http://jurnal.fk.unand.ac.

id 1

Case Report

MULTIPLE ORGAN DYSFUNCTION SYNDROME PADA

SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS DERAJAT BERAT
Avino Mulana Fikri, Roza Kurniati

Abstrak
Pendahuluan: Sistemik Lupus Eritematosus (SLE) merupakan penyakit autoimun yang kompleks ditandai oleh
adanya autoantibodi terhadap sel yang melibatkan banyak sistem organ dalam tubuh. Pada pasien SLE dengan
derajat berat, sangat rentan terjadinya infeksi pada organ, sehingga terjadinya sepsis. Sepsis adalah disfungsi organ
yang mengancam jiwa yang disebabkan oleh ketidakmampuan respon host terhadap infeksi. Sepsis berat akan
berlanjut menjadi syok sepsis yang ditandai dengan penurunan tekanan darah disertai kegagalan sirkulasi. Syok
sepsis akan berlanjut menjadi multiple organ dysfunction syndrome (MODS) dengan ditandai disfungsi dua atau lebih
organ yang terjadi secara bersamaan. Mortalitas pada pasien MODS sangat tinggi diperkirakan lebih dari 60%.
Laporan kasus: Seorang laki-laki 40 tahun dirawat dibangsal Penyakit Dalam RSUP Dr. M. Djamil Padang dengan
diagnosis akhir penurunan kesadaran ec neuropsikiatrik SLE, syok sepsis ec Hospital Acquired Pneumonia, Hospital
Acquired Pneumonia dengan hipoksia, hematemesis melena ec stress ulcer, AKI stage II ec renal ec nefritis lupus,
hiponatremia euvolemik hiperosmolar ec nefritis lupus, Systemic Lupus Erythematosus derajat berat dengan nefritis
lupus, anemia sedang normositik normokrom ec perdarahan akut, efusi pleura kiri ec pleuritis tuberkulosis, infeksi
saluran kemih komplikata, high risk VTE dengan perdarahan, sequele stroke infark, suspek insufisiensi adrenal.
Pasien dalam rawatan meninggal dunia dengan cause of death (COD) multiple organ dysfunction syndrome (MODS).
Kesimpulan: Penyebab kematian pada pasien ditegakkan berdasarkan kegagalan lebih dari dua organ. Pada pasien
didapatkan kegagalan sirkulasi, kegagalan paru, kegagalan sistem saraf pusat, kegagalan ginjal, kegagalan
gastrointestinal.
Kata kunci: SLE, Sepsis, syok sepsis, multiple organ dysfunction syndrome

Abstract
Introduction: Systemic Lupus Erythematosus (SLE) is a complex autoimmune disease characterized by the
presence of autoantibodies against cells that involve many organ systems in the body. Patients with SLE with a severe
degree are very susceptible to organ infection, resulting in sepsis. Sepsis is a life-threatening organ dysfunction caused
by an inability host to respond infection. Severe sepsis will progress to septic shock which is characterized by a decrease
in blood pressure accompanied by circulatory failure. Septic shock will progress to multiple organ dysfunction syndrome
(MODS) with marked dysfunction of two or more organs occurring simultaneously. Mortality in MODS patients is very
high, estimated at more than 60%. Case report: A 40-year-old man has treated in Internal Medicine Ward at RSUP Dr.
M. Djamil Padang hospital with a final diagnosis are decreased consciousness ec neuropsychiatric SLE, septic shock
ec Hospital Acquired Pneumonia, Hospital Acquired Pneumonia with hypoxia, hematemesis melena ec stress ulcer, AKI
stage II ec renal ec nephritis lupus, hyponatremia euvolemic hyperosmolar ec nephritis lupus, Systemic Lupus
Erythematosus severe degree with lupus nephritis, moderate anemia normocytic normochromic ec acute bleeding, left
pleural effusion ec tuberculous pleuritis, complicated urinary tract infection, high risk VTE with bleeding, sequele of stroke
infarction, suspected adrenal insufficiency. The patient in hospital died with cause of death (COD) multiple organ
dysfunction syndrome (MODS) Conclusion: The cause of death in patients is based on failure of more than two organs.
In patients found circulatory failure, pulmonary failure, central nervous system failure, renal failure, gastrointestinal
failure.
Keywords: SLE, septic, septic shock, multiple organ dysfunction syndrome

Affiliasi penulis : Bagian Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran, diperkirakan interaksi yang kompleks antara faktor
Universitas Andalas, Padang, Indonesia
Korespondensi : avinofikri@gmail.com [internafkua@gmail.com Telp: genetik dan lingkungan.1,2
(0751) 37771]
Lupus eritematosus sistemik memiliki
karakteristik adanya produksi autoantibodi yang
PENDAHULUAN
Sistemik Lupus Eritematosus (SLE) bereaksi dengan antigen diri (self antigen) yang
merupakan penyakit autoimun yang kompleks ditandai menimbulkan deposit kompleks imun dan inflamasi
oleh adanya autoantibodi terhadap sel yang melibatkan sehingga terjadi kerusakan organ. Penyakit ini
banyak sistem organ dalam tubuh. Pemicu timbulnya merupakan penyakit sistemik sehingga menimbulkan
manifestasi klinis LES belum diketahui secara pasti, kelainan klinis dan laboratorium yang sangat
bervariasi.3,4

Jurnal Kesehatan Andalas. 2014; 3(1)

 http://jurnal.fk.unand.ac.id 2

Lupus eritematosus sistemik sering terjadi aktivitas penyakit berat (skor 11-19), dan aktivitas
pada perempuan dengan rasio perempuan penyakit sangat berat (skor >20). SLEDAI juga dapat
dibandingkan dengan laki-laki 15:1 hingga 22:1, digunakan untuk menentukan luaran penyakit yaitu
terdapat pada wanita usia reproduksi dengan angka kekambuhan (peningkatan skor >3), perbaikan
kematian yang cukup tinggi. Penyakit ini dapat ditemui (penurunan skor >3), persisten aktif (perubahan skor 1-
di semua usia, paling sering ditemui pada usia 21-30 3), dan remisi (skor 0). Sementara MEX-SLEDAI lebih
tahun.1,2 Diperkirakan sekitar 1,5 juta kasus terjadi di mudah diterapkan pada layanan kesehatan yang tidak
Amerika dan setidaknya lima juta kasus di dunia. Setiap memiliki fasilitas laboratorium canggih.
tahun sekitar 16 ribu perkiraan kasus baru LES. Pengelompokan aktivitas penyakit menjadi remisi (skor
Sebagian besar adalah perempuan umur produktif dan 0-1), ringan (skor 2-5), sedang (6-9), berat (10- 13), dan
setiap tahun ditemukan lebih dari 100 ribu penderita sangat berat (≥14). Pengelolaan LES dilakukan dengan
baru. berpedoman pada derajat aktivitas penyakit
Di Indonesia, jumlah penderita LES secara berdasarkan SLEDAI atau MEX-SLEDAI.1,2,6
tepat belum diketahui. Data Sistem Informasi Rumah Penatalaksanaan yang diberikan berupa
Sakit (SIRS), pada tahun 2016 terdapat 858 rumah edukasi, program rehabilitasi, dan terapi
sakit yang melaporkan datanya, diketahui terdapat medikamentosa. Pemberian medikamentosa yang
2.166 pasien rawat inap yang didiagnosis LES, dengan diberikan berupa pemberian terapi kortikosteroid
550 pasien diantaranya meninggal dunia. Lupus merupakan pengobatan lini pertama. Cara
eritematosus sistemik pada pasien rawat inap rumah penggunaan, dosis, dan efek samping pemberian
sakit meningkat sejak tahun 2014-2016. Jumlah kasus kortikosteroid perlu diperhatikan dan dijelaskan kepada
LES tahun 2016 meningkat hampir dua kali lipat sejak pasien. Terapi pendamping dapat digunakan untuk
tahun 2014, yaitu sebanyak 1.169 kasus.2,6 memudahkan menurunkan dosis kortikosteroid,
Kriteria diagnosis untuk SLE oleh ACR (The mengontrol penyakit dasar, dan mengurangi efek
American College), yaitu dijumpai 4 dari 11 kriteria, samping kortikosteroid.2
yaitu ruam malar, ruam discoid, fotosintesis, ulkus Multiple organ dysfunction syndrome (MODS)
mulut, artritis, serositis, gangguan renal, gangguan didefinisikan menurut konsensus The American College
neurologi, gangguan hematologi, gangguan imunologi, of Chest Physicians (ACCP) / Society of Critical Care
ANA (antibody antinuclear) positif. Bila dijumpai 4 atau Medicine (SCCM) tahun 1992 sebagai adanya fungsi
lebih kriteria diatas, diagnosis SLE memiliki sensitivitas organ yang berubah (melibatkan lebih 2 sistem organ)
85% dan spesifisitas 95%. Selain kriteria ACR, SLICC pada pasien yang sakit akut, sehingga homeostasis
2012 juga digunakan dalam menegakkan diagnosis, tidak dapat dipertahankan lagi tanpa intervensi. MODS
terdiri dari 17 kriteria. Dikatakan SLE jika memenuhi 4 mengacu pada penyakit kritis yang ditandai dengan
dari 17 kriteria dengan minimal 1 kriteria klinis dan 1 gangguan fisiologis yang reversible kelainan dengan
kriteria imunologi. Kriteria SLICC 2012 memiliki disfungsi dua atau lebih banyak organ yang terjadi
sensitivitas lebih tinggi (97% : 83%) dan spesifisitas secara bersamaan.12,13
lebih rendah (84% : 96%) dibandingkan dengan ACR Mortalitas pada pasien dengan MODS sangat
1,2,4,6
1997. tinggi. Pengobatan dengan Teknik yang baik,
Penilaian aktivitas penyakit LES diperlukan kecanggihan alat bantu di ICU disebutkan juga tidak
untuk menentukan terapi bagi pasien. Instrumen yang mampu sepenuhnya membuat pasien survive. Angka
digunakan adalah Systemic Lupus Erythematosus kematian MODS lebih dari 60%. Mortalitas tergantung
Disease Activity Index (SLEDAI) dan Mexican Systemic jumlah organ dan lamanya organ tersebut mengalami
Lupus Erythematosus Disease Activity Index (MEX- kegagalan fungsi. Dalam laporan Eiseman et al (1977),
SLEDAI). Skor SLEDAI dikelompokkan menjadi tanpa laporan angka mortalitas pasien post pembedahan
aktivitas penyakit (skor 0), aktivitas penyakit ringan dengan MODS mencapai 70%. Sedangkan untuk
(skor 1-5), aktivitas penyakit sedang (skor 6-10), pasien MODS dengan sepsis, dalam beberapa klinikal

2

trials menyebutkan memiliki angka mortalitas 40 –
75%.10,12
KASUS
Telah dirawat seorang pasien laki-laki 40
tahun di bagian Penyakit Dalam RSUP Dr. M. Djamil
Padang mulai tanggal 7 November 2022 pukul 17.00
WIB dengan keluhan utama penurunan kesadaran
sejak 2 minggu yang lalu.
Pada riwayat penyakit sekarang didapatkan
Penurunan kesadaran sejak 2 minggu yang lalu.
Penurunan kesadaran terjadi secara perlahan. Pada
pasien ditemukan sariawan berulang sejak 1 tahun
yang lalu, rambut mudah rontok sejak 6 bulan yang lalu,
penurunan nafsu makan sejak 2 bulan yang lalu,
penurunan berat badan sekitar 8 kg dalam 2 bulan ini,
sembab pada kedua tungkai sejak 1 bulan yang lalu,
demam sejak 1 minggu yang lalu, sesak napas sejak 1
minggu yang lalu, batuk sejak 1 minggu yang lalu,
tampak pucat sejak 1 minggu yang lalu, Kejang
kelonjotan seluruh tubuh 1 minggu yang lalu, buang air
kecil frekuensi dan jumlah berkurang sejak 1 minggu
yang lalu, tampak cairan kehitaman pada selang makan
sejak 2 hari yang lalu, buang air besar berwarna hitam
sejak 2 hari yang lalu. Pasien sudah dikenal menderita
lupus sejak 5 tahun yang lalu, dan terdapat riwayat
stroke 4 bulan yang lalu dan pasien butuh bantuan
untuk berjalan setelahnya.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan
umum sakit berat, kesadaran soporous, tekanan darah
70/40 mmHg dengan frekuensi nadi 115x/menit regular,
nadi halus dan tidak kuat angkat, frekuensi napas
28x/menit, suhu 38 oC, saturasi oksigen 90% free air.
Pada pemeriksaan paru didapatkan suara napas
bronkovesikular dan ronkhi basah halus nyaring di
kedua lapangan paru wheezing tidak ada. pemeriksaan
anggota gerak CRT> 2 detik.
Pemeriksaan penunjang dilakukan pada
pasien ini. Pemeriksaan EKG didapatkan sinus
takikardia. Pada pemeriksaan haematologi rutin
didapatkan kesan anemia sedang normositik
normokrom, leukositosis, neutrofilia shift to the right,
limfopenia, peningkatan LED. Pemeriksaan urinalisa
didapatkan leukosituria, proteinuria dan ditemukan
bakteri. Pasien dilakukan skoring Padua dengan hasil 5
http://jurnal.fk.unand.ac.id 3
( high risk of VTE). Pada penilaian aktivitas penyakit
LES MEX-SLEDAI didapatkan skor 20, dengan kesan
SLE derajat berat.
Pada pasien dilakukan pemeriksaan darah lengkap
dengan hasil peningkatan retikulosit dan penurunan
albumin. Pasien dilakukan skoring SOFA dengan hasil
11 (kesan: sepsis dengan mortality 95.2%). Pasien
dilakukan pemeriksaan rontgen thoraks dengan kesan
pneumonia kiri, bronkopneumonia, efusi pleura kiri dan
pemeriksaan brain ct-scan dengan kesan infark
serebri lama, atrofi serebri. Pasien dilakukan skoring
pneumonia berdasarkan PSI (Pneumonia Severity
Index) dengan hasil 190 (kelas risiko V dengan risiko
mortalitas berat).
Pasien didiagnosis dengan penurunan
kesadaran ec neuropsikiatrik SLE, syok sepsis ec
Hospital Acquired Pneumonia, Hospital Acquired
Pneumonia dengan hipoksia, hematemesis melena ec
stress ulcer, AKI stage II ec renal ec nefritis lupus,
hiponatremia euvolemik hiperosmolar ec nefritis lupus,
Systemic Lupus Erythematosus derajat berat dengan
nefritis lupus, anemia sedang normositik normokrom ec
perdarahan akut, efusi pleura kiri ec pleuritis
tuberkulosis, infeksi saluran kemih komplikata, high risk
VTE dengan perdarahan, sequele stroke infark, suspek
insufisiensi adrenal.
Kemudian dilakukan pemeriksaan kultur darah
2 sisi, kultur sputum dan kultur urin. Hasil kultur sputum
ditemukan kuman patogen Pseudomonas aeruginosa
dan kultur urin ditemukan koloni kuman Escherichia
coli, sedangkan kultur darah no growth.
Pasien di terapi dengan Istirahat/puasa 8 jam,
NGT alir, diet MC 4x300 cc (1900 kkal karbohidrat 1200
kkal, lemak 460 kkal, protein 240 kkal) via NGT, IVFD
Nacl 0,9% 30 cc/KgBB/3 jam dilanjutkan IVFD
NaCl0,9% 1 kolf/6 jam, Oksigen 15 Lpm via NRM, Drip
norefpinefrin 4 mg dalam nacl 0,9% 46 cc (via syringe
pump) dosis 0,01 mcg/kgBB/menit – 1 mcg/kgBB/menit
titrasi naik, Bolus lansoprazole 60 mg (IV) dilanjutkan
drip lansoprazole 0,6 mg/jam, Inj. Cefepime 3x2 gr iv,
Inj. Amikasin 1x1,2 gr iv, Inj. Vitamin K 3 x 10 mg iv, Inj.
Asam Traneksamat 3 x 500 mg iv, Inf paracetamol 1000
mg iv (extra), Paracetamol 3x500 mg po, Asetilsistein
3x200 mg po, Sucralfate syr 3 x 10 cc po, Transfusi
PRC 2 unit per hari, balans cairan positif.
3

Pasien kemudian dilakukan pemeriksaan
AGD didapatkan kesan alkalosis respiratorik,
hyponatremia, ureum dan kreatinin meningkat, dan
osmolaritas plasma kesan hyperosmolar. Kemudian
ditambahkan terapi IVFD NaCl 3% 500 c/12 jam IV,
Inj.Metilprednisolone 2x250 mg (pulse dose), osteocal
3x1000 mg, asam folat 1x5 mg, natrium bikarbonat
3x500 mg PO.
Pasien kemudian mengalami perburukan saat
rawatan dengan mengalami penurunan tekanan darah
dan sesak nafas. Pasien dilakukan pemeriksaan
ulangan AGD didapatkan asidosis metabolik, gagal
nafas tipe I, hiponatremi, hipokalsemi. Pasien diterapi
dengan terapi tambahan oksigenasi dengan O2 HFNC
flow 60:FiO2 : 90% dan NRM 15 lpm dan diberikan
terapi tambahan Drip natrium bicarbonate 150 meq
dalam 300 cc nacl 0,9% habis dalam 8 jam, Drip 2 gr
kalsium glukonas dalam 100cc NaCl 0,9% habis dalam
1 jam. Setelah itu pasien tetap perburukan dilakukan
pemeriksaan AGD ulang didapatkan kesan Gagal nafas
tipe I, peningkatan laktat, anemia sedang, ureum dan
kreatinin meningkat dan pasien tetap desaturasi. Dari
ROX index didapatkan skor 3,07 dengan kesan high
risk HFNC failure lalu diberikan O2 HFNC, flow 60: FiO2
: 100% dan NRM 15 lpm. Pada pasien diberikan terapi
tambahan drip farpressin (syringe pump) kec 0,01 –
0,04 unit/menit titrasi naik, drip dobutamin (syringe
pump) kec 5-15 µg/KgBB/menit, drip natrium
bicarbonate150 meq dalam 300 cc nacl 0,9% habis
dalam 8 jam, drip 1 gr kalsium glukonas dalam 500cc
NaCl 0,9% habis dalam 8 jam selama 3 hari. Pada
pasien dianjurkan untuk pindah ke rawatan intensive
care unit (ICU) namun belum ada ketersedian tempat.
Pada tanggal 09 November 2022 pukul 23.00 pasien
tidak ada napas spontan, tekanan darah tidak terukur,
nati tidak teraba, mata : refleks pupil tidak ada, pupil
midriasis maksimal, refleks kornea -/-, leher : denyut
arteri karotis tidak teraba, jantung : tidak terdapat
denyut jantung, paru : napas spontan tidak ada,
ekstremitas: akral dingin, CRT > 2 detik, Ekg: Asistol.
Pasien dinyatakan meninggal dunia dihadapan
keluarga dan perawat dengan COD MODS.
PEMBAHASAN
http://jurnal.fk.unand.ac.id 4
Dilaporkan kasus seorang laki-laki usia 40
tahun dengan diagnosis penurunan kesadaran ec
neuropsikiatrik SLE, syok sepsis ec Hospital Acquired
Pneumonia, Hospital Acquired Pneumonia dengan
hipoksia, hematemesis melena ec stress ulcer,
Systemic Lupus Erythematosus derajat berat dengan
nefritis lupus, anemia sedang normositik normokrom ec
perdarahan akut, efusi pleura kiri ec pleuritis
tuberkulosis, infeksi saluran kemih komplikata, High risk
VTE dengan perdarahan, dan sequele stroke infark.
Diagnosis Penurunan kesadaran ec
neuropsikiatrik SLE ditegakkan berdasarkan eksklusi
dari berbagai kemungkinan penyebab penurunan
kesadaran dari pasien. Pada pasien terdapat
kemungkinan penurunan kesadaran ec sepsis
associated encephalopathy, hipoksia, stroke
hemoragik. Dengan dilakukan penapisan melalui
anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
laboratorium yaitu tidak adanya riwayat diabetes
mellitus, gangguan faal hepar maupun penyakit hati,
riwayat penyakit metabolik lain, kadar gula darah
normal serta kadar natrium termasuk derajat ringan
maka beberapa penyebab penurunan kesadaran
disebabkan gangguan metabolik dapat disingkirkan.
Penurunan kesadaran ec stroke hemoragik dapat
disingkirkan dengan adanya pemeriksaan radiologi
yaitu CT Scan yaitu terdapat infark serebri lama.
Sesuai dengan literatur, tidak ada tes
konfirmasi khusus mendiagnosis neuropsikiatrik SLE
yang merupakan diagnosis eksklusi. Pasien sudah
dikenal dengan neuropsikiatrik SLE sejak 1 bulan yang
lalu. Ditemukan dari anamnesis pasien sudah dikenal
dengan SLE sejak 5 tahun yang lalu dan ada gejala
seperti penurunan kesadaran, kejang dan juga stroke
yang merupakan komplikasi dari neuropsikiatrik SLE.
Pada pasien dikenal SLE sudah sejak 5 tahun yang
lalu, dimana meningkatkan resiko terjadinya stroke
terutama di usia muda. Stroke dan TIA terjadi 0,5-15%
pada pasien dengan SLE. Terjadinya stroke dapat
terjadi karena beberapa hal, diantaranya Endokarditis
Libman-Sacks, inflammatory-mediated atherosclerosis,
hiperkoagulasi sekunder pada antibody anticardiolipin
dan vaskulitis.15
Manifestasi klinis SLE pada Central
Nervous System, dari disfungsi kognitif ringan, dimana
4

terjadi sebanyak 50% pada pasien SLE, penurunan
kesadaran akut, psikosis, kejang, dan stroke.
Terbentuknya thrombus pada Central Nervous System
lebih rentan daripada jaringan yang lainnya. Beberapa
efektor imun mendasari terjadinya dalam patogenesis
terjadinya stroke pada pasien NPSLE, termasuk brain-
reactive autoantibodies, sitokin dan cell-mediated
inflammation. Tambahan seperti elemen intrinsik otak
seperti mikroglia, blood-brain-barrier, penting sebagai
fasilitator terjadinya NPSLE. Bagaimanapun, tidak ada
patogenesis yang jelas mengenai terjadinya NPSLE,
bisa karena penyakit ini memiliki kontributor multipel
dan mungkin beberapa etiologi yang berbeda.16
Diagnosis Syok Sepsis ec Hospital
Acquired Pneumonia ditegakkan berdasarkan klinis
pasien telah memenuhi skoring SOFA. Adanya SIRS
disertai bukti infeksi, total skor qSOFA pada awal
masuk memenuhi 2 dari 3 kriteria yaitu laju pernafasan
lebih dari 22 kali per menit dan perubahan status mental
/ kesadaran, yang kemudian berubah menjadi
memenuhi 3 dari 3 kriteria dimana pasien terjadi
penurunan tekanan sistolik dibawah 100 mmHg. Selain
QSOFA dilakukan perhitungan dan evaluasi total skor
SOFA 11 dengan risiko mortalitas > 95% telah
menunjukkan diagnosis sepsis berat dapat ditegakkan
pada pasien. Adanya syok yang tidak dipengaruhi oleh
status volume pasien disertai kondisi sepsis berat telah
menunjukkan adanya syok sepsis pada pasien.
Saat ini pada pasien penyebab
infeksi masih dicurigai Hospital Acquired Pneumonia,
hal ini dapat di tunjukkan dari faktor risiko infeksi
nosokomial pada pasien seperti riwayat perawatan di
rumah sakit dengan gejala infeksi, kondisi pasien
termasuk imunokompromais memperberat risiko infeksi
paru, penemuan gejala klinis demam, sesak nafas dan
batuk produktif bersifat akut, pemeriksaan fisik
ditemukan adanya bronkovesikular, ronkhi basah halus
serta efusi pleura kiri yang memperkuat dugaan
terjadinya pneumonia pada pasien. Pemeriksaan
radiologis menunjukkan pneumonia, pemeriksaan
laboratorium menunjukkan adanya leukositosis dan
hasil kultur.
Pada prinsipnya tatalaksana syok
sepsis dan Hospital Acquired Pneumonia telah sesuai
dengan guideline yang ada. Pada pasien telah
http://jurnal.fk.unand.ac.id 5
diberikan antibiotik secara empiris dengan pemberian
cefepime dan amikasin serta pemberian vasopressor
segera pada awal syok dan ditunjang dengan
pemberian cairan adekuat dalam mengatasi syok
sepsis. Sesuai guideline Sepsis Survival Campaign
2018 bahwa pemberian vasopressor tidak lagi harus
menunggu pemberian cairan secara adekuat dalam jam
– jam kritis awal, pemberian vasopressor dapat
langsung diberikan pada pasien dengan syok sepsis
awal fase kritis dari syok sepsis.20 Pada pasien ini
diberikan terapi suplementasi Oksigen dan dengan
kadar SpO2 yang baik, tidak kunjung mengalami
perbaikan, maka dipikirkan adanya HAP dengan
hipoksia.
Diagnosis Lupus Eritematosus
Sistemik ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pada
anamnesis didapatkan sariawan berulang sejak 1 tahun
yang lalu. Sariawan tidak disertai nyeri. Rambut mudah
rontok sejak 6 bulan yang lalu, demam sejak 1 minggu
yang lalu, hilang timbul, tidak tinggi, tidak disertai
menggigil dan berkeringat banyak, sembab pada kedua
tungkai sejak 1 bulan yang lalu, penemuan ruam
kemerahan yang tidak nyeri dan tidak gatal pada wajah,
ulkus mulut, gangguan ginjal dan gejala serositis. Pada
pemeriksaan penunjang didapatkan bukti serositis
berupa efusi pleura, pemeriksaan laboratorium
menunjukkan gambaran khas nefritis lupus.
Menurut American College of
Rheumatology (ACR) tahun 1997, diagnosis lupus
eritematosus sistemik bisa ditegakkan apabila dijumpai
minimal 4 dari 11 kriteria, yaitu ruam malar, ruam,
diskoid, fotosensitivitas, artritis, serositis, pleuritis,
perikarditis, gangguan renal, gangguan neurologi,
gangguan hematologi, dan gangguan imunologik. Pada
pasien ini terdapat 4 dari 11 kriteria yang terpenuhi yaitu
ruam malar, serositis, ulkus mulut, dan gangguan renal.
Namun gambaran serositis yaitu efusi pleura kiri
masih dicurigai adanya kemungkinan penyebab lain,
yaitu efusi pleura ec pleuritis TB. Berdasarkan literatur,
efusi pleura pada SLE cenderung bersifat bilateral dan
cairan pleura bersifat eksudat. Adanya penemuan efusi
pleura bersifat unilateral masih dapat disebabkan oleh
gagal ginjal, emboli paru, infeksi seperti TB/
pleuropneumonia dan gagal jantung. Pada pasien ini
5

seharusnya dilakukan torakosintesis dan dilakukan
pemeriksaan analisa cairan pleura dan ADA pleura.
Oleh karena itu gambaran klinis serositis pada pasien
ini masih ambigu sehingga meskipun memenuhi 4 dari
11 kriteria ACR 1997, masih diperlukan bukti
imunologis yaitu pemeriksaan ANA. Menurut
Perhimpunan Reumatologi Indonesia, bila dijumpai 4
atau lebih kriteria tersebut, diagnosis SLE memiliki
sensitivitas 85% dan spesifisitas 95%.1,4,6 Kriteria klinis
dan imunologis yang ditetapkan oleh Systemic Lupus
International Collaborating Clinics (SLICC) untuk
mendiagnosis Sistemik Lupus Eritematosus. Lupus
eritematosus sistemik ditegakkan bila didapatkan 4 dari
17 kriteria tersebut. Penilaian kriteria yang akan
ditegakkan bersifat kumulatif yaitu tidak harus terjadi
secara bersamaan. Pada pasien ini terdapat kriteria
SLICC yang terpenuhi, yaitu lupus kutaneus akut,
ulkus oral, serositis, gangguan ginjal, dan ANA positif.
Menurut Perhimpunan Reumatologi Indonesia, bila
dijumpai 4 atau lebih kriteria tersebut, diagnosis LES
memiliki sensitivitas 85% dan spesifisitas 95%.
Sistem skor yang paling sering
digunakan untuk menilai aktivitas penyakit SLE adalah
SLEDAI. MEX-SLEDAI merupakan modifikasi dari
SLEDAI yang dikembangkan untuk mengurangi biaya
uji laboratorium yang termasuk dalam SLEDAI tanpa
mengurangi kualitas informasi yang didapatkan,
sehingga lebih mudah diterapkan pada pusat
kesehatan primer yang jauh dari tersedianya fasilitas
laboratorium canggih dan lebih murah 30% daripada
SLEDAI. Pengelompokan aktivitas penyakit menjadi
remisi (skor 0-1), ringan (skor 2-5), sedang (6-9), berat
(10-13), dan sangat berat (≥14). Pada pasien ini
didapatkan skor MEX SLEDAI sebesar 20 poin, yang
menunjukkan aktivitas penyakit derajat sagat berat
yang bersifat life or organ threatening.1,4,6
Diagnosis Nefritis lupus ditegakkan
berdasarkan panduan perhimpunan Reumatologi
Indonesia, Nefritis lupus ditandai dengan adanya
hematuria, hipertensi, proteinuria, sindroma nefrotik
dan gangguan fungsi ginjal. Nefritis lupus telah dapat
ditegakkan dengan adanya proteinuria > 500 mg/24 jam
dengan atau tanpa adanya hematuria dengan atau
tanpa penurunan fungsi ginjal. Pada pasien ini
ditemukan proteinuria (+2) dengan protein urin total
http://jurnal.fk.unand.ac.id 6
2.570 mg/24 jam melebihi nilai rujukan. Pada pasien
ditemukan proteinuria, hematuria, hipertensi, sindroma
nefrotik dan gangguan fungsi ginjal berupa peningkatan
ureum kreatinin dan EGFR hanya 5 ml/menit/1,73 m2.
Berdasarkan klinis yang ditemukan pada pasien maka
pasien dapat di curigai mengalami nefritis lupus kelas
III-IV. Sesuai literatur nefritis lupus kelas III-IV
cenderung ditemukan adanya proteinuria lebih dari 2
gram per 24 jam, hematuria yang menetap secara
mikroskopik, adanya hipertensi, sindroma nefrotik serta
peningkatan kreatinin yang lebih dari 25%. Namun
diagnosis nefritis lupus ini belum bisa disingkirkan
maupun ditegakkan secara pasti karena Gold
Standard untuk pemeriksaan nefritis lupus adalah
biopsi ginjal, tetapi belum dilakukan pada pasien ini
disebabkan keadaan umum yang mengancam nyawa
sehingga tidak memadai untuk pemeriksaan
penunjang. Prinsip tatalaksana nefritis lupus adalah
menekan reaksi inflamasi lupus, memperbaiki fungsi
ginjal dan mempertahankan fungsi ginjal agar tidak
semakin menurun. Pemberian terapi pada pasien
nefritis lupus berdasarkan derajat keparahannya, pada
pasien ini berdasarkan panduan dari perhimpunan
Reumatologi Indonesia telah dapat berada pada kriteria
klinis kelas 2 yaitu pemberian terapi metilprednisolone
pulse dose.1,8
Diagnosis hematemesis melana
ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis
didapatkan BAB hitam sejak 2 hari yang lalu, dimana
kondisi pasien 2 hari yang lalu sudah dalam kondisi
berat yang dapat disebut melena. Penemuan cairan
berwarna hitam pada selang NGT menunjukkan
adanya suatu hematemesis. Pada pasien dengan
kondisi berat dan kritis yang disertai dengan suatu
perdarahan saluran cerna baik dalam bentuk
hematemesis maupun melena dapat di curigai telah
terjadi stress ulcer. Stress ulcer adalah gastritis erosif
akut yang merupakan komplikasi umum penyakit kritis
dan dapat menyebabkan perdarahan saluran cerna
bagian atas. Penyebab yang mendasari stress ulcer
adalah hipoperfusi mukosa di saluran cerna bagian
atas. Hipoperfusi lambung menyebabkan
ketidakseimbangan antara suplai dan permintaan
oksigen yang dapat menyebabkan kerusakan mukosa.
6
 http://jurnal.fk.unand.ac.id 7

Stress ulcer terjadi ketika terganggunya homeostasis MAP belum tercapai dapat dikombinasikan dengan
mukosa lambung seperti mekanisme pertahanan sel vasopressin. Jika 2 vasoactive agents sudah mencapai
yang dimediasi oleh prostaglandin dengan mencegah dosis maksimal dan pasien belum mencapai target
pembentukan ulkus. Serta, perlindungan lambung yang terapi maka dapat diberikan tambahan dopamin atau
tidak bisa memblokir efek merugikan dari ion hidrogen dobutamin. Dopamin tidak bisa diberikan pada pasien
dan radikal oksigen yang lebih lanjut dapat ini karena takikardia, sehingga dipilih dobutamine
menyebabkan stress ulcer. Pada kasus pasien ini dapat dalam terapi pada pasien ini. Pada pasien yang
dicurigai adanya infeksi pneumonia dan sepsis pada mendapatkan terapi norepinefrin dengan dosis > 0,25
pasien telah memperberat stress tubuh yang mcg/kgbb/menit maka diberikan kortikosteroid iv
menyebabkan terjadinya hematemesis melena. dengan pilihan hidrokortison 200mg/hari hal ini sudah
Perburukan keadaan pasien mulai sesuai diberikan pada pasien ini.2,26
diamati semakin meningkat pada rawatan hari pertama. Pada 9 November 2022 pukul 23.00
Pasien semakin memburuk pada hari rawatan hari pasien meninggal dunia dengan COD MODS. Proses
ketiga dengan pasien terpasang HFNC flow 60 dan perburukan yang cepat pada pasien ini dikaitkan
FiO2 100 + NRM 15 lpm. Pasien juga sudah diterapi dengan buruknya kondisi awal masuk dan diperberat
dengan pemberian norepinefrin dosis maksimal, dengan komorbid pada pasien ini. Penegakan
vasopressor dosis maksimal, dobutamin dosis penyebab kematian MODS karena memenuhi
maksimal namun respon pasien masih belum bagus. keterlibatan lebih dari 2 organ. Pada pasien dimana
Pemilihan terapi HFNC pada pasien syok sepsis terdapat penurunan tekanan darah dan terjadinya
dengan gagal napas sesuai dengan prinsip tatalaksana hipoksia. Dari hasil agd didapatkan penurunan kadar
pada surviving sepsis campaign 2021. HFNC terbukti PaO2 < 60 mmhg yang menandakan terjadinya gagal
lebih efektif dibandingkan terapi oksigen seperti non- nafas dan menandakan kegagalan pada paru.
rebreathing bag reservoir face mask dan non invasive Penurunan kesadaran dengan GCS < 8 pada pasien ini
ventilation (NIV). HFNC juga menurunkan resiko memandakan kegagalan pada sistem saraf pusat.
intubasi pada pasien dengan gagal napas ringan- Kegagalan sirkulasi pada pasien ini sehingga di berikan
sedang. Rochwerg et al, menemukan bahwa tingkat norepinefrin, vasopressor dan dobutamine
intubasi pada pasien dengan HFNC adalah 38% lebih menandakan kegagalan dalam sistem kardiovaskular.
baik dibandingan dengan NIV yaitu 50%. HFNC juga Adanya keterlibatan lebih dari 2 organ, pasien ini
terbukti menurunkan laju respirasi pada pasien gagal disimpulkan penyebab kematian dengan multiple organ
napas.2,22 Pada pasien yang menggunakan HFNC dysfunction syndrome.10,12
dilakukan evaluasi untuk keberhasilan penggunaan
HFNC dengan menggunakan ratio respiration rate- KESIMPULAN
oxygen (ROX). Pada pasien setelah 12 jam terapi Pada pasien SLE dengan derajat berat,
didapatkan 3,07 (<3,85) sehingga pasien beresiko sangat rentan terjadinya infeksi pada organ, sehingga
tinggi gagal HFNC. Pasien kemudian disarankan terjadinya sepsis. Sepsis adalah disfungsi organ yang
dilakukan intubasi namun belum tersedianya tempat di mengancam jiwa yang disebabkan oleh
26
ICU menjadi kendala untuk pasien ini. Pemilihan ketidakmampuan respon host terhadap infeksi. Sepsis
HFNC dengan penambahan NRM memang belum ada berat akan berlanjut menjadi syok sepsis yang ditandai
diteliti lebih lanjut. Pemilihan terapi ini didasarkan atas dengan penurunan tekanan darah disertai kegagalan
keputusan klinis pada pasien dengan kondisi desaturasi sirkulasi. Syok sepsis akan berlanjut menjadi multiple
dan menunggu untuk dapat dilakukan intubasi dan organ dysfunction syndrome (MODS) dengan ditandai
pemberian oksigen dengan ventilator mekanis. disfungsi dua atau lebih organ yang terjadi secara
Pemilihan terapi vasoactive agents pada pasien ini juga bersamaan. Mortalitas pada pasien MODS sangat
sudah sesuai dengan surviving sepsis campaign 2021, tinggi, sehingga dibutuhkan penanganan pasien
norepinefrin merupakan pilihan utama, dan jika target dengan cepat dan intensif.

7

DAFTAR PUSTAKA
1. Kasjmir YI, Handono K, Wijaya LK. Rekomendasi
Perhimpunan Reumatologi Indonesia Untuk
Diagnosis dan Pengelolaan Lupus Eritematosus
Sistemik. 2011;1-41
2. Rekvig OP. Systemic Lupus Erythematosus:
Definitions, Contexts, Conflicts, Enigmas. Front
Immunol. 2018;9:387. Published 2018 Mar 1.
doi:10.3389/fimmu.2018.00387
3. Fanouriakis A, Kostopoulou M, Alunno A, Aringer M,
Bajema I, Boletis JN, Cervera R, DoriaA, Gordon C,
Govoni M, Houssiau F. 2019 update of the EULAR
recommendations for the management of systemic
lupus erythematosus. Annals of the rheumatic
diseases. 2019 Jun 1;78(6):736-45.
4. Putterman, Chaim & Caricchio, Roberto &
Davidson, Anne & Perlman, Harris. (2012).Systemic
Lupus Erythematosus. Clinical & developmental
immunology. 2012. 437282. 10.1155/2012/437282.
5. Tarigan NS. Pengelolaan Eritomatous Sistemik
Dengan Keterlibatan Ginjal Pada Wanita Umur 30
Tahun. Jurnal Medula. 2015 Dec 1;4(2):125-32.
6. Bertsias G, Cervera R, Boumpas DT. Systemic
lupus erythematosus: pathogenesis and clinical
features. EULAR textbook on rheumatic diseases.
2012 Apr 21;5:476-505.
7. Weening JJ, D'agati VD, Schwartz MM, Seshan SV,
Alpers CE, Appel GB, Balow JE, Bruijn JA, Cook T,
Ferrario F, Fogo AB. The classification of
glomerulonephritis in systemic lupus erythematosus
revisited. Kidney international. 2004 Feb
1;65(2):521-30.
8. Almaani S, Meara A, Rovin BH. Update on lupus
nephritis. Clinical Journal of the American Society of
Nephrology. 2017 May 8;12(5):825-35.
9. Asim M, Amin F, El-Menyar A. Multiple organ
dysfunction syndrome: Contemporary insightson the
clinicopathological spectrum. Qatar Medical
Journal. 2020 Oct 13;2020(2):22.
10. Mizock BA. The multiple organ dysfunction
syndrome. Disease-a-Month. 2009 Aug
1;55(8):476-526.
11. Herwanto V, Amin Z. Multiple Organ Disfunction
Syndrome: Patophysiology and Diagnosis. Journal
of the Indonesian Medical Association. 2011 Aug
16;59(11).
12. Olano CG, Akram SM, Bhatt H. Uremic
Encephalopathy. [Updated 2021 Mar 31]. In:
StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL):
StatPearls Publishing; 2021 Jan-. Available
from:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK5643
27/
13. Bandari J, Fuller TW, Turner RM, D’Agostino LA.
Renal biopsy for medical renal disease: indications
and contraindications. Can J Urol. 2016 Feb
1;23(1):8121-6.
http://jurnal.fk.unand.ac.id 8
14. Narum S, Westergren T, Klemp M. Corticosteroids
and risk of gastrointestinal bleeding: a systematic
review and meta-analysis. BMJ open. 2014 May
1;4(5):e004587.
15. Hernández-Díaz S, Rodríguez LA. Steroids and risk
of upper gastrointestinal complications. American
journal of epidemiology. 2001 Jun 1;153(11):1089-
93.
16. Cochrane P, Masri W, Silver J. The effects of
steroids on the incidence of gastrointestinal
haemorrhage after spinal cord injury: a case–
controlled study. Spinal cord. 2014 Jun;52(6):501-
17. Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, Levy MM,
Antonelli M, Ferrer R, Kumar A, Sevransky JE,
Sprung CL, Nunnally ME, Rochwerg B. Surviving
sepsis campaign: international guidelines for
management of sepsis and septic shock: 2016.
Intensive care medicine. 2017 Mar;43(3):304-77.
18. Du Rand I, Maskell N. Introduction and methods:
British Thoracic Society pleural disease guideline
2010. Thorax. 2010 Aug 1;65(Suppl 2):ii1-3.
19. Kriegel MA, Van Beek C, Mostaghimi A, Kyttaris VC.
Sterile empyematous pleural effusion in a patient
with systemic lupus erythematosus: a diagnostic
challenge. Lupus. 2009 Jun;18(7):581-5.
20. Karkhanis VS, Joshi JM. Pleural effusion: diagnosis,
treatment, and management. Open access
emergency medicine: OAEM. 2012;4:31.
21. Yao X, Abd Hamid M, Sundaralingam A, Evans A,
Karthikappallil R, Dong T, Rahman NM,Kanellakis
NI. Clinical perspective and practices on pleural
effusions in chronic systemic inflammatory
diseases. Breathe. 2020 Dec 1;16(4).
22. Plummer MP, Blaser AR, Deane AM. Stress
ulceration: prevalence, pathology and association
with adverse outcomes. Critical care. 2014
Apr;18(2):1-7.
23. Mendes JJ, Silva MJ, Miguel LS, Gonçalves MA,
Oliveira MJ, Oliveira CD, Gouveia J. Sociedade
Portuguesa de Cuidados Intensivos guidelines for
stress ulcer prophylaxis in the intensive care unit.
Revista Brasileira de terapia intensiva. 2019
Mar;31(1):5-14.
24. Hedges SJ, Dehoney SB, Hooper JS, Amanzadeh
J, Busti AJ. Evidence-based treatment
recommendations for uremic bleeding. Nature
Clinical Practice Nephrology. 2007 Mar;3(3):138-53.
25. Sahay M, Sahay R. Hyponatremia: A practical
approach. Indian journal of endocrinology and
metabolism. 2014 Nov;18(6):760.
26. Schwartz N, Stock AD, Putterman C.
Neuropsychiatric lupus : new mechanistic insights
and future treatment directions. Nat Rev Rheumatol.
27. Chen X. Intravenous thrombolysis in SLE-related
stroke : a case report and literature review. 2017;1–
5