5/19/2019

DARAH DAN SISTEM PERTAHANAN TUBUH

Bagian II
Progam Studi Kedokteran Hewan
Universitas Padjadjaran

Outline
• Hemostasis
• Mekanisme pertahanan tubuh
• Diferensial leukosit dan fungsi
• Sel limfosit
• Mekanisme peradangan
• Kekebalan
• Golongan darah dan rhesus

1
 5/19/2019

Hemostasis
• Hemo= darah; stasis= berhenti atau lambat
• Hemostasis adalah penghentian perdarahan
• Hemostasis merupakan respon fisiologis tubuh
yang melibatkan endotel, platelet dan faktor
pembeku darah.
• Respon berlangsung lokal di daerah yang
mengalami injury

Hemostasis
Endotel
• Endotelium normal menyediakan permukaan
yang mendukung aliran darah yang lancar dan
tidak bergolak/bertumbukan.
• Endotel normal menghasilkan mediator yang
meningkatkan vasodilatasi, menghambat adhesi
platelet, agregasi dan koagulasi.
• Endotel yang cedera akan menghasilkan
mediator yang menyebabkan vasokonstriksi,
meningkatkan adhesi platelet, agregasi dan
koagulasi

2
 5/19/2019

Hemostasis

Hemostasis
Platelet
• Trombosit adalah fragmen sel anukleat yang berasal
megakaryocytes.
• Ketika terjadi kerusakan pembuluh darah, trombosit
melekat pada kolagen subendotelial dan komponen
lainnya (mis., fibronektin, glikoprotein perekat, dan
proteoglikan)
• Trombosit yang melekat berperan sebagai reseptor
yang mempromosikan agregasi trombosit tambahan
dan menjadi aktif untuk melepaskan produk granul
sitoplasma dan menghasilkan mediator koagulasi
lainnya (mis., tromboksan)
• Permukaan fosfolipid dari membran trombosit
agregat juga berfungsi untuk mempromosikan
koagulasi

3
 5/19/2019

Hemostasis
Faktor koagulasi
• Merupakan protein plasma yang diproduksi hati
• Bentuk fibrin adalah yang paling utama
• Faktor koagulasi terbagi menjadi 3 ;
• (1) Interdependent contact group (prekallikrein, high
molecular weight kininogen [HMWK], and factors XII
and XI);
• (2) Vitamin K–dependent group (factors II, VII, IX, and
X)
• (3) Fibrinogen group (factors I, V, VIII, and XIII)

4
 5/19/2019

Hemostasis

Hemostasis
• Faktor koagulasi yang bersirkulasi diaktifkan secara
kaskade dengan hidrolisis arginin atau lisin yang
mengandung peptida untuk mengubahnya menjadi
secara enzimatis manjadi protease serin aktif (kecuali
untuk faktor XIII, yang memiliki situs aktif kaya sistein)
• Faktor kelompok kontak diaktifkan dengan kontak
dengan komponen kolagen atau subendotel untuk
memulai koagulasi oleh jalur intrinsik.
• Jalur koagulasi ekstrinsik diaktifkan oleh pelepasan
faktor jaringan (TF, faktor III) dari sel-sel yang rusak.
• Faktor koagulasi yang tergantung vitamin K berperan
peran penting dalam melokalisasi koagulasi dengan
residu γ-karboksilasi asam glutaman dari ujung-ujung
terminal N sehingga mereka dapat mengikat kalsium
untuk membentuk jembatan kalsium fosfolipid trombosit.

5
 5/19/2019

Hemostasis
Urutan peristiwa hemostasis
adalah:
(1) vasokonstriksi sementara dan
agregasi platelet untuk
membentuk sumbat trombosit di
lokasi kerusakan (primer
hemostasis)
(2) koagulasi untuk membentuk
“sulaman” fibrin (hemostasis
sekunder)
(3) fibrinolisis untuk
menghilangkan
sumbat trombosit / fibrin (retraksi
trombus),
(4) Perbaikan jaringan di situs yang
rusak

Hemostasis
Ketika lapisan luar endotel pembuluh darah rusak,
subendothelium yang terbuka mengandung protein,
seperti kolagen, fibronektin, dan faktor von
Willebrand menarik trombosit untuk melekat
(adhesi platelet)

Pada saat yang sama, endotelium menghasilkan

faktor-faktor yang mengaktifkan mekanisme
koagulasi untuk membentuk trombin.
Dengan adanya trombin, trombosit dapat berubah
bentuk dan mengembangkan pseudopoda yang
memungkinkan mereka untuk saling terkait
lain (agregasi platelet)

Trombosit yang telah tergabung bersama

membentuk sumbat hemostatik primer.
Trombin mengubah fibrinogen (protein plasma
yang larut) menjadi untaian fibrin (yang tidak
larut) yang akan menempel pada permukaan
trombosit dan pada akhirnya membantu
melekatnya platelet di tempat.

6
 5/19/2019

Hemostasis Primer
• Hemostasis primer meliputi respon awal vaskular dan
platelet terhadap cedera pembuluh darah
• Stimulus neurogenik dan mediator dirilis secara lokal
oleh endotelium dan trombosit menyebabkan
vasokonstriksi.
• Sifat dan keefektifan vasokonstriksi ditentukan oleh ukuran
pembuluh yang cedera, jumlah otot polos yang dikandungnya, dan
integritas endotel.
• Penyempitan lumen vaskular memungkinkan
permukaan endotel yang berlawanan untuk
bersentuhan, terkadang hingga saling menempel untuk
mengurangi volume darah yang mengalir melalui area
yang rusak.
• Trombosit dapat langsung menempel pada matriks
subendotel kolagen, fibronektin, glikoprotein dan
proteoglikan, membentuk monolayer adherent platelet.
• Adhesi yang lebih efisien terjadi ketika von Willebrand
dilepaskan dari granula trombosit. Von willebrand
diaktifkan oleh selubung endotelium berupa kolagen
subendotel. Von willebrand akan membentuk jembatan
spesifik antara kolagen dengan reseptor platelet.

Hemostasis
• Adhesi platelet
• Platelet yang mengalami adhesi
berubah bentuk dari diskoid
membentuk pseudopods.
• Pseudopoda memungkinkan
kontak lebih besar dengan
trombosit lain yang mengalir ke
area kerusakan

7
 5/19/2019

Hemostasis Primer
Aktivasi platelet
• Aktivasi terjadi saat adanya ikatan kolagen, trombin
atau ADP dengan reseptor spesifik platelet
dipermukaan membran.
• Ikatan dengan reseptor ini akan menginisiasi sinyal
untuk pelepasaan Ca dari sumbernya digranula ke
sitoplasma platelet.
• Hasil ikatan dengan reseptor yaitu tromboxane (TXA2).
TXA2 dihasilkan oleh fosfolipid membran setelah
terjadinya ikatan.
• TXA2 menyebabkan keluarnya Ca dari lokasi
penyimpanan ke sitoplasma platelet.
• Tromboksan untuk mempercepat hemostasis.
• Granula juga mengeluarkan fibrinogen (diperlukan
untuk membentuk fibrin), fibronectin dan vWF
(keduanya dibutuhkan untuk adhesi), faktor V, dan
protein lainnya yang membantu konversi protrombin
ke trombin pada permukaan trombosit yang
menumpuk satu sama lain, sehingga membentuk
sumbat trombosit primer.

Hemostasis Primer
• Agregasi platelet
• Setelah merilis isi granula, platelet kehilangan
integritas individu, keutuhan lipoprotein
membran
• Permukaan sangat reaktif (agregat trombosit)
• Adenosine difosfat (ADP) yang dilepaskan dari
granula padat memicu pengikatan dari fibrinogen
ke reseptor trombosit GpIIb-IIIa. Hasil berupa
agregat longgar.
• Kontraksi konsolidasi trombosit pada agregat
longgar ini akan menutupi area yang rusak
• Ketika cedera vaskular minimal, plug trombosit
dapat memperbaiki kerusakan. Jika cedera
vaskularnya besar, maka membutuhkan kolagen
dan agregat fosfolipid platelet pada area cedera

8
 5/19/2019

Hemostasis Sekunder

• 3 jalur dalam
hemostasis
sekunder
• Jalur intrinsik
• Jalur ekstrinsik
• Jalur umum

Hemostasis
Blood coagulation
Ada empat reaksi utama yang terlibat dalam pembentukan
bekuan darah:
(i) aktivasi faktor IX
(ii) aktivasi faktor X
(iii) pembentukan trombin
(iv) pembentukan fibrin

• Activated factor IX (FIXa) adalah komponen dari kompleks

tenase
• Faktor X (FXa) adalah komponen prothrombinase kompleks.
• Komplek enzim ini berkumpul dekat pada permukaan
agregat trombosit.
• Mereka mempercepat laju reaksi kaskade biokimia
menghasilkan generasi trombin

9
 5/19/2019

Hemostasis
Pembentukan trombin
• Konversi protrombin menjadi trombin dikatalisis oleh
kompleks prothrombinase, terdiri FXa, diaktifkan faktor
V (FVa), fosfolipid, dan Ca2 +.
• Ada dua mekanisme pembentukan kompleks
protrombinase; jalur faktor jaringan (sistem ekstrinsik)
dan jalur aktivasi (sistem intrinsik).
• Faktor ekstrinsik dimulai dengan dinding pembuluh
darah yang trauma atau trauma
• Faktor Jaringan (TF), juga dikenal sebagai
tromboplastin

Hemostasis

10
 5/19/2019

Hemostasis
Pembentukan fibrin
• Langkah terakhir pembekuan darah adalah konversi
fibrinogen (protein plasma) ke fibrin.
• Proses ini dimulai ketika trombin telah terbentuk
• Reaksi pertama menghasilkan monomer fibrin yang
secara spontan berpolimerisasi, ikatan yang longgar
terbentuk, disatukan oleh ikatan peptida kovalen
• Struktur polimer ini permeabel terhadap aliran darah
dan disebut larut fibrin
• Stabilisasi (pembentukan ikatan isopeptida) dari fibrin
terlarut menjadi bekuan fibrin yang tidak larut
dikatalisis dengan diaktifkan faktor XIII (FXIIIa)
• Faktor XIII dilepaskan dari terperangkap trombosit,
dan konversi ke bentuk aktif diinduksi oleh trombin
dengan adanya kalsium.
• Stabilisasi menghasilkan fibrin lebih elastis dan lebih
sedikit mengalami lisis

Hemostasis
Klot retraksi
• Setelah stabilisasi ikatan, terjadi retraksi bekuan
(penyusutan bekuan).
• Proses ini disebabkan oleh aksi kontraktil protein
trombosit, trombostenin, aktin, dan miosin.
• Protein ini terbuka ketika trombosit diaktifkan
• Aktivasi, mengaktifkan trombostenin, aktin, dan
miosin menjadi bereaksi secara analog dengan apa
yang terjadi selama otot kontraksi, dan gumpalan
ditarik (serum diperas dari koagulum)
• Retraksi bekuan memungkinkan kembalinya aliran
darah masuk ke area yang rusak setelah sebelumnya
tertutp oleh jalinan fibrin
• Gagal bekuan retraksi dapat dikaitkan dengan jumlah
trombosit yang berkurang.

11
 5/19/2019

Hemostasis
Perkembangan klot
• Setelah pembekuan darah dimulai, prosesnya meluas ke
dalam darah dan sekitarnya; ini dikenal sebagai
pertumbuhan gumpalan.
• Penggumpalan darah berhenti ketika aliran darah
cukup cepat untuk menghilangkan trombin yang telah
dihasilkan
• Trombin dan faktor-faktor yang telah terlanjur
diaktifkan dan dibawa oleh darah sudah bernilai tidak
efektif karena telah diencerkan dan karena zat
antikoagulan alami dalam plasma (mis., antitrombin III)
telah hadir.
• Zat ini bisa mencegah koagulasi yang tidak diinginkan
ketika prokoagulan hadir dalam jumlah kecil.

Hemostasis
Degradsi Fibrin
• Setelah hemostasis terbentuk, area pembuluh darah rusak diperbaiki oleh
pertumbuhan jaringan baru yang dibantu oleh faktor pertumbuhan
dilepaskan dari platelet yang diaktifkan
• Fibrin yang dibentuk membantu dalam proses hemostatik mengalami
degradasi (fibrinolisis) oleh enzim proteolitik yang disebut plasmin
• Plasminogen, protein yang ada dalam plasma, terperangkap dalam
gumpalan ketika terbentuk.
• Plasminogen diaktifkan untuk menjadi plasmin oleh zat dalam darah dan
jaringan yang dikenal sebagai aktivator plasminogen.
• Aktivator plasminogen endogen utama adalah aktivator plasminogen tipe
jaringan (t-PA), yaitu dilepaskan dari sel endotel ketika mereka dirangsang
oleh adanya trombin atau stasis darah
• Plasmin menurunkan molekul fibrin menjadi fragmen protein yang dikenal
sebagai degradasi produk fibrin(FDP).
• Saat itu permukaan luar fibrin dalam bekuan dihilangkan, terdegradasi
sampai gumpalan hilang.
• FDP, platelet, dan sel debris lainnya dihilangkan dari peredaran oleh MPS.

12
 5/19/2019

Hemostasis
Degradsi Fibrin

Three Lines of Defense Against

Infection

13
 5/19/2019

Mekanisme Pertahanan Tubuh

• Diferensial leukosit dan fungsi
• Neutrofil
• Mekanisme pertahanan pertama, yang selalu ditemukan di jaringan
• Ketika terjadi cedera atau kerusakan jaringan, neutrofil keluar menuju
lokasi, dengan cara ikut aliran darah kemudian berdiapedesis (keluar
dari pembuluh darah melalui celah antar endotel)
• Neutrofil terpanggil ke lokasi karena adanya kemotaksis
• Fagositosis neutrofil diawali dengan proses opsonisasi.
• Opsonin merupakan antibodi yang melekat pada mikroorganisme, yang
menyebabkan semakin mudah mikroorganisme tersebut di fagosit

Mekanisme Pertahanan Tubuh

• Diferensial leukosit dan fungsi
• Neutrofil
• Neutrofil dapat memfagosit dan “menelan” mikroorganisme
seperti bakteri atau debris sel di jaringan
• Granul dalam neutrofil mengandung enzym digestiv
• Pada saat fagosit, membran sel neutrofil membentuk kantung
yang disebut fagosom
• Granul kemudian mendekati fagosom dan mengalami fusi
• Granul merelease enzym lisosom
• Selama proses fagosit, neutrofil meningkatkan metabolsime.
Hidrogen peroksida merupakan produks metabolisme oksigen.
• Hidrogen peroksida mampu membunuh bakteri (efek
bakterisida) dengan sendirinya, tetapi aksinya ditingkatkan oleh
enzim myeloperoxidase, yang dilepaskan dari granul neutrofil.
• Lisozim dari granul juga meningkatkan aksi bakterisida dari
hidrogen peroksida dan mampu menghancurkan dinding sel
mikroorganisme.

14
 5/19/2019

Mekanisme Pertahanan Tubuh

• Diferensial leukosit dan fungsi
Neutrofil

Process of Phagocytosis

Dr.drh.H. Idwan Sudirman 30

15
 5/19/2019

Mekanisme Pertahanan Tubuh

• Diferensial leukosit dan fungsi
• Eosinofil
• Fungsi eosinofil mirip dengan neutrofil dan termasuk fagositosis dan
bakterisida
• Biasanya eosinofil dalam jumlah besar ditemukan di jaringan-jaringan
tertentu dalam tubuh seperti saluran pencernaan, kulit, dan paru-paru.
• Ada tiga fungsi utama yang paling sering dikaitkan dengan eosinofil.
• Respon peradangan. Eosinofil terkait dengan reaksi alergi dan
anafilaksis lokal. Granul eosinofil mengandung zat anti-inflamasi yang
dirilis dilokasi reaksi alergi.
• Kekebalan. Eosinofil dapat menelan zat yang terkaiit dengan respons
imun humoral (mis., antigen–kompleks antibodi).
• Fagositosis. Eosinofil memiliki fagositik dan minimal fungsi
bakterisida. Isi granul eosinofil sangat beracun bagi organisme
patogen besar, seperti protozoa dan beberapa cacing parasit.

Mekanisme Pertahanan Tubuh

• Diferensial leukosit dan fungsi

• Eosinofil

16
 5/19/2019

Mekanisme Pertahanan Tubuh

• Diferensial leukosit dan fungsi
• Basofil
• Granul mengandung histamin dan heparin.
• Histamin membantu memulai peradangan dan reaksi
alergi akut.
• Eosinofil tertarik ke lokasi reaksi alergi oleh faktor
kemotaksis eosinofilik yang dilepaskan dari basofil
atau granul sel mast.
• Heparin bertindak sebagai antikoagulan lokal untuk
menjaga darah mengalir ke daerah yang terluka atau
rusak.

Mekanisme Pertahanan Tubuh

• Sel limfosit
• Limfosit
• Terdapat 4 tipe sel utama (sel limfosit T, sel
limfosit B, natural killer cell, sel plasma)

17
 5/19/2019

Mekanisme Pertahanan Tubuh

• Sel limfosit
• Limfosit T (sel T)
• Sel T dihasilkan di timus pada saat fetus dan
baru lahir, saat dewasa sel T dihasilkan oleh
jaringan limfoid
• Sel T berperan dalam imun berperantara sel
(cell mediated immunity). Artinya tanpa
melibatkan produksi antibodi
• Sel T berfungsi mengaktivasi sel B
• Sebagian besar sel limfosit yang berada di
perifer adalah sel limfosit T

18
 5/19/2019

Macam-macam sel T
• 1. Sel T pembantu (Helper)

• Jumlahnya paling banyak (>75%)

• Membantu fungsi imun (pengatur utama) dgn

serangkaian mediator protein : Limfokin IL-2, IL-3,
IL-4, IL-5, IL-6, GM-CSF, interferon-γ

• Tanpa Limfokin :sistem imun akan lumpuh

• Limfokin mengaktivasi sistem makrofag dgn cara:

1. menghentikan migrasinya setelah tertarik oleh
kemotaksis  makrofag mengumpul
2. meningkatkan fagositosis makrofag

2. Sel T-Sitotoksik
• Sel penyerang langsung mikroorganisme  bisa membunuh
sel-sel tubuh sendiri
• Sel Tsit. + sel terinfeksi melalui reseptor  sel
Tsit.menyekresi protein pembtk lubang (perforin) shg
cairan interstitial dpt msk ke sel terinfeksi  bengkak dan
terlarut. Stlh membunuh sel Tsit.disimpan dlm jaringan
berbln-bln  membunuh lebih banyak lagi
3. Sel T-Supresor
• Menekan fungsi sel T-Sit dan helper
4. Sel T-regulator : Sel T-helper dan Sel T-Supresor

19
 5/19/2019

•Antigen

Area pengolahan

•Ag
•Reseptor Ag Spesifik
•IL-1

Sel T Helper
Sel T-Sitks
•IL-2,4,5
Limfokin
•IL-2,4,5
•IL-4,5,6 Sel T-Supr •Ig-M
•Ig-G
•Ig-A
Ag Sel B Sel Plasma
•Ig-E

20
 5/19/2019

• 1 sel plasma 2000 molekul Antibodi /detik

• (dlm cairan limfe dan sirkulasi)

21
 5/19/2019

Mekanisme Pertahanan Tubuh

• Sel limfosit
• Limfosit B (sel B)
• Sel B yang inaktif berjalan dan berada di dalam pembuluh
limfe, limpa dan struktur limfoid lainnya, sangat sedikit
berada di perifer
• Sel B terkait dengan humoral immunity, artinya terakit
dengan produksi antibodi
• B diprogram untuk menghasilkan satu antibodi spesifik
untuk melawan satu antigen
• Pada permukaan sel B terdapat ribuan bentuk reseptor.
• Masing-masing reseptor akan memiliki kecocokan dengan
satu bentuk antigen.
• Setiap jenis antigen memiliki bentukan unik
dipermukaannya yang terbentuk dari asam amino, yang
disebut epitop

Mekanisme Pertahanan Tubuh

Sel limfosit
• Limfosit B (sel B)
• Pada sel B terdapat pasangan bentuk yang cocok dengan
epitop
• ketika sel B dan antigen bersatu, bentuk tersbeut menjadi
sebagai antigen-antibody complex
• Semua sel B yang berikatan dengan antigen tidak akan
terpengaruh oleh antigen tersebut
• Sel B terpogram untuk melawan antigen yang bahkan
belum pernah dikenalinya
• Ketika sel B menerima antigen, sel B berubah menjadi sel
plasma dan melepaskan antibodi

22
 5/19/2019

Mekanisme Pertahanan Tubuh

Mekanisme Pertahanan Tubuh

• Sel limfosit
• Sel plasma
• Merupakan derivat sel B dalam respon stimulus
antigen
• Sel B diaktivasi oleh perbanyakan antigen dengan
mitosis (blastic transformation) menjadi sel
plasma
• Sel plasma di produksi, disimpan dan melepas
antibodi yang disebut immunoglobulin
• Sel plasma dapat ditemukan diberbagai jaringan
di dalam tubuh (terutama limfonodus dan limpa)
• Sel plasma sangat jarang ditemukan di darah
perifer

23
 5/19/2019

Mekanisme Pertahanan Tubuh

• Sel limfosit
• NK Cell
• Sel ini ditemukan dalam darah dan pembuluh limfe
• Sel ini bertugas membunuh cell yang teinfeksi virus,
stressed cell, dan sel tumor
• Sel ini bekerja bukan dengan memfagosit atau
menelan
• Sel ini akan menempel pada sel target dan
menginduksi kematian sel atau (apoptosis atau lisis)
• Sel NK tidak menyebbakan lisis pada sel yang
terinfeksi virus (karena dapat menyebabkan
keluarnya virion)
• NK cell memiliki dua reseptor
• Killer inhibitory receptor; Killer activator receptor

Mekanisme Pertahanan Tubuh

• Sel limfosit
• NK cell
• ketika KIR tidak ada di permukaan sel, NK cell akan
membunuh sel
• ketika jumlah KIR rendah, maka KAR akan tertrigger
dan menyebabkan apoptosis
• Ketika KIR ada pada sel yang rusak, maka NK cell
dengan KAR melepaskan perforins (protein yang
dapat membentuk lubang pada membran sel)
proteolytic enzym seperti granzymes
• Granzyme akan masuk kedalam sel target melalui
lubang yang diebntuk dan menyebabkan apoptosis sel
emlaui memecah struktur internal sel.
• NK sel distimulasioleh sitokin (interleukin dan
inteferon)

24
 5/19/2019

Mekanisme Pertahanan Tubuh

• NK cell

Peradangan
Jaringan luka akan melepaskan berbagai
substansi yg menimbulkan perubahan sekunder
pada jaringan
1. Vaso dilatasi pemb.drh lokal  aliran darah
>>>
2. Peningkatan permeabilitas kapiler -> +
kebocoran cairan ke dlm ruang interstitial.
3. Pembekuan cairan dlm r.interst. akibat
fibrinogen dll
4. Migrasi sejlh besar gran. & monosit ke dlm
jaringan.
5. Pembengkakan sel jaringan

25
 5/19/2019

Process of Inflammation

Dr.drh.H. Idwan Sudirman 51

Process of
Inflammation

26
 5/19/2019

Respon Makrofag dan Netrofil

1. Makrofag jaringan sbg garis pertahanan I
• Bila diaktifkan oleh produk infeksi dan peradangan
 pembesaran sel , lepas dari jaringan  menjadi
makrofag mobile
2. Penyerangan Netrofil ke tempat radang -
garis pertahanan II
• Produk yg berasal dari jar.radang :
a. Mengubah permukaan bagian dalam endotel
kapiler  netrofil melekat pd dind. kapiler yg
meradang membtk marginasi

b. Sel-sel endotel pada kapiler dan venula memisah

secara mudah dan terbuka diapedesis netrofil

c. Menyebabkan kemotaksis

Netrofil yang mati setelah memfagositosis akan

mengeluarkan enzim :
Elastase dan collagenase yang akan menggertak monosit
untuk melakukan kemotaksis

3. Invasi Makrofag –garis pertahanan III

• Karena monosit dalam sirkulasi dan tempat
penyimpanan (ssm tlg) jumlahnya sedikit lambat
• Monosit perlu proses untuk menjadi matur dan besar
(8jam)
• Mampu memfagositir lebih >>> drpd netrofi
• Memulai pembtkan antibodi

27
 5/19/2019

4. Meningkatnya produksi granulosit dan

monosit oleh ssm tlg –garis pertahanan IV
Jika terus menerus terdpt perangsangan dari jaringan
rdg : ssm tlg dpt memproduksi sel-sel dlm jlh banyak
selama berbulan-bulan

Kekebalan

1. Kekebalan Didapat/Khusus
2. Kekebalan Umum(Kekebalan alami)

1. Kekebalan Didapat/Khusus
• Sebagian besar imunitas tubuh adalah didpt/yg
tidak timbul sampai tubuh pertama kali
diserang oleh bakteri/toksin  penyebab
penyakit spesifik
• Kekebalan khusus pasif dan aktif

28
 5/19/2019

Kekebalan khusus pasif dan aktif

Kekebalan khusus pasif

•  kolostrum (perlindungan bagi anak)
•  melalui plasenta dari induk ke anak

Kekebalan khusus aktif

• Mekanisme pertahanan individu yg memproduksi
antibodi sbg respon thdp stimulasi antigen

• Dibentuk oleh tubuh utk menghancurkan BA

spesifikKekebalan humoral (melibatkan Limfosit B untuk
pembentukan Antibodi) dan Kekebalan seluler (aktivasi sel
Limfosit T)

2. Kekebalan Umum(Kekebalan alami)

• Fagositas oleh BDP dan makrofag jaringan
• Penghancuran BA oleh enzim atau asam lambung
• Kulit sbg penghalang masuknya BA
• Bhn Kimia Darah yg menghacurkan BA e.g : lisosim,
polipeptida besar, limfosit

29
 5/19/2019

5 golongan umum Antibodi

30
 5/19/2019

Mekanisme Kerja Antibodi :

1. Langsung menyerang penyebab penyakit
• Aglutinasi (partikel besar disatukan  bakteri)
• Presipitasi (Ag. Larut dlm Ab. tidak larut)
• Netralisasi (Ab. Menutupi bagian toksik Ag.)
• Lisis (Ab. Langsung menyerang membran Ag Ag.
Membrannya robek)

Dalam keadaan normal penyerangan Ab. Secara langsung

ini tidak cukup kuat dalam pertahanan tubuh thd agen
tsb  perlu efek penguatan dr sistem komplemen

2. Melalui pengaktifan sistem komplemen

31
 5/19/2019

Golongan Darah dan Rhesus

• Sel darah yg berbeda mempunyai sifat antigen dan imunitas

yg berbeda.
• Antibodi dalam plasma darah (Aglutinin) seseorg akan
bereaksi dengan antigen pada permukaan sel darah merah
(aglutinogen) orang lain

• 2 Golongan Aglutinogen yg sering menyebabkan reaksi

transfusi darah :
1. Sistem O-A-B reaksi aglutinasi spontan
2. Sistem Rh  reaksi aglutinasi tidak spontan (aglutinin hrs
cukup)

Gol. Genotip Agluti Agluti

Darah nogen nin
(Fenotip) (Ag.) (Ab.)
O OO - Anti A dan
B
A OA/AA A Anti B
B OB/BB B Anti A
AB AB A dan B _

32
 5/19/2019

• Sel darah + saline

• + aglutinin Anti - A
• + aglutinin Anti - B

•¿

Anti -A Anti - B
O - -
A + -
B - +
AB + +

Golongan darah Hewan

• Sapi : + 60 faktor antigenik , + 10 sistem

• Babi : + 16 faktor antigenik, sistem A-O,E
dan K
• Domba dan Anjing :+ 7 sistem

Transfusi darah :
• Cross Matching Blood Test
• Eritrosit (donor) + Serum (resipien)
• Serum(donor) + Eritrosit (resipien)

33
 5/19/2019

Rhesus

Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi hasil

pemeriksaan darah :

Makan :
2 jam setkh mkn + 800 kalori  volume plasma
meningkat shg hasil pemeriksaan dpt lebih rendah

Merokok :
jumlah BDM, BDP dan kadar Hb meningkat,
jumlah eosinofil menurun

34
 5/19/2019

Exercise Berat :
• Hemoglobinemia , Jumlh BDM menurun,
• Hb.plasma meningkat, haptoglobin
• menurun dan terjadi limfositosis

Exercise Lama :
Netrofilia

Exercise berat dan lama : leukositosis +

netrofilia, limfopenia dan eosinopenia

Pasca exercise :
Vol.Plasma menurun  hasil >>>

Kehamilan :
efek hemodilusi (pengenceran darah)

Steroid :
Penurunan eosinofil dan limfosit, peningkatan netrofil

Adrenalin :
Peningkatan jumlah lekosit dan trombosit

Variasi Diurnal :
Pagi hari : eosinofil <<, kadar besi serum >>

35
 5/19/2019

• Anti Koagulan

• EDTA (Ethylene Diamine Tetra Acetate)

•  Na2EDTA, bila tercampur darah pH :5.0 + 1.0
•  K2EDTA, bila tercampur darah pH : 4.8 + 1.0
•  K3EDTA, bila tercampur darah pH : 7.5 + 1.0
Garam EDTA berfs sbg chelating agent thd Ca++ shg
darah tidak membeku
Penggunaan EDTA mempengaruhi morfologi sel
darah tergantung dari jenis garam dan lama
penundaan.
• Heparin
• NaCitrate

36