Anda di halaman 1dari 50

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

Ny. H DENGAN DIABETES MELITUS GANGREN EKSTREMITAS


BAWAH DEKSTRA DENGAN HIPOGLIKEMI DI RUANG MELATI RS
X KOTA KEDIRI

RPL NON ASN MALANG

Nama : Cahyaningtyas Retno Miyarsi


NIM : P17230206018

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES MALANG


JURUSAN KEPERAWATAN PROGRAM STUDI D-III
PROGRAM RPL NON ASN KEPERAWATAN BLITAR
2020/2021
Lembar Pengesahan

Laporan Pendahuluan dan Asuhan Keperawatan Ny. H dengan Diabetes Melitus


Gangren Ekstremitas Bawah Dekstra di Ruang Melati Rs X Kota Kediri

Mengetahui,

Pembimbing Akademik Pembimbing Ruangan


RSIA Nirmala Kota Kediri

Ns. Tri Cahyo Sepdianto, M. Kep., Sp. KMB Karwati, SST


NIP. 19760928 200112 1 002
BAB I
LANDASAN TEORI
I. Konsep Dasar
A. Pengertian
Diabetes melitus adalah suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-
duanya (ADA, 2012)
Diabtes melitus merupakan penyakit kronik, dimana pankreas di dalam tubuh tidak
dapat memproduksi cukup insulin atau ketika tubuh tidak mampu menggunakan
produksi insulin secara efektif, hal ini dipacu oleh peningkatan konsentrasi glukosa di
dalam darah (hyperglycaemia) (WHO, 2012).
Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar glukosa dalam darah dibawah
normal (<70mg/dl) (ADA,2016). Hipoglikemia adalah efek samping yang paling sering
terjadi akibat terapi penurunan glukosa darah pada pasien DM dan pengontrolan
glukosa darah secara intensif selalu meningkatkan risiko terjadinya hipoglikemia berat
(Grudenet al., 2012).

B. Etiologi

1. Diabetes millitus tipe 1 / IDDM (insulin dependent diabetes millitus ). DM tipe 1 di


tandai oleh penhancuran sel – sel beta pankreas, faktor genetik, imonologi, dan
mungkin pula lingkungan (virus) diperkirakan turut menimbulkan distruksi sel
beta.

a. Faktor Genetik penderita DM tipe 1 mewarisi kecenderungan genetik kearah


DM tipe 1 , kecenderungan ini ditemukan pada individu yang memiliki HLA
(Human Leucocyt Antigen) tertentu. Resiko meningkat 20x pada individu yang
memiliki tipe HLA.
b. Faktor Imonologi respon abnormal dimana anti body terarah pada jaringan
normal tubuh dengan cara bereaksi jaringan tersebut sebagai jaringan asing.
c. Faktor Lingkungan virus/toksin tertentu dapat memacu proses yang dapat
menimbulkan destruksi sel beta.

2. DM tipe II / NIDDM mekanisme yang tepat menyebabkan resistensi insulin dan


sekresi insulin pada DM tipe II msih belum diketahui. Faktor resiko yang
berhubungan adalah obesitas,riwayat keluarga,usia(resistensi insulin cenderung
menigkat pada usia >65 tahun) (Brunner dan Suddarth, 2000).
Adapun penyebab hipoglikemia yaitu :

1.      Dosis suntikan insulin terlalu banyak.


Saat menyuntikan obat insulin, anda harus tahu dan paham dosis obat yang
anda suntik sesuai dengan kondisi gula darah saat itu. Celakanya, terkadang
pasien tidak dapat memantau kadar gula darahnya sebelum disuntik, sehingga
dosis yang disuntikan tidak sesuai dengan kadar gula darah saat itu. Memang
sebaiknya bila menggunakan insulin suntik, pasien harus memiliki monitor
atau alat pemeriksa gula darah sendiri.
2.      Lupa makan atau makan terlalu sedikit.
Penderita diabetes sebaiknya mengkonsumsi obat insulin dengan kerja lambat
dua kali sehari dan obat yang kerja cepat sesaat sebelum makan. Kadar insulin
dalam darah harus seimbang dengan makanan yang dikonsumsi. Jika makanan
yang anda konsumsi kurang maka keseimbangan ini terganggu dan terjadilah
hipoglikemia.
3.      Aktifitas terlalu berat.
Olahraga atau aktifitas berat lainnya memiliki efek yang mirip dengan insulin.
Saat anda berolah raga, anda akan menggunakan glukosa darah yang banyak
sehingga kadar glukosa darah akan menurun. Maka dari itu, olah raga
merupakan cara terbaik untuk menurunkan kadar glukosa darah tanpa
menggunakan insulin.
4.      Minum alkohol tanpa disertai makan.
Alkohol menganggu pengeluaran glukosa dari hati sehingga kadar glukosa
darah akan menurun.
5.      Menggunakan tipe insulin yang salah pada malam hari.
Pengobatan diabetes yang intensif terkadang mengharuskan anda
mengkonsumsi obat diabetes pada malam hari terutama yang bekerja secara
lambat. Jika anda salah mengkonsumsi obat misalnya anda meminum obat
insulin kerja cepat di malam hari maka saat bangun pagi, anda akan
mengalami hipoglikemia.
6.      Penebalan di lokasi suntikan.
Dianjurkan bagi mereka yang menggunakan suntikan insulin agar merubah
lokasi suntikan setiap beberapa hari. Menyuntikan obat dalam waktu lama
pada lokasi yang sama akan menyebabkan penebalan jaringan. Penebalan ini
akan menyebabkan penyerapan insulin menjadi lambat.
7.      Kesalahan waktu pemberian obat dan makanan.
Tiap tiap obat insulin sebaiknya dikonsumsi menurut waktu yang dianjurkan.
Anda harus mengetahui dan mempelajari dengan baik kapan obat sebaiknya
disuntik atau diminum sehingga kadar glukosa darah menjadi seimbang.
8.      Penyakit yang menyebabkan gangguan penyerapan glukosa.
Beberapa penyakit seperti celiac disease dapat menurunkan penyerapan
glukosa oleh usus. Hal ini menyebabkan insulin lebih dulu ada di aliran darah
dibandingan dengan glukosa. Insulin yang kadung beredar ini akan
menyebabkan kadar glukosa darah menurun sebelum glukosa yang baru
menggantikannya.
9.      Gangguan hormonal.
Orang dengan diabetes terkadang mengalami gangguan hormon glukagon.
Hormon ini berguna untuk meningkatkan kadar gula darah. Tanpa hormon ini
maka pengendalian kadar gula darah menjadi terganggu.
10.   Pemakaian aspirin dosis tinggi.
Aspirin dapat menurunkan kadar gula darah bila dikonsumsi melebihi dosis 80
mg.
11.   Riwayat hipoglikemia sebelumnya.
Hipoglikemia yang terjadi sebelumnya mempunyai efek yang masih terasa
dalam beberapa waktu. Meskipun saat ini anda sudah merasa baikan tetapi
belum menjamin tidak akan mengalami hipoglikemia lagi.
C. Klasifikasi
American Diabetes Assosiation (2005) mengklasifikasikan diabetes mellitus
menjadi :
1) Diabetes mellitus tipe 1
Dibagi dalam 2 subtipe yaitu autoimun, akibat disfungsi autoimun dengan
kerusakan sel-sel beta dan idiopatik tanpa bukti autoimun dan tidak diketahui
sumbernya.

2) Diabetes mellitus tipe 2

Bervariasi mulai yang predominan resisten insulin disertai defisinsi insulin relatif
sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resisten insulin.

3) Diabetes mellitus Gestasional

Faktor resiko terjadinya diabetes mellitus gestasional yaitu usia tua,etnik, obesitas,
multiparitas, riwayat keluarga, dan riwayat gestasional terdahulu.Karena terjadi
peningkatan sekresi beberapa hormone yang mempunyai efek metabolic terhadap
toleransi glukosa, maka kehamilan adalah suatu keadaan diabetogenik.
Diabetes mellitus tipe lain :
a) Defek genetik fungsi sel beta
b) Defek genetik kerja insulin : resisten insulin tipe A,leprechaunism, sindrom rabson
mandenhall, diabetes loproatrofik, dan lainnya.
c) Penyakit eksokrin pankreas : pankreastitis, trauma / pankreatektomi, neoplasma,
fibrosis kistik, hemokromatosis, pankreatopati fibro kalkulus, dan lainnya.
d) Endokrinopati : akromegali, sindron cushing, feokromositoma, hipertiroidisme
somatostatinoma, aldosteronoma, dan lainnya.
e) Karena obat atau zat kimia : vacor, pentamidin, asam nikotinat, glukokortikoid,
hormon tiroid, diazoxic,agonis β adrenergic, tiazid, dilantin, interferon alfa, dan
lainnya.
f) Infeksi : rubella konginetal, dan lainnya.
g) Immunologi (jarang) : sindrom “stiff-man” , antibody antireseptor insulin, dan
lainnya.
h) Sindroma genetik lain : sindrom down, sindrom klinefilter, sindrom turner,
sindrom wolfram’s, ataksia friedriech’s, chorea Huntington, sindrom
Laurence/moon/biedl, distrofi miotonik,porfiria, sindrom pradelwilli, dan lainnya
(ADA, 2005).

Type hipoglikemi digolongkan menjadi beberapa jenis yakni:


 Transisi dini neonatus (early transitional neonatal) : ukuran bayi yang besar
ataupun normal yang mengalami kerusakan sistem produksi pankreas sehingga
terjadi hiperinsulin.
 Hipoglikemi klasik sementara (Classic transient neonatal) : tarjadi jika bayi
mengalami malnutrisi sehingga mengalami kekurangan cadangan lemak dan
glikogen.
 Sekunder (Scondary) : sebagai suatu respon stress dari neonatus sehingga terjadi
peningkatan metabolisme yang memerlukan banyak cadangan glikogen.
 Berulang ( Recurrent) : disebabkan oleh adanya kerusakan enzimatis, atau
metabolisme
Selain itu hipoglikemia juga dapat diklasifikasikan sebagai :
 Hipoglikemi Ringan (glukosa darah 50-60 mg/dL)
Terjadi jika kadar glukosa darah menurun, sistem saraf simpatik akan terangsang.
Pelimpahan adrenalin ke dalam darah menyebabkan gejala seperti tremor,
takikardi, palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar.
 Hipoglikemi Sedang (glukosa darah <50 mg/dL)
Penurunan kadar glukosa dapat menyebabkan sel- sel otak tidak memperoleh
bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Tanda- tanda gangguan fungsi pada
sistem saraf pusat mencakup keetidakmampuan berkonsentrasi, sakit kepala,
vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, bicara pelo, gerakan tidak terkoordinasi,
penglihatan ganda dan perasaan ingin pingsan.
 Hipoglikemi Berat (glukosa darah <35 mg /dL)
Terjadi gangguan pada sistem saraf pusat sehingga pasien memerlukan
pertolongan orang lain untuk mengatasi hipoglikeminya. Gejalanya mencakup
disorientasi, serangan kejang, sulit dibangunkan bahkan kehilangan kesadaran.

D. Patofisiologi
Badan memerlukan bahan untuk membentuk sel baru dan mengganti sel yang
rusak, juga perlu energi supaya sel badan dapat berfungsi dengan baik.Energi berasal dari
bahan makanan, terdiri dari karbohidrat (gula dan tepung-tepungan), protein (asam
amino) dan lemak (asam lemak).Zat makanan masuk ke dalam sel supaya dapat diolah
dan berfungsi sebagai bahan energi. Zat makanan glukosa, hasil akhirnya adalah energi di
dalam sel, proses ini disebut metabolisme. Insulin memegang peran penting dalam proses
metabolisme yaitu memasukkan glukosa ke dalam sel, untuk selanjutnya digunakan
sebagai bahan energi. Pada keadaan normal, insulin akan ditangkap oleh reseptor insulin
yang ada di permukaan sel otot, kemudian membuka pintu masuk sel hingga glukosa
dapat masuk sel kemudian dibakar menjadi energi, sehingga kadar glukosa dalam darah
normal. Pasien DM mendapatkan jumlah insulin yang kurang atau pada keadaan kualitas
insulinnya tidak baik (resistensi insulin), sehingga karena ada kelainan di dalam sel itu
sendiri pintu masuk sel tetap tidak dapat terbuka tetap tertutup hingga glukosa tidak dapat
masuk sel untuk dibakar (di metabolisme), akibatnya glukosa tetap berada di luar sel,
hingga kadar glukosa dalam darah meningkat (Suyono, 2011).
Pada DM type II jumlah insulin normal, malah mungkin lebih banyak tetapi
jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang. Reseptor
insulin ini dapat di ibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk ke dalam sel. Pada
keadaan tadi lubang kuncinya yang kurang, hingga meskipun anak kuncinya (insulin)
banyak, tetapi karena lubang kuncinya (reseptor) kurang, maka glukosa yang masuk sel
akan sedikit, sehingga sel akan kekurangan bahan bakar (glukosa) dan glukosa di dalam
pembuluh darah meningkat (Suyono, 2004).
Efek samping insulin adalah penambahan berat badan yang mungkin diduga
karena tiga penyebab : (Bogdan Mc Wright, MD. 2008)
1. Insulin diketahui memiliki efek anabolik (pembentukan tubuh).
2. Ketika kontrol terdapat glisemia yang baik mulai dicapai karena adanya terapi
insulin, sedikit gula yang hilang didalam urin.
3. Pengobatan insulin membuat orang merasa lebih baik.
Seperti sebagian besar jaringan lainnya, matabolisme otak terutama bergantung
pada glukosa untuk digunakan sebagai bahan bakar. Saat jumlah glukosa terbatas, otak
dapat memperoleh glukosa dari penyimpanan glikogen di astrosit, namun itu dipakai
dalam beberapa menit saja. Untuk melakukan kerja yang begitu banyak, otak sangat
tergantung pada suplai glukosa secara terus menerus dari darah ke dalam jaringan
interstitial dalam system saraf pusat dan saraf-saraf di dalam system saraf tersebut.Oleh
karena itu, jika jumlah glukosa yang di suplai oleh darah menurun, maka akan
mempengaruhi juga kerja otak. Pada kebanyakan kasus, penurunan mental seseorang
telah dapat dilihat ketika gula darahnya menurun hingga di bawah 65 mg/dl (3.6 mM).
Saat kadar glukosa darah menurun hingga di bawah 10 mg/dl (0.55 mM), sebagian
besar neuron menjadi tidak berfungsi sehingga dapat menghasilkan koma. Diabetes
ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin
yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat,
protein, lemak, ada tiga gambaran klinis yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu
dehidrasi, kehilangan elektrolit, asidosis. Apabila jumlah insulin berkurang jumlah
glukosa yang memasuki sel akan berkurang pula, di samping itu produksi glukosa oleh
hati menjadi tidak terkendali, kedua factor ini akan menimbulkan hipoglikemia. Dalam
upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dalam tubuh, ginjal akan
mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium).
Diuresis osmotic yang di tandai oleh urinaria berlebihan (poliuria) ini akan
menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elektrolit. penderita ketoasidosis diabetic yang
berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga mEq natrium,
kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam. Akibat defisiensi insulin yang lain
adalah pemecahan lemak (liposis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliseral.asam
lemak bebas akan di ubah menjadi badan keton oleh hati, pada keton asidosis diabetic
terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin
yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut, badan keton bersifat
asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan
asidosis metabolic.
Pada hipoglikemia ringan ketika kadar glukosa darah menurun, sistem saraf
simpatik akan terangsang. Pelimpahan adrenalin ke dalam darah menyebabkan gejala
seperti perspirasi, tremor, takikardi, palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar. Pada
hipoglikemia sedang, penurunan kadar glukosa darah menyebabkan sel-sel otak tidak
memperoleh cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Tanda-tanda gangguan
fungsi pada sistem saraf pusat mencakup ketidak mampuan berkonsentrasi, sakit
kepala,vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, pati rasa di daerah bibir serta lidah,
bicara pelo, gerakan tidak terkoordinasi, perubahan emosional, perilaku yang tidak
rasional, penglihatan ganda dan perasaan ingin pingsan. Kombinasi dari gejala ini (di
samping gejala adrenergik) dapat terjadi pada hipoglikemia sedang. Pada hipoglikemia
berat fungsi sistem saraf pusat mengalami gangguan yang sangat berat, sehingga pasien
memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi hipoglikemia yang di deritanya.
Gejalanya dapat mencakup perilaku yang mengalami disorientasi, serangan kejang,
sulit di bangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan kesadaran (Smeltzer. 2001).
E. Tanda dan Gejala
1. Gejala Akut
1) Meliputi 3 serba banyak yaitu banyak makan (polifagia), banyak minum
(polidipsia) dan banyak kencing (poliuria) atau singkatannya 3P. Pada fase ini
berat badan terus bertambah, karena jumlah insulin masih mencukupi.
2) Bila keadaan tersebut tidak cepat diobati, timbul gejala yang disebabkan oleh
kurangnya insulin, dan bukan 3P lagi, melainkan hanya 2P saja (polidipsia dan
poliuria) dan beberapa keluhan lain : nafsu makan mulai berkurang (tidak
polifagia lagi) bahkan kadang-kadang disusul dengan mual jika kadar glukosa
darah melebihi 500 mg/dl.
3) Gejalanya adalah banyak minum, banyak kencing, berat badan turun dengan
cepat (dapat turun 5-10 kg selama 2-4 minggu) dan mudah lelah serta bila tidak
lekas diobati timbul rasa mual, bahkan jatuh koma (tidak sadarkan diri) dan
disebut koma diabetic (kadar glukosa darah terlalu tinggi, biasanya melebihi
600 mg/dl).
2. Gejala Kronik
1) Kesemutan.
2) Kulit terasa panas (seperti tertusuk-tusuk jarum).
3) Terasa tebal di kulit, sehingga kalau berjalan seperti di atas bantal atau kasur.
4) Kram.
5) Lelah, mudah mengantuk.
6) Mata kabur, biasanya sering ganti kacamata.
7) Gatal di sekitar kemaluan, terutama wanita.
8) Gigi mudah goyah dan mudah lepas.
9) Kemampuan seksual menurun, bahkan impoten, dan para ibu hamil sering
mengalami keguguran atau kematian janin dalam kandungan atau dengan bayi
berat lahir lebih dari 4kg.
(Nurarif & Kusuma, 2015).
Di kutip dari Karen Bruke, 2005 ada beberapa tanda gejala ataupun manifestasi
klinis yang  meliputi :
a) Lapar
b) Mual-muntah
c) Pucat, keringat dingin
d) Sakit kepala
e) Nadi cepat
f) Hipotensi
g) Irritabilitas

Manifestasi sebab perubahan fungsi serebral :


a) Sakit kepala
b) Koma
c) Kesulitan dalam berfikir
d) Ketidakmampuan dalam berkonsentrasi
e) Perubahan dalam sikap emosi.
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Kadar glukosa darah.
2. Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes melitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan :

Kadar Glukosa Darah Sewaktu (mg/dl)

Kadar glukosa darah DM Belum pasti


Sewaktu DM
Plasma vena >200 100 – 200
Darah kapiler >200 80 - 100

Kadar Glukosa Darah Puasa (mg/dl)

Kadar glukosa darah DM Belum pasti


Sewaktu DM
Plasma vena >200 110 – 120
Darah kapiler >110 90 - 110
1) Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah
mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2jam post prandial (pp) > 200 mg/dl).
3. Tes laboratorium DM
Jenis tes pada pasien DM dapat berupa tes saring, tes diagnostik, tes
pemantauan terapi dan tes untuk mendeteksi komplikasi.
4. Tes saring
Tes-tes saring DM adalah :
1) GDP, GDS.
2) Tes Glukosa Urin :
a. Tes konvensional (metode reduksi/Benedict).
b. Tes carik celup (metode glucose oxidase/hexokinase).
5. Tes diagnostik
Tes-tes diagnostik pada DM adalah : GDP, GDS, GD2PP (Glukosa Darah 2 Jam
Post Prandial), Glukosa jam ke-2 TTGO.
6. Tes monitoring terapi
Tes-tes monitoring terapi DM adalah :
1) GDP : plasma vena, darah kapiler.
2) GD2PP : plasma darah.
3) A1c : darah vena, darah kapiler.
7. Tes untuk mendeteksi komplikasi
Tes-tes untuk mendeteksi komplikasi adalah :
1) Mikroalbuminuria : urin.
2) Ureum, Kreatin, Asam Urat.
3) Kolesterol total : plasma vena (puasa).
4) Kolesterol LDL : plasma vena (puasa).
5) Kolesterol HDL : plasma vena (puasa).
6) Trigliserida : plasma vena (puasa).
G. Penatalaksanaan
Tujuan umum terapi diabetes adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan
kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler
serat neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar
glukosa darah normal tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan serius pada pola
aktivitas pasien. Menurut Brunner dan Suddart (2002), ada empat komponen dalam
pelaksanaan diabetes, yaitu :
1. Diet dan pengendalian berat badan
Merupakan dasar dari penatalaksanaan diabetes. Penatalaksanaan nutrisi
pada penderita diabetes diarahkan untuk mencapai tujuan berikut ini :
1) Memberikan semua unsur makanan esensial (mis. vitamin dan mineral).
2) Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai.
3) Memenuhi kebutuhan energi.
4) Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap harinya dengan
mengupayakan kadar glukosa darah mendekati normal melalui cara-cara
yang aman dan praktis.
5) Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat.
Standar yang dianjurkan makanan dengan komposisi yang seimbang dalam
hal karbohidrat, protein, lemak, sesuai dengan kecukupan gizi baik sebagai
berikut :
a. Karbohidrat : 60-70%
b. Protein : 10-15%
c. Lemak : 20-25%
Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stres akut
dan kegiatan jasmani untuk mencapai dan mempertahankan berat badan idaman.
Bagi pasien yang memerlukan insulin untuk membantu mengendalikan
kadar glukosa darah, upaya untuk mepertahankan konsistensi jumlah kalori dan
karbohidrat yang dikonsumsi pada jam-jam makan berbeda merupakan hal
penting. Disamping itu konsistensi interval waktu diantara jam makan dengan
mengkonsumsi camilan (jika diperlukan), akan membantu mencegah reaksi
hipoglikemia dan pengendalian keseluruhan kadar glukosa darah. Bagi pasien-
pasien obesitas, khususnya pasien diabetes tipe II, penurunan berat badan
merupakan kunci dalam penanganan diabetes.
2. Edukasi dan latihan.
3. Terapi Farmakologis (jika diperlukan).
Penatalaksaan pada hipoglikemia :
1. Glukosa Oral
Sesudah diagnosis hipoglikemi ditegakkan dengan pemeriksaan glukosa darah
kapiler, 10-   20 gram glukosa oral harus segera diberikan. Idealnya dalam bentuk
tablet, jelly atau 150- 200 ml minuman yang mengandung glukosa seperti jus
buah segar dan nondiet cola. Sebaiknya coklat manis tidak diberikan karena
lemak dalam coklat dapat mengabsorbsi glukosa. Bila belum ada jadwal makan
dalam 1- 2 jam perlu diberikan tambahan 10- 20 gram karbohidrat kompleks.Bila
pasien mengalami kesulitan menelan dan keadaan tidak terlalu gawat, pemberian
gawat, pemberian madu atau gel glukosa lewat mukosa rongga hidung dapat
dicoba.
2. Glukosa Intramuskular
Glukagon 1 mg intramuskuler dapat diberikan dan hasilnya akan tampak dalam
10 menit. Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau pankreas, yang
merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa dari cadangan karbohidrat di
dalam hati. Glukagon tersedia dalam bentuk suntikan dan biasanya
mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15 menit. Kecepatan kerja glucagon
tersebut sama dengan pemberian glukosa intravena. Bila pasien sudah sadar
pemberian glukagon harus diikuti dengan pemberian glukosa oral 20 gram (4
sendok makan) dan dilanjutkan dengan pemberian 40 gram karbohidrat dalam
bentuk tepung seperti crakers dan biscuit untuk mempertahankan pemulihan,
mengingat kerja    1 mg glucagon yang singkat (awitannya 8 hingga 10 menit
dengan kerja yang berlangsung selama 12 hingga 27 menit). Reaksi insulin dapt
pulih dalam waktu5 sampai 15 menit. Pada keadaan puasa yang panjang atau
hipoglikemi yang diinduksi alcohol, pemberian glucagon mungkin tidak efektif.
Efektifitas glucagon tergantung dari stimulasi glikogenolisis yang terjadi.
3. Glukosa Intravena
Glukosa intravena harus dberikan dengan berhati- hati. Pemberian glukosa
dengan konsentrasi 40 % IV sebanyak 10- 25 cc setiap 10- 20 menit sampai
pasien sadar disertai infuse dekstrosa 10 % 6 kolf/jam.
II. Konsep Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
a. Pengumpulan data
Pengumpulan data yang akurat dan sistematis akan membantu dalam
menentukan status kesehatan dan pola pertahanan penderita ,
mengidentifikasikan, kekuatan dan kebutuhan penderita yang dapat
diperoleh melalui anamnese, pemeriksaan fisik, pemerikasaan laboratorium
serta pemeriksaan penunjang lainnya.
a) Anamnese
1) Identitas penderita
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan,
pekerjaan, alamat, status perkawinan, suku bangsa, nomor
register, tanggal masuk rumah sakit dan diagnosa medis.
2) Keluhan Utama
Adanya rasa kesemutan pada kaki / tungkai bawah, rasa
raba yangmenurun, adanya luka yang tidak sembuh – sembuh
dan berbau, adanya nyeri pada luka.
3) Riwayat kesehatan sekarang
Berisi tentang kapan terjadinya luka, penyebab terjadinya
luka serta upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk
mengatasinya.
4) Riwayat kesehatan dahulu
Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit – penyakit
lain yang ada kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya
penyakit pankreas. Adanya riwayat penyakit jantung, obesitas,
maupun arterosklerosis, tindakan medis yang pernah di dapat
maupun obat-obatan yang biasa digunakan oleh penderita.
5) Riwayat kesehatan keluarga
Dari genogram keluarga biasanya terdapat salah satu
anggota keluarga yang juga menderita DM atau penyakit
keturunan yang dapat menyebabkan terjadinya defisiensi insulin
misal hipertensi, jantung.
6) Riwayat psikososial
Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi
yang dialami penderita sehubungan dengan penyakitnya serta
tanggapan keluarga terhadap penyakit penderita.
b) Pemeriksaan fisik
1) Status kesehatan umum
Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara,
tinggi badan, berat badan dan tanda – tanda vital.
2) Kepala dan leher
Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran
pada leher, telinga kadang-kadang berdenging, adakah
gangguan pendengaran, lidah sering terasa tebal, ludah menjadi
lebih kental, gigi mudah goyah, gusi mudah bengkak dan
berdarah, apakah penglihatan kabur / ganda, diplopia, lensa
mata keruh.
3) Sistem integumen
Turgor kulit menurun, adanya luka atau warna kehitaman
bekas luka, kelembaban dan shu kulit di daerah sekitar ulkus
dan gangren, kemerahan pada kulit sekitar luka, tekstur rambut
dan kuku.
4) Sistem pernafasan
Adakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada.Pada
penderita DM mudah terjadi infeksi.
5) Sistem kardiovaskuler
Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau
berkurang, takikardi/bradikardi, hipertensi/hipotensi, aritmia,
kardiomegalis.
6) Sistem gastrointestinal
Terdapat polifagi, polidipsi, mual, muntah, diare,
konstipasi, dehidrase, perubahan berat badan, peningkatan
lingkar abdomen, obesitas.
7) Sistem urinary
Poliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas
atau sakit saat berkemih.
8) Sistem muskuloskeletal
Penyebaran lemak, penyebaran masa otot, perubahn tinggi
badan, cepat lelah, lemah dan nyeri, adanya gangren di
ekstrimitas.
9) Sistem neurologis
Terjadi penurunan sensoris, parasthesia, anastesia, letargi,
mengantuk, reflek lambat, kacau mental, disorientasi.
c) Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah :
1) Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah meliputi : GDS > 200 mg/dl, gula darah
puasa >120 mg/dl dan dua jam post prandial > 200 mg/dl.
2) Urine
Pemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine.
Pemeriksaan dilakukan dengan cara Benedict ( reduksi ). Hasil
dapat dilihat melalui perubahan warna pada urine : hijau ( + ),
kuning ( ++ ), merah ( +++ ), dan merah bata ( ++++ ).
3) Kultur pus
Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan antibiotik
yang sesuai dengan jenis kuman.
2. Diagnosa keperawatan
1. Ketidakstabilan kadar glukosa darah b.d disfungsi pankreas, resistensi insulin
2. Nyeri akut b.d agen pencidera fisiologis
3. Perfusi perifer tidak efektif b.d penurunan aliran arteri/vena
STANDAR DIAGNOSA, LUARAN, INTERVENSI KEPERAWATAN INDONESIA (SDKI, SLKI, SIKI)

STANDAR DIAGNOSA KEPERAWATAN INDONESIA


STANDAR LUARAN
STANDAR INTERVENSI
KEPERAWATAN
DIAGNOSA KEPERAWATAN INDONESIA
NO. PENYEBAB GEJALA INDONESIA
KEPERAWATAN

1. D.0027 Ketidakstabilan kadar hiperglikemia Gejala dan tanda mayor Setelah dilakukan tindakan Management Hiperglikemi
glukosa darah a. Disfungsi prankeas
Subjektif : keperawatan 3 x 24 jam 1. Observasi
 Definisi : b. Resistensi insulin Hiperglikemia diharapkan kadar glukosa  Identifikasi penyebab hiperglikemi
Variasi kadar glukosa darah c. Gangguan toleransi a. Lelah / lesu darah dalam rentang normal  Identifikasi situasi yang
naik/turun dari rentang normal glukosa darah hipoglikemia dengan luaran : menyebabkan peningkatan
d. Gangguan glukosa a. Mengantuk kebutuhan insulin
darah puasa a. Kesadaran
b. pusing  Monitor kadar glukosa darah , jika
meningkat.
Hipoglikemia Objektif :
b. Mengantuk, pusing, perlu
a. Penggunaan Hiperglikemia  Monitor tanda gejala hiperglikemia (
lelah, keluhan lapar
insulin/obat a. Kadar glukosa
glikemik oral menurun. poliuri, plidipsia, poliphagia,
darah/urin tinggi kelemahan, malaesea, pandngan
b. Hiperinsulinemia c. Kadar glukosa dalam
Hipoglikemia kabur, sakit kepala)
darah dan urin
c. Endokrinopati a. gangguan
membaik.  Monitor intake dan output cairan
d. Disfungsi hati koordinasi
 Monitor keton urin, kadar analisa
e. Disfungsi ginjal b. Kadar glukosa d. Gemetar,
berkeringat, mulut gas darah, elektrolit, tekanan darah
kronis darah/urin rendah kering, rasa haus ortostatik, dan frekuensi nadi
f. Efek agen menurun
(SLKI,2017) 2. Terpeutik
farmakologis

19
 Berikan asupan cairan oral
 Konsultasi dengan medis jika tanda
hiperglikemia tetap ada
3. Edukasi
 Anjurkan menghindari olahrahraga
jika kadar glukosa > 250 mg/dl
 Anjurkan memonitor kadar glukosa
darah secara mandiri
 Anjurkan kepatuhan terhadap diet
dan olahraga
 Ajarkan pengolahan diabetes (misal
penggunaan insulin, obat oral,
monitor asupan cairan, penggantin
karbohidrat, dan bantuan profesional
kesehatan
4. kolaborasi
 kolaborasi pemberian insulin, jika
perlu
 kolaborasi pemberian cairan iv jika
perlu
 kolaborasi pemberian kalium, jika
perlu
Management hipoglikemi
1. Observasi
 Identifikasi penyebab hipoglikemia
 Identifikasi tanda gejala
hipoglikemia
2. Terapeutik
 Berikan karbohidrat sederhana, jika
perlu
 Berikan glukagon, jika perlu,
 Berikan karbohidrat kompleks dan
protein sesuai diet
 Pertahankan kepatenan jalan napas
 Pertahankan akss intravena, jika
perlu
 Hubungi layanan medis darurat, jika
perlu
3. Edukasi
 Anjurkan membawa karbohidrat
sederhana setiap saat
 Anjurkan memakai identitas
darurat yang tepat

21
 Anjurkan memonitor kadar
glukosa darah
 Anjurkan berdiskusi dengan tim
keperawatan tentang diabetes
mellitus tentang penyesuaian
pengobatan
 Jelaskan interaksi antara diet,
insulin/agen oral, dan olahraga
 Ajarkan pengelolaan hipoglikemia
 Ajarkan perawatn mandiri untuk
mencegah hipoglikemia
4. Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian dextrose, jika
perlu
Kolaborasi pemberian glukagon, jika perlu
D.0077 Nyeri akut a. Agen pencedera Gejala dan Tanda Mayor Setelah dilakukan tindakan Manajemen Nyeri
2.
fisiologis (misal : asuhan keperawatan ...x... Observasi :
 Definisi : inflamasi, iskemia, Subjektif : jam diharapkan tingkat 1. Identifikasi lokasi, karaktersitik, durasi,
neoplasma) frekuensi, kualitas, intensitas nyeri.
Pengalaman sensorik atau 1. Mengeluh nyeri nyeri menurun.
b. Agen pencedera 2. Identifikasi skala nyeri.
emosional yang berkaitan P: Kriteria Hasil :
kimiawi (misal : 3. Identifikasi respon nyeri dan verbal
dengan kerusakan jaringan terbakar, bahan 1. Kemampuan
Q: 4. Identifikasi faktor yang memperberat dan
aktual atau fungsional, dengan kimia iritan) menuntaskan aktivitas
memperingan nyeri.
onset mendadak atau lambat dan c. Agen pencedera R: meningkat.
Terapeutik :
fisik (misal : abses, 2. Keluhan nyeri menurun.
berintensitas ringan hingga berat 1. Berikan teknik non farmakologis untuk
3. Kesulitan tidur menurun.
yang berlangsung kurang dari 3 amputasi, terbakar, S: 4. Frekuensi nadi membaik. mengurangi nyeri (relaksasi, distraksi,
bulan. terpotong, 5. Pola nafas membaik. terapi pijat, aromaterapi.
mengangkat berat, T: 6. Tekanan darah membaik. 2. Kontrol lingkungan yang memperberat rasa
 Kondisi klinis : prosedur operasi, 7. Pola tidur membaik. nyeri (suhu ruangan, pencahayaan,
Objektif :
trauma, latihan 8. Nafsu makan membaik. kebisingan)
a. Kondisi pembedahan fisik berlebihan) (SLKI,2017) 3. Fasilitasi istirahat tidur.
1. Tampak meringis
b. Cedera traumatis 2. Gelisah Edukasi :
3. Frekuensi nadi
c. Infeksi 1. Jelaskan penyebab, periode dan pemicu
meningkat
nyeri.
4. Sulit tidur
2. Jelaskan strategi meredakan nyeri.
Gejala dan Tanda Minor
3. Ajarkan teknik nonfarmakologis.
Objektif : Kolaborasi :

1. Tekanan darah Kolaborasi pemberian analgetik.


meningkat
2. Pola napas berubah
3. Nafsu makan berubah
4. Proses berfikir terganggu
5. Menarik diri
6. Berfokus pada diri
sendiri
Diaforesis
D.0009 Perfusi perifer tidak a. Hiperglikemia Gejala dan tanda mayor Setelah dilakukan tindakan Perawatan sirkulasi
3.
efektif b. Penurunan konsentrsi
Subjektif :- keperawatan 3 x 24 jam 5. Observasi
 Definisi : hemoglobin
Penurunan sirkulasi darah pada c. Peningkatan tekana Objektif : diharapkan perfusi perifer  Periksa sirkulasi perifer (nadi
level kapiler yang dapat darah
a. Pengisian kapiler > 3 meningkat dengan luaran : perifer, edema , cCRT, warna, kulit,
mengganggu metabolisme tubuh d. Kekurangan volume
detik
 Kondisi klinis : cairan a. Denyut nadi perifer akral, suhu)
b. Nadi perifer
a. Tromboflebitis e. Penurunan aliran arteri
menurun/tidak teraba meningkat  Identifikasi faktor resiko gangguan
b. DM dan/vena
c. Akral teraba dingin
c. Anemia b. Warna kulit pucat sirkulasi (misal anemia, DM<
d. Warna kulit pucat

23
d. Gagal jantung kongestif e. Turgor kulit menurun menurun perokok, orang tua, hiprtensi, kadar
e. Kelainan jantung kongenital Gejala dan tanda minor
c. Parestheia, kelemahan kolesterol tinggi)
Subjektif :
otot, menurun  Monitor panas, kelemahan, nyeri
a. Parastesia
d. Pengisian kapiler, atau bengkak
b. Nyeri ekstremitas
akral, turgor kulit, 6. Terpeutik
Objektif :
tekanan darah sistolik  Hindari pengukuran tekanan darah di
a. Edema
diastolik membaik areA ekstrmitas dengan keterbatasan
b. Penyembuhan luka
lamba (SLKI,2017) perfusi
 Lakukan hidrasi
7. Edukasi
 Informasikan tanda gejala darurat
yang perlu diinformasikan (misal
rasa lemas, pusing, berkunang
kunang)
Pemantauan hasil laboratorium
1. Observasi
 Identifikasi pemeriksaan
laboratorium yang diperlukan
 Monitor hasil laboratorium yang
diperlukan
2. Terpeutik
Ambil darah sampel, interprestasikan hasil
pemeriksaan laboratorium

25
PENGKAJIAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

Data umum
Nama : Ny. H
Umur : 51 Tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : IRT
Alamat : Jl. Cendana No. 33 Wlingi
No. Registrasi : 19880
Diagnosa medis : DM Gangren ekstremitas bawah dekstra dengan
Hipoglikemi
Tanggal MRS : 27 April 2021 Pukul : 09:30 WIB
Tanggal pengkajian : 27 April 2021 Pukul : 09:50 WIB
Bila pasien di IGD
Triage pada pukul : 08:40 WIB
Kategori triage : P1 P2  P3

Data khusus
1. Subyektif
Keluhan utama (chief complaint): Lemas, pusing
Riwayat penyakit Sekarang : (Merupakan kronologis dari penyakit
yang diderita saat ini mulai awal hingga di bawa ke RS secara
lengkap).
Tanggal 27 April pukul 07.45 WIB pasien pingsan di ruang tamu, kemudian anak
pasien bergegas memanggil tetangga dan 5 menit kemudian pasien dibawa ke
RSBW, Pukul 08.30 pasien datang dalam keadaan tidak sadarkan diri, GCS 2, 3,
4(Somolen), GDA 40 mg/dL, TD 90/60 mmHg, suhu 38,50c Saat pengkajian
pasien sudah bisa membuka mata dengan rangsangan suara namun bicara masih
belum jelas, pasien mengaku pusing dan sangat lemas. 345(apatis). Ditemukan
luka diabetik berdiameter ±6cm dengan kedalaman 0,5 cm terdapat sedikit pus
dan darah. 4 hari yang lalu keluarga mengatakan bahwa pasien dirawat luka oleh
mantri setempat.
Keluhan nyeri (PQRST) :
P : Provoking atau Paliatif
Non Trauma
Q : Qualitas
6
R : Regio
Kepala bagian belakang
S : Severity
Seperti tertusuk-tusuk
T : Time
Terus menerus (saat duduk pusing)

Menurut Skala Intensitas Numerik (Data Subyektif)

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Menurut Ahency for Health Care Polcy and Research (Data Obyektif)

Intensitas
No Diskripsi
Nyeri
Tidak
1 Nyeri  Pasien mengatakan tidak nyeri
 Pasien mengatakan sedikit nyeri atau
 Nyeri
2 ringan
Ringan
 Pasien nampak gelisah
 Pasien mengatakan nyeri masih bisa
ditahan / sedang
 Nyeri
3  Pasien nampak gelisah
Sedang
 Pasien mampu sedikit berpartisipasi dlm
keperawatan
 Pasien mengatakan nyeri tidak dapat
ditahan / berat
 Nyeri
4  Pasien sangat gelisah
Berat
 Fungsi mobilitas dan perilaku pasien
 Berubah
 Pasien mengatakan nyeri tidak tertahankan
 Nyeri
/ sangat berat
5 Sangat
 Perubahan ADL yang mencolok
Berat
( Ketergantungan ), putus asa
Menurut Wong Baker (Data Obyektif)

27
Kasus Trauma (SAMPLE) :
S : Signs and symptom
.................................................................................................................
............
A : Allergies
.................................................................................................................
............
M : Medication
.................................................................................................................
............
P : Pertinent medical hystory
.................................................................................................................
............
L : Last meal (or medication or menstrual period)
.................................................................................................................
............
E : Events surrounding this incident
.................................................................................................................
............
Riwayat Penyakit yang pernah diderita :
Keluarga mengatakan pasien menderita Diabetes sejak ± 5 tahun, tidak
mau mengkonsumsi obat gulanya sejak 3 hari yang lalu, dan ganggren
di kaki kanannya muncul sejak 5 bulan yang lalu.

Riwayat Penyakit Keluarga :


Tidak ada keluarga pasien yang menderita diabetes baik dari keluarga
ibu atau ayahnya, namun ibunya memiliki penyakit darah tinggi
Riwayat alergi :
 ya tidak Jelaskan : Tidak ada alergi baik makanan maupun obat

2. Obyektif
Keadaan umum :  Baik  Sedang  Lemah

A. AIRWAY
Snoring  Ya Tidak
Gurgling  Ya  Tidak
Stridor 
Ya  Tidak Wheezing 
Ya  Tidak Perdarahan  Ya
Tidak
Benda asing  Ya  Tidak Sebutkan................

B. BREATHING
Gerakan dada  Simetris
 Asimetris Gerakan paradoksal  Ya  Tidak Retraksi intercosta
 Ya  Tidak Retraksi suprasternal
 Ya  Tidak Retraksi substernal
 Ya  Tidak
Retraksi supraklavikular  Ya  Tidak Retraksi
Intraklavikula  Ya 
Tidak
Gerakan diafragma  Normal  Tidak

C. CIRCULATION
Akral tangan dan kaki  Hangat Dingin
Kualitas nadi  Kuat  Lemah
CRT < 2 dt
 > 2 dt
Perdarahan  Ya Tidak

D. DISABILITY/STATUS NEUROLOGI
Tingkat kesadaran :
 Alert : sadar dan orientasi baik
 Verbal : respon terhadap suara (sadar tapi bingung
atau tidak sadar tapi berespon terhadap suara
Pain : tidak sadar tapi berespon terhadap nyeri
 Unresponsive : tidak sadar, tidak ada reflek batuk/reflek
gag GCS Eye: 3 Verbal: 4 Motorik: 5 Total: 12
(Apatis)

29
Pupil : Isokor 
Anisokor Reaksi terhadap cahaya : Ya  tidak

E. EXPOSURE/ENVIRONMENT (focus pada area injury)


Tidak ada trauma

F. FULL OF VITAL SIGN & FIVE INTERVENTIONS


TD : 90/60mmHg
RR : 22x/menit
Nadi : 120x/menit
Suhu : 38,5˚C.............. Rektal Oral Aksiler
MAP : 70 mmHg
Infus :
Kateter urine : Terpasang  tidak
Produksi urine : 60cc/jam
Warna urine : Kuning jernih  Keruh  Ada darah
NGT :  Terpasang tidak
Monitor jantung Terpasang  tidak
Pulse Oxymetri Terpasang  tidak

Hasil pemeriksaan laboratorium :


A. Darah Lengkap
Leukosit : 12.000 ( N : 3.500 - 10.000 L )
Eritrosit :..........................( N : 1,2 juta - 1,5 juta )

Trombosit : 487.000/uL ( N : 150.000 – 350.000 / L )


Hemoglobin :9,4 mg/dl( N : 11,0 – 16,3 gr / dl )
Hematokrit :..........................( N : 35,0 – 50 gr / dl )
PCV :..........................( N : 35 -50 )

B. Kimia Darah
Ureum : 96 mg/dl ( N : 10 – 50 mg / dl )
Creatinin :1,8 mg/dl( N : 07 – 1,5 mg / dl )
SGOT :10 ( N : 2 – 17 )
SGPT : 16 ( N : 3 – 19 )
BUN :..........................( N : 20 – 40 / 10 – 20 mg / dl )
Bilirubin :..........................( N : 1,0 mg / dl )
Total Protein :.........................................( N : 6,7 – 8,7 mg / dl )
GDS : 120 mg/dl ( N : 140 – 180 mg / dl )

C. Analisa elektrolit
Natrium :..........................( N : 136 – 145 mmol / l )
Kalium :..........................( N : 3,5 – 5,0 mml / l )
Clorida :..........................( N : 98 – 106 mmol / l )
Calsium :..........................( N : 7,6 – 11,0 mg / dl )
Phospor :..........................( N : 2,5 – 7,07 mg / dl )

D. Analisa Gas Darah


PH :.........................( N : 7,35 – 7,45 )
pCO2 :.........................( N : 35 – 45 mmHg )
pO2 :.........................( N : 80 – 100 mmHg )
HCO3 :.........................( N : 21 -28 )
SaO2 :.........................( N : >85 )
Base Excess : ........................( N : -3 - +3 )

PEMERIKSAAN PENUNJANG YANG LAIN :


Jenis
Hasil
pemeriksaan
Foto Rontgent
USG
EKG
EEG
CT- Scan
MRI
Endoscopy
Lain – lain

G. GIVE COMFORT
Pasien diposisikan supinasi

H. HISTORY (MIVT)
M : Mechanism
Pasien tiba-tiba tidak sadar dan terjatuh
I : Injuries Suspected

31
Cedera tulang karena terjatuh
V : Vital sign on scene
Lemah, tidak sadarkan diri
T : Treatment received
Tidak diberi terapi apapun

I.HEAD TO TOE
ASSESSMENT
Kepala
Bentuk

Normal  Tidak Contusio/memar  Ya


 Tidak
Abrasi/luka babras  Ya  Tidak Penetrasi/luka tusuk  Ya
 Tidak
Burns/luka bakar  Ya  Tidak Laserasi/jejas
 Ya  Tidak Swelling/bengkak
 Ya  Tidak Rambut dan kulit kepala 
Bersih  Kotor Grimace  Ya  Tidak
Battle’s sign  Ya  Tidak

Mata
Palpebra oedema  Ya  Tidak
Sklera  Ikterik  Kemerahan
Normal Konjungtiva  Anemis  Kemerahan 
Normal
Pupil Isokor  Anisokor
 Midriasis Ø: <2mm
 Miosis Ø:
<2 mm.
Reaksi terhadap
cahaya: +/+
Racoon eyes  Ya Tidak

Hidung
Bentuk Normal  Tidak
Laserasi/jejas  Ya  Tidak
Epistaksis  Ya  Tidak
Nyeri tekan  Ya  Tidak
Pernafasan cuping hidung Ya.......  Tidak
Terpasang oksigen:4 lpm
Gangguan penciuman  Ya Tidak

Telinga
Bentuk Normal  Tidak
Othorhea  Ya Tidak
Cairan  Ya  Tidak Gangguan pendengaran  Ya
 Tidak
Luka  Ya  Tidak Mulut
Mukosa  Lembab  Kering  Stomatitis Luka
 Ya  Tidak
Perdarahan  Ya  Tidak
Muntahan  Ya  Tidak

Leher
Deviasi trakhea  Ya  Tidak
JVD  Normal 
Meningkat  Menurun
Pembesaran kelenjar tiroid  Ya  Tidak
Deformitas leher  Ya  Tidak
Contusio/memar  Ya  Tidak
Abrasi/luka babras  Ya  Tidak
Penetrasi/luka tusuk  Ya  Tidak
Burns/luka bakar  Ya  Tidak
Tenderness/kekakuan  Ya  Tidak
Laserasi  Ya  Tidak
Swelling/bengkak  Ya  Tidak
Pain/nyeri  Ya  Tidak
Instability  Ya  Tidak

Crepitasi  Ya  Tidak

Thoraks :
Deformitas  Ya  Tidak
Contusio/memar  Ya  Tidak
Abrasi/luka babras  Ya  Tidak
Penetrasi/luka tusuk  Ya  Tidak
Burns/luka bakar  Ya  Tidak
Laserasi  Ya  Tidak
Swelling/bengkak  Ya  Tidak
Instability  Ya  Tidak

33
Crepitasi  Ya  Tidak
Gerakan paradoksal  Simetris  Tidak

Paru – paru :
Pola nafas, irama :  Teratur Tidak teratur
Jenis  Dispnoe  Kusmaul Cheyne Stokes
 Lain-lain:...........
Suara nafas  Vesikuler  Bronkial  Bronkovesikuler
Suara nafas tambahan :
 Ronkhi  Wheezing  Stridor  Crackles
 Lain-lain:..............
Batuk Ya Tidak Produktif Ya
Tidak Sputum: Warna................
Jumlah.......................
Bau.................... Konsistensi................

Jantung
Iktus cordis teraba pada ICS 5
Irama jantung  Reguler  Ireguler S1/S2 tunggal
 Ya  Tidak
Bunyi jantung tambahan  Murmur 
Gallops Rhitme lain-lain: .........
Nyeri dada  Ya Tidak
Pulsasi Sangat kuat  Kuat, teraba  Lemah
 Teraba  hilang timbul
 tidak teraba CVP:
 Ada  Tidak ada
Tempat CVP  Subklavia 
Brachialis  Femoralis Pacu jantung  Ada
Tidak ada
Jenis:  Permanen  Sementara

Abdomen
Jejas  Ya  Tidak
Nyeri tekan  Ya  Tidak
Distensi  Ya  Tidak
Massa  Ya  Tidak
Peristaltik usus 7 x/menit
Mual  Ya  Tidak
Muntah  Ya  Tidak
Frekuensi............., Jumlah.............cc, warna..............
Pembesarah hepar  Ya  Tidak
Pembesaran lien  Ya  Tidak

Ekstremitas
Deformitas  Ya Tidak
Contusio/memar  Ya  Tidak
Abrasi/luka babras  Ya  Tidak
Penetrasi/luka tusuk  Ya  Tidak
Burns/luka bakar  Ya  Tidak

Tenderness/kekakuan  Ya  Tidak
Laserasi/jejas  Ya  Tidak Swelling/bengkak  Ya
 Tidak
Restaint  Ya  Tidak
Kontraktur  Ya  Tidak
Parese  Ya  Tidak
Plegi  Ya Tidak
Ganggren Ya di Kaki Kanan Tidak
Nyeri tekan  Ya  Tidak
Pulsasi  Sangat kuat  Kuat,
teraba  Lemah Teraba  hilang
timbul  tidak teraba
Fraktur  Ya  Tidak
Crepitasi  Ya, di......... Tidak

Kekuatan otot 5 5
5 5

- -
Oedema
- -

Kulit
Turgor Baik  Sedang  Jelek
Decubitus  Ada  Tidak Lokasi:…………

Pelvis/Genetalia
Deformitas  Ya Tidak
Swelling/bengkak  Ya  Tidak
Perdarahan  Ya  Tidak
Instability  Ya  Tidak

35
Crepitasi  Ya, di.........  Tidak
Kebersihan area genital  Bersih  Kotor
Priapismus  Ya  Tidak
Incontinensia urine  Ya Tidak
Retensi Urine  Ya  Tidak

POLA PEMELIHARAAN KESEHATAN


a. Pola Pemenuhan Kebutuhan Nutrisi
Pemenuhan
No Makan dan Sebelum Sakit Setelah Sakit
Minum
1 Jumlah / Waktu Pagi : 1 piring Pagi : belum makan masih
Siang : 1 piring di IGD
Malam : 1 piring Siang : belum makan IGD
Malam : pindah ruangan
2 Jenis Nasi :putih Nasi : belum makan
Lauk : tahu, ayam, tempe, Lauk : belum makan
ikan laut Sayur : belum makan
Sayur : kangkung, bayam, Minum/Infus : Air putih /
kol D10
Minum :air putih, teh tawar.
3 Pantangan / Diet rendah gula rendah Diet rendah gula rendah
Alergi garam garam
4 Kesulitan Tidak ada Tidak ada
makan dan
Minum
5 Usaha untuk Mengurangi makanan yang Mengurangi makanan yang
mengatasi mengandung gula dan garam mengandung gula dan garam
masalah

b. Pola Eliminasi
Pemenuhan
No Eliminasi Sebelum Sakit Setelah Sakit
BAB / BAK
1 Jumlah / BAK BAK
Waktu Pagi : 2x Pagi : belum bak
Siang : 2x Siang : belum bak
Malam : 4x Malam : belum bak
BAB : BAB :
1x sehari (pagi) Belum bab
2 Warna BAB :Coklat kekuningan. BAB : belum bab
BAK : kuning jernih BAK : belum bak
3 Bau BAB : Khas BAB : belum bab
BAK : Khas amoniak BAK : belum bak
4 Konsistensi BAB : lembek BAB : belum bab

5 Masalah Tidak ada Tidak ada


eliminasi
6 Cara Tidak ada Tidak ada
mengatasi
masalah

c. Pola Istirahat Tidur


Pemenuhan
No Istirahat Sebelum Sakit Setelah Sakit
Tidur
1 Jumlah / Pagi : Tidak tidur Pagi : belum tidur
Waktu Siang : 2 jam Siang : belum tidur
Malam : 6 jam Malam : belum tidur
2 Gangguan Suara berisik Suara berisik
tidur
3 Upaya Tidur di kamar dan menutup Tidur dalam suasana yang
mengatasi pintu tenang
masalah
gangguan
tidur
4 Hal yang Suasana tenang Suasana tenang
mempermudah
tidur
5 Hal yang Suara berisik Suara berisik
mempermudah
bangun

d. Pola Kebersihan diri / Personal Hygiene


Pemenuhan
No Personal Sebelum Sakit Setelah Sakit
Hygiene
1 Frekuensi 3x seminggu Belum mencuci rambut (di RS
mencuci masih 1x24jam)
rambut
2 Frekuensi 2x sehari Belum mandi (di RS masih
Mandi 1x24jam)
3 Frek. Gosok 2x sehari Belum sikat gigi (di RS masih
gigi 1x24jam)
4 Memotong kuku Setelah agak panjang dipotong Belum memotong kuku
5 Ganti pakaian 2x sehari atau saat kotor Belum berganti pakaian

J. INSPECT OF BACK POSTERIOR


Deformitas leher  Ya  Tidak
Contusio/memar  Ya  Tidak
Abrasi/luka babras  Ya  Tidak
Penetrasi/luka tusuk  Ya  Tidak
Burns/luka bakar  Ya  Tidak
Tenderness/kekakuan  Ya  Tidak

37
Laserasi  Ya  Tidak
Swelling/bengkak  Ya  Tidak

K. TERAPI YANG TELAH DIBERIKAN


Nama Obat Dosis Nama Obat Dosis
P.O Metformin 500 mg (3x1) Inj. Ceftriaxon 1 amp (1gr)
P.O Acarbose 50 mg (3x1) Infus D5 20tpm
P,O Rifampicin 50mg (3x1) Ketorolax 30 mg (1x3)
Inj. D40% 25ml 2 flash @250mg/flash

L. DATA TAMBAHAN LAIN :


..........................................................................................................................
..............
..........................................................................................................................
..............
..........................................................................................................................
..............
..........................................................................................................................
..............
..........................................................................................................................
..............
..........................................................................................................................
..............
..........................................................................................................................
..............
..........................................................................................................................
..............
..........................................................................................................................
..............
..........................................................................................................................
..............

DAFTAR PRIORITAS MASALAH

1. Ketidakstabilan kadar glukosa darah b.d disfungsi pankreas, resistensi


insulin
2. Nyeri akut bd pencedera fisiologis
3. Gangguan Integritas kulit dan jaringan b. perubahan status
nutrisi,perubahan sirkulasi
Mahasiswa

Cahyaningtyas

ANALISA DATA

N DO/DS ETIOLOGI MASALA


O H

1. DS: Defisiensi Ketidak


insulin stabilan
 keluarga kadar
mengatakan Transport glukosa
glukosa ke darah
pasien menderita dalam sela (Hipoglike
DM sejak 5 menurun mia
tahun yang lalu
Metabolism
 keluarga e glukosa di
mitokondria
mengatakan menurun
beberapa hari ini
Penurunan
pasien tidak glukosa
nafsu makan, darah
makan sedikit Ketidak
 Pasien stabilan
kadar

39
mengatakan glukosa
darah
pusing,
(Hipoglike
mengantuk mia)

DO:
 Kesadaran
(Apatis)
 GDS : 70 mg/dl
 Sulit bicara
 Gemetar

2. DS: Hipoglikem Nyeri akut


ia
 Pasien mengeluh
pusing Sel otak
kekurangan
 Keluhan Nyeri energi
 P : Non untuk
bekerja
Trauma sebagaiman
 Q:Seperti a mestinya
ditusuk- Pelepasan
tusuk mediator
nyeri
 R :
Kepala Stimulasi
reseptor
 S: 6 nyeri
 T : Terus
Nyeri akut
menerus
(tambah
pusing
saat
dibuat
duduk)
DO :
 Pasie merintih
 Gelisah
 Nadi:
120x/menit
3 DS : Diabetes Gangguan
 Keluarga Mellitus Integritas
mengatakan sudah Tipe 2 kulit dan
dilakukan jaringan
perawatan luka di
mantri terdekat 4 Kegagalan
hari sekali, dan produksi
kemarin sudah insulin
dirawat luka tepat
4 hari yang lalu.
Reseptor
isulin tidak
DO: berikatan
 Terdapat luka dengan
Diabetic pada insulin
kaki kanan
kedalaman
kurang lebih 0,5 Gua darah
cm dan tidak dapat
masuk ke
berdiameter ± 6
dalam sel
kondisi luka ada
pes dan
perdarahan Anabolisme
 Leukosit : protein
12.000 x 10 ./uL
3
menurun
( N : 3.500 -
10.000 L ) Kerudsksn
 Hemoglobin : sntibodi
9,4 g/dl
( N : 11,0 – 16,3 Neuropati
gr / dl ) sensoru
perifer

Nekrosis
luka :
gangrene

Gangguan
ntegritas
kulit dan

41
jaringan

INTERVENSI KEPERAWATAN

Diagnosa Tujuan dan Kriteria Rencana Keperawatan


NO
Keperawatan Hasil
1 Ketidakstabila Kestabilan kadar Managemen Hipoglikemi
n kadar Glukosa darah 1. Observasi
glukosa darah  Identifikasi penyebab
Setelah dilakukan
b.d disfungsi hipoglikemia
tindakan keperawatan 1
pankreas,  Identifikasi tanda
x 24 jam diharapkan
resistensi gejala hipoglikemia
kadar glukosa darah
insulin d.d 2. Terapeutik
dalam rentang normal
kadar gula  Berikan karbohidrat
dengan luaran :
darah dibawah sederhana, jika perlu
normal a Kesadaran
 Berikan glukagon,
meningkat.
jika perlu,
b Mengantuk,
 Berikan karbohidrat
pusing, lelah,
kompleks dan protein
keluhan lapar
sesuai diet
menurun.
 Pertahankan
c Kadar glukosa
kepatenan jalan napas
dalam darah dan
urin membaik.  Pertahankan akss
d Gemetar, intravena, jika perlu
berkeringat, mulut  Hubungi layanan
kering, rasa haus medis darurat, jika
menurun perlu
3. Edukasi
 Anjurkan membawa
karbohidrat
sederhana setiap
saat
 Anjurkan memakai
identitas darurat
yang tepat
 Anjurkan
memonitor kadar
glukosa darah
 Anjurkan berdiskusi
dengan tim
keperawatan
tentang diabetes
mellitus tentang
penyesuaian
pengobatan
 Jelaskan interaksi
antara diet,
insulin/agen oral,
dan olahraga
 Ajarkan
pengelolaan
hipoglikemia
 Ajarkan perawatn

43
mandiri untuk
mencegah
hipoglikemia
4. Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian
dextrose, jika perlu
Kolaborasi pemberian
glukagon, jika perlu
2 Nyeri akut b.d Tingkat Nyeri Manajemen Nyeri
agen pencidera Setelah dilakukan 1. Observasi
fisiologis tindakan perawatan 1. Identifikasi lokasi,
(iskemia) selama 1 x 24 jam, karakteristik,
ditandai tingkat nyeri menurun durasi , frequensi
dengan pasien dengan luaran : kualitas dan
merintih dan a. tingkatan nyeri intensitas nyeri
mengeluh menurun 2. Identifikasi skala
nyeri, ekspresi b. Kontrol nyeri nyeri
wajah meningkat 3. Identifikasi nyeri
meringis, skala c. Kemampuan non verbal
nyeri 6. mengenali nyeri 4. Identifikasi fktor
meningkat yang memperberat
d. Status nyeri
kenyamanan 5. Monitir
meningkat penggunaan efek
samping analgetik
2. Terapeutik
 Berikan tehnik
non-farmakologis
untuk mengurani
rasa nyeri
 Kontrol
lingkungan yang
dapat
memperberat nyeri
 Fasilitasi istirahat
dan tidur
 Pertimbangkan
jenis dan sumber
nyeri
3. Edukasi
 Jelaskan
penyebab, periode
dan pemicu nyeri
 Jelaskan strategi
meredakan nyeri
 Ajarkan
memonitor nyeri
secara mandiri
 Ajarkan terapi non
farmakologis
untuk mengurangi
nyeri
Kolaborasi : pemberian
analgetik jika perlu

3 Gangguan Integritas Kulit dan Perawatan luka


integritas Jaringan
1. Observasi
jaringan b.d Setelah dilakukan
 Monitor karakteristik
perubahan tindakan 1 x 24 jam
luka (warna, eksudat,
status diharapkan integritas
bau, )
nutrisi,perubah jaringan meningkat
2. Terapeutik
an sirkulasi d.d dengan luaran :
 Lepas balutan secara
kerusakan a. Elastisitas ,
perlahan, bersihkan
jaringan dan hidrasi, perfusi
dengan cairan NaCl
atau lapisan jaringan
atau cairan
kulit meningkat
pembersihan nontoksik
b. Kerusakan
sesuai kebutuhan
jaringan,
 Bersihkan jaringan
kerusakan
nekrotik
lapisan kulit,
 Beri salep jika perlu
nyeri, perdarahan
 Pasang balutan sesuai
menurun
jenis luka
c. Suhu kulit,
 Pertahankan tehnik
sensasi, tekstur
steril saat melakukan
kulit jaringan
perawatan luka
membaik
 Beri diet dengan kalori
30-35 kkal/kgBB/hari
danprotein 1,25-1,5

45
g/kgBB/hari
3. Edukasi
 Jelaskan tanda gejala
infeksi
 Anjurkan
mngkonsumsi
makanan tinggi kalori
dan protein
 Ajarkan prosedur
perawatan luka secara
mandiri
4. Kolaborasi
 Kolaborasi prosedur
debridement
 Kolaborasi
pemberian
antibiotik
IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

NO Hari/Tanggal Jam Implementasi Evaluasi (SOAP)

1 Senin 27 10.00 1. Mengidentifikasi 11.00


April 2021 penyebab S: pasien masih
hipoglikemia mengeluh lemas
(Pasien kurang O:
asupan/tidak nafsu  GCS : 4,5,5
makan sejak 3 hari)  Bicara pelan
2. Kolaborasi A: Masalah teratasi
pemberian dextrose sebagian
(pemberian infus D5 P: Intervensi
dan IV D40%) Dilanjutkan

3. Memberikan
karbohidrat
sederhana ( keluarga
menyuapi pasien
makan)
4. Pertahankan
kepatenan jalan
napas (posisi headup
300)
5. Mengajarkan
pengelolaan
hipoglikemia (rutin
makan, dan
meminum obat)

2. Senin, 27 10: 20 1. menanyakan kepada 11.05


April 2021 klien terkait lokasi
nyeri, karakteristik S: pasien mengatakan
nyeri, durasinya, pusing menurun
waktu nyeri
 P : Non

47
2. menanyakan kepada trauma
klien berapa lama  Q : seperti
nyeri berlangsung ditusuk –
3. meminta klien untuk tusuk
memilih skala nyeri  R : Kepala
jika diberi angka 1-
 S: 4
10 berapa skala nyeri
yang dirasakan  T : Hilang
4. menanyakan kepada Timbul
klien hal yang O:
membuat nyeri
semakin parah  Merintih
5. melihat respon klien menurun
terhadap nyeri :  Gelisah
bersikap proyektif menurun
6. Mengontrol
 Pasien lebih
lingkungan yang
nyaman
dapat memperberat
nyeri  TD 110/90
7. Memfasilitasi mmHg
istirahat dan tidur  N 90x/menit
8. menjelaskan
A : Masalah teratasi
penyebab, periode
dan pemicu nyeri sebagian
9. mengajarkan terapi P: Intervensi
non farmakologis
dilanjtkan (3-5)
untuk mengurangi
nyeri : relaksasi
nafas dalam saat
nyeri timbul
10. Kolaborasi :
pemberian
analgetik : ketorolac
30 mg

3. Senin, 27 10: 30 1. melihat 11.15


April 2021 karakteristik luka
S:
(warna, eksudat, Klien mengatakan
balutan nyaman
bau, )
a. warna merah, ada O :
Kondisi balutan
perdarahan, eksudat
bersih, eksudat –
ada, bau menyengat Bau –
2. melepas balutan Debridement +
secara perlahan,
A:
kemudian masalah teratasi
sebagian
dibersikan dengan
cairan NaCl 0,9% P :
Lanjut intervensi
atau cairan
perawatan luka 2 hari
pembersihan sekali
nontoksik sesuai
kebutuhan
3. melakukan
debridement
4. memberikan
modern dressing
dengan calsium
alginate pada luka
5. membalut luka
dengan prinsip
Moist
6. mempertahankan
tehnik steril saat
melakukan
perawatan luka
(alat steril,
sarungtangan steril)
7. Menjelaskan
kepada klien tanda-
tanda infeksi dan
kapan balutan harus
diganti
8. Menganjurkan klien
untuk menginsumsi
mkanan yang tinggi

49
kalori dan protein
seperti telur, tempe,
tahu, ayam,
9. Kolaborasi
prosedur
debridement
10. Kolaborasi dengan
ahli gizi terkait
kebutuhan diet
klien

Anda mungkin juga menyukai