatitis seboroik ................................................................................................... 23

iv
 BAB I

PENDAHULUAN

Psoriasis ialah penyakit yang penyebabnya autoimun, bersifat kronik dan residif, ditandai

dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar, berlapis-lapis dan

transparan; disertai fenomena tetesan lilin, Auspitz, dan Kobner. Penyakit ini berhubungan dengan

penyakit hiperproliferatif kulit derajat ringan sampai dengan berat dan peradangan sendi. Onset

penyakit dan derajat penyakit dipengaruhi oleh usia dan genetik, dan dicetuskan oleh berbagai

faktor internal dan eksternal, seperti cedera fisik pada kulit, pengobatan sistemik, infeksi, dan stres

emosional.1

Psoriasis ditandai dengan adanya plak berwarna merah yang berbatas tegas dengan sisik

putih keperakan dan cenderung tersebar simetris ke seluruh tubuh. Gambaran klinis secara

histologis didapatkan hiperplasia dramatis epidermis (acanthosis) dengan hilangnya lapisan

granular, perpanjangan reguler rete ridges (papillomatosis), penebalan lapisan kornea

(hiperkeratosis), dan diferensiasi keratinosit inkomplit dengan retensi nukleus di stratum corneum

(parakeratosis). Infiltrat inflamasi sebagian besar terdiri dari makrofag, berbagai jenis sel

dendritik, dan sel T dalam dermis, serta neutrofil dan beberapa sel T dalam epidermis. Kemerahan

pada lesi disebabkan oleh peningkatan vaskularisasi - peningkatan jumlah kapiler yang melebar

dan berliku di papilla dermal. Sifat kronis dari penyakit dan dampak substansial pada kualitas

hidup pasien membutuhkan strategi manajemen jangka panjang menggunakan tinjauan dan

adaptasi yang teratur sesuai dengan perjalanan penyakit dan respons terhadap pengobatan untuk

mencapai pembersihan kulit dan mengoptimalkan hasil jangka panjang. Dengan demikian,

1
menjaga kualitas hidup pasien dengan efek samping yang rendah menjadi target pengobatan

psoriasis yang akan terus berkembang.2

Psoriasis saat ini diketahui memiliki kaitan erat dengan komorbiditas seperti psoriasis

artritis, obesitas, penyakit kardiovaskular, non-alcoholic liver disease, sindrom metabolik, dan

inflammatory bowel disease yang dapat memperburuk kualitas hidup dan menurunkan angka

harapan hidup pasien.3

Tujuan terapi psoriasis adalah tidak ada lesi, sehingga pemberian terapi dapat dimodifikasi

secara perorangan. Selain identifikasi tipe, derajat keparahan psoriasis perlu ditentukan guna

memilih tata laksana yang sesuai. Derajat keparahan psoriasis ditentukan dengan skor body surface

area (BSA) atau psoriasis area and severity index (PASI). Berdasarkan Panduan Praktik Klinis

(PPK) RSCM dan Perhimpunan Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin Indonesia (PERDOSKI),

klasifikasi psoriasis berdasarkan skor BSA/PASI adalah sebagai berikut; < 3% psoriasis ringan, 3-

10% psoriasis sedang, >10% psoriasis berat.4

Keberhasilan terapi psoriasis diukur berdasarkan beberapa indikator, yaitu keparahan

kelainan kulit berdasarkan BSA/PASI dan dampak penyakit pada kualitas hidup pasien yang

dihitung dengan Dermatology Life Quality Index (DLQI). Terapi psoriasis dikatakan berhasil bila

PASI 75 tercapai, yaitu penurunan 75% dari skor PASI. Terapi psoriasis dikatakan gagal apabila

PASI 50 tidak tercapai, yaitu tidak tercapainya penurunan 50% dari skor PASI berdasarkan skor

DLQI, terapi psoriasis dikatakan berhasil bila DLQI < 5 dan dikatakan gagal bila DLQ1 >5.4

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Psoriasis Vulgaris5,6,7

II.1.1 DEFINISI

Psoriasis adalah peradangan kulit yang bersifat kronik dengan karakteristik berupa plak
eritematosa berbatas tegas, skuama kasar, berlapis dan berwarna putih keperakan terutama pada
siku, lutut, scalp, punggung, umbilikus dan lumbal. Psoriasis merupakan peradangan kulit kronis
dengan dasar genetik yang kuat.

II.1.2 EPIDEMIOLOGI

Menurut World Health Organization (WHO) dalam Global Report on Psoriasis 2016

prevalensi kejadian psoriasis di negara-negara di dunia berkisar antara 0,09 – 11,43 %. Setidaknya

sekitar 100.000.000 orang di dunia dilaporkan mengalami psoriasis. Walaupun psoriasis terjadi

secara universal, namun prevalensinya pada tiap populasi bervariasi di berbagai belahan dunia.

Studi epidemiologi dari seluruh dunia memperkirakan prevalensi psoriasis berkisar antara 0,6

sampai 4,8%. Prevalensi psoriasis bervariasi berdasarkan wilayah geografis serta etnis. Di

Amerika Serikat, psoriasis terjadi pada kurang lebih 2% populasi dengan ditemukannya jumlah

kasus baru sekitar 150,000 per tahun. Pada sebuah studi, insidensi tertinggi ditemukan di pulau

Faeroe yaitu sebesar 2,8%. Insidensi yang rendah ditemukan di Asia (0,4%) misalnya Jepang dan

pada ras Amerika-Afrika (1,3%). Sementara itu psoriasis tidak ditemukan pada suku Aborigin

Australia dan Indian yang berasal dari Amerika Selatan.

Terdapatnya variasi prevalensi psoriasis berdasarkan wilayah geografis dan etnis

menunjukkan adanya peranan lingkungan fisik (psoriasis lebih sering ditemukan pada daerah

beriklim dingin), faktor genetik, dan pola tingkah laku atau paparan lainnya terhadap

3
perkembangan psoriasis.

Pria dan wanita memiliki kemungkinan terkena yang sama besar. Beberapa pengamatan

terakhir menunjukkan bahwa psoriasis sedikit lebih sering terjadi pada pria dibanding wanita.

Sementara pada sebuah studi yang meneliti pengaruh jenis kelamin dan usia pada prevalensi

psoriasis, ditemukan bahwa pada pasien yang berusia lebih muda (<20 tahun) prevalensi psoriasis

ditemukan lebih tinggi pada wanita dibandingkan pria.

Psoriasis dapat mengenai semua usia dan telah dilaporkan terjadi saat lahir dan pada orang

yang berusia lanjut. Penelitian mengenai onset usia psoriasis mengalami banyak kesulitan dalam

hal keakuratan data karena biasanya ditentukan berdasarkan ingatan pasien tentang onset

terjadinya dan rekam medis yang dibuat dokter saat kunjungan awal. Beberapa penelitian berskala

besar telah menunjukkan bahwa usia rata-rata penderita psoriasis episode pertama yaitu berkisar

sekitar 15-20 tahun, dengan usia tertinggi kedua pada 55-60 tahun. Sementara penelitian lainnya

misalnya studi prevalensi psoriasis di Spanyol, Inggris dan Norwegia menunjukkan bahwa

terdapat penurunan prevalensi psoriasis dengan meningkatnya usia.

II.1.3 ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

Penyebab psoriasis tidak diketahui, tetapi faktor genetik berperan dalam penyakit ini. Bila

orang tuanya tidak menderita psoriasis risiko mendapatkan psoriasis 12%, sedangkan jika salah

satu orang tuanya menderita psoriasis maka resikonya mencapai 34-39%.

Psoriasis memproduksi beberapa faktor yang berefek pada limfosit T sehingga melepas

sitokin yang memiliki efek modulasi pada keratinosit epidermal sehingga terjadi proliferasi dan

diferensiasi. Bila orangtua tidak menderita psoriasis, risiko mendapat psoriasis 12%, sedangkan

jika salah satu orangtua menderita psoriasis risikonya mencapai 34-39%. Hal lain yang menyokong

penggolongan ini adalah bahwa psoriasis berkaitan dengan HLA. Psoriasis tipe I dengan awitan

4
dini bersifat familial dan berhubungan dengan HLA- B13, B17, Bw57 dan Cw6 sedangkan

psoriasis tipe II dengan awitan lambat bersifat nonfamilial dan berhubungan dengan HLA-B27

dan Cw2.

Faktor imunologik juga berperan, defek genetik pada psoriasis dapat diekspresikan pada

salah satu dari 3 sel, yakni limfosit T, antigen precenting cell (sel Langerhans), atau keratinosit.

Ketiga faktor tersebut meningkatkan proliferasi epidermis, sehingga pembentukan epidermis (turn

over time) lebih cepat, hanya 3-4 hari, sedangkan pada kulit normal lamanya 27 hari.

Berbagai faktor pencetus juga terdapat pada psoriasis, diantaranya adalah faktor genetik,

obesitas, konsumsi alkohol, merokok, stress psikis, infeksi, trauma, endokrin, gangguan metabolik,

obat (glukokortikoid sistemik, lithium, obat anti malaria, interferon, dan beta adrenergik blocker).

Stres psikis juga merupakan faktor pencetus utama, dan faktor endokrin rupanya memiliki peranan

mempengaruhi perjalanan penyakit.

II.1.4 PATOGENESIS8

Penyakit ini tampak sebagai plak tebal eritromatosa dan papula- papula yang tertutup oleh

sisik putih seperti perak. Plak ini biasanya terdapat di daerah lutut, siku dan kulit kepala. Kuku

sering tampak tebal dan kekuning-kuningan, timbul lekukan multipel dan terpisah dari jaringan

dasar kuku. Psoriasis memiliki penyebab yang multifaktorial, antara lain:adanya faktorgenetik,

faktor lingkungan dangangguan sistem imun. Beberapa penelitian menemukan adanya peran

genetik seperti lokuspsoriasis susceptibility 1(PSORS1)pada kromosom 6p21, lokusPSORS

2PSORS 2terdapat gen ZNF750 berfungsi dalam proses diferensiasi keratinosit. Lokus lain yang

dinyatakan juga terlibat adalah PSORS4 (1q21.3), PSORS5 (3q21), PSORS8 (16q12-q13), dan

PSORS9 (4q28-q31).13,24 12 Pada psoriasis terjadi hiperproliferasi dan diferensiasi abnormal

keratinosit epidermis, inflamasi, perubahan vaskuler yang diperantaraioleh sistem

5
imun.Mekanisme sistem imun pada psoriasis melibatkan interaksi yang kompleks antar sel imun

dan sitokin-sitokin proinflamasi. Sel limfosit T merupakan sel utama yang berperan dalam

patogenesis psoriasis. Sel imun lain yang juga berperan dalam patogenesis psoriasis adalah sel

dendritik, sel natural killer(NK), sel mast, neutrophil, makrofag dan sel keratinosit.Sel dendritik

yang matur akan menghasilkan berbagai macam sitokin yang memicu diferensiasi dan ekspansisel

Th1 (IL2), Th17 (IL-6, TGF-β1 dan IL23) dan Th22 (TNF-α dan IL-6). Sel-selimun berkomunikasi

melalui sitokin-sitokin yang dihasilkan akibat stimulasi dari bakteri, bahan kimia, sinar ultraviolet

dan faktor iritatif yang lain.Psoriasis mengekspresikan berbagai macam sitokin proinflamasi

seperti interleukin (IL), tumor necrosis factor (TNF), dan interferon-γ (IFN-γ).24, Tumor necrosis

factor-αberfungsi untuk meningkatkan pelepasan sitokin oleh limfosit oleh sel makrofag,

meningkatkan ekspresi molekul adesi yang menarik sel neutrophil dan makrofag ke lesi melalui

aktivasi endotel vascular, menginduksi proliferasi sel keratinosit dan neovaskularisasi sel endotel

yang menstimulasi proses inflamasi. Interferon-γ dihasilkan oleh sel Th1, meningkatkan migrasi

sel radang dan meregulasi berbagai macam sitokin proinflmasi lain seperti IL-1, IL-6, IL- 8, IL-

12, IL-15, TNF, interferon-inducible protein-10dan iNOS. Interferon-γ sangat penting terutama

pada fase awal psoriasis dan memiliki fungsi menghambat apoptosis sehingga dapat meningkatkan

proliferasi keratinosit. Sel Th17 berdiferensiasi dari sel T CD4+ akibat stimulasi dari IL-1, IL-6

dan transforming growth factor –β(TGF-β) dan proliferasinya diatur oleh IL-23 yang dihasilkan

oleh sel keratinosit, makrofag dan sel dendritik yang teraktivasi Sel Th 17 memproduksi IL-17 dan

IL-22 yang merupakan sitokin proinflamasi poten untuk mempertahankan proses 13 inflamasi.

Interleukin-17 akan mengaktivasi sel keratinosit untuk menghasilkan IL-8 sebagai kemoatraktan

dari sel neutrophil. Sel keratinosit menghasilkan sitokin inflamasi seperti IL-1β, IL-6 dan TNF-α

yang akan meningkatkan aktivitas sel dendritik dan memperluas inflamasi lokal.

6
 II.1.5 GAMBARAN KLINIS PSORIASIS8

Gambaran Klinis Psoriasis Penderita psoriasis umumnya tidak menunjukkan perubahan

keadaan umum, kecuali bila stadium penyakitnya sudah sampai pada eritroderma. Ada penderita

yang mengeluh rasa gatal, kaku, atau merasa sakit bila bergerak. Gambaran klasik berupa plak

eritematosa diliputi skuama putih disertai titik-titik perdarahan bila skuama dilepas, berukuran dari

seujung jarum sampai dengan plakat menutupi sebagian besar area tubuh, umumnya simetris.

Gejala pertama psoriasis berupa makula dan papula eritem yang timbul tiba-tiba. Selanjutnya,

papula membesar secara sentrifugal, sampai sebesar lentikuler dan numuler. Beberapa makula ini

dapat bergabung membentuk lesi-lesi yang lebar hingga sebesar daun gyrata. Lesi ini menunjukkan

gambaran beraneka ragam, dapat berupa arsiner, sirsiner, polisiklis, atau geografis.9 Penyakit ini

dapat menyerang kulit, kuku, mukosa, dan sendi tetapi tidak mengganggu rambut. Penampilan

berupa infiltrat eritematosa, eritema yang muncul bervariasi dari yang sangat cerah (“hot”

psoriasis) biasanya diiukti gatal sampai merah pucat (“cold” psoriasis). Fenomena koebner adalah

peristiwa munculnya lesi psoriasis setelah terjadi trauma maupun mikrotrauma pada kulit pasien

psoriasis. Bagian tubuh yang sering terkena gesekan atau tekanan, seperti siku, lutut, dan

punggung. Pada bagian tersebut dapat timbul reaksi isomorfik. Bagian tubuh lain adalah daerah

yang berambut. Pada kulit kepala tanda eritema tidak jelas tetapi skuamanya cukup tebal, sehingga

sering dikelirukan dengan dermatitis seboroik. Pada kuku jari tangan dan kaki berupa lubang kecil

disebut juga pits. Fenotipe psoriasis dapat berubah-ubah, spektrum penyakit pada pasien yang

sama dapat menetap atau berubah dari asimtomatik sampai dengan generalisata (eritroderma).

Stadium akut sering dijumpai pada orang muda, tetapi dalam waktu tidak terlalu lama dapat

berjalan kronik residif. Keparahan memiliki gambaran klinik dan proses evolusi yang beragam,

7
sehingga tidak ada kesesuaian klasifikasi variasi klinis.3 Berdasarkan ukuran dan morfologi lesi,

psoriasis dapat menunjukkan berbagai variasi :

1. Psoriasis Plakat Psoriasis tipe plak, juga dikenal sebagai psoriasis vulgaris, mewakili

varian psoriasis yang paling umum dan terdiri lebih dari 90% kasus. Lesi primer adalah

plak eritematosa dengan ketebalan bervariasi berukuran kurang dari 1cm atau papul

yang melebar ke arah pinggir dan bergabung beberapa lesi menjadi satu, berdiameter 1

sampai beberapa sentimeter, yang ditutupi dengan sisik putih keperakan yang melekat

yang dikenal dengan Woronoff’s ring. Psoriasis tipe plak juga merupakan bentuk

psoriasis yang paling umum pada masa kanak-kanak dan remaja. Presentasi klinis dapat

sangat bervariasi dari pasien ke pasien.

Gambar 1. Psoriasis Plakat

8
2. Psoriasis Gutata

Psoriasis gutata biasanya muncul tiba-tiba setelah faringitis streptokokus. Hal ini

diketahui memiliki prognosis yang lebih baik daripada jenis psoriasis lain karena

psoriasis membaik secara spontan setelah 3-4 bulan, tetapi kebanyakan pasien

mengalami kekambuhan dengan infeksi streptokokus berikutnya. Tipe ini ditandai

dengan lesi kecil yang tersebar, sobek-sobek, berbatas tegas, merah, dan bersisik.

Beberapa kasus dapat berkembang menjadi psoriasis plak. Varian ini terjadi pada

kurang dari 2% pasien yang berusia kurang dari 30 tahun. Bentuk spesifik yang

dijumpai adalah lesi papul eruptif berukuran 1-10 mm berwarna merah

salmon,menyebar diskret secara sentripetal terutama di badan, dapat mengenai

ekstremitas dan kepala. Streptokokus beta hemolitikus dalam bentuk faringitis,

laringitis, atau tonsilitis sering mengawali munculnya psoriasis gutata pada pasien

dengan predisposisi genetik. Etiopatogenesis penyakit ini sebagian besar masih belum

diketahui tetapi penelitian menunjukkan bahwa itu disebabkan oleh interaksi beberapa

komponen genetik dan faktor lingkungan termasuk streptokokus β-hemolitik.

Gambar 2 Psoriasis Gutata akut

9
3. Psoriasis Pustulosa

Psoriasis pustulosa adalah bentuk psoriasis yang tidak biasa yang ditandai dengan

sekumpulan besar neutrofil di stratum korneum, yang secara klinis muncul sebagai

pustula steril. Pustula dapat terlokalisasi di dalam atau di tepi plak yang ada atau dapat

menyeluruh (jenis von Zumbusch ). Ini dianggap sebagai bentuk penyakit yang sulit

diobati karena proses inflamasinya yang kuat, dan terapi konvensional biasanya gagal.

Kasus psoriasis pustular yang parah mungkin sama seriusnya dengan psoriasis

eritroderma, di mana pasien rentan terhadap dehidrasi dan infeksi. Beberapa bentuk

terlokalisasi melibatkan telapak tangan dan telapak kaki dan bisa sangat melemahkan

karena kesulitan berjalan.

Gambar 3 Psoriasis Pustulosa

4. Psoriasis Eritroderma

Psoriasis eritroderma merupakan salah satu varian psoriasis yang paling parah dan

mengancam jiwa. Bentuk ini mempengaruhi lebih dari 90% area permukaan tubuh

dan memperlihatkan lapisan stratum korneum yang besar dan koheren atau sisik-sisik

halus di atas warna merah kehitaman yang dominan yang mencerminkan tingkat

10
 besar peradangan kulit. Ini juga merupakan salah satu bentuk psoriasis paling langka,

dengan perkiraan prevalensi 1% - 2,25% pasien dengan psoriasis. Psoriasis

eritroderma dapat bermanifestasi dengan tanda-tanda kulit berupa eritema cerah,

edema, deskuamasi superfisial, kerontokan rambut, atau distrofi kuku, dan dengan

manifestasi sistemik seperti demam, kedinginan, keletihan, malaise, atau gagal

jantung. Keadaan ini dapat dicetuskan antara lain oleh infeksi, tar, obat atau putus

obat kortikosteroid sistemik.

Gambar 4 Psoriasis Eritroderma

5. Psoriasis Kuku

Keterlibatan kuku hampir dijumpai pada semua jenis psoriasis meliputi 40-50%

kasus, keteribatan kuku meningkat seiring durasi dan ekstensi penyakit. Kuku jari

tangan berpeluang lebih sering terkena dibandingkan dengan jari kaki. Lesi beragam,

terbanyak yaitu 65% kasus merupakan sumur- sumur dangkal (pits). Bentuk lainnya

adalah kuku berwarna kekuning-kuningan sering disebut yellowish dis-coloration

atau oil spots, kuku yang terlepas dari dasarnya (onikolisis), hiperkeratosis subungual

11
merupakan penebalan kuku berupa sumur-sumur kuku yang dalam dapat membentuk

jembatanjembatan mengakibatkan kuku hancur ( crumbling) dan splinter

haemorhage.

Gambar 5 Onikolosis psoriasis kuku

12
 6. Psoriasis Inversa

Psoriasis inversa ditandai dengan tiba-tiba muncul plak eritematosa yang melibatkan

lipatan kulit, termasuk daerah aksila, genital, perianal, intergluteal, dan inframammary.

Gambaran klinis utamanya adalah plak merah muda sampai merah dengan skala

minimum, dan lebih sering terjadi pada anak-anak.

Gambar 6 Psoriasis Inversa

II.1.6 DIAGNOSIS PSORIASIS VULGARIS9

Diagnosis psoriasis biasanya dilakukan berdasarkan klinis dengan kombinasi plak

eritematosa, situs predilaksi yang terkena dampak, perubahan kuku, dan riwayat familiar yang

positif.Disamping pemeriksaan kulit, pemeriksaan laboratorium lain perlu dilaksanakan untuk

mencari faktor – faktor penyebab atau pencetus penyakit ini.

Terdapat 2 tipe, yang pertama yaitu; eruptif, tipe berinflamasi dengan berbagai lesi kulit

yang kecil (gutata atau nummular) dan tendensi yang lebih besar terhadap resolusi spontan, secara

relatif memang jarang ditemukan (<2.0% dari semua psoriasis).

13
Gambar 7. Psoriasis vulgaris; lesi primer berbatas tegas, kemerahan atau papula merah muda-salmon berdinding

kendur berbentuk lamellar.

Kedua yaitu psoriasis stabil kronik (plak). Kebanyakan dari pasien dengan lesi indolen

kronik muncul dalam berbulan-bulan bahkan tahunan, dan berubah secara lambat.

Gambar 8 Tampak plak eritematous psoriasis dengan skuama tebal berlapis-lapis berwarna putih seperti mika.

Keadaan umum tidak dipengaruhi, kecuali pada psoriasis yang menjadi eritroderma.

Sebagian penderita mengeluh gatal ringan. Tempat predileksi pada scalp, perbatasan daerah

tersebut dengan muka, ekstremitas bagian ekstensor terutama siku serta lutut, dan daerah

lumbosakral (Gambar 5).

14
 Gambar 9 Tempat predileksi dari psoriasis.

Kelainan kulit terdiri atas bercak-bercak eritema yang meninggi dengan skuama di atasnya.

Eritema sirkumsrip dan merata tetapi pada stadium penyembuhan sering eritema yang di tengah

menghilang dan hanya terdapat di pinggir. Skuama berlapis-lapis, kasar dan berwarna putih seperti

mika, serta transparan. Besar kelainan bervariasi: lentikular, nummular atau plakat, dapat

berkonfluensi, jika seluruhnya atau sebagian besar lentikular disebut psoriasis gutata, biasanya

pada anak-anak dan dewasa muda dan terjadi setelah infeksi akut oleh Streptococcus.

Lesi primer pada pasien psoriasis dengan kulit yang cerah adalah merah, papul dan

berkembang menjadi kemerahan, plak yang berbatas tegas (Gambar 4 sampai dengan 5 ). Lokasi

plak pada umumnya terdapat pada siku, lutut, skalp, umbilikus, dan intergluteal.

15
 Gambar 10 Pasien psoriasis dengan kulit cerah, lesi primer adalah plak merah dengan sisik putih perak.

Gambar 11 Plak kronis psoriasis, papul merah salmon dengan batas tegas (kiri).

Gambar 12 Plak kronis psoriasis yang menyebar, berwarna merah salmon berbatas tegas (kanan).

Pada pasien psoriasis dengan kulit gelap, distribusi hampir sama, namun papul dan plak

berwarna keunguan denan sisik abu-abu (Gambar 11 dan 12 ). Pada telapak tangan dan telapak

kaki, berbatas tegas dan mengandung pustule steril dan menebal pada waktu yang bersamaan

(Gambar 13). Trauma eksternal, meliputi goresan dan garukkan pada kulit menyebabkan plak

psoriatik yang lama, hal ini dikenal dengan Fenomen Kobner.

16
 Gambar 13 Pasien dengan kulit gelap, plak dan papul berwarna keunguan dan sisik berwarna

abu-abu (kiri). Gambar Pasien Afrika-Amerika dengan plak keunguan yang tebal, dan sisik abu-

abu pada dorsal jari (kanan).

Gambar 14 Plantar kaki pasien psoriasis, menebal dengan bermacam-macak sisik.

Pada psoriasis terdapat fenomena yang khas yaitu fenomena tetesan lilin dimana bila lesi

yang berbentuk skuama dikerok maka skuama akan berubah warna menjadi putih yang disebabkan

oleh karena perubahan indeks bias. Auspitz sign ialah bila skuama yang berlapis-lapis dikerok akan

timbul bintik-bintik pendarahan yang disebabkan papilomatosis yaitu papilla dermis yang

memanjang tetapi bila kerokan tersebut diteruskan maka akan tampak pendarahan yang merata.

Fenomena kobner ialah bila kulit penderita psoriasis terkena trauma misalnya garukan maka akan

muncul kelainan yang sama dengan kelainan psoriasis.Kedua yang disebut lebih dahulu dianggap

17
khas, sedangkan yang terakhir tak khas, hanya kira-kira 47% yang positif dan didapati pula pada

penyakit lain, misalnya liken planus dan veruka plana juvenilis.

Fenomena tetesan lilin adalah skuama yang berubah warnanya menjadi putih pada goresan,

seperti lilin yang digores, disebabkan oleh berubahnya indeks bias. Cara menggores dapat dengan

pinggir gelas alas. Pada fenomena Auspitz tampak serum atau darah berbintik-bintik yang

disebabkan oleh papilomatosis. Cara mengerjakannya demikian: skuama yang berlapis-lapis itu

dikerok, misalnya dengan pinggir gelas alas. Setelah skuamanya habis, maka pengerokan harus

dilakukan perlahan-lahan, jika terlalu dalam tidak akan tampak perdarahan yang berbintik-bintik

melainkan perdarahan yang merata. Trauma pada kulit penderita psoriasis, misalnya garukan,

dapat menyebabkan kelainan yang sama dengan psoriasis dan disebut fenomen kobner yang timbul

kira-kira setelah 3 minggu.

Gambar 15 Auspitz sign. Sebelum dinding diangkat (A) dan sesudah dinding diangkat (B)

Psoriasis memberi gambaran histopatologik yang khas, yakni parakeratosis dan akantosis.

Pada stratum spinosum terdapat kelompok leukosit yang disebut pula abses Munro. Selain itu

terdapat pula papilomatosis dan vasodilatasi di subepidermis.11

18
 Aktivitas mitosis sel epidermis tampak begitu tinggi, sehingga pematangan keratinisasi sel-

sel epidermis terlalu cepat dan stratum korneum tampak menebal. Di dalam sel-sel tanduk ini

masih ditemukan inti sel (parakeratosis). Di dalam stratum korneum dapat ditemukan kantong-

kantong kecil yang berisikan sel radang polimorfonuklear yang dikenal sebagai mikro abses

Munro. Pada puncak papil dermis didapati pelebaran pembuluh darah kecil yang disertai oleh

sebukan sel radang limfosit dan monosit.10

Gambar 16 Gambaran histopatologi Psoriasis vulgaris.

Tingkat mitosis dari keratinosit basal meningkat bila dibandingkan dengan kulit normal.

Hasil yang Nampak, terlihat penebalan epidermis (akantosis), dengan rete ridge memanjang;

dalam kombinasi dengan infiltrate radang dermis, berperan dalam ketebalan tesi,yang

menghasilkan tebal atau tipisnya plak psoriasis. Infiltrat radang kebanyakan terdiri atas sel

dendritik, makrofag, dan sel T di dalam dermis dan neutrofil dengan beberapa sel T di

epidermis.Warna kemerahan dari lesi merupakan pengaruh dari peningkatan jumlah kapiler

melengkung yang mencapai permukaan kulit melewati epitelium yang tipis. Terdapat pula

peningkatan mitosis fibroblast, dan sel endotel.12

19
 Pada tes serologi terlihat peningkatan titer antistreptolisin di psoriasis gutata akut dengan

infeksi streptococcus.Peningkatan psoriasis dapat dikaitkan dengan infeksi HIV.Serum asam urat

meningkat pada 50% pasien, biasanya berhubungan dengan perkembangan penyakit; terdapat

peningkatan resiko pada artritis gout.Tingkat asam urat menurun bila terapi efektif.Pada tes kultur

tenggorokan dilakukan pada infeksi streptokokus grup A Betha-hemolitik.

II.1.7 PASI SCORE16

Psoriasis Area and Severity Index (PASI) merupakan pemeriksaan untuk menilai

derajat keparahan psoriasis vulgaris yang paling sering digunakan pada praktik klinis

maupun penelitian.

Penilaian PASI termasuk intensitas eritema, deskuamasi dan indurasi serta persentase luas

permukaan tubuh yang terlibat pada area kepala, batang tubuh, ekstremitas atas dan bawah.Skor

PASI berkisar antara 0 hingga 72 yang mengklasifikasikan psoriasis vulgaris menjadi ringan dan

sedang-berat dengan skor yang lebih tinggi menunjukan derajat keparahan penyakit yang lebih

berat.

Gambar 17. PASI SCORE

20
 II.1.8 DIAGNOSIS BANDING13

Karakteristik yang sudah ditentukan biasanya cukup untuk memungkinkan diagnosis yang
akan dibuat, tetapi tak diragukan mungkin timbul dalam kasus atipikal di lokasi tertentu dimana
psoriasis sulit untuk didiagnosis karena berdampingan dengan penyakit lain.
a. Tinea Corporis
Tinea korporis merupakan dermatofitosis pada kulit tubuh tidak berambut (glabrous
skin). Kebanyakan disebabkan oleh T.rubrum. Kelainan yang dilihat dalam klinik merupakan
lesi bulat atau lonjong berbatas tegas terdiri atas eritema, skuama, kadang-kadang vesikel dan
papul di tepi, serta daerah tengahnya biasanya lebih tenang. Terdapat lesi annular ‘ring worm’
atau serpiginous plaque dengan berbatas eritema aktif. Terdapat juga tinea corporis dengan
gambaran lesi polisiklik, dimana menunjukkan beberapa plak eritema polisiklik merah dengan
batas yang meninggi. Sedangkan ada juga bentuk psoriasiform, yang mirip dengan psoriasis.
Muncul terutama pada penderita yang mengalami imunosupresif.

Gambar 18.Tinea corporis. (A) Anular ‘ring worm’. (B) Polisiklik. (C) Psoriasiform.
b. Pitiriasis rubra pilaris
Gejala klinis yang muncul eritema dan skuama pada wajah dan kulit kepala umumnya
terlihat lebih dahulu. Kemudian terjadi penebebalan di telapak tangan dan kaki. Papul folikular
keratotik dikelilingi oleh eritema umumnya terdapat dibagian dorsum jari tangan, siku, dan
pergelangan tangan. Kelainan tersebut menyerang kebagian lain termasuk badan. Kelainan
kuliot berbatas tegas seling terlihat pulau-pulau kulit normal.Eritema dan skuama meluas ke
seluruh permukaan kulit. Hyperkeratosis, parakeratosis disekeliling folikel, akantosis yang
tidak teratur lapisan basal mengalami degenerasi mencair.

21
 Gambar 19 Pitiriasis rubra pilaris generalisata (A) merah-oranye, scaling dermatitis, pulau-
pulau kulit normal lebih terlihat pada gambar (B).

c. Dermatitis numularis
Gambaran klinis yang khas berupa lesi berbentuk mata uang (coin) atau agak lonjong
berbatas tegas dengan efloresensi berupa papulovesikel. Biasanya mudah pecah sehingga
basah (oozing).Pada penyakit ini biasanya penderita mengeluh sangat gatal pada lesi. Lesi akut
berupa vesikel dan papulovesikel (0,3-1,0cm) kemudian membesar dengan cara berkonfluensi
atau meluas ke samping, membentuk satu lesi karakteristik seperti uang logam, eritematosa,
sedikit edematosa, dan berbatas tegas. Lambat laun vesikel pecah terjadi eksudasi, kemudian
mongering menjadi krusta kekuningan. Ukuran garis tengah lesi dapat mencapai 5 cm.
Penyembuhan lesi dimulai dari tengah sehingga terkesan menyerupai dermatomikosis. Lesi
lama berupa likenifikasi dan skuama.
Dermatitis numularis cenderung hilang timbul, adapula yang terus menerus, kecuali
dalam periode pengobatan.Bila terjadi kambuhan umumnya timbul pada tempat semula. Lesi
dapat pula terjadi pada tempat yang mengalami trauma (fenomena Kobner).

Gambar 20 Dermatitis numularis menunjukkan erosi pinpoint dan crusting.

22
 Gambar 21 Dermatitis numularis dengan plak berkrusta.

d. Dermatitis seboroik

Gambaran klinis yang khas pada dermatitis seboroik ialah skuama yang berminyak dan
kekuningan atau macula kering berwarna putih, papula dengan ukuran yang bervariasi (5-
20mm) dan berlokasi di tempat-tempat yang seboroik. Psoriasis berbeda dengan dermatitis
seboroik karena terdapat skuama yang berlapis-lapis berwarna putih seperti mika disertai tanda
tetesan lilin dan Auspitz.Tempat predileksinya juga berbeda. Dermatitis seboroik biasanya
pada alis, sudut nasolabial, telinga, daerah sternum dan fleksor. Sedangkan psoriasis banyak
terdapat pada daerah-daerah ekstensor, yaitu siku, lutut dan scalp.

Gambar 22 Dermatitis seboroik, eritema dan kuning-oranye scaling anular di dahi,

pipi, lipatan nasolabial.

23
 II.1.9 TATALAKSANA12

Walaupun masing – masing cara pengobatan bisa bermanfaat pada beberapa pasien, tetapi

semuanya disertai kompromi terhadap keamanan, efektivitas, atau kenyamanan. Banyak pasien

memerlukan obat – obatan yang berbeda untuk tempat – tempat yang berbeda dan pada saat – saat

yang berbeda. Obat – obat yang banyak digunakan untuk mengobati lesi kulit pada psoriasis adalah

A. Terapi topikal Banyak obat – obatan bisa digunakan cara topikal untuk menimbulkan

remisi atau perbaikan. Sebagaian besar aman, tetapi membuat pasien menjadi bosan untuk

menggunakannya, karena obat – obatan ini harus terus dipakai berbulan – bulan, bahkan tidak

dapat ditentukan sampai kapan.

a. Emolion Beberapa pasien sudah siap untuk mentolerir keberadaan plak – plak (terutama

pada tempat – tempat yang tertutup ), bila pembentukan skuama dapat dikendalikan. Emolien yang

berupa parafin baik putih maupun kuning atau lanolin dapat dipakai untuk mengendalikan

pembentukan skuama.

b. Asam salisilat Asam salisilat merupakan bahan ‘keratolitik’ dan bisa mengurangi

pembentukan skuama. Bahan ini dapatdigunakan dalam bentuk campuran dengan ter, dan juga

dalam kombinasi streoid topikal yang tersedia dalam bentuk preparat – preparat komersial.

c. Ter Ter sudah dipergunakan selama bertahun – tahun, terutama dalam kombinasi dengan

radiasi UV. Bentuk preparat yang paling efektif adalah ektrak dari ter batubara kasar. Walaupun

banyak usaha sudah dilakukan untuk memurnikan ter agar dapat lebih diterima secara kosmetis,

tetapi bentuk yang paling efekif masih tetap yang berwarna hitam, paling berbau menyengat, dan

tampak paling kotor. Oleh karena itu, tidak banyak pasien yang memakai ter untuk pemakaian

24
rutin yang luas. Akan tetapi, ter yang dicampurkan dengan minyak untuk mandi atau dalam

campuran salep dapat bermanfaat untuk kelianan dalam kulit kepala.

d. Steroid topikal Streoid topikal tidak dapat penyembuhkan psoriasis secara tuntas, tetapi

dpat meredahkannya. Beberapa dermatolog mengatakan bahwa mereka tidak pernah

menggunakan steroid topikaluntuk psoriasis, karena adanya resiko yang mungkin terjadi ( dapat

menyebabkan timbulnya ‘brittle’ psoriasis). Akan tetapi, apabila digunakan untuk penyakit yang

dalam keadaan stabil, dan pada kulit kepala daerah fleksor, obat – obatan ini dapat bermanfaat.

e. Ditranol (antralin) Ditranol dapat menubah plak-plak psoriasis menjadi tampak seperti

kulit normal. Cara kerjanya belum diketahui. ‘Regimen Ingram-satu kombinasi dari ditranol, ter,

dan radiasi UV-telah digunakan selama bertahun – tahun : sebagian besar pasien dapat menjadi

bersih dari plak psoriasis dalam waktu sekitar 3 minggu dengan penobatan setiap hari. Seharusnya,

ditranol dibiarkan berada dikulit selama 24 jam, tetapi pengobatan dengan ‘kontak singkat’ sudah

cukup untuk memberikan hasil yang sama. Ditranol tampaknya bekerja paling baik dalam bentuk

pasta lassar (tepung, zink, oksida, dan asam salisilat dalam parafin lunak putih), tetapi juga tersedia

dalam bentuk krim ataupun salep. Mulailah dengan konsntrasi yang rendah (0,1%) dan naikkan

bila perlu.Komplikasi yang utama adalah terjadinya perubahan warna kulit (akibat oksidasi dari

cat) dan kulit menajdi terbakar. Perubahan warna kulit biasanya bersifat sementara, tetapi mungkin

tertinggal bekas – bekas permanen pada tempat mandi, tempat tidur, dan pakaian. Rasa seperti

terbakar akibat ditranol bisa menjadi sangat tidak menyenangkan, terutama bila terdapat di sekitar

mata, pasien harus diajari untuk memkai ditranol dengan hati – hati.

f. Analog – analog Vitamin D dan Vitamin A Kalsipotriol dan takalsitol yang merupakan

analog vitamin D dapat bekerja dengan baik, dengan cepat memperoleh posisi sebagai bagian dari

penggunaan rutin. Analog vitamin A lebih disenangi oleh sebagian ahli, akan tetapi umumnya

25
kurang efektif. Terdapat sejumlah kecil efek samping lokal akibat kedua kelompok analog

(walaupun analog vitamin D bisa membakar wajah dan daerah fleksor), tetapi kadar kalsium dapat

terganggu bila analog vitamin D dipakai dalam jumlah yang besar, sedangkan kepda pasien yang

memakai analog vitamin A hendaknya dianjurkan untuk tidak hamil, karna adanya efek

teratogenik.

B. Radiasi Ultraviolet Penggunaan terapi dengan sinar UV telah dikenal baik, sedangkan

panjang gelombang yang paling efektif adalah dalam kisaran medium (UVB). UVB harus

digunakan dengan hati – hati karena juga bisa membuat kulit menjadi terbakar. Dosis yang

diperlukan pasien adalah yang hanya menimbulkan eritema pada pasien tanpa menjadi terbakar.

Secara bertahap dosis kemudian dinaikkan. Penyinaran biasanya dilakukan dua kali seminggu,

sampai kulit menjadi bersih. Penambahan ter biasanya membuat UVB lebih efektif. UVB secara

teoritis bersifat karsinogenik (sebagaimana juga ter), dan yang mengejutkan adalah bahwa pada

beberapa penderita psoriasis berkembang kanker kulit.

C. Terapi sistemik a. Psoralen+ ultraviolet A (PUVA) ‘psoralen’ memebentuk ikatan kimia

dengan DNA jika ada radiasi UV. Yang paling bayak digunakan adalah 8-metoksipso-ralen, yang

biasanya diminum 2 jam sebelum dilakukan dengan sinar UV gelombang panjang (UVA), yang

pada awalnya dilakukan 2 kali seminggu. Kacamata pelindung dipakai untuk mencegah terjadinya

kerusakan pada mata. Untuk mengurangi resiko ini, sekaralng beberapa klinik merendam kulit

pasien kedalam larutan psoralen. Terdapat resiko jangka panjang yang signifikan berupa terjadinya

keratosis dan kanker epitel akibat kedua bentuk tindakan tersebut

b. Obat – obatan sisitokoksik Sisitokoksik yang paling efektif dan digunakan secara luas

adalah metotreksat, yang merupakan antagonis dari asam folat. Sebagian besar psoriasis berhasil

diobati dengan dosis 7,5-20 mg sekali seminggu. Obat – obat yang lain mencangkup azatioprin

26
dan hidroksikarbamid atau hidroksiurea. Semua obat – obat sitotoksik mempunyai efek samping

yang tidak diharapkan, terutama supresi pada sumsum tulang. Hal ini jarang terjadi pada

penggunaan metotreksat, tetapi mungkin timbul dalam reaksi idiosinkrasi yang tidak ada

hubungannya dengan besarnya dosis. Masalah utama pada penggunaan metotreksat adalah adanya

efek hepatotoksisk, terutama terjadinya fibrosis pada penggunaan yang lama. Alkohol tampaknya

dapat mengeksaserbasi terjadinya kecenderungan tersebut. Pada pasien – pasien muda perlu

dilakukan tindakan biopsi hati secara reguler. Metotreksat juga menghambat spermatogenesis dan

bersifat teratogenik. Karenanya, obat ini hanya diguanakan pada pasien kelainan yang berat.

c. Retinoid Derivat – derivad vitamin A dapat dipakai pada pasien psoriasis yang paling

sering dugunakan adalah asitretin. Retinoid menyebabkan terjadinya berbagai efek samping sperti

bibir kering, perdarahan hidung, rambut rontok, hiperlipidemia, abnormalitas tes fungsi hati, dan

efek teratogenik.

d. Steroid Sistemik Pada psoriasis yang sangat berat, steroid kandang – kadang perlu

diberikan, terapi jangan digunakan sendiri.

e. Siklosporin Obat imunosupresif ini bekerja dengan sangat baik, bahkan pada psoriasis

yang sangat berat. Obat ini bersifat nefrotoksik dan harganya mahal

II.1.10 PROGNOSIS16

Prognosis baik jika mendapat terapi yang efektif namun angka kekambuhan dan perbaikan

spontan tidak dapat diduga sebelumnya.Jarang dilaporkan kematian pada kasus ini. Meskipun

tidak menyebabkan kematian, psoriasis bersifat kronis dan residif.

27
 BAB III

KESIMPULAN

Psoriasis ialah penyakit yang penyebabnya autoimun, bersifat kronik dan residif, ditandai

dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar, berlapis-lapis dan

transparan. Faktor predisposisi yang dapat menimbulkan psoriasis adalah faktor herediter, faktor

psikis, infeksi fokal, penyakit metabolik, gangguan pencernaan, dan faktor cuaca. Psoriasis dapat

digolongkan berdasarkan bentuk kliniknya menjadi psoriasis vulgaris, psoriasis gutata, psoriasis

inversa, psoriasis eksudativa, psoriasis seboroik, psoriasis pustulosa, dan eritroderma psoriatik.

Pada pemeriksaan dapat ditemukan disertai fenomena tetesan lilin, Auspitz, dan Kobner.

Pemeriksaan meliputi pemeriksaan bidang dermatopatologi, serologi dan kultur. Pemberian terapi

dapat berupa topikal, oral, maupun fototerapi. Meskipun psoriasis tidak menyebabkan kematian,

namun bersifat kronis dan residif.

28
 DAFTAR PUSTAKA

1. Souza, C. S., de Castro, C. C. S., Carneiro, F. R. O., Pinto, J. M. N., Fabricio, L. H. Z., Azulay‐Abulafia,
L., Romiti, R., Cestari, T. F., Suzuki, C. E., & Biegun, P. M. (2019). Metabolic syndrome and psoriatic
arthritis among patients with psoriasis vulgaris: Quality of life and prevalence. The Journal of
Dermatology, 46(1), 3–10. https://doi.org/10.1111/1346- 8138.14706
2. Souza CS, de Castro CCS, Carneiro FRO, Pinto JMN, Fabricio LHZ, AzulayAbulafia L, et al. Metabolic
syndrome and psoriatic arthritis among patients with psoriasis vulgaris: Quality of life and prevalence.
J Dermatol. 2019; 46(1): 3–10. https://doi.org/10.1111/1346- 8138.14706
3. Parisi R, Symmons DPM, Griffiths CEM, Ashcroft DM. Global epidemiology of psoriasis: A systematic
review of incidence and prevalence. J Invest Dermatol. 2013; 133(2): 377–85.
4. Puig L, Dossenbach M, Berggren L, Ljungberg A, Zachariae C. Absolute and relative psoriasis area and
severity index (PASI) for comparison of the efficacy of ixekizumab to etanercept and placebo in patients
with moderateto-severe plaque psoriasis: An integrated analysis of UNCOVER-2 and UNCOVER-3
outcomes. Acta Derm Venereol. 2019; 99(11): 971–7.
5. Hugh J, Weinberg J. Update on the pathophysiology of psoriasis. Cut. 2018; 42(3): 6–12. Brandon A,
Mufti A, Sibbald G. Diagnosis and management of cutaneous psoriasis: A review. Woundcare J. 2019;
32(2): 58–69. 10.1097/01.ASW.0000550592.08674.4 3
6. Sigit Prakoeswa CR, Hidayati AN, Hendaria MP, Listiawan MY, Utomo B, Damayanti D, et al. The
profile of psoriasis vulgaris patients: A descriptive study. Berk Ilmu Kesehat Kulit dan Kelamin. 2021;
33(3): 173– 81. https://doi.org/10.20473/bikk.V33.3.20 21.173-181
7. Siregar, R.S. 1996. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Jakarta: EGC.
8. Sunaryanto, Andik. 2009. Laporan Kasus Psoriasis Vulgaris. RSU Singaraja Denpasar:
Lab/SMF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.
9. Geng A., McBean J., Zeikus P.S., et al. Psoriasis. Dalam Kelly A.P., Taylor S.C., Editors.
Dermatology for skin of color. New York:Mc Graw Hill;2009.h.139-146.
10. Menaldi S, Bramono K, Indriatmi W. Ilmu Penyakit Kulit dan kelamin. 1st ed. Depok:
Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia; 2016.
11. Fitzpatrick T, Goldsmith L. Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. 7th ed.
McGraw Hill; 2013.
12. Handa S, Mahajan R. Pathophysiology of psoriasis. Indian Journal of Dermatology,
Venereology, and Leprology. 2013;79(7):1.
13. WHO. Global Report on Psoriasis. Switzerland: WHO; 2016.

29
14. Hsu S. Consensus Guidelines for the Management of Plaque Psoriasis. Archives of
Dermatology. 2012;148(1):95.
15. Kim W, Jerome D, Yeung J. Diagnosis and Management of Psoriasis. Can Fam Physician.
2017;63:278-285.
16. Coimbra S, Oliveira H, Figueiredo A, Rocha-Pereira P, Santos-Silv A. Psoriasis:
Epidemiology, Clinical and Histological Features, Triggering Factors, Assessment of Severity
and Psychosocial Aspects. Psoriasis - A Systemic Disease. 2012;.

30