Mengetahui,
B. Etiologi
Bervariasi mulai yang predominan resisten insulin disertai defisinsi insulin relatif
sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resisten insulin.
Faktor resiko terjadinya diabetes mellitus gestasional yaitu usia tua,etnik, obesitas,
multiparitas, riwayat keluarga, dan riwayat gestasional terdahulu.Karena terjadi
peningkatan sekresi beberapa hormone yang mempunyai efek metabolic terhadap
toleransi glukosa, maka kehamilan adalah suatu keadaan diabetogenik.
Diabetes mellitus tipe lain :
a) Defek genetik fungsi sel beta
b) Defek genetik kerja insulin : resisten insulin tipe A,leprechaunism, sindrom rabson
mandenhall, diabetes loproatrofik, dan lainnya.
c) Penyakit eksokrin pankreas : pankreastitis, trauma / pankreatektomi, neoplasma,
fibrosis kistik, hemokromatosis, pankreatopati fibro kalkulus, dan lainnya.
d) Endokrinopati : akromegali, sindron cushing, feokromositoma, hipertiroidisme
somatostatinoma, aldosteronoma, dan lainnya.
e) Karena obat atau zat kimia : vacor, pentamidin, asam nikotinat, glukokortikoid,
hormon tiroid, diazoxic,agonis β adrenergic, tiazid, dilantin, interferon alfa, dan
lainnya.
f) Infeksi : rubella konginetal, dan lainnya.
g) Immunologi (jarang) : sindrom “stiff-man” , antibody antireseptor insulin, dan
lainnya.
h) Sindroma genetik lain : sindrom down, sindrom klinefilter, sindrom turner,
sindrom wolfram’s, ataksia friedriech’s, chorea Huntington, sindrom
Laurence/moon/biedl, distrofi miotonik,porfiria, sindrom pradelwilli, dan lainnya
(ADA, 2005).
D. Patofisiologi
Badan memerlukan bahan untuk membentuk sel baru dan mengganti sel yang
rusak, juga perlu energi supaya sel badan dapat berfungsi dengan baik.Energi berasal dari
bahan makanan, terdiri dari karbohidrat (gula dan tepung-tepungan), protein (asam
amino) dan lemak (asam lemak).Zat makanan masuk ke dalam sel supaya dapat diolah
dan berfungsi sebagai bahan energi. Zat makanan glukosa, hasil akhirnya adalah energi di
dalam sel, proses ini disebut metabolisme. Insulin memegang peran penting dalam proses
metabolisme yaitu memasukkan glukosa ke dalam sel, untuk selanjutnya digunakan
sebagai bahan energi. Pada keadaan normal, insulin akan ditangkap oleh reseptor insulin
yang ada di permukaan sel otot, kemudian membuka pintu masuk sel hingga glukosa
dapat masuk sel kemudian dibakar menjadi energi, sehingga kadar glukosa dalam darah
normal. Pasien DM mendapatkan jumlah insulin yang kurang atau pada keadaan kualitas
insulinnya tidak baik (resistensi insulin), sehingga karena ada kelainan di dalam sel itu
sendiri pintu masuk sel tetap tidak dapat terbuka tetap tertutup hingga glukosa tidak dapat
masuk sel untuk dibakar (di metabolisme), akibatnya glukosa tetap berada di luar sel,
hingga kadar glukosa dalam darah meningkat (Suyono, 2011).
Pada DM type II jumlah insulin normal, malah mungkin lebih banyak tetapi
jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang. Reseptor
insulin ini dapat di ibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk ke dalam sel. Pada
keadaan tadi lubang kuncinya yang kurang, hingga meskipun anak kuncinya (insulin)
banyak, tetapi karena lubang kuncinya (reseptor) kurang, maka glukosa yang masuk sel
akan sedikit, sehingga sel akan kekurangan bahan bakar (glukosa) dan glukosa di dalam
pembuluh darah meningkat (Suyono, 2004).
Efek samping insulin adalah penambahan berat badan yang mungkin diduga
karena tiga penyebab : (Bogdan Mc Wright, MD. 2008)
1. Insulin diketahui memiliki efek anabolik (pembentukan tubuh).
2. Ketika kontrol terdapat glisemia yang baik mulai dicapai karena adanya terapi
insulin, sedikit gula yang hilang didalam urin.
3. Pengobatan insulin membuat orang merasa lebih baik.
Seperti sebagian besar jaringan lainnya, matabolisme otak terutama bergantung
pada glukosa untuk digunakan sebagai bahan bakar. Saat jumlah glukosa terbatas, otak
dapat memperoleh glukosa dari penyimpanan glikogen di astrosit, namun itu dipakai
dalam beberapa menit saja. Untuk melakukan kerja yang begitu banyak, otak sangat
tergantung pada suplai glukosa secara terus menerus dari darah ke dalam jaringan
interstitial dalam system saraf pusat dan saraf-saraf di dalam system saraf tersebut.Oleh
karena itu, jika jumlah glukosa yang di suplai oleh darah menurun, maka akan
mempengaruhi juga kerja otak. Pada kebanyakan kasus, penurunan mental seseorang
telah dapat dilihat ketika gula darahnya menurun hingga di bawah 65 mg/dl (3.6 mM).
Saat kadar glukosa darah menurun hingga di bawah 10 mg/dl (0.55 mM), sebagian
besar neuron menjadi tidak berfungsi sehingga dapat menghasilkan koma. Diabetes
ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin
yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat,
protein, lemak, ada tiga gambaran klinis yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu
dehidrasi, kehilangan elektrolit, asidosis. Apabila jumlah insulin berkurang jumlah
glukosa yang memasuki sel akan berkurang pula, di samping itu produksi glukosa oleh
hati menjadi tidak terkendali, kedua factor ini akan menimbulkan hipoglikemia. Dalam
upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dalam tubuh, ginjal akan
mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium).
Diuresis osmotic yang di tandai oleh urinaria berlebihan (poliuria) ini akan
menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elektrolit. penderita ketoasidosis diabetic yang
berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga mEq natrium,
kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam. Akibat defisiensi insulin yang lain
adalah pemecahan lemak (liposis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliseral.asam
lemak bebas akan di ubah menjadi badan keton oleh hati, pada keton asidosis diabetic
terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin
yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut, badan keton bersifat
asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan
asidosis metabolic.
Pada hipoglikemia ringan ketika kadar glukosa darah menurun, sistem saraf
simpatik akan terangsang. Pelimpahan adrenalin ke dalam darah menyebabkan gejala
seperti perspirasi, tremor, takikardi, palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar. Pada
hipoglikemia sedang, penurunan kadar glukosa darah menyebabkan sel-sel otak tidak
memperoleh cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Tanda-tanda gangguan
fungsi pada sistem saraf pusat mencakup ketidak mampuan berkonsentrasi, sakit
kepala,vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, pati rasa di daerah bibir serta lidah,
bicara pelo, gerakan tidak terkoordinasi, perubahan emosional, perilaku yang tidak
rasional, penglihatan ganda dan perasaan ingin pingsan. Kombinasi dari gejala ini (di
samping gejala adrenergik) dapat terjadi pada hipoglikemia sedang. Pada hipoglikemia
berat fungsi sistem saraf pusat mengalami gangguan yang sangat berat, sehingga pasien
memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi hipoglikemia yang di deritanya.
Gejalanya dapat mencakup perilaku yang mengalami disorientasi, serangan kejang,
sulit di bangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan kesadaran (Smeltzer. 2001).
E. Tanda dan Gejala
1. Gejala Akut
1) Meliputi 3 serba banyak yaitu banyak makan (polifagia), banyak minum
(polidipsia) dan banyak kencing (poliuria) atau singkatannya 3P. Pada fase ini
berat badan terus bertambah, karena jumlah insulin masih mencukupi.
2) Bila keadaan tersebut tidak cepat diobati, timbul gejala yang disebabkan oleh
kurangnya insulin, dan bukan 3P lagi, melainkan hanya 2P saja (polidipsia dan
poliuria) dan beberapa keluhan lain : nafsu makan mulai berkurang (tidak
polifagia lagi) bahkan kadang-kadang disusul dengan mual jika kadar glukosa
darah melebihi 500 mg/dl.
3) Gejalanya adalah banyak minum, banyak kencing, berat badan turun dengan
cepat (dapat turun 5-10 kg selama 2-4 minggu) dan mudah lelah serta bila tidak
lekas diobati timbul rasa mual, bahkan jatuh koma (tidak sadarkan diri) dan
disebut koma diabetic (kadar glukosa darah terlalu tinggi, biasanya melebihi
600 mg/dl).
2. Gejala Kronik
1) Kesemutan.
2) Kulit terasa panas (seperti tertusuk-tusuk jarum).
3) Terasa tebal di kulit, sehingga kalau berjalan seperti di atas bantal atau kasur.
4) Kram.
5) Lelah, mudah mengantuk.
6) Mata kabur, biasanya sering ganti kacamata.
7) Gatal di sekitar kemaluan, terutama wanita.
8) Gigi mudah goyah dan mudah lepas.
9) Kemampuan seksual menurun, bahkan impoten, dan para ibu hamil sering
mengalami keguguran atau kematian janin dalam kandungan atau dengan bayi
berat lahir lebih dari 4kg.
(Nurarif & Kusuma, 2015).
Di kutip dari Karen Bruke, 2005 ada beberapa tanda gejala ataupun manifestasi
klinis yang meliputi :
a) Lapar
b) Mual-muntah
c) Pucat, keringat dingin
d) Sakit kepala
e) Nadi cepat
f) Hipotensi
g) Irritabilitas
1. Pengkajian
a. Pengumpulan data
Pengumpulan data yang akurat dan sistematis akan membantu dalam
menentukan status kesehatan dan pola pertahanan penderita ,
mengidentifikasikan, kekuatan dan kebutuhan penderita yang dapat
diperoleh melalui anamnese, pemeriksaan fisik, pemerikasaan laboratorium
serta pemeriksaan penunjang lainnya.
a) Anamnese
1) Identitas penderita
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan,
pekerjaan, alamat, status perkawinan, suku bangsa, nomor
register, tanggal masuk rumah sakit dan diagnosa medis.
2) Keluhan Utama
Adanya rasa kesemutan pada kaki / tungkai bawah, rasa
raba yangmenurun, adanya luka yang tidak sembuh – sembuh
dan berbau, adanya nyeri pada luka.
3) Riwayat kesehatan sekarang
Berisi tentang kapan terjadinya luka, penyebab terjadinya
luka serta upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk
mengatasinya.
4) Riwayat kesehatan dahulu
Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit – penyakit
lain yang ada kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya
penyakit pankreas. Adanya riwayat penyakit jantung, obesitas,
maupun arterosklerosis, tindakan medis yang pernah di dapat
maupun obat-obatan yang biasa digunakan oleh penderita.
5) Riwayat kesehatan keluarga
Dari genogram keluarga biasanya terdapat salah satu
anggota keluarga yang juga menderita DM atau penyakit
keturunan yang dapat menyebabkan terjadinya defisiensi insulin
misal hipertensi, jantung.
6) Riwayat psikososial
Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi
yang dialami penderita sehubungan dengan penyakitnya serta
tanggapan keluarga terhadap penyakit penderita.
b) Pemeriksaan fisik
1) Status kesehatan umum
Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara,
tinggi badan, berat badan dan tanda – tanda vital.
2) Kepala dan leher
Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran
pada leher, telinga kadang-kadang berdenging, adakah
gangguan pendengaran, lidah sering terasa tebal, ludah menjadi
lebih kental, gigi mudah goyah, gusi mudah bengkak dan
berdarah, apakah penglihatan kabur / ganda, diplopia, lensa
mata keruh.
3) Sistem integumen
Turgor kulit menurun, adanya luka atau warna kehitaman
bekas luka, kelembaban dan shu kulit di daerah sekitar ulkus
dan gangren, kemerahan pada kulit sekitar luka, tekstur rambut
dan kuku.
4) Sistem pernafasan
Adakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada.Pada
penderita DM mudah terjadi infeksi.
5) Sistem kardiovaskuler
Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau
berkurang, takikardi/bradikardi, hipertensi/hipotensi, aritmia,
kardiomegalis.
6) Sistem gastrointestinal
Terdapat polifagi, polidipsi, mual, muntah, diare,
konstipasi, dehidrase, perubahan berat badan, peningkatan
lingkar abdomen, obesitas.
7) Sistem urinary
Poliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas
atau sakit saat berkemih.
8) Sistem muskuloskeletal
Penyebaran lemak, penyebaran masa otot, perubahn tinggi
badan, cepat lelah, lemah dan nyeri, adanya gangren di
ekstrimitas.
9) Sistem neurologis
Terjadi penurunan sensoris, parasthesia, anastesia, letargi,
mengantuk, reflek lambat, kacau mental, disorientasi.
c) Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah :
1) Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah meliputi : GDS > 200 mg/dl, gula darah
puasa >120 mg/dl dan dua jam post prandial > 200 mg/dl.
2) Urine
Pemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine.
Pemeriksaan dilakukan dengan cara Benedict ( reduksi ). Hasil
dapat dilihat melalui perubahan warna pada urine : hijau ( + ),
kuning ( ++ ), merah ( +++ ), dan merah bata ( ++++ ).
3) Kultur pus
Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan antibiotik
yang sesuai dengan jenis kuman.
2. Diagnosa keperawatan
1. Ketidakstabilan kadar glukosa darah b.d disfungsi pankreas, resistensi insulin
2. Nyeri akut b.d agen pencidera fisiologis
3. Perfusi perifer tidak efektif b.d penurunan aliran arteri/vena
STANDAR DIAGNOSA, LUARAN, INTERVENSI KEPERAWATAN INDONESIA (SDKI, SLKI, SIKI)
1. D.0027 Ketidakstabilan kadar hiperglikemia Gejala dan tanda mayor Setelah dilakukan tindakan Management Hiperglikemi
glukosa darah a. Disfungsi prankeas
Subjektif : keperawatan 3 x 24 jam 1. Observasi
Definisi : b. Resistensi insulin Hiperglikemia diharapkan kadar glukosa Identifikasi penyebab hiperglikemi
Variasi kadar glukosa darah c. Gangguan toleransi a. Lelah / lesu darah dalam rentang normal Identifikasi situasi yang
naik/turun dari rentang normal glukosa darah hipoglikemia dengan luaran : menyebabkan peningkatan
d. Gangguan glukosa a. Mengantuk kebutuhan insulin
darah puasa a. Kesadaran
b. pusing Monitor kadar glukosa darah , jika
meningkat.
Hipoglikemia Objektif :
b. Mengantuk, pusing, perlu
a. Penggunaan Hiperglikemia Monitor tanda gejala hiperglikemia (
lelah, keluhan lapar
insulin/obat a. Kadar glukosa
glikemik oral menurun. poliuri, plidipsia, poliphagia,
darah/urin tinggi kelemahan, malaesea, pandngan
b. Hiperinsulinemia c. Kadar glukosa dalam
Hipoglikemia kabur, sakit kepala)
darah dan urin
c. Endokrinopati a. gangguan
membaik. Monitor intake dan output cairan
d. Disfungsi hati koordinasi
Monitor keton urin, kadar analisa
e. Disfungsi ginjal b. Kadar glukosa d. Gemetar,
berkeringat, mulut gas darah, elektrolit, tekanan darah
kronis darah/urin rendah kering, rasa haus ortostatik, dan frekuensi nadi
f. Efek agen menurun
(SLKI,2017) 2. Terpeutik
farmakologis
19
Berikan asupan cairan oral
Konsultasi dengan medis jika tanda
hiperglikemia tetap ada
3. Edukasi
Anjurkan menghindari olahrahraga
jika kadar glukosa > 250 mg/dl
Anjurkan memonitor kadar glukosa
darah secara mandiri
Anjurkan kepatuhan terhadap diet
dan olahraga
Ajarkan pengolahan diabetes (misal
penggunaan insulin, obat oral,
monitor asupan cairan, penggantin
karbohidrat, dan bantuan profesional
kesehatan
4. kolaborasi
kolaborasi pemberian insulin, jika
perlu
kolaborasi pemberian cairan iv jika
perlu
kolaborasi pemberian kalium, jika
perlu
Management hipoglikemi
1. Observasi
Identifikasi penyebab hipoglikemia
Identifikasi tanda gejala
hipoglikemia
2. Terapeutik
Berikan karbohidrat sederhana, jika
perlu
Berikan glukagon, jika perlu,
Berikan karbohidrat kompleks dan
protein sesuai diet
Pertahankan kepatenan jalan napas
Pertahankan akss intravena, jika
perlu
Hubungi layanan medis darurat, jika
perlu
3. Edukasi
Anjurkan membawa karbohidrat
sederhana setiap saat
Anjurkan memakai identitas
darurat yang tepat
21
Anjurkan memonitor kadar
glukosa darah
Anjurkan berdiskusi dengan tim
keperawatan tentang diabetes
mellitus tentang penyesuaian
pengobatan
Jelaskan interaksi antara diet,
insulin/agen oral, dan olahraga
Ajarkan pengelolaan hipoglikemia
Ajarkan perawatn mandiri untuk
mencegah hipoglikemia
4. Kolaborasi
Kolaborasi pemberian dextrose, jika
perlu
Kolaborasi pemberian glukagon, jika perlu
D.0077 Nyeri akut a. Agen pencedera Gejala dan Tanda Mayor Setelah dilakukan tindakan Manajemen Nyeri
2.
fisiologis (misal : asuhan keperawatan ...x... Observasi :
Definisi : inflamasi, iskemia, Subjektif : jam diharapkan tingkat 1. Identifikasi lokasi, karaktersitik, durasi,
neoplasma) frekuensi, kualitas, intensitas nyeri.
Pengalaman sensorik atau 1. Mengeluh nyeri nyeri menurun.
b. Agen pencedera 2. Identifikasi skala nyeri.
emosional yang berkaitan P: Kriteria Hasil :
kimiawi (misal : 3. Identifikasi respon nyeri dan verbal
dengan kerusakan jaringan terbakar, bahan 1. Kemampuan
Q: 4. Identifikasi faktor yang memperberat dan
aktual atau fungsional, dengan kimia iritan) menuntaskan aktivitas
memperingan nyeri.
onset mendadak atau lambat dan c. Agen pencedera R: meningkat.
Terapeutik :
fisik (misal : abses, 2. Keluhan nyeri menurun.
berintensitas ringan hingga berat 1. Berikan teknik non farmakologis untuk
3. Kesulitan tidur menurun.
yang berlangsung kurang dari 3 amputasi, terbakar, S: 4. Frekuensi nadi membaik. mengurangi nyeri (relaksasi, distraksi,
bulan. terpotong, 5. Pola nafas membaik. terapi pijat, aromaterapi.
mengangkat berat, T: 6. Tekanan darah membaik. 2. Kontrol lingkungan yang memperberat rasa
Kondisi klinis : prosedur operasi, 7. Pola tidur membaik. nyeri (suhu ruangan, pencahayaan,
Objektif :
trauma, latihan 8. Nafsu makan membaik. kebisingan)
a. Kondisi pembedahan fisik berlebihan) (SLKI,2017) 3. Fasilitasi istirahat tidur.
1. Tampak meringis
b. Cedera traumatis 2. Gelisah Edukasi :
3. Frekuensi nadi
c. Infeksi 1. Jelaskan penyebab, periode dan pemicu
meningkat
nyeri.
4. Sulit tidur
2. Jelaskan strategi meredakan nyeri.
Gejala dan Tanda Minor
3. Ajarkan teknik nonfarmakologis.
Objektif : Kolaborasi :
23
d. Gagal jantung kongestif e. Turgor kulit menurun menurun perokok, orang tua, hiprtensi, kadar
e. Kelainan jantung kongenital Gejala dan tanda minor
c. Parestheia, kelemahan kolesterol tinggi)
Subjektif :
otot, menurun Monitor panas, kelemahan, nyeri
a. Parastesia
d. Pengisian kapiler, atau bengkak
b. Nyeri ekstremitas
akral, turgor kulit, 6. Terpeutik
Objektif :
tekanan darah sistolik Hindari pengukuran tekanan darah di
a. Edema
diastolik membaik areA ekstrmitas dengan keterbatasan
b. Penyembuhan luka
lamba (SLKI,2017) perfusi
Lakukan hidrasi
7. Edukasi
Informasikan tanda gejala darurat
yang perlu diinformasikan (misal
rasa lemas, pusing, berkunang
kunang)
Pemantauan hasil laboratorium
1. Observasi
Identifikasi pemeriksaan
laboratorium yang diperlukan
Monitor hasil laboratorium yang
diperlukan
2. Terpeutik
Ambil darah sampel, interprestasikan hasil
pemeriksaan laboratorium
25
PENGKAJIAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT
Data umum
Nama : Ny. H
Umur : 51 Tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : IRT
Alamat : Jl. Cendana No. 33 Wlingi
No. Registrasi : 19880
Diagnosa medis : DM Gangren ekstremitas bawah dekstra dengan
Hipoglikemi
Tanggal MRS : 27 April 2021 Pukul : 09:30 WIB
Tanggal pengkajian : 27 April 2021 Pukul : 09:50 WIB
Bila pasien di IGD
Triage pada pukul : 08:40 WIB
Kategori triage : P1 P2 P3
Data khusus
1. Subyektif
Keluhan utama (chief complaint): Lemas, pusing
Riwayat penyakit Sekarang : (Merupakan kronologis dari penyakit
yang diderita saat ini mulai awal hingga di bawa ke RS secara
lengkap).
Tanggal 27 April pukul 07.45 WIB pasien pingsan di ruang tamu, kemudian anak
pasien bergegas memanggil tetangga dan 5 menit kemudian pasien dibawa ke
RSBW, Pukul 08.30 pasien datang dalam keadaan tidak sadarkan diri, GCS 2, 3,
4(Somolen), GDA 40 mg/dL, TD 90/60 mmHg, suhu 38,50c Saat pengkajian
pasien sudah bisa membuka mata dengan rangsangan suara namun bicara masih
belum jelas, pasien mengaku pusing dan sangat lemas. 345(apatis). Ditemukan
luka diabetik berdiameter ±6cm dengan kedalaman 0,5 cm terdapat sedikit pus
dan darah. 4 hari yang lalu keluarga mengatakan bahwa pasien dirawat luka oleh
mantri setempat.
Keluhan nyeri (PQRST) :
P : Provoking atau Paliatif
Non Trauma
Q : Qualitas
6
R : Regio
Kepala bagian belakang
S : Severity
Seperti tertusuk-tusuk
T : Time
Terus menerus (saat duduk pusing)
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Menurut Ahency for Health Care Polcy and Research (Data Obyektif)
Intensitas
No Diskripsi
Nyeri
Tidak
1 Nyeri Pasien mengatakan tidak nyeri
Pasien mengatakan sedikit nyeri atau
Nyeri
2 ringan
Ringan
Pasien nampak gelisah
Pasien mengatakan nyeri masih bisa
ditahan / sedang
Nyeri
3 Pasien nampak gelisah
Sedang
Pasien mampu sedikit berpartisipasi dlm
keperawatan
Pasien mengatakan nyeri tidak dapat
ditahan / berat
Nyeri
4 Pasien sangat gelisah
Berat
Fungsi mobilitas dan perilaku pasien
Berubah
Pasien mengatakan nyeri tidak tertahankan
Nyeri
/ sangat berat
5 Sangat
Perubahan ADL yang mencolok
Berat
( Ketergantungan ), putus asa
Menurut Wong Baker (Data Obyektif)
27
Kasus Trauma (SAMPLE) :
S : Signs and symptom
.................................................................................................................
............
A : Allergies
.................................................................................................................
............
M : Medication
.................................................................................................................
............
P : Pertinent medical hystory
.................................................................................................................
............
L : Last meal (or medication or menstrual period)
.................................................................................................................
............
E : Events surrounding this incident
.................................................................................................................
............
Riwayat Penyakit yang pernah diderita :
Keluarga mengatakan pasien menderita Diabetes sejak ± 5 tahun, tidak
mau mengkonsumsi obat gulanya sejak 3 hari yang lalu, dan ganggren
di kaki kanannya muncul sejak 5 bulan yang lalu.
2. Obyektif
Keadaan umum : Baik Sedang Lemah
A. AIRWAY
Snoring Ya Tidak
Gurgling Ya Tidak
Stridor
Ya Tidak Wheezing
Ya Tidak Perdarahan Ya
Tidak
Benda asing Ya Tidak Sebutkan................
B. BREATHING
Gerakan dada Simetris
Asimetris Gerakan paradoksal Ya Tidak Retraksi intercosta
Ya Tidak Retraksi suprasternal
Ya Tidak Retraksi substernal
Ya Tidak
Retraksi supraklavikular Ya Tidak Retraksi
Intraklavikula Ya
Tidak
Gerakan diafragma Normal Tidak
C. CIRCULATION
Akral tangan dan kaki Hangat Dingin
Kualitas nadi Kuat Lemah
CRT < 2 dt
> 2 dt
Perdarahan Ya Tidak
D. DISABILITY/STATUS NEUROLOGI
Tingkat kesadaran :
Alert : sadar dan orientasi baik
Verbal : respon terhadap suara (sadar tapi bingung
atau tidak sadar tapi berespon terhadap suara
Pain : tidak sadar tapi berespon terhadap nyeri
Unresponsive : tidak sadar, tidak ada reflek batuk/reflek
gag GCS Eye: 3 Verbal: 4 Motorik: 5 Total: 12
(Apatis)
29
Pupil : Isokor
Anisokor Reaksi terhadap cahaya : Ya tidak
B. Kimia Darah
Ureum : 96 mg/dl ( N : 10 – 50 mg / dl )
Creatinin :1,8 mg/dl( N : 07 – 1,5 mg / dl )
SGOT :10 ( N : 2 – 17 )
SGPT : 16 ( N : 3 – 19 )
BUN :..........................( N : 20 – 40 / 10 – 20 mg / dl )
Bilirubin :..........................( N : 1,0 mg / dl )
Total Protein :.........................................( N : 6,7 – 8,7 mg / dl )
GDS : 120 mg/dl ( N : 140 – 180 mg / dl )
C. Analisa elektrolit
Natrium :..........................( N : 136 – 145 mmol / l )
Kalium :..........................( N : 3,5 – 5,0 mml / l )
Clorida :..........................( N : 98 – 106 mmol / l )
Calsium :..........................( N : 7,6 – 11,0 mg / dl )
Phospor :..........................( N : 2,5 – 7,07 mg / dl )
G. GIVE COMFORT
Pasien diposisikan supinasi
H. HISTORY (MIVT)
M : Mechanism
Pasien tiba-tiba tidak sadar dan terjatuh
I : Injuries Suspected
31
Cedera tulang karena terjatuh
V : Vital sign on scene
Lemah, tidak sadarkan diri
T : Treatment received
Tidak diberi terapi apapun
I.HEAD TO TOE
ASSESSMENT
Kepala
Bentuk
Mata
Palpebra oedema Ya Tidak
Sklera Ikterik Kemerahan
Normal Konjungtiva Anemis Kemerahan
Normal
Pupil Isokor Anisokor
Midriasis Ø: <2mm
Miosis Ø:
<2 mm.
Reaksi terhadap
cahaya: +/+
Racoon eyes Ya Tidak
Hidung
Bentuk Normal Tidak
Laserasi/jejas Ya Tidak
Epistaksis Ya Tidak
Nyeri tekan Ya Tidak
Pernafasan cuping hidung Ya....... Tidak
Terpasang oksigen:4 lpm
Gangguan penciuman Ya Tidak
Telinga
Bentuk Normal Tidak
Othorhea Ya Tidak
Cairan Ya Tidak Gangguan pendengaran Ya
Tidak
Luka Ya Tidak Mulut
Mukosa Lembab Kering Stomatitis Luka
Ya Tidak
Perdarahan Ya Tidak
Muntahan Ya Tidak
Leher
Deviasi trakhea Ya Tidak
JVD Normal
Meningkat Menurun
Pembesaran kelenjar tiroid Ya Tidak
Deformitas leher Ya Tidak
Contusio/memar Ya Tidak
Abrasi/luka babras Ya Tidak
Penetrasi/luka tusuk Ya Tidak
Burns/luka bakar Ya Tidak
Tenderness/kekakuan Ya Tidak
Laserasi Ya Tidak
Swelling/bengkak Ya Tidak
Pain/nyeri Ya Tidak
Instability Ya Tidak
Crepitasi Ya Tidak
Thoraks :
Deformitas Ya Tidak
Contusio/memar Ya Tidak
Abrasi/luka babras Ya Tidak
Penetrasi/luka tusuk Ya Tidak
Burns/luka bakar Ya Tidak
Laserasi Ya Tidak
Swelling/bengkak Ya Tidak
Instability Ya Tidak
33
Crepitasi Ya Tidak
Gerakan paradoksal Simetris Tidak
Paru – paru :
Pola nafas, irama : Teratur Tidak teratur
Jenis Dispnoe Kusmaul Cheyne Stokes
Lain-lain:...........
Suara nafas Vesikuler Bronkial Bronkovesikuler
Suara nafas tambahan :
Ronkhi Wheezing Stridor Crackles
Lain-lain:..............
Batuk Ya Tidak Produktif Ya
Tidak Sputum: Warna................
Jumlah.......................
Bau.................... Konsistensi................
Jantung
Iktus cordis teraba pada ICS 5
Irama jantung Reguler Ireguler S1/S2 tunggal
Ya Tidak
Bunyi jantung tambahan Murmur
Gallops Rhitme lain-lain: .........
Nyeri dada Ya Tidak
Pulsasi Sangat kuat Kuat, teraba Lemah
Teraba hilang timbul
tidak teraba CVP:
Ada Tidak ada
Tempat CVP Subklavia
Brachialis Femoralis Pacu jantung Ada
Tidak ada
Jenis: Permanen Sementara
Abdomen
Jejas Ya Tidak
Nyeri tekan Ya Tidak
Distensi Ya Tidak
Massa Ya Tidak
Peristaltik usus 7 x/menit
Mual Ya Tidak
Muntah Ya Tidak
Frekuensi............., Jumlah.............cc, warna..............
Pembesarah hepar Ya Tidak
Pembesaran lien Ya Tidak
Ekstremitas
Deformitas Ya Tidak
Contusio/memar Ya Tidak
Abrasi/luka babras Ya Tidak
Penetrasi/luka tusuk Ya Tidak
Burns/luka bakar Ya Tidak
Tenderness/kekakuan Ya Tidak
Laserasi/jejas Ya Tidak Swelling/bengkak Ya
Tidak
Restaint Ya Tidak
Kontraktur Ya Tidak
Parese Ya Tidak
Plegi Ya Tidak
Ganggren Ya di Kaki Kanan Tidak
Nyeri tekan Ya Tidak
Pulsasi Sangat kuat Kuat,
teraba Lemah Teraba hilang
timbul tidak teraba
Fraktur Ya Tidak
Crepitasi Ya, di......... Tidak
Kekuatan otot 5 5
5 5
- -
Oedema
- -
Kulit
Turgor Baik Sedang Jelek
Decubitus Ada Tidak Lokasi:…………
Pelvis/Genetalia
Deformitas Ya Tidak
Swelling/bengkak Ya Tidak
Perdarahan Ya Tidak
Instability Ya Tidak
35
Crepitasi Ya, di......... Tidak
Kebersihan area genital Bersih Kotor
Priapismus Ya Tidak
Incontinensia urine Ya Tidak
Retensi Urine Ya Tidak
b. Pola Eliminasi
Pemenuhan
No Eliminasi Sebelum Sakit Setelah Sakit
BAB / BAK
1 Jumlah / BAK BAK
Waktu Pagi : 2x Pagi : belum bak
Siang : 2x Siang : belum bak
Malam : 4x Malam : belum bak
BAB : BAB :
1x sehari (pagi) Belum bab
2 Warna BAB :Coklat kekuningan. BAB : belum bab
BAK : kuning jernih BAK : belum bak
3 Bau BAB : Khas BAB : belum bab
BAK : Khas amoniak BAK : belum bak
4 Konsistensi BAB : lembek BAB : belum bab
37
Laserasi Ya Tidak
Swelling/bengkak Ya Tidak
Cahyaningtyas
ANALISA DATA
39
mengatakan glukosa
darah
pusing,
(Hipoglike
mengantuk mia)
DO:
Kesadaran
(Apatis)
GDS : 70 mg/dl
Sulit bicara
Gemetar
Nekrosis
luka :
gangrene
Gangguan
ntegritas
kulit dan
41
jaringan
INTERVENSI KEPERAWATAN
43
mandiri untuk
mencegah
hipoglikemia
4. Kolaborasi
Kolaborasi pemberian
dextrose, jika perlu
Kolaborasi pemberian
glukagon, jika perlu
2 Nyeri akut b.d Tingkat Nyeri Manajemen Nyeri
agen pencidera Setelah dilakukan 1. Observasi
fisiologis tindakan perawatan 1. Identifikasi lokasi,
(iskemia) selama 1 x 24 jam, karakteristik,
ditandai tingkat nyeri menurun durasi , frequensi
dengan pasien dengan luaran : kualitas dan
merintih dan a. tingkatan nyeri intensitas nyeri
mengeluh menurun 2. Identifikasi skala
nyeri, ekspresi b. Kontrol nyeri nyeri
wajah meningkat 3. Identifikasi nyeri
meringis, skala c. Kemampuan non verbal
nyeri 6. mengenali nyeri 4. Identifikasi fktor
meningkat yang memperberat
d. Status nyeri
kenyamanan 5. Monitir
meningkat penggunaan efek
samping analgetik
2. Terapeutik
Berikan tehnik
non-farmakologis
untuk mengurani
rasa nyeri
Kontrol
lingkungan yang
dapat
memperberat nyeri
Fasilitasi istirahat
dan tidur
Pertimbangkan
jenis dan sumber
nyeri
3. Edukasi
Jelaskan
penyebab, periode
dan pemicu nyeri
Jelaskan strategi
meredakan nyeri
Ajarkan
memonitor nyeri
secara mandiri
Ajarkan terapi non
farmakologis
untuk mengurangi
nyeri
Kolaborasi : pemberian
analgetik jika perlu
45
g/kgBB/hari
3. Edukasi
Jelaskan tanda gejala
infeksi
Anjurkan
mngkonsumsi
makanan tinggi kalori
dan protein
Ajarkan prosedur
perawatan luka secara
mandiri
4. Kolaborasi
Kolaborasi prosedur
debridement
Kolaborasi
pemberian
antibiotik
IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
3. Memberikan
karbohidrat
sederhana ( keluarga
menyuapi pasien
makan)
4. Pertahankan
kepatenan jalan
napas (posisi headup
300)
5. Mengajarkan
pengelolaan
hipoglikemia (rutin
makan, dan
meminum obat)
47
2. menanyakan kepada trauma
klien berapa lama Q : seperti
nyeri berlangsung ditusuk –
3. meminta klien untuk tusuk
memilih skala nyeri R : Kepala
jika diberi angka 1-
S: 4
10 berapa skala nyeri
yang dirasakan T : Hilang
4. menanyakan kepada Timbul
klien hal yang O:
membuat nyeri
semakin parah Merintih
5. melihat respon klien menurun
terhadap nyeri : Gelisah
bersikap proyektif menurun
6. Mengontrol
Pasien lebih
lingkungan yang
nyaman
dapat memperberat
nyeri TD 110/90
7. Memfasilitasi mmHg
istirahat dan tidur N 90x/menit
8. menjelaskan
A : Masalah teratasi
penyebab, periode
dan pemicu nyeri sebagian
9. mengajarkan terapi P: Intervensi
non farmakologis
dilanjtkan (3-5)
untuk mengurangi
nyeri : relaksasi
nafas dalam saat
nyeri timbul
10. Kolaborasi :
pemberian
analgetik : ketorolac
30 mg
49
kalori dan protein
seperti telur, tempe,
tahu, ayam,
9. Kolaborasi
prosedur
debridement
10. Kolaborasi dengan
ahli gizi terkait
kebutuhan diet
klien