Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

Penyakit Crohn: pengantar

Peradanganpenyakit usus meliputi duaidiopatik,kronis,inflamasipenyakit: penyakit Crohn dankolitis ulseratif. Penyakit Crohn
dankolitis ulseratifadalah kelainan yang tidak diketahui penyebabnya, melibatkan genetik danimunologipengaruh pada
kemampuan saluran pencernaan untuk membedakan asing dari self-antigen. Mereka berbagi banyak epidemiologis, klinis,
danterapeutikkarakteristik. Pada beberapa pasien tidak mungkin membedakan bentuk yang manainflamasipenyakit usus
hadir (Gambar 2).

Gambar 1.Lokasi dariusus besardi dalam tubuh.

Gambar 2.Peradangansubset penyakit usus.

Namun demikian, perbedaan patologis dan klinis penting yang membedakan iniinflamasiproses penyakit. Secara klinis,Penyakit Crohncenderung hadir lebih sering
dengan nyeri perut danperianalpenyakit, sedangkankolitis ulseratiflebih sering ditandai dengan perdarahan gastrointestinal. Batuanmukosa danaphthousatau ulkus
linier mencirikan penampilan endoskopi penyakit Crohn.Kolitis ulseratifmenyajikan denganmembaurketerlibatan terus-menerus dari mukosa. Studi radiografi pasien
dengan penyakit Crohn secara khas menunjukkan fistula, asimetri, danilealketerlibatan. Sebaliknya, studi radiografi pasien dengankolitis ulseratifmenunjukkan
penyakit terus menerus tanpa fistulisasi atauilealpenyakit. Secara patologis,Penyakit Crohnmenunjukkan diskontinuitas mukosa,transmural keterlibatan, dan
granuloma, sedangkankolitis ulseratiftidak.Ruang bawah tanahabses dan granuloma hanya ada diPenyakit Crohn. Gambar 3 membandingkan distribusi anatomi
penyakit Crohn dankolitis ulseratif.

Gambar 3.Distribusi anatomi penyakit Crohn dankolitis ulseratif.

Penyakit Crohnadalah bentuk dariinflamasipenyakit usus. SyaratPenyakit Crohntelah menggantikan istilah yang lebih tua, yang meliputi enteritis regional, ileitis regional atau terminal, dan
granulomatosaradang usus besar. Meskipun terminalileumdan kananusus besaradalah tempat yang paling sering terlibat, gangguan patologis dan klinis serupa dapat mempengaruhi bagian
manapun dari saluran pencernaan, dari mulut keperianaldaerah. Hanya sepertiga pasien penyakit Crohn yang mengalami peradangan granulomatosa. Istilah luas penyakit Crohn tidak menyiratkan
satu penyebab, lokasi, atau respons patologis. Crohn adalahkronispenyakit yang memerlukan pengobatan mahal, seringkali rawat inap dan/atau pembedahan, dan mengakibatkan kerugian sosial dan
ekonomi yang besar.
 Gambar 4.Perbandingan penampilan normal, Crohn, danmukosa kolitis ulserativa; kotor (atas); histologis
(tengah); endoskopi (bawah).

Distribusi geografis dariPenyakit Crohnsecara historis menyarankan gradien insiden utara-selatan; namun, penyelidikan yang lebih baru melaporkan peningkatan prevalensi di daerah beriklim
sedang di Amerika Utara, Afrika Selatan, dan Australia. Daerah perkotaan memiliki insiden penyakit yang lebih tinggi daripada penduduk pedesaan, dan etnis minoritas (orang Asia Selatan di Inggris
Raya, orang kulit hitam di Afrika Selatan, orang Arab Badui di Israel) memiliki risiko yang lebih rendah. Orang Yahudi yang berasal dari Eropa tengah (Yahudi Ashkenazi) dan orang-orang keturunan
Skandinavia memiliki risiko yang lebih tinggi (Gambar 5).

Gambar 5.Distribusi geografis penyakit Crohn.

Apa itu Penyakit Crohn?

Penyakit Crohn adalah penyakit radang kronis pada saluran pencernaan. Peradangan meluas sepanjang dinding usus dari mukosa ke serosa. Seperti kolitis ulserativa, penyakit
Crohn adalah penyakit yang kambuh dan sembuh. Awalnya hanya sebagian kecil dari saluran pencernaan yang mungkin terlibat, tetapi penyakit Crohn memiliki potensi untuk
berkembang secara luas.

Meskipun reseksi bedah segmen yang meradang dapat menahan gejala untuk sementara, peradangan selanjutnya kemungkinan besar akan kambuh. Reseksi tidak menyembuhkan penyakit
Crohn, yang berbeda dengan kolitis ulserativa, di mana kolektomi menghilangkan penyakitnya.

Penyakit ini biasanya muncul di awal kehidupan; sekitar seperenam pasien hadir sebelum usia 15 tahun dan seringkali dengan penyakit parah. Usia rata-rata saat diagnosis adalah
27 tahun. Penyebab penyakit Crohn tidak diketahui, meskipun pengaruh genetik yang kuat disarankan oleh terjadinya penyakit ini dalam keluarga, dengan kejadian yang lebih
tinggi pada orang Yahudi daripada populasi umum. Pengaruh genetik lebih menonjol pada subkelompok pasien yang lebih muda daripada mereka yang hadir setelah usia 40
tahun.

Pada sepertiga pasien dengan penyakit Crohn, perubahan patologis yang nyata terbatas pada bagian terminal ileum. Sekitar 40% pasien mengalami ileokolitis,
keterlibatan ileum distal dan kolon proksimal. Sekitar 5% memiliki ileojejunitis, di mana ada keterlibatan terus menerus di seluruh usus kecil, atau lebih umum,
beberapa daerah lompatan berbatas tegas yang dipisahkan oleh usus normal, kecuali ileum terminal. Sebanyak sepertiga dari pasien muda dengan penyakit Crohn
memiliki ulserasi mikroskopis dan makroskopik halus dari antrum lambung dan duodenum. Dalam kasus ini, lesi seringkali tidak bergejala. Hingga 20% pasien
memiliki keterlibatan terbatas pada usus besar (Gambar 6).

Gambar 6. Distribusi anatomi penyakit Crohn.

Lesi kolon seringkali segmental dan kadang-kadang terlepas dari rektum; ini membantu untuk membedakan mereka dari kolitis ulserativa, yang selalu melibatkan
rektum dan terus menerus daripada segmental. Penyakit Crohn juga lebih mungkin daripada kolitis ulserativa untuk menyebabkan fistula, striktur fibrosa jinak, dan
penyakit perianal. Terlepas dari perbedaan ini, pada sekitar 10% pasien dengan penyakit radang usus kronis yang terbatas pada usus besar baik secara makroskopis
maupun mikroskopis, diagnosis harus diklasifikasikan sebagai tidak pasti. Perbedaan ini menjadi penting ketika dokter sedang mempertimbangkan operasi. Kolitis
ulserativa dapat disembuhkan dengan kolektomi total, dan penyakit tidak kambuh pada kantong ileoanal. Namun, pasien dengan penyakit Crohn dapat mengalami
kekambuhan yang mengganggu di ileum. Kalau tidak,

Sebagian besar pasien dengan penyakit Crohn memiliki peradangan mukosa fokal yang terlihat secara endoskopi dan ulkus aphthous terlihat tersebar secara makroskopis di seluruh
bagian usus yang normal. Penyebaran penyakit mikroskopis sebagian dapat menjelaskan tingginya tingkat kekambuhan (50% pada 5-10 tahun) setelah reseksi bedah dari semua
penyakit berat. Seiring waktu, peradangan meluas melalui sebagian besar lapisan usus. Sebaliknya, kolitis ulserativa biasanya tetap berada di dalam mukosa; hanya pada beberapa
pasien kolitis berlanjut menjadi perforasi. Granuloma nonkaseosa ditemukan pada 30-50% bagian usus yang direseksi dari pasien dengan penyakit Crohn. Ini biasanya dianggap
diagnostik, karena granuloma jarang terjadi pada kolitis ulserativa.
Temuan patologis pada penyakit Crohn berkorelasi dengan tiga perjalanan penyakit yang berbeda. Jenis peradangan mempengaruhi 30% pasien, tetap terlokalisasi pada
mukosa dan submukosa, dan menyebabkan diare dan nyeri akibat obstruksi parsial akut. Penyakit fistulisasi atau perforasi mempengaruhi 20% pasien yang menderita ileitis.
Peradangan transmural yang agresif menyebabkan fistula intra-abdomen dari dinding usus yang sakit ke loop usus lain, atau ke organ terdekat seperti kandung kemih.
Beberapa pasien menderita perforasi usus bebas pada awal penyakit.

Gambar 7. Jenis penyakit Crohn; A, penyempitan; B, inflamasi; C, fistulisasi; D, gambar radiografi fistula.

Penyakit stenosing atau striktur menjadi ciri perjalanan ketiga. Sekitar 50% pasien dengan ileitis mengikuti rute ini. Pada awal perjalanan penyakit Crohn di usus kecil,
pasien tampaknya mengalami hipertrofi otot yang diikuti oleh deposisi kolagen (bekas luka). Setelah sekitar 7-8 tahun menderita penyakit ileum, pasien mengalami
obstruksi parut yang menetap yang menyebabkan kram yang menyakitkan dan memerlukan penanganan pembedahan. Sebagian besar pasien menjalani operasi 8-10
tahun setelah timbulnya penyakit atau setelah reseksi sebelumnya untuk obstruksi. Proses obstruktif ini tampaknya disebabkan oleh sitokin inflamasi yang tidak
dihambat oleh kortikosteroid, salisilat antiinflamasi, atau obat imunomodulator. Dalam upaya usus untuk mendekompresi segmen yang terhambat,

Gejala
Penyakit Crohn biasanya dimulai pada usia remaja dan dua puluhan; namun, seperenam pasien datang sebelum usia 15 tahun. Lebih dari 90% pasien memiliki gejala sebelum usia
40 tahun. Pasien paling sering datang dengan kram perut, diare, keterlambatan pertumbuhan (pada pasien praremaja), penurunan berat badan, demam, anemia , massa perut
kuadran kanan bawah (jika komplikasi telah berkembang di daerah ileum), atau fistula perianal. Biasanya, pasien dengan ileitis atau ileokolitis memiliki onset yang berbahaya dan
lama sebelum mereka menerima diagnosis spesifik. Durasi rata-rata gejala sebelum diagnosis dan memulai terapi biasanya 2-2 ½ tahun, tetapi jeda waktu ini telah dipersingkat
dengan teknik pencitraan yang lebih baik seperti ultrasonografi dan computed tomography (CT), dan indeks kecurigaan yang lebih tinggi untuk penyakit Crohn. .

Penyakit Crohn dapat memiliki beberapa pola keterlibatan: jejunoileitis, ileitis, ileokolitis, dan kolitis. Setiap subtipe memiliki presentasi klinis yang berbeda dan perjalanan yang khas. Pasien dengan
radang jejunum dan ileum sering mengalami nyeri perut kram setelah makan dan akhirnya mengalami diare. Pasien-pasien ini, banyak di antaranya adalah remaja atau dewasa muda, mungkin
memiliki manifestasi ekstraintestinal yang menonjol termasuk artritis, demam, lesi kulit, dan keterlambatan pertumbuhan. Ileitis menyebabkan ketidaknyamanan 1-2 jam setelah makan. Pasien
kehilangan berat badan karena mereka makan lebih sedikit untuk menghindari ketidaknyamanan. Peradangan di ileum dapat meluas secara transmural ke struktur yang berdekatan sebagai jalur
atau fistula, atau dapat menyebabkan perforasi abses yang berdekatan dengan usus. Bentuk penyakit Crohn ini dikenal sebagai fistulisasi atau perforasi. Ini memiliki prognosis terburuk dari semua
bentuk dan sering memerlukan reseksi bedah setelah tiga atau empat tahun. Pasien lain dengan ileitis mengalami obstruksi usus 8-10 tahun setelah timbulnya penyakit karena hipertrofi otot dan
fibrosis mempersempit lumen usus. Bentuk penyakit Crohn ini dikenal sebagai penyempitan atau penyempitan. Penyakit Crohn di usus besar menyebabkan diare dan mungkin sulit dibedakan dari
kolitis ulserativa.

Gambaran klinis penyakit Crohn tergantung pada area usus yang terkena. Pasien dengan keterlibatan ileum mungkin melihat penurunan bertahap dalam rasa kesejahteraan
mereka, dengan nyeri perut kram samar 1-2 jam setelah makan. Ketidaknyamanan ini, yang disebabkan oleh obstruksi parsial dan peradangan pada lumen usus, dapat terlokalisir di
area periumbilikal, atau lebih sering di kuadran kanan bawah. Karena anoreksia, mual, atau takut kram perut, pasien makan lebih sedikit dan selalu menurunkan berat badan.
Sebagian besar pasien dengan penyakit usus kecil Crohn mengalami peningkatan jumlah buang air besar, meskipun jarang lebih dari lima per hari, dengan tinja lunak dan tidak
berbentuk. Sekitar 80% pasien dengan penyakit ileum mengalami diare.

Penyakit Crohn dikaitkan dengan manifestasi ekstraintestinal yang mungkin lebih bermasalah daripada penyakit usus. Artritis kolitis adalah artritis migrasi yang memengaruhi lutut, pergelangan kaki, pinggul, pergelangan
tangan, dan siku yang mungkin menyertai penyakit Crohn (walaupun jarang terjadi ketika Crohn terbatas pada usus kecil). Seringkali, nyeri sendi, bengkak, dan kaku mengikuti perjalanan penyakit usus. Keberhasilan
pengobatan penyakit usus menghasilkan perbaikan gejala rematik. Pericholangitis, biasanya berhubungan dengan primary sclerosing cholangitis (PSC), adalah komplikasi hati yang paling umum dari penyakit radang usus.
PSC dapat dibuktikan dengan endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) atau hepatic magnetic resonance imaging (MRI). Pericholangitis ditandai dengan peradangan pada saluran portal dengan infiltrat
limfosit dan eosinofil. Perubahan degeneratif pada saluran empedu juga merupakan karakteristik. Batu ginjal (batu kalsium oksalat) terlihat pada pasien dengan penyakit usus kecil Crohn. Peradangan dari usus dapat
menyebabkan komplikasi saluran kemih. Oklusi ureter, menyebabkan obstruksi dan hidronefrosis, biasanya melibatkan ureter kanan pada pasien Crohn. Fistula dapat terbentuk di antara usus yang meradang dan kandung
kemih yang menyebabkan infeksi (Gambar 8). menyebabkan obstruksi dan hidronefrosis, biasanya melibatkan ureter kanan pada pasien Crohn. Fistula dapat terbentuk di antara usus yang meradang dan kandung kemih
yang menyebabkan infeksi (Gambar 8). menyebabkan obstruksi dan hidronefrosis, biasanya melibatkan ureter kanan pada pasien Crohn. Fistula dapat terbentuk di antara usus yang meradang dan kandung kemih yang
menyebabkan infeksi (Gambar 8).
Gambar 8. Manifestasi ekstraintestinal dari penyakit Crohn.

© Hak Cipta 2001-2013 | Seluruh hak cipta. 600

Jalan Wolfe Utara, Baltimore, Maryland 21287
Penyakit Crohn: Ilmu urai

Duodenum memanjang dari pilorus ke ligamen Treitz dalam kurva tajam yang hampir membentuk lingkaran. Dinamakan demikian karena panjangnya kira-kira sama
dengan lebar 12 jari, atau sekitar 25 cm. Ini sebagian besar retroperitoneal dan posisinya relatif tetap. Saat usus kecil masuk kembali ke rongga peritoneal di ligamen
Treitz, itu menjadi jejunum. Umumnya jejunum dianggap sebagai dua perlima proksimal dari usus halus dan ileum sebagai tiga perlima distal. Tidak ada tengara
antara kedua wilayah ini. Jejunum memiliki dinding yang lebih tebal daripada ileum. Lipatan melingkar mukosa dan submukosa yang terdiri dari lumen duodenum
dan jejunum secara bertahap menghilang di pertengahan ileum. Selain plicae circulares (lipatan melingkar), vili usus (atau proyeksi seperti jari) menonjol ke dalam
lumen usus dan menutupi permukaan mukosa. Vili ini lebar dan seperti daun di duodenum, tinggi dan tipis di jejunum, dan pendek dan lebar di ileum. Ruang bawah
tanah Lieberkuhn dapat ditemukan di dasar vili di mana epitel memasuki lamina propria. Enzim, reseptor, dan pembawa yang diperlukan untuk pencernaan dan
penyerapan terkandung dalam jaringan membran yang kompleks ini.

Saluran cerna bagian bawah dapat dibagi menjadi sekum, kolon asendens, kolon transversal, kolon desenden, dan rektum. Usus besar (kolorektum) dimulai dari
sekum, yang merupakan kantong dengan panjang sekitar 2–3 inci. Isi ileal mengalir ke sekum melalui katup ileocecal. Apendiks memanjang dari dasar sekum. Usus
besar naik dari sekum sepanjang dinding posterior kanan perut dan meluas di bawah tulang rusuk ke permukaan bawah hati. Pada titik ini, ia berbelok ke arah garis
tengah (fleksi hepatik) menjadi kolon transversal. Bagian melintang melintasi rongga perut menuju limpa, naik ke atas ke dada di bawah tulang rusuk dan berbelok
ke bawah di lipatan limpa. Melanjutkan sepanjang sisi kiri dinding perut ke tepi panggul, kolon desendens berbelok ke medial dan inferior untuk membentuk kolon
sigmoid (mirip sigma) berbentuk S. Rektum memanjang dari kolon sigmoid ke otot dasar panggul, di mana ia berlanjut sebagai saluran anus, berakhir di anus
(Gambar 9). Lubang anus memiliki panjang sekitar 4 cm.

Gambar 9.Anatomi normal saluran pencernaan.

Usus kecil adalah tempat enzim pencernaan disekresikan dan nutrisi yang dicerna diserap oleh osmosis, filtrasi, dan difusi. Kemampuan penyerapan usus halus
ditingkatkan karena luas permukaan yang besar yang diciptakan oleh vili. Segmentasi kontraksi otot melingkar membuat "makanan" tetap bergerak di sepanjang
saluran pencernaan. Proses hidrolisis menghasilkan produksi asam amino, gula sederhana, gliserol, dan asam lemak. Kapiler kecil dan lakteal tertanam dalam vili
memungkinkan produk pencernaan diserap ke dalam sistem peredaran darah dan/atau limfatik.

Usus besar memiliki panjang sekitar 4–6 kaki dan diameter 2 ½ inci. Ini adalah situs penyerapan garam dan air. Kelenjar mengeluarkan sejumlah besar lendir alkali yang melumasi isi
usus dan menetralkan asam yang dibentuk oleh bakteri di usus. Bakteri ini membantu penguraian sisa makanan yang tidak tercerna, karbohidrat yang tidak terserap, asam amino,
sisa sel, dan bakteri mati melalui proses segmentasi dan pembusukan. Asam lemak rantai pendek yang dibentuk oleh bakteri dari karbohidrat kompleks yang tidak diserap
menyediakan sumber energi untuk sel-sel usus besar bagian kiri. Pemeliharaan keseimbangan kalium juga ditugaskan ke usus besar, di mana epitel menyerap dan mengeluarkan
kalium dan bikarbonat.

© Hak Cipta 2001-2013 | Seluruh hak cipta. 600

Jalan Wolfe Utara, Baltimore, Maryland 21287
Penyakit Crohn: Penyebab

Faktor risiko
Tidak ada hipotesis terpadu yang menjelaskan patogenesis penyakit Crohn dan pola peradangannya yang khas. Biasanya, kumpulan inflamasi fokal dan ulkus aphthous pada
mukosa berkembang menjadi inflamasi transmural (Gambar 10). Tidak diketahui apakah pasien dengan penyakit fistulisasi memiliki jenis penyakit yang berbeda atau apakah respon
sitokin mereka tidak mampu membatasi proses inflamasi pada dinding usus. Diketahui bahwa setelah reseksi ileocolonic, penyakit muncul kembali di ileum neoterminal hanya jika
telah kontak dengan aliran luminal dan isi kolon, dan mungkin bakteri di dalamnya. Sebaliknya, peradangan berkurang ketika aliran tinja dialihkan atau usus diistirahatkan dengan
diet unsur atau nutrisi parenteral total (TPN). Ada kemungkinan agen infeksius atau antigen dari lumen, mungkin sejalan dengan flora bakteri usus, membentuk respons
peradangan pada inang yang memiliki kecenderungan genetik yang tidak dapat mengaturnya. Juga belum dapat dijelaskan adalah distribusi segmental dari proses inflamasi,
predileksinya pada bagian terminal ileum dan kolon kanan, kecenderungan untuk kambuh bertahun-tahun setelah remisi atau reseksi, dan frekuensi penyakit perianal.

Gambar 10.Patogenesis penyakit Crohn.

Faktor genetik
Beberapa faktor mempengaruhi ekspresi penyakit Crohn. Faktor genetik adalah yang paling jelas. Sekitar 10–15% pasien dengan penyakit Crohn memiliki riwayat keluarga dengan
gangguan tersebut; 5-7% lainnya memiliki riwayat keluarga kolitis ulserativa. Kembar identik memiliki setidaknya 53% kesesuaian untuk penyakit Crohn; kembar fraternal memiliki
konkordansi yang sama dengan pasien dengan riwayat keluarga. Fakta bahwa anak-anak dari dua orang tua Yahudi Ashkenazi dengan penyakit radang usus memiliki risiko lebih
dari 50% untuk mengembangkan penyakit Crohn menunjukkan keterlibatan hanya sejumlah kecil gen. Studi skrining luas genom baru-baru ini pada penyakit Crohn dan keluarga
kolitis ulserativa telah mengidentifikasi lokus kerentanan pada kromosom 1, 3, 4, 6, 12, 14, dan yang paling signifikan pada kromosom 16 (pada penyakit Crohn) (Gambar 11).

Gambar 11.Risiko empiris keluarga penyakit radang usus.

Sistem imun
Sistem kekebalan jelas mengambil bagian dalam respons terhadap gangguan awal. Telah diusulkan bahwa alih-alih merespons secara normal terhadap antigen yang
menyerang dengan mengaktifkan sel T penekan, pasien dengan penyakit radang usus meningkatkan respons limfosit pembantu (T4) yang berlebihan, yang
kemudian secara fisiologis tidak diatur ke bawah. Limfosit T4 yang teraktivasi pada gilirannya melepaskan limfokin, termasuk tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha),
yang mengaktifkan dan merekrut monosit, makrofag, leukosit polimorfonuklear, dan sel mast. Sel-sel ini memperkuat respon inflamasi. Ini adalah dasar untuk terapi
anti-TNF-alpha. Limfaferesis sel-T juga menghasilkan remisi pada beberapa pasien yang penyakitnya tidak merespon pengobatan. Reaksi antigen-antibodi pada
persendian, kulit, dan mata mungkin bertanggung jawab atas artritis,
Gambar 12.Faktor protektif dan bermusuhan pada penyakit Crohn; A, faktor protektif ditekankan; B,
faktor permusuhan ditekankan.

© Hak Cipta 2001-2013 | Seluruh hak cipta. 600

Jalan Wolfe Utara, Baltimore, Maryland 21287
Penyakit Crohn: Diagnosa

Tabel 1.Gambaran

Ujian Fisik
Sifat usus dari penyakit ini mungkin sulit untuk dinilai. Seorang pasien mungkin memiliki pemeriksaan fisik yang benar-benar normal pada kuadran kanan bawah. Selama berbulan-
bulan, satu-satunya bukti objektif penyakit mungkin adalah demam ringan yang tidak dapat dijelaskan, poliarthralgia, anemia defisiensi besi, hipoalbuminemia, feses guaiac-positif,
peningkatan protein C-reaktif, atau peningkatan laju sedimentasi eritrosit. Anak-anak dan remaja yang mengalami demam dan arthralgia dapat diberikan diagnosis yang salah dari
demam rematik atau artritis reumatoid remaja. Pasien praremaja mungkin mengalami perlambatan pertumbuhan 1-2 tahun sebelum kenaikan berat badan melambat atau gejala
gastrointestinal dimulai. Ini karena mediator inflamasi mengganggu pertumbuhan dan mineralisasi tulang sebelum lesi usus cukup luas untuk menyebabkan kram atau diare.

Diagnosis penyakit Crohn ditegakkan dengan kombinasi temuan klinis, radiografi, endoskopik, dan patologis. Dokter mendapatkan kepercayaan pada diagnosis dengan mengamati
perjalanan pasien. Bukti laboratorium peradangan, seperti protein C-reaktif yang meningkat, tingkat sedimentasi eritrosit yang meningkat atau hipoalbuminemia, dapat mendukung
diagnosis penyakit Crohn, tetapi ketidakhadirannya tidak menyingkirkan penyakitnya. Selain itu, beberapa penyelidikan telah mengkonfirmasi hubungan antara antibodi serum anti-
Saccharomyces cerevisiae dan penyakit Crohn pada sekitar dua pertiga pasien, meskipun alasannya kurang dipahami.

Diagnosis Radiografi
Ketersediaan teknik pencitraan yang sangat baik seperti sinar-x kontras barium (Gambar 13) dan computed tomography (CT) harus membuat penyakit Crohn tidak biasa didiagnosis
secara tidak terduga pada laparotomi eksplorasi. X-ray barium enema kontras ganda dapat menunjukkan usus besar kanan dan bagian terminal ileum, area yang paling sering
terkena penyakit Crohn. Pemeriksa mencari ulkus aftosa (terlihat sebagai defek pengisian kecil dengan pusat buram), hilangnya detail mukosa, defek pengisian batu bulat, area
keterlibatan segmental, fistula, dan tampilan asimetris. Spasme atau jaringan parut, menghasilkan tanda string klasik, dapat mempersempit lumen ileum. CT abdomen adalah teknik
yang lebih disukai untuk dugaan abses intra-abdomen.

Gambar 13.Posisi pasien dan pengaturan ruangan untuk studi kontras barium.

Seri Usus Kecil

Ini adalah prosedur yang cepat dan aman untuk memvisualisasikan usus kecil. Pasien meminum suspensi barium dan radiografi perut bagian atas diambil dengan interval 20-30
menit. Saat barium mencapai usus besar kanan, fluoroskopi dilakukan sambil menggerakkan pasien dalam berbagai posisi untuk mengendurkan usus yang ditumpangkan
loop. Compression spot radiographs diperoleh dengan memperhatikan terminal ileum. Sinar-X usus kecil mengungkapkan tingkat proksimal penyakit, melewati area, dan
stenosis dan dilatasi, menunjukkan obstruksi parsial.

Enteroklisis
Enteroclysis lebih sensitif untuk lesi fokal (seperti adhesi), tetapi memiliki tingkat komplikasi dan kesulitan teknis yang lebih tinggi. Dengan pasien dibius ringan,
selang dimasukkan melalui hidung dan masuk ke jejunum. Di bawah pencitraan fluoroskopi konstan, barium diinfuskan melalui tabung dengan larutan
metilselulosa, mengakibatkan distensi dan pelapisan usus halus. Penampilannya mirip dengan enema kontras ganda.

Diagnosis Endoskopi
Sigmoidoskopi fleksibel atau kolonoskopi dengan biopsi kolorektal dapat mengungkapkan granuloma peradangan fokal bahkan ketika pasien tidak memiliki temuan yang mencolok. Namun,
persiapan untuk rontgen kolonoskopi atau barium enema dapat berisiko bagi pasien yang sakit akut dengan kolitis fulminan. Untuk pasien ini, sigmoidoskopi fleksibel dan seri usus kecil dengan
follow-through kolon dapat memberikan informasi yang cukup bagi klinisi untuk membuat keputusan diagnostik dan terapeutik.

Sigmoidoskopi fleksibel
Sigmoidoskopi fleksibel adalah pemeriksaan rektum dan kolon bagian bawah. Itu dilakukan dengan tabung berongga yang ringan, fleksibel. Sigmoidoskop dimasukkan ke dalam anus melalui
rektum dan ke dalam kolon sigmoid (Gambar 14). Sebelum sigmoidoskopi, usus besar harus bersih dari tinja untuk memastikan visibilitas yang baik. Pasien harus menjalani persiapan yang mungkin
termasuk diet cair, enema, dan obat pencahar untuk membersihkan tinja dari usus besar.

Gambar 14.A, posisi Sigmoidoscope di usus besar; B, ujung sigmoidoskop; C, gambar endoskopi.

Dokter dapat memvisualisasikan bagian bawah usus besar. Forceps biopsi dapat dimasukkan melalui saluran lingkup untuk mengambil sampel kecil jaringan untuk pemeriksaan
mikroskopis. Terkadang dokter perlu memasukkan udara ke dalam usus besar untuk meningkatkan visibilitas. Sebagian besar pasien merasa sedikit kram atau tidak nyaman saat
menjalani sigmoidoskopi fleksibel (Gambar 15).

Gambar 15.Posisi pasien untuk sigmoidoskopi dan kolonoskopi.

Kolonoskopi
Kolonoskopi melibatkan pemeriksaan rektum dan seluruh usus besar. Itu dilakukan dengan tabung berongga yang ringan, fleksibel. Kolonoskopi memungkinkan dokter untuk
memvisualisasikan seluruh usus besar. Kolonoskop memungkinkan dokter menilai perkembangan penyakit dan memastikan keefektifan terapi (Gambar 15 dan 16).
 Gambar 16.A, Posisi kolonoskop di usus besar; B, tampilan endoskopik; C, ujung kolonoskop.

Tang biopsi dapat dimasukkan melalui kolonoskop untuk mengambil sampel kecil jaringan untuk pemeriksaan mikroskopis (Gambar 17). Sebelum menjalani kolonoskopi, usus besar harus bersih
untuk memastikan visibilitas yang baik. Pasien harus menjalani persiapan yang mungkin termasuk diet cair, enema, dan obat pencahar untuk membersihkan tinja dari usus besar.

Gambar 17.Biopsi mukosa kolon.

Pasien dibius sebelum kolonoskopi dimulai. Banyak orang tidur sepanjang prosedur dan merasa sedikit atau tidak ada ketidaknyamanan. Memasukkan udara selama prosedur
dapat menyebabkan ketidaknyamanan.

Perbedaan diagnosa
Penyakit lain yang memiliki distribusi yang sama dengan penyakit Crohn adalah tuberkulosis ileum atau ileocecal, yersiniosis, limfoma, tumor karsinoid, amiloidosis, aktinomikosis,
histoplasmosis (biasanya pada pejamu dengan gangguan imun), karsinoma sekum, dan keterlibatan ameba pada sekum. Tuberkulosis patut mendapat perhatian khusus. Sekitar
50% pasien dengan tuberkulosis usus memiliki bukti tuberkulosis paru. Sekum biasanya fibrotik dan menyempit, dan beberapa pasien memiliki kelenjar getah bening perut yang
khas. Studi kultur dan histologis harus dilakukan pada spesimen biopsi kolonoskopi dan bahan dari fistula untuk menyingkirkan tuberkulosis dan aktinomikosis. Ketika tes kulit
tuberkulin positif dan gambaran klinis lainnya memungkinkan tuberkulosis, dokter mungkin ingin memulai obat anti-tuberkulosis, terutama jika obat kortikosteroid atau
imunomodulator sedang dipertimbangkan sebagai pengobatan untuk dugaan penyakit Crohn. Pada sebagian kecil kasus, laparotomi diperlukan untuk membedakan penyakit
Crohn dari tuberkulosis, atau yang terpenting, limfoma sebelum terapi dapat dimulai.

© Hak Cipta 2001-2013 | Seluruh hak cipta. 600

Jalan Wolfe Utara, Baltimore, Maryland 21287
Penyakit Crohn: Terapi

Terapi Medis

Gambaran
Terapeutikrejimen didasarkan pada tingkat keparahan penyakit Crohn dan sejauh mana keterlibatan saluran pencernaan. Faktor-faktor ini dapat bervariasi selama perjalanan
penyakit tetapi penilaian yang akurat dari keduanya sangat penting dalam menentukan pengobatan. Tingkat keparahan penyakit mempengaruhi penggunaan anti-inflamasiobat-
obatan dan risiko komplikasi di masa depan. Luasnya penyakit relevan dalam penentuan jenis terapi apa yang paling manjur, misalnya,topikalatau terapi target.

Tujuan terapi meliputi pengobatan penyakit aktif diikuti dengan pemeliharaanpengampunan. Perawatan harus berhasil menekan aktifinflamasi penyakit medis
dan upaya untuk melestarikan usus kecil. Pembedahan harus disediakan untuk mengelola komplikasi (fistula dan abses) serta mengobati obstruksi.

Gejala seperti demam,anoreksia, nyeri kram, dan nyeri perut akan mereda dalam beberapa hari atau minggu pertama pengobatan. Jika gejala tidak merespon segera,
dokter harus mencurigai obstruksi,absesatau kesalahan diagnosis. Segera setelah pasien mulai membaik,kortikosteroidharus meruncing.

Gambar 18.TerapeutikPiramida.

Anti-PeradanganNarkoba
Penyakit Crohn ringan hingga sedang memiliki respons yang baik terhadap agen yang mengandung 5-aminosalisilat. Turunan asam 5-aminosalisilat (5-ASA) (mesalamine,
mesalazine dan sulfasalazine) memberikan anti-inflamasitindakan untuk jaringan ikat. Aminosalicylates dapat ditargetkan ke situs sepanjang saluran pencernaan. Asacol, dilapisi
dengan apHpolimer akrilik -sensitif, melepaskan 5-ASA diileum distaldanusus besarpadapHdari 7.0. Sulfasalazine bertindak sebagai mekanisme transportasi untuk membawa
komponen 5-ASA keusus besarsistem. Pentasa terdiri dari butiran berlapis yang melepaskan 5-ASA di saluran pencernaan bagian atas, sertaileumdanusus besar.

Aminosalicylates memiliki beberapa anti-inflamasiefek yang terutamatopikal(mukosa), tidaksistemik. Mereka juga menghambat produksi radikal oksigen dan
merupakan pemulungRadikal bebas. Persiapan sulfasalazine dan 5-ASA menghambat fungsilimfosit, monosit, dansel plasmaproduksi imunoglobulin (Gambar 19).

Gambar 19.Situs aktivitas asam 5-aminosalisilat (5-ASA).

Efek samping yang terkait dengan terapi sulfasalazine sering terjadi dan terkait dengan komponen obat sulfapyridine. Efek samping ini, yang meliputi sakit kepala,dispepsia,
rasa tidak enak, mual, muntah dananoreksia, seringkali berhubungan dengan dosis kecuali osalazin (dipentum), yang dapat menyebabkan diare. Produk 5-ASA lainnya memiliki
sedikit efek samping.

Mesalamine pelepasan berkelanjutan (produk 5-ASA) telah terbuktimenyebabkanperbaikan klinis ataupengampunan. Obat ini juga telah dievaluasi untuk digunakan dalam terapi
pemeliharaan dengan hasil yang tidak konsisten. Manfaat telah dibuktikan, bagaimanapun, dengan dosis 3 g dalam mengurangi bukti endoskopiendoskopik dan klinis dari proses
penyakit dalam studi kekambuhan pasca operasi..

Antibiotik
Pengobatan antibiotik telah digunakan pada penyakit Crohn meskipun faktanya agen mikroba belum diidentifikasi sebagai faktor etiologi spesifik. Metronidazol adalah antibiotik
yang paling umum digunakan dan sifatnyakemanjuransebanding dengan sulfasalazine. Metronidazol telah efektif dalam pengobatanperianalpenyakit dan telah secara sementara
mengurangi kekambuhan proses penyakit setelahnyareseksi ileum. Ciprofloxacin sama efektifnya dengan mesalamine pada penyakit Crohn ringan sampai sedang dan telah
digunakan dalam kombinasi dengan metronidazole untukilealdanperianalpenyakit. Studi terapi kombinasi dengan terapi antimikobakteri pada penyakit Crohn tidak konsisten
dalam hal efektivitasnya untuk penyakit aktif dan pemeliharaanpengampunan.

Obat Steroid
Adrenocorticosteroids (misalnya, prednison 40-60 mg/hari), dalam kombinasi dengan anti-inflamasiobat-obatan (misalnya, sulfasalazine atau mesalamine), memperbaiki gejala
pada lebih dari 75% pasien yang dirawat selama 4-5 tahun pertama penyakit tanpa komplikasi atau selama pasca-reseksikambuh. Pasien dengan dominanileal keterlibatan
adalah yang paling responsif (Gambar 20).
 Gambar 20.Situs aktivitas steroid.

Kortikosteroidmerupakan bagian integral dari terapi untuk penyakit Crohn sedang hingga berat. Manfaat signifikan dicatat dalam studi terkontrol besar pada pasien yang diobati
dengan steroid untuk semua lokasi penyakit. Sangat penting untuk memantau pasien padakronisterapi steroid untuk bukti degradasi tulang dengan pemindaian kepadatan tulang
foton ganda (bahkan mereka yang menggunakan terapi alternatif dosis rendah atau budesonide—Entocort EC). Jika ada bukti osteopenia atauosteoporosis, terapi dengan
bifosfonat atau kalsitoninditunjukkan. Latihan menahan beban, suplemen kalsium, dan vitamin D juga digunakan, tetapi harus hati-hati pada pasien dengan riwayat nefrolitiasis.

Topikalobat steroid (budesonide) telah digunakan dalam formulasi pelepasan lambat oral untuk pengiriman steroid aktif spesifik lokasi. Mereka telah terbukti efektif dalam
pengobatanileocecalPenyakit Crohn dan telah menunjukkan manfaat yang serupa dengansistemikprednison. Sebagai contoh, 9 mg budesonide secara statistik mirip dengan 40
mg prednison pada pasien denganileocecalPenyakit Crohn. Budesonide dosis rendah belum terbukti berkhasiat untuk pencegahan kekambuhan. Persiapan ini saat ini tersedia di
Kanada dan Eropa tetapi tidak di Amerika Serikat.

Obat Imunomodulator
Terapi imunomodulator (azatioprin dan 6-merkaptopurin [6-MP]) telah digunakan selama lebih dari 25 tahun untuk pengobataninflamasipenyakit usus. Obat-obatan ini dianggap
mengubah respon imun dengan menghambat aktivitas sel pembunuh alami dan menekan fungsi sel-T. Terapi imunomodulator telah terbukti lebih efektif daripada steroid sebagai
terapi pemeliharaan dan umumnya dapat ditoleransi dengan baik.Pengampunanatau hemat steroid dapat dicapai pada 70% pasien. Namun, efek samping potensial termasuk
demam, ruam, mual,leukopeniadanhepatitis.Pankreatitisdapat terjadi pada 3-15% pasien dengan resolusi cepat dengan penghentian obat.

Imunomodulator diindikasikan untuk pasien dengan penyakittahan panasuntuk terapi konvensional dan sebagai mekanisme untuk penghematan steroid. Dua atau tiga bulan terapi biasanya
diperlukan sebelum hasilnya terlihat.

Lain ampuhsel Tinhibitor, siklosporin, telah menunjukkan onset aksi yang cepat. Siklosporin telah berhasil digunakan pada pasien dengan steroid-tahan panasdan fistulisasi
penyakit Crohn dengan tingkat respons sekitar 60–80%. Dosis oral yang rendah memiliki hasil yang buruk dalam uji pemeliharaan jangka panjang. Kontinuinfusi, bagaimanapun,
telah terbukti manjur dalam pengobatan fistula Crohn. Penggunaan obat ini masih kontroversial dan membutuhkan penyelidikan lebih lanjut dan uji perbandingan.

Metotreksat yang diberikan secara intramuskular efektif selama 9-12 bulan, pada sekitar separuh pasien yang tidak responsif terhadap azathioprine atau 6-MP. Metotreksat menyebabkan gangguan
sintesis DNA dan penghambatan IL-1 dengan anti-inflamasiproperti. Obat ini dapat ditoleransi dengan baik dan potensialtoksisitas(fibrosis hatidan supresi sumsum tulang) jarang terjadi dengan
pemantauan yang konsistenhatienzim dan jumlah darah. Efek samping yang umum mungkin termasuk diare, mual, atau muntah, yang dapat dikurangi dengan suplementasi asam folat. Dalam uji
coba multisenter menggunakan intramuskular mingguan atausubkutaninjeksi, klinispengampunandipertahankan selama percobaan 16 minggu dan setengah dari pasien terus menunjukkan
tanggapan berkelanjutan pada satu tahun.

Terapi Biologis
Infliximab (Remicade) adalah agen biologis baru yang ampuh yang menawarkan potensi untuk pengobataninflamasipenyakit usus. Food and Drug Administration saat ini telah menyetujui Infliximab
khusus untuk penyakit Crohn. Untuk pasien dengan penyakittahan panasuntuk imunomodulator dan orang-orang denganperianalpenyakit fistulizing, manfaat dapat dicapai dari terapi dengan yang
baru iniantibodi monoklonal kimerikyang menargetkannekrosis tumorfaktor-alfa. Bukti awal menunjukkan bahwa lebih dari 60% pasien menerima satuinfusiakan memiliki respon klinis. Obat ini juga
menunjukkan kegunaan dalam mempertahankan klinispengampunandengan kembaliinfusidengan interval 8 minggu. Kerugiannya termasuk kebutuhan akan dosis ganda, perhatian untuk
berkembanglimfoma, dan informasi tindak lanjut jangka panjang yang terbatas.

Diet
Untuk pasien dengan usus kecilPenyakit Crohn, diet unsur (terdiri dari gula sederhana dan asam amino yang tidak memerlukan pencernaan) mengubah isi luminal usus dan dapat
memberikan kelegaan sementara saat terapi medis sedang dimulai.Enteralnutrisi — melibatkan diet monomer, oligomer, atau polimer — yang digunakan selama 1-2 bulan dapat
memberikan remisi jangka pendek pada sekitar 70% pasien. Tidak ada perbedaan khusus antara diet itu sendiri. Totalparenteralterapi nutrisi dilakukan selama 2-3 minggu secara
medistahan panaspasien bisamenginduksi remisipada sekitar 60% kasus (walaupun sebagian besar pasien kambuh). Ini membantu memperbaiki defisit nutrisi pada pasien yang aktif
secara kronisPenyakit Crohn. Namun perbaikan ini harus didukung dengan terapi medis tambahan seperti imunomodulator; tanpa itu, sebagian besar pasien kambuh ketika mereka
melanjutkanenteralmakanan. Di akhir penyakit, perawatan medis dapat memberi pasien dengan obstruksi parsial penangguhan hukuman beberapa bulan dari operasi, tetapi pada
akhirnya mereka akan membutuhkanreseksi. Hasil bedah membaik jika defisit nutrisi dan penyakit aktif telah dikelola sebelum operasi. Pembedahan dengan bantuan laparoskopi
dapat dilakukan pada pasien dengan pemenuhan nutrisi yang memadai dan tidak adanya fistula phlegman atau banyakadhesi.

Terapi Pemeliharaan
Studi klinis telah menunjukkan bahwa pendekatan perawatan untuk penyakit Crohn dapat mengurangi kekambuhan klinis ketika terapi yang tepat disesuaikan dengan
skenario klinis.

5-Aminosalisilat telah terbukti berguna dalam rezim pemeliharaan ketika dilanjutkan setelah terapi induktif (walaupun mereka memiliki sedikit nilai setelah steroid). Azathioprine,
atau 6-MP, telah terbukti efektif setelah 3-4 bulan. Tingkat darah harus dipantau setiap 3 bulan, termasuk jumlah sel darah putih yang harus dihindari leukopeniadan supresi
sumsum tulang. Banyak dokter melaporkan bahwa antibiotik digunakan untukmenginduksi remisiterus dipertahankanpengampunan(walaupun tidak ada data yang tersedia untuk
mendukung ini).

Mesalamine, dilembagakan segera setelah operasi dalam dosis 3 g, telah disarankan untuk mencegah kekambuhan penyakit Crohn pasca operasi. Metronidazole (dengan kecepatan
20 mg/kg) diberikan selama 3 bulan setelah pembedahanreseksijuga telah terbukti efektif pasca operasi hingga 12 bulan. 6-Mercaptopurine (50 mg/hari) telah terbukti efektif dalam
menjagapengampunansetidaknya dua tahun setelah operasi.

InfusiInfliximab dengan interval 8 minggu juga telah menunjukkan hasil yang menjanjikan dalam pemeliharaanpengampunan. Belum jelas sampai kapan terapi mahal ini harus dipertahankan.
Penambahan azatioprin atau metotreksat dapat memengaruhi tingkat keberhasilan jangka panjang.
Terapi Bedah
Sekitar 40-60% pasien denganpenyakit Crohn ileummembutuhkan pembedahan selama 10 tahun pertama gejala, paling sering pada 8-10 tahun. Pasien membutuhkan pembedahan
lebih awal jika mereka mengembangkan abses intra-abdominal atau yang jarang gratisperforasi. Sayangnya, 50-60% pasien yang menjalani operasi berkembangberulangpenyakit
dalam 10 tahun. Agresiftransmuralpenyakit (abses atau gratisperforasi) cenderung kambuh lebih cepat. Kebanyakan abses membutuhkanperkutanatau drainase operatif. Dokter
biasanya menunda definitifreseksidari usus yang terlibat dan saluran fistula (Gambar 21) sampai mereka telah mengontrolinflamasireaksi dan koreksi malnutrisi. Dalam kasus ini,
totalparenteralgizi dapat membantu. Di hadapan kehilangan protein yang parahenteropati, operasi tidak boleh ditunda. Jika usus direseksi saat penyakit masih aktif, angka
kekambuhan (dalam waktu 3-4 tahun) mendekati 50%.

Gambar 21.SEBUAH,Reseksidarisekumdanileum; B, dengan ileocolonicanastomosis.

Buat janji hari ini - hubungi (410) 955-4166.

Abses dan Fistula

Abses dan fistula adalah produk dari perluasan fisura mukosa atau ulkus melalui dinding usus ke loop lain dari usus atau ke jaringan ekstra-intestinal. Abses
disebabkan oleh kebocoran isi usus melalui saluran ke dalam rongga peritoneal. Infeksi dibatasi oleh jaringan di sekitarnya, tidak seperti perforasi bebas, yang
menyebabkan peritonitis umum. Perpanjangan traktus ini melalui jeroan yang berdekatan, atau melalui dinding perut ke kulit, menghasilkan fistula.

Terminal ileum adalah titik asal yang paling mungkin untuk abses dan terjadi pada 15-20% pasien dengan penyakit Crohn. Gambaran klinis yang khas adalah demam dan nyeri
perut, seringkali dengan nyeri tekan dan massa perut. Leukositosis adalah kelainan laboratorium yang paling umum.

Computed tomography (CT), barium enema, dan ultrasonografi berguna dalam diagnosis massa abdomen. Pengobatan antibiotik spektrum luas dan drainase
diindikasikan.

Drainase sederhana dari abses mungkin tidak memberikan terapi yang adekuat karena komunikasi yang persisten antara rongga abses dan lumen usus. Dalam keadaan seperti itu,
drainase dapat menyebabkan pembentukan bagian enterokutan usus yang mengandung abses (lihat Gambar 21). Drainase perkutan biasanya dilakukan pertama kali di bawah
bimbingan ultrasound atau CT. Setelah drainase yang adekuat dan inflamasi berkurang, sering disertai dengan istirahat usus dan nutrisi parenteral total, segmen usus yang terlibat
direseksi. Situs komunikasi tidak selalu jelas dan mungkin memerlukan identifikasi radiografi setelah pemberian oral atau injeksi kontras ke dalam rongga abses.

Fistula terjadi pada 20-40% pasien dengan penyakit Crohn. Sebagian besar adalah enteroenterik atau enterokutan. Terlepas dari lokasinya, mekanisme pembentukannya tampak
serupa. Abses yang dalam menembus ke organ yang berdekatan atau kulit. Ileum terminal adalah segmen yang paling sering terlibat. Fistula enteroenterik jarang menimbulkan
gejala dan sering ditemukan secara kebetulan. Gejala seperti malabsorpsi, diare, dan penurunan berat badan hadir dengan fistula yang lebih besar, atau di lokasi yang lebih distal.

Fistula asimtomatik tidak memerlukan pengobatan kecuali dalam kasus di mana ada gejala yang signifikan. Pemberian nutrisi parenteral total atau terapi imunosupresif,
termasuk Remicade, dapat menyebabkan penutupan. Namun, mungkin ada kekambuhan setelah penghentian terapi. Pembedahan diindikasikan untuk kasus fistula yang tidak
sembuh atau berulang. Reseksi penyakit aktif dan fistula, serta penutupan situs fistula distal, dapat dilakukan (Gambar 22). Fistula umumnya berkembang di zona tekanan tinggi
di proksimal striktur. Jika striktur direseksi, mengeliminasi zona tekanan tinggi ini, penatalaksanaan, dan pencegahan lebih mungkin tercapai.

Gambar 22. A, Reseksi sekum dan ileum; B, anastomosis ileorektal.

Fistula enterokutan biasanya terjadi akibat kebocoran anastomosis setelah reseksi dan anastomosis usus. Bekas luka sering merupakan ujung kulit dari fistula
dan situs anastomosis ujung enterik. Fistula ini juga dapat terjadi secara spontan. Fistula sering membutuhkan reseksi bedah bila ada drainase yang persisten.

Halangan

Obstruksi, terutama di usus kecil, merupakan komplikasi umum dari penyakit Crohn dan salah satu indikasi utama intervensi bedah. Penebalan mukosa dari
peradangan akut, adhesi, atau hiperplasia otot dan jaringan parut dapat menyebabkan obstruksi. Pasien dengan obstruksi datang dengan keluhan nyeri perut,
borborygmi, dan diare yang memburuk setelah makan. Mual dan muntah dapat menyertai episode nyeri dan diare yang berkepanjangan. Gejalanya bisa mereda
dengan berpuasa. Studi barium atau kolonoskopi berguna untuk mengevaluasi striktur, tergantung pada lokasi anatomi.

Terapi awal untuk obstruksi adalah tidak memberikan apa-apa melalui mulut, melakukan suction nasogastrik, dan memberikan cairan intravena. Kortikosteroid parenteral dapat membantu
mengurangi peradangan akut. Jika obstruksi tidak teratasi dengan perawatan ini, pelebaran balon endoskopi dari striktur anastomosis yang sudah berlangsung lama atau striktur pendek yang tidak
terkait dengan fistula dapat dicoba. Namun, intervensi bedah (baik reseksi atau stricturoplasty) lebih disukai. Stricturoplasties sangat berguna pada duodenum, untuk jejunoileitis, dan untuk menjaga
panjang usus pada pasien yang telah menjalani reseksi usus sebelumnya (Gambar 23).

Gambar 23. A, Obstruksi ileum; B, diperbaiki dengan anastomosis ileocolonic.

Kolitis Crohn

Kolitis Crohn ditandai dengan abses dan fistula. Fistula sering menembus mesocolon dan dapat masuk ke usus kecil atau vagina. Peradangan yang berlangsung lama sering
menyebabkan jaringan parut dan fibrosis dan akibatnya pada penghalang usus. Meskipun sebagian besar striktur jinak, pembentukan striktur dapat mencerminkan karsinoma pada
segmen usus yang sakit kronis. Penatalaksanaan medis pasien dengan kolitis Crohn dimulai dengan modifikasi pola makan untuk menghilangkan makanan yang merangsang
aktivitas usus (produk susu dan makanan berbumbu tinggi). Awalnya terapi medis terdiri dari sulfasalazine, kortikosteroid, dan aminosalisilat secara oral atau sebagai enema retensi.
Dalam kasus refraktori, metronidazole dan azathioprine atau 6-mercaptopurine ditambahkan. Siklosporin adalah imunosupresif tambahan untuk pasien dengan penyakit keras.
Pasien dengan kolitis Crohn sering memerlukan pembedahan untuk meredakan gejala. Intractability untuk terapi medis adalah indikasi yang paling umum untuk operasi. Indikasi
lain termasuk ketidakmampuan untuk mempertahankan remisi klinis, atau pengelolaan komplikasi seperti fistula, abses, penghalang, dan kanker. Proktokolektomi dengan ileostomi
Brooke adalah pengobatan konvensional untuk kolitis Crohn dengan keterlibatan rektal (Gambar 24).

Gambar 24. Proktokolektomi dan ileostomi Brooke.

Pada kasus kolitis Crohn dengan hemat rektal, kolektomi dengan anastomosis ileorektal merupakan prosedur pilihan (Gambar 25).
 Gambar 25. A,B, Obstruksi ileus; CE, struroplasti.

Segmen kolitis Crohn yang terisolasi dapat diobati dengan kolektomi segmental dan anastomosis.

Penyakit Perianal

Fisura anus, serta borok di saluran anus yang mengakibatkan abses perirektal atau fistula, merupakan komplikasi yang sulit dari penyakit Crohn. Bukaan fistula umumnya di kulit
perianal tetapi juga dapat muncul di selangkangan, vulva, atau skrotum. Ulkus rektum tunggal dapat menimbulkan saluran fistula dengan banyak bukaan.

Gambar 26. Drainase fistula perianal dan abses.

Abses perianal hadir dengan rasa sakit yang diperburuk oleh buang air besar, duduk, atau berjalan. Demam mungkin satu-satunya gejala yang muncul atau mungkin menyertai kemerahan dan
nyeri di daerah perianal.

Penyakit perianal seringkali memerlukan pemeriksaan proktoskopi dengan anestesi. Barium enema dan CT scan juga berguna. Penyakit perianal persisten yang parah yang
menyebabkan prosedur bedah berulang dapat menyebabkan kerusakan sfingter ani dan inkontinensia fekal.

Terapi untuk penyakit perianal harus ditujukan untuk meredakan gejala dan mempertahankan sfingter anus. Fistula yang tidak menimbulkan masalah tidak memerlukan terapi.
Keputusan terapi harus dibuat sesuai dengan tingkat keparahan penyakit. Mandi sitz untuk pembersihan lokal harus dimasukkan dalam tindakan terapi pertama bersama dengan
antibiotik. Drainase atau seton pada traktus fistula mendorong drainase terus-menerus. Upaya harus dilakukan untuk meminimalkan aktivitas penyakit usus karena keberhasilan
pengelolaan proses penyakit mengurangi episode diare yang melewati daerah perianal. Uji coba metronidazole atau ciprofloxacin dapat membantu, meskipun penghentian obat
menyebabkan kekambuhan penyakit perianal pada banyak pasien. Azathioprine atau 6-mercaptopurine dapat membantu pada sepertiga pasien. Remicade telah menyebabkan
penyembuhan fistula pada 50% pasien dan perbaikan pada 60%. Hasil jangka panjang masih menunggu.

Sejumlah pendekatan bedah dapat dilakukan jika drainase dan terapi medis tidak berhasil. Drainase bedah dengan penempatan seton dan penempatan kateter
jamur, yang mungkin dibiarkan dalam waktu lama selama proses penyembuhan, telah berhasil. Pendekatan alternatif termasuk sfingterotomi anal internal parsial
untuk menghilangkan epitel cryptoglandular serta pengalihan tinja dengan kolostomi. Flap kemajuan rektal juga dapat digunakan.

Neoplasia

Seperti kolitis ulserativa, risiko neoplasia kolon pada pasien dengan penyakit Crohn merupakan komplikasi penyakit yang diketahui. Risiko kanker usus besar tampaknya terkait
dengan tingkat keparahan dan durasi penyakit, usia saat onset penyakit, pembentukan striktur, dan adanya kolangitis sklerosis primer. Tidak seperti kolitis ulserativa, tidak ada
pedoman standar untuk pengawasan pada pasien penyakit Crohn. Namun, pada pasien dengan Penyakit Crohn selama 8-10 tahun, pengawasan kolonoskopi harus dilakukan
dengan interval 2-3 tahun dan dengan interval 1-2 tahun untuk pasien dengan riwayat penyakit lebih dari 20 tahun. Displasia adalah prekursor kanker pada pasien ini dan oleh
karena itu total 30 biopsi direkomendasikan dengan interval 10 cm di seluruh usus besar. Jika ada striktur, pediatrik
kolonoskop memungkinkan pemeriksaan usus proksimal ke striktur. Pasien dengan displasia tak terbatas harus menerima terapi agresif untuk mengendalikan peradangan.
Menemukan displasia pada kolonoskopi pengawasan cukup untuk merekomendasikan intervensi bedah (kolektomi).

Prognosa

Pasien dengan penyakit Crohn saat ini memiliki prognosis yang sangat baik untuk kelangsungan hidup jangka panjang dan kualitas hidup yang dapat diterima. Obat-obatan baru, terapi nutrisi,
kemajuan dalam teknik bedah, perawatan pasca operasi yang lebih baik, dan pengenalan risiko kanker telah meningkatkan prospek. Secara khusus, stricturoplasties digunakan untuk mencegah
sindrom usus pendek, sindrom malabsorpsi parah akibat reseksi panjang yang berulang. Pasien dengan sindrom usus pendek mungkin memerlukan makanan parenteral rumah jangka panjang atau
bahkan transplantasi usus kecil. Kematian akibat penyakit Crohn sekarang tidak jauh lebih besar daripada populasi umum dan umumnya terkait dengan komplikasi septik akibat perforasi atau
sindrom usus pendek. Bunuh diri tetap menjadi masalah, terutama di kalangan anak muda dengan penyakit yang luas, ostomies, atau kebutuhan akan hiperalimentasi jangka panjang. Meskipun
penyakit psikiatrik primer tidak lebih umum pada pasien dengan penyakit radang usus dibandingkan pada populasi umum, pasien cenderung mengalami depresi reaktif dan berpotensi
menyalahgunakan obat pereda nyeri. Dokter harus menyadari masalah ini dan pasien harus diperlakukan dengan tepat.

Sebagian besar pasien yang dikelola dengan pendekatan medis dan bedah standar saat ini melaporkan kualitas hidup yang baik, tetapi banyak pasien dengan fungsi usus kecil
yang sangat terganggu tidak puas. Kelompok pendukung pasien dan materi pendidikan, seperti yang disediakan oleh Crohn's and Colitis Foundation of America (www.ccfa.org),
membantu meningkatkan manajemen dan kepuasan pasien secara keseluruhan. Terapi Lanjutan Penyakit Inflamasi Usus, meskipun ditulis untuk dokter, memiliki banyak bab
yang dirancang dengan mempertimbangkan pasien. Selain itu, informasi yang diperoleh dari Internet dapat sangat membantu dalam pendidikan pasien.

© Hak Cipta 2001-2013 | Seluruh hak cipta. 600

Jalan Wolfe Utara, Baltimore, Maryland 21287