Sistem konduksi jantung

Potensi aksi jantung

Miocyte jantung yang beristirahat secara elektrik negatif, dengan tegangan transmembran antara
- 50 mV dan - 95 mV. Hal ini disebabkan oleh distribusi ion K +, Na +, Cl -, dan Ca 2 +
melintasi membran sel. Negativitas dipertahankan oleh pompa Na + / K + yang mengkonsumsi
energi, yang mengangkut tiga ion Na + keluar dari sel untuk dua ion K + ke dalam. Selama fase
4 dari potensial aksi, tegangan perlahan-lahan meningkat sampai ambang - 60 mV tercapai, yang
membuka saluran Na + tegangan-gated dan memicu depolarisasi. Perubahan tegangan dalam satu
sel menyebar ke sel yang berdekatan melalui junction gap di antara mereka, sehingga wavefront
dari aktivasi listrik disebarkan. Setidaknya sepuluh saluran ion berbeda memodulasi perubahan
tegangan yang terjadi dalam potensial aksi (Gambar 10.1 dan 10.2).

Otomatis

Ini adalah kemampuan semua sel jantung untuk secara spontan mendepolarisasi. Hal ini
disebabkan oleh aliran masuk ion positif selama diastole. Pada potensi lebih negatif dari - 60
mV, saluran ion terbuka memungkinkan infl ux kation yang lambat. Influx yang lambat dari Ca 2
+ di nodus sinoatrial (SAN) memungkinkannya untuk mendepolarisasi lebih cepat dan karena itu
menekan situs pacu jantung potensial lainnya.

Simpul sinoatrial

SAN duduk tinggi di atrium kanan lateral (RA) tepat di bawah vena cava superior (SVC).
Panjangnya 1–2 cm, lebar 2–3 mm, dan kurang dari 1 mm dari permukaan epikardial. Ini adalah
situs dominan generasi impuls; impuls dilakukan keluar dari nodus sinus untuk mendepolarisasi
RA di sekitarnya. SAN kaya innervated dengan reseptor adrenergik dan kolinergik, yang
mengubah tingkat depolarisasi sehingga mengendalikan denyut jantung. Aktivasi menyebar dari
SAN ke sisa RA dan meninggalkan atrium (LA) melalui koneksi interatrial khusus termasuk
bundel Bachmann.

Simpul atrioventrikular
Node atrioventrikular (AVN) ditemukan di RA anterior ke mulut sinus koroner dan tepat di atas
insersi septum leafl et dari katup trikuspid. Ini adalah satu-satunya sambungan listrik ke
ventrikel, melalui bundelan-Nya, yang, seperti SAN itu juga dipersarafi dengan baik dengan fi
simpatis dan parasimpatetik.

Sistem Purkinje-Nya

Dorongan listrik melakukan dengan cepat melalui bundel Nya ke bagian atas septum
interventricular, di mana ia terbagi menjadi dua cabang: cabang bundel yang tepat, yang terus ke
bawah sisi kanan septum ke puncak ventrikel kanan dan pangkal dari otot papiler anterior, dan
cabang berkas kiri, yang selanjutnya terbagi menjadi dua fasik, anterior dan posterior. Terminal
Purkinje fi bres terhubung dengan ujung cabang bundel, membentuk jaringan jalinan pada
permukaan endokardial sehingga impuls jantung ditransmisikan hampir bersamaan ke seluruh
ventrikel kanan dan kiri.
Diagnosis EKG dari takiaritmia

Dengan mengikuti aturan sederhana ketika menafsirkan ECG, takikardia apa pun dapat
diklasifikasikan ke dalam kategori yang dijelaskan sebelumnya; namun, EKG harus selalu
dipertimbangkan dalam konteks klinis. Takikardia kompleks luas (BCT) harus selalu didiagnosis
sebagai VT pada pengaturan akut, karena merawat pasien tersebut secara tidak benar.

bisa berakibat fatal. Lihat EKG pada takikardia dan ritme biasa pasien untuk membuat diagnosis
(mis. Mungkin melihat fitur WPW). Untuk takikardia kompleks sempit (NCT), gunakan pijatan
sinus karotis atau bolus adenosin untuk melihat ritme atrium yang mendasarinya.

Sebuah pendekatan sederhana mengikuti (Gambar 10.6):

1. Apakah takikardia teratur? Interval RR yang terlalu tidak teratur terlepas dari fitur EKG
lainnya menunjukkan AF (atau VF; namun mengharapkan pasien tidak sadar!). Ketidakteraturan
sedikit dapat terjadi pada takikardia lainnya, terutama pada onsetnya. Sebagai alternatif,
beberapa denyut ektopik atrium dan / atau ventrikel atau atrial tacycardia dengan blok AV
variabel dapat memberikan ketidakberaturan.

2. Apakah kompleks QRS luas (> 120 ms)?

Ya - ventrikel di asal, tidak ada - supraventricular. SVT hanya harus dipertimbangkan untuk
BCT bila ada kecurigaan klinis yang kuat (misalnya pasien muda, tidak ada riwayat jantung
sebelumnya, fungsi RV dan LV normal, tidak ada kompromi kardiovaskular) dan setelah
berdiskusi dengan rekan senior. NB: Lihatlah SR ECG (jika tersedia) untuk blok cabang bundel
yang sudah ada atau pra-eksitasi (menyarankan jalur aksesori).

3. Identifikasi gelombang P, rasio morfologi dan P: R mereka

• 1: 1 P: R, morfologi P-wave normal: sinus tachycardia, takikardia atrium fokal yang

berasal dari dekat dengan nodus SA (krista terminalis tinggi atau vena pulmonal superior
kanan) atau, jarang, SNRT.
 • 1: 1 P: R, morfologi gelombang-P abnormal: takikardia atrium fokal. AVRT atau
AVNRT (jika aktivasi lambat dari ventrikel ke atrium = takikardia RP panjang).

• Gelombang P tidak terlihat: AVRT atau AVNRT (dengan aktivasi cepat dari ventrikel
ke atrium). Bandingkan morfologi QRS dalam takikardia dengan SR, karena sedikit
defleksi pada kompleks QRS tachycardia yang tidak terlihat pada SR dapat mewakili
gelombang P,

• P: R 2: 1,3: 1 atau lebih besar: takikardia atrium fokal atau makro-re-peserta dengan AV
nodal block.

• P-wave rate> 250 / menit: ini mendefinisikan atrial flutter (takikardia atrial-re-entrant).
Biasanya akan ada rasio 2: 1 atau 3: 1 P: R. Pada flapter atrium tipikal, gambaran gigi-
gerigi karakteristik terlihat pada lead inferior.

4. Respons terhadap blok AV (pijatan adenosin atau karotis) Jika laju gelombang-P yang cepat
tetap ada meskipun blok nodal AV diinduksi, maka takikardia tidak bergantung pada nodus AV,
yaitu makro-re-entrant atau takikardia atrium fokal dan SNRT. Jika takikardia diakhiri oleh AV
nodal block, itu adalah AVRT atau AVNRT (jarang, takikardia junctional). Focal atrial
tachycardia dan SNRT juga dapat diakhiri oleh adenosine, bukan karena AV nodal block, tetapi
karena mereka adenosine sensitif.
SUPRAVENTRIKULAR TAKIKARDIA

Sinus tachycardia

Didefinisikan sebagai laju sinus> 100 / menit, ini mungkin fisiologis (misalnya olahraga
atau emosi) atau patologis. Cari dan obati penyebab yang mendasari - anemia, terkait obat
(misalnya kafein, kokain, salbutamol, dll.) Hipertiroidisme, nyeri, hipoksia, demam, atau
hipovolemia. Jika tidak ada penyebab yang mendasari, pertimbangkan SNRT atau takikardia
atrium fokal sebagai diagnosis alternatif. Ini akan bersifat paroksismal, memiliki onset atau
offset mendadak dan biasanya diakhiri oleh IV adenosine. Jika tidak ditemukan penyebab yang
mendasarinya, ini dapat disebut takikardia sinus yang tidak sesuai. B-blocker berguna untuk
sinus takikardia takiktomatis simtomatik, dan vital dalam mengontrol laju sinus pada
hipertiroidisme atau gagal jantung, atau pasca MI

Sinus nodal re-entran takikardia

Ini adalah penyebab langka tachycardia kompleks yang sempit karena sirkuit re-entri
mikro dalam SAN. ECG identik dengan sinus tachycardia, membuat diagnosis sulit. B-blocker
atau antagonis saluran kalsium adalah pengobatan lini pertama. Modifikasi dari nodus SA
dengan radiofrequency ablation (RFA) dicadangkan untuk kasus-kasus refrakter obat atau
mereka yang tidak ingin mengonsumsi obat-obatan.

Takikardia teratur • AVRT (yaitu dengan jalur aksesori, misalnya

WPW) (lihat b Takikardia re-peserta
• Sinus tachycardia
atrioventrikular (AVRT), hlm. 498)
• SNRT
• AVNRT (lihat b nodus takikardia nodular re-
• Atrial tachycardia (lihat b Atrial tachycardia, entrioventikuler (AVNRT), hlm. 498)
hal. 496).
Takikardia tidak teratur
• takikardia atrium fokal
• Atrial fibrillation (lihat b Atrial fi brillation,
• takikardia atrial makro-re-entran hlm. 500)
(suara atrium).
• Fl Arial dengan blok AV variabel • SR dengan denyut ektopik atrium atau
ventrikel yang sering.

Takikardia atrium

Istilah atrial tachycardia menjelaskan semua ritme atrium reguler dengan tingkat P> 100 /
mnt, terlepas dari mekanismenya, dan ini harus diawali oleh peserta fokal atau makro-re, kecuali
mekanismenya tidak diketahui.

Takikardia atrium fokal

Hal ini disebabkan oleh fokus otomatis sel atrium yang berdering lebih cepat daripada
nodus SA. Morfologi dan sumbu P-wave selama tachycardia dapat digunakan untuk
memprediksi lokasi sumber. Mereka khas paroksismal dengan semburan pendek dengan laju
150-250 / menit, tetapi mungkin ganas, berisiko kardiomiopati takikardia-diinduksi. Mereka
terjadi secara normal, tetapi mereka berhubungan dengan banyak bentuk penyakit jantung. Ini
dapat diakhiri dengan IV adenosin. Perawatan diperlukan untuk pasien bergejala atau takikardia
yang terus menerus. B-blocker dan antagonis kanal kalsium dapat digunakan untuk
memperlambat laju atrial dan respon ventrikel oleh blokade nodus AV. Kelas 1c (eklideida dan
propafenone) atau kelas 3 (amiodarone dan sotalol) dapat menekan takikardia, tetapi
penggunaannya dibatasi oleh toksisitas. RFA adalah terapi yang paling efektif dan merupakan
obat.

Makro atrial takikardia intro (atrial flutter)

Atrial fl utter (AFL) adalah definisi ECG dari tingkat gelombang P> 240 / menit, dan
tidak adanya garis dasar isoelektrik antara defleksi. Hal ini disebabkan oleh sirkuit re-entri atas
area besar atrium kanan atau kiri (lihat b Aritmia atrium: mekanisme, hal. 564). Sirkuit tidak
dipengaruhi oleh adenosine, dan blok AVN mengungkapkan ritme yang mendasari. Biasanya
(tetapi tidak selalu) berhubungan dengan penyakit jantung struktural. AFL memperburuk gejala
gagal jantung dan, jika gencarnya, akan memperburuk fungsi LV.

DC cardioversion efektif mengembalikan SR, tetapi AFL sering berulang. Terapi obat
tidak terlalu efektif. Blokade AVN sulit dicapai dan dosis tinggi B-blocker, antagonis saluran
kalsium, dan digoxin yang diperlukan mungkin memiliki efek samping yang tidak diinginkan.
Obat Kelas 1c digunakan untuk mempertahankan SR; Namun, propafenone dan fl ecainide dapat
secara paradoks mempercepat laju ventrikel di AFL dengan memperlambat tingkat takikardia ke
bawah cukup untuk memungkinkan AVN untuk melakukan 1: 1. Mereka harus selalu digunakan
dalam kombinasi dengan agen penghambat AVN. Amiodarone adalah agen alternatif, terutama
jika fungsi LV terganggu.

RFA adalah cara paling efektif untuk mempertahankan SR dan menyembuhkan. Jika
ablasi kuratif tidak mungkin, dan pengendalian laju yang efektif tidak mungkin dengan obat-
obatan, maka ablasi AV node dan pacemaker adalah solusi paliatif permanen. Rekomendasi
antikoagulasi untuk pasien dengan AFL sama dengan rekomendasi untuk pasien dengan AF.

Atrioventrikular nodal re-entrant tachycardia (AVNRT) (lihat Gambar. 10.8 dan 10.9)

Ini adalah penyebab paling umum dari takikardia kompleks yang sempit pada pasien
dengan jantung normal, biasanya pada orang dewasa muda, biasa pada wanita. Ini khas
menyebabkan paroksismme palpitasi berat, dengan berdebar di leher (karena refluksux darah ke
vena jugularis yang disebabkan oleh kontraksi atrium dan ventrikel simultan). Ini memiliki
prognosis jinak dan mungkin tidak memerlukan pengobatan. EKG di SR biasanya normal.
Takikardia diakhiri oleh adenosine IV atau manuver vagal. Sirkuit re-entry yang mendasari
sepenuhnya berada di dalam AV node dan oleh karena itu dapat dikontrol jangka panjang dengan
B-blocker, verapamil, atau diltiazem. Alternatif efektif, tetapi agen lini kedua adalah flecainide,
propafenone, atau sotalol. Pengobatan lini pertama untuk episode simtomatik berulang adalah
RFA, yang merupakan penyembuhan. Ketika gejala sangat jarang terjadi, pendekatan 'pil dalam
saku' terkadang membantu, yaitu dosis oral besar, misalnya, verapamil diambil untuk mengakhiri
acara.

Atrioventrikular re-entrant tachycardia (AVRT) (lihat Gambar. 10.8 dan 10.9)

Hal ini disebabkan sirkuit re-entri AV yang melibatkan koneksi selain dari AV node.
Karena jalur aksesori ini kongenital, aritmia biasanya hadir jauh lebih muda daripada AVNRT
(bayi atau masa kanak-kanak). Palpitasi paroksismal cepat adalah gejala biasa. Biasanya NCT
(ortodromik), karena ventrikel diaktifkan melalui AVN; Namun, BCT juga dimungkinkan jika
ventrikel diaktifkan melalui jalur aksesori (antidromik). Prognosis mungkin tidak jinak dan
rujukan spesialis adalah wajib. RFA adalah perawatan pilihan. Obat yang paling berguna adalah
flecainide dan propafenone, yang memperlambat konduksi di jalur aksesori tanpa memperlambat
nodus AV. Verapamil, diltiazem, dan digoxin harus dihindari hanya ketika pre-eksitasi ventrikel
hadir.

Takikardia junctional

Istilah ini hanya boleh digunakan untuk takikardia fokal yang berasal dari jaringan nodal
AV secara langsung, dan pada kenyataannya jarang dalam kardiologi dewasa. Perbedaan dari
bentuk lain dari NCT hanya mungkin pada studi elektrofisiologi (EP). RFA berisiko tinggi
karena AV mungkin rusak. B-blocker dan flecainide efektif.

Mekanisme AVNRT dan AVRT. AVNRT dan AVRT memiliki mekanisme re-entry.
Orthodromic AVRT melalui jalur aksesori sisi kiri (AP) (kiri). Aktivasi dari A ke V adalah
menuruni simpul atrioventrikular (AVN), kemudian melintasi miokardium ventrikel dan kembali
dari V ke A ke atas AP, sehingga menyelesaikan rangkaian. Oleh karena itu ventrikel merupakan
bagian penting dari sirkuit. Antidromic AVRT (tidak ditampilkan) akan mengaktifkan dalam
arah yang berlawanan. Khas AVNRT (kanan) mengaktifkan dari atrium ke AVN melalui jalur
lambat (SP) dan dari AVN ke atrium melalui jalur cepat (FP), sehingga menyelesaikan
rangkaian. Ventrikel diaktifkan sebagai pengamat melalui bundel Nya dan bukan merupakan
bagian penting dari sirkuit. AVNRT Atypical (tidak ditampilkan) aktif dalam arah yang
berlawanan.