MAKALAH

Kematian jaringan /nekrosis sel meliputi Atropi, hipertropi, iskemik,

thrombosis, embolism

Disusun Oleh:
Sartiwi Destrilia ( PO7120122030)

Tingkat 1A
Dosen Pengampu:
EVA SUSANTI,S.Kep,Ns,M.Kep.

PRODI D-III KEPERAWATAN PALEMBANG POLTEKKES

KEMENKES PALEMBANG
1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur senantiasa saya panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena sebab atas
limpahan rahmat serta karunia-Nya, makalah bejudul "Kematian jaringan /nekrosis sel meliputi
Atropi, hipertropi, iskemik, thrombosis, embolism" ini dapat saya selesaikan. Sholawat serta salam
tak lupa saya haturkan kepada junjungan kita Nabi Muhammad S.A.W. Adapun tujuan dari
penyusunan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas dalam mata kuliah Patofisiologi.
Dalam menyusun makalah ini, saya banyak mendapatkan bantuan bimbingan dari berbagai
pihak, untuk itu melalui kesempatan ini saya mengucapkan terima kasih kepada Ibu Eva Susanti
S.Kep. Ns, M.Kep dan rekan-rekan yang telah banyak membantu serta yang telah memberikan
masukan-masukan dalam penyusunan makalah ini.

Pada pembuatan makalah ini jauh dari kata sempurna, Besar harapan saya agar makalah ini
dapat bermanfaat, memberikan edukasi serta pengetahuan mengenai Penulis. maupun bagi
pembaca pada umumnya. Saran dan kritik dari pembaca sangat kami harapkan demi kesempurnaan
Makalah ini.

Palembang, 09 Maret 2023

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .................................................................................................................. ii

DAFTAR ISI................................................................................................................................. iii
BAB I.............................................................................................................................................. 1
PENDAHULUAN ......................................................................................................................... 1
1.1 Latar Belakang ...................................................................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah ................................................................................................................. 1
1.3 Tujuan ................................................................................................................................... 1
BAB II ............................................................................................................................................ 2
PEMBAHASAN ............................................................................................................................ 2
2.1 Pengertian Kematian Sel (Nekrosis) ..................................................................................... 2
2.2 Etiologi/Penyebab Kematian Sel .......................................................................................... 2
2.3 Tanda Dan Gejala (Patofisiologi) Kematian Sel................................................................... 3
2.4 Karakteristik Kematian Sel ................................................................................................... 3
2.5 Pengertian Atropi, hipertropi, iskemik, thrombosis, embolism ............................................ 4
2.6 Perjalanan / Tahap-Tahap Kematian Sel(Jaringan) .............................................................. 4
BAB III .......................................................................................................................................... 7
PENUTUP ..................................................................................................................................... 7
3.1 Kesimpulan ........................................................................................................................... 7
3.2 Saran...................................................................................................................................... 7
DAFTAR PUSTAKA.................................................................................................................... 8

iii
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Dalam kaitan nya dengan pertumbuhan dan perkambangan sel, kematian menjadi salah
satu aspek yang tidak terelakkan. Beberapa faktor dapat menjadi alasan kematian, yaitu akibat
penuaan, kematian terprogram, dan pengaruh dari lingkungan luar.Kematian sekelompok sel
atau jaringan pada lokasi tertentu dalam tubuh disebut Nekrosis. Nekrosis biasa nya disebabkan
karena stimulus yang bersifat patologis. Selain karena stimulus patologis, kematian sel juga
dapat terjadi melalui mekanisme kaetian sel yang sudah terprogram dimana setelah mencapai
masa hidup tertentu maka sel akan mati.
Tubuh kita terdiri dari satuan dasar yang hidup yakni berupa sel-sel. Kemudian sel-sel
tersebut akan berkelompok membentuk jaringan yang berbeda-beda yang saling
menghubungkan satu sama lainnya. Setiap sel dapat beradaptasi dan berkemampuan untuk
berkembang biak. Bila sel tersebut rusak dan mati, maka sel-sel yang masih hidup akan terus
membelah diri terus menerus sampai jumlahnya mencukupi kembali.
Penyesuaian sel mencapai perubahan yang menetap, mempertahankan kesehatan sel
meskipun tekanan berlanjut. Tetapi bila batas kemampuan adaptasi tersebut melampaui batas
Maka akan terjadi jejas sel atau cidera sel bahkan kematian sel. Dalam bereaksi terhadap
tekanan yang berat maka sel akan menyesuaikan diri, kemudian terjadi jejas sel atau cidera sel
yang akan dapat pulih kembali dan jika tidak dapat pulih kembali sel tersebut akan mengalami
kematian sel.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa yang dimaksud dengan kematian sel?
2. Apa yang dimaksud Etiologi/Penyebab Kematian Sel?
3. Bagaimana tanda dan gejala (Patofisiologi) Kematian Sel?
4. Bagaimana karakteristik Kematian Sel?
5. Apa yang dimaksud Atropi, hipertropi, iskemik, thrombosis, embolism?

1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui pengertian kematian sel
2. Mengetahui mengenai Etiologi/Penyebab Kematian Sel
3. Untuk mengetahui bagaimana Tanda Dan Gejala (Patofisiologi) Kematian Sel
4. Mengetahui karakteristik Kematian Sel
5. Mengetahui pengertian dari Atropi, hipertropi, iskemik, thrombosis, embolism

1
 BAB II

PEMBAHASAN
2.1 Pengertian Kematian Sel (Nekrosis)
Nekrosis merupakan proses degenerasi yang menyebabkan kerusakan sel yang terjadi
setelah suplai darah hilang ditandai dengan pembengkakan sel, denaturasi protein dan
kerusakan organ yang menyebabkan disfungsi berat jaringan. Nekrosis biasanya disebabkan
karena stimulus yang bersifat patologis. Selain karena stimulus patologis, kematian sel juga
dapat terjadi melalui mekanisme kematian sel yang sudah terprogram dimana setelah mencapai
masa hidup tertentu maka sel akan mati, Mekanisme ini disebut apoptosis, sel akan
menghancurkan dirinya sendiri (bunuh diri/suicide), tetapi apoptosis dapat juga dipicu oleh
keadaan iskemia.
Nekrosis merupakan kematian sel sebagai akibat dari adanya kerusakan sel akut atau
trauma (mis: kekurangan oksigen, perubahan suhu yang ekstrem, dan cedera mekanis), dimana
kematian sel tersebut terjadi secara tidak terkontrol yang dapat menyebabkan rusaknya sel,
adanya respon peradangan dan sangat berpotensi menyebabkan masalah kesehatan yang serius.
Berdasarkan tingkat kerusakannya, cedera atau jejas sel dikelompokkan menjadi 2 kategori
utama yaitu jejas reversible (degenerasi sel) dan jejas irreversible (kematian sel). Jejas
reversible adalah suatu keadaan ketika sel dapat kembali ke fungsi dan morfologi semula jika
rangsangan perusak ditiadakan.
Sedangkan jejas irreversible adalah suatu keadaan saat kerusakan berlangsung secara
terus-menerus, sehingga sel tidak dapat kembali ke keadaan semula dan sel itu akan mati.
Berdasarkan tingkat kerusakannya, cedera atau jejas sel dikelompokkan menjadi 2 kategori
utama yaitu jejas reversible(degenerasi sel) dan jejas irreversible (kematian sel). Jejas
reversible adalah suatu keadaan ketika sel dapat kembali ke fungsi dan morfologi semula jika
rangsangan perusak ditiadakan. Sedangkan jejas irreversible adalah suatu keadaan saat
kerusakan berlangsung secara terus-menerus, sehingga sel tidak dapat kembali ke keadaan
semula dan sel itu akan mati.

2.2 Etiologi/Penyebab Kematian Sel

Mekanisme biologic yang berperan pada jejas dan kematian sel adalah sebagai berikut:
1. ATP depletion ATP penting utk proses sintesa dan degradasi dalam sel ATP Dibentuk
melalui oxidative fosforilasi ADP dan melalui glycolysis. Jejas ishemik dan toksik
menyebabkan ATP depletion dan sintesa ATP menurun.
2. Oxygen dan oxygen derived radikal bebas (gb 1). Energi dihasilkan dari oxygen -> air.
Timbul produk sampingan: reaktif oxygen al, radikal bebas yg merusak lipid, Protein dan
nucleic acid. Radikal scavenging system mencegah kerusakan oleh Radikal bebas.
3. Ca intraselluler dan hilangnya homeostasis Ca. Konsentrasi Ca intrasel rendah sebaliknya
extrasel lebih tinggi. Jejas >Ca masuk sel, Ca mitochondria,ER lepas > Ca intrasel
meningkat-> aktivasi enzym?
4. Defek permeabiltas membran sel. Mempengaruhi mito-chondria dan membran dalam sel.
5. Kerusakan mitochondria yang irreversibel menyebabkan kematian sel.

2
Adapun penyebab / etiologi dari kematian sel adalah:
a. ada perkembangan sistem saraf tulang belakang. Lebih dari setengah sel saraf
umumnya mati setelah mereka dibentuk.
b. Pada manusia dewasa yang sehat, milyaran sel mati pada sumsum tulang dan saluran
pencernaan setiap jamnya.
c. Untuk apa sel dalam jumlah banyak ini mati dalam keadaan yang sangat sehat

2.3 Tanda Dan Gejala (Patofisiologi) Kematian Sel

Ada tujuh tanda dan gejala kematian sel

1. Coagulative nekrosis biasanya terlihat pada hipoksia (oksigen rendah) lingkungan,
seperti infark sebuah. Menguraikan sel tetap setelah kematian sel dan dapat diamati
oleh cahaya mikroskop.
2. Liquefactive nekrosis (atau nekrosis colliquative) biasanya terkait dengan kerusakan
seluler dan nanah pembentukan (misalnya, pneumonia). Ini adalah khas bakteri atau,
kadang-kadang, infeksi jamur karena kemampuan mereka untuk merangsang reaksi
inflamasi. Sangat menarik untuk dicatat bahwa iskemia (pembatasan suplai darah) di
otak menghasilkan liquefactive, daripada coagulative, nekrosis, karena tidak adanya
stroma mendukung substansial.
3. Gummatous nekrosis dibatasi untuk nekrosis yang melibatkan spirochaetal infeksi
(misalnya, sifilis).
4. Berdarah nekrosis disebabkan penyumbatan drainase vena dari suatu organ atau
jaringan (misalnya, dalam torsi testis). Nekrosis Caseous adalah bentuk khusus dari
koagulasi nekrosis biasanya disebabkan oleh Mikobakteri (misalnya, TB), jamur, dan
heberapa zat asing. Hal ini dapat dianggap sebagai kombinasi nekrosis coagulative dan
liquefactive.
5. Nekrosis lemak hasil dari aksi lipase pada jaringan lemak (misalnya, pankreatitis akut.
Payudara jaringan nekrosis).

2.4 Karakteristik Kematian Sel

a. Pengerutan sel, sel berukuran lebih kecil, sitoplasmanya padat, meskipun organella masih
normal tetapi tampak padat.
b. Kondensasi Kromatin (piknoti) Ini gambaran apoptosis yang paling khas. Kromatin
mengalami agregasi diperifer dibawah selaput dinding inti menjadi massa padat yang terbatas
dalam berbagai bentuk dan ukuran. Intinya sendiri dapat pecah membentuk 2 fragmen atau
lebih ( karyorhexis)
c. Pembentukan tonjolan sitoplasma dan apoptosis. Selama aktifitas dan temperatur yang
sedang seorang dewasa minum kira-kira 1500 ml per hari, sedangkan kebutuhan cairan tubuh
kira-kira 2500 ml per harisehingga kekurangan sekitar 1000 ml per hari diperoleh dari
makanan, dan oksidasi selama proses metabolisme.

3
2.5 Pengertian Atropi, hipertropi, iskemik, thrombosis, embolism
a. Menambah ukuran sel (hipertrofi)
Didefinisikan sebagai pembesaran jaringan atau organ karena pembesaran selnya yang
tidak disertai peningkatan fungsi organ atau jaringan tersebut. Hipertrofi dapat bersifat
fisiologik dan patologik. Sebagai contoh kondisi hipertrofi patologik dapat dilihat pada
jaringan otot Jantung yang mengalami peningkatan beban kerja seperti pada pasien yang
bertahun-tahun menderita hipertensi. Sedangkan kondisi hipertrofi fisiologik seperti otot
rangka pada binaragawan yang memang sengaja dibentuk sebagai hasil mengangkat beban
berat
b. Mengurangi ukuran sel (Atropi)

Kejadian dimana organ atau jaringan yang terbentuk tumbuh mencapai batas normal
tetap kemudian mengalami penyusutas. Sifatnya dapat fisiologik misalnya pada proses Aging
(penuaan) dimana seluruh bagian tubuh tampak mengecil bertahap. Lebih jelas jikadilihat pada
usia lanjut yang mengalami atrofi endokrin sehingga produk hormonnya menurun. Atropi
patologik dapat terjadi pada otot individu yang mengalami immobilisasi sehingga otot tidak
pernah digerakkan sehingga otot akan semakin mengecil.
c. Iskemik
Iskemik merupakan kekurangan suplai darah pada area terlokalisasi. Keadaan ini
bersifat reversible, yaitu Jaringan kembali pada fungsi normal setelah oksigen dialirkan
kembali. Iskemik biasanya terjadi pada adanya aterosklerosis, yaitu penyempitan pada
pembuluh darah akibat penimbunan lipid atau lemak. Contoh keadaan ini adalah angina
pektoris pada jantung yang memiliki gejala klinik berupa rasa nyeri pada dada sebelah kiri dan
menghilang ketika istirahat.
d.Trombosis
Trombosis adalah pembentukan bekuan pada lapisan dalam (endotel) pembuluh darah.
Trombosis dapat menurunkan aliran darah atau secara total menyumbat pembuluh darah.
Trombsis juga dapat terjadi pada lapisan endotel Jantung. Trombosis pada arteri dapat
menghentikan aliran darah ke area yang dialiri oleh pembuluh tersebut dan menyebabkan
iskemik atau infark pada area tersebut.
e. Emboli
Emboli adalah kumpulan bekuan darah (thrombus) atau bisa juga dari substansi lain
seperti kolesterol yang terlepas dari pembuluh darah utama dan memasuki aliran darah yang
dapat menuju kemana saja dan menyebabkan berbagai masalah termasuk stroke, jantung
koroner, gagal ginjal ataupun emboli paru.

2.6 Perjalanan / Tahap-Tahap Kematian Sel(Jaringan)

Proses apoptosis dikendalikan oleh beragam sinyal sel, yang dapat berasal baik ekstrasel
(inducers ekstrinsik atau intra (inducers intrinsik). Sinyal ekstraseluler dapat mencakup toksin
2 hormon, faktor pertumbuhan. Nitrat oksida atau sitokin, dan karena itu harus melintasi
membran plasma atau mentransduksi ke efek respons Sinyal ekstraselular mungkin termasuk

4
hormon racun, faktor pertumbuhan oksida nitrat atau sitokin, dan karena itu baik harus
mencerminkan membran plasma atau mentransduksi untuk efek respons.
Sinyal ini dapat secara positif (yaitu, memicu) atau negatif (yaitu, menekan,
menghambat, atau dampen) mempengaruhi apoptosis.Sinyal- sinyal-sinyal positif mungkin
(yaitu, memicu) atau negatif (yaitu, menekan, menghambat, atau mengurangi) terhadap
apoptosis.(Pengikatan dan inisiasi apoptosis selanjutnya oleh suatu molekul disebut induksi
positif, sedangkan represi aktif atau penghambatan apoptosis oleh suatu molekul disebut
induksi negatif.) (Pengikatan berikutnya dan inisiasi apoptosis oleh molekul disebut induksi
positif, sedangkan represi aktif atau penghambatan apoptosis oleh molekul disebut induksi
negatif.)

Sel memulai pensinyalan apoptosis intraseluler sebagai respons terhadap stres, yang
dapat menyebabkan bunuh diri sel. Sebuah sel memulai sinyal apoptosis intraseluler sebagai
respon terhadap stress, yang dapat membawa tentang bunuh diri sel. Pengikatan reseptor nuklir
oleh glukokortikoid, panas, radiasi, kekurangan nutrisi, infeksi virus, hipoksia dan peningkatan
konsentrasi kalsium intraseluler, misalnya, oleh kerusakan membran, semuanya dapat memicu
pelepasan sinyal apoptosis intraseluler oleh sel yang rusak. Pengikatan reseptor nuklir oleh
glukokortikoid. Panas, radiasi, kurang nutrisi, virus infeksi, hipoksia dan meningkatkan
konsentrasi kalsium intraseluler, misalnya, oleh kerusakan membran, semua bisa memicu
penghentian sinyal apoptosis intraseluler oleh sel yang rusak. Sejumlah komponen seluler.
Seperti poli ADP ribose polimerase, juga dapat membantu mengatur apoptosis.
Sejumlah komponen seluler, seperti poli ADP polimerase ribosa, juga dapat membantu
mengatur apoptosis. Sebelum proses kematian sel sebenarnya dipicu oleh enzim, sinyal
apoptosis harus menyebabkan protein pengatur memulai jalur apoptosis. Sebelum proses
kematian sel dipercepat olch enzim, sinyal apoptosis harus menyebabkan regulasi protein untuk
memulai jalur apoptosis. Langkah ini memungkinkan sinyal apoptosis menyebabkan kematian
sel, atau proses dihentikan, seandainya sel tidak perlu lagi dic.

Langkah ini memungkinkan sinyal apoptosis untuk menyebabkan kematian sel, atau
proses harus dihentikan, sel tidak perlu lagi mati. Beberapa protein terlibat, tetapi dua metode
pengaturan utama telah diidentifikasi: menargetkan fungsi mitokondria, atau secara langsung
mentransduksi sinyal melalui protein adaptor ke mekanisme apoptosis. Beberapa protein yang
terlibat, tetapi dua metode utama peraturan telah diidentifikasi: penargetan fungsi mit okondria,
atau langsung mentransduksi sinyal melalui protein adaptor pada mekanisme apoptosis. Jalur
ekstrinsik lain untuk inisiasi yang diidentifikasi dalam beberapa studi toksin adalah
peningkatan konsentrasi kalsium dalam sel yang disebabkan oleh aktivitas obat, yang juga
dapat menyebabkan apoptosis melalui calpain protease pengikat kalsium. Jalur ekstrinsik lain
untuk inisiasi yang diidentifikasi dalam studi beberapa toksin adalah peningkatan konsentrasi
kalsium dalam sel yang disebabkan oleh aktivitas obat, yang juga dapat menyebabkan
apoptosis melalui calpain protease kalsium mengikat.

Dengan memeriksa kondisi dimana apoptosis terjadi, dapat disimpulkan bahwa apoptosis dapat
diaktifkan oleh beberapa sinyal yang mencetuskan kematian, berkisar dari kurangnya faktor
atau hormon pertumbuhan, sampai interaksi Ligand -reseptor positif dan agent- agent lesi
spesifik sebagai tambahan ada koordinasi tapi sering pula ada hubungan yang berlawanan
antara pertumbuhan sel dan apoptosis sebenarnya.

5
a. Peran aktivitas

Mekanisme terjadinya apopotosis untuk tiap sel berbeda-beda. Aktivasi mekanisme

apoptosis untuk tiap sel tertentu disebabkan oleh aktivitas yang berbeda-beda pula.
b. Kadar ion kalsium
Apabila terjadi aktivitas stimulus terhadap sel dan aktivitas apoptosis, akan terjadi
peningkatan kadar ion Ca didalam inti sel. Ion Ca ini mengaktifkan enzim Kalsium dependen
Nuklear Indo Nuklease yang terdiri dari Endonoklease. Protease Transglutaminase.
c. eseptor Makrofag.
Proses Fagositosis terhadap apoptotic bodies atau sel lain ditentukan oleh reseptor yang
ada di permukaan makrofag atau sel fagosit tersebut: contoh sel makrofag yang mengandung
viktonektin reseptor, suatu beta 3 integrin, memudahkan fagositas apoptotic netropil.
d. regulasi genetik

Beberapa gen bila distimulasi akan menyebabkan apoptosis, seperti Heta shock protein
dan proto onkogen. Tetapi stimulasi gen ini tidak berhubungan langsung dengan proses
mulainya apoptosis.

6
 BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Nekrosis merupakan kematian sel sebagai akibat dari adanya kerusakan sel akut atau
trauma, dimana kematian sel tersebut terjadi secara tidak terkontrol yang dapat menyebabkan
rusaknya sel, adanya respon peradangan dan sangat berpotensi menyebabkan masalah
kesehatan yang serius.
Nekrosis hanya dapat diobati sebelum jaringan sel tersebut mati. Pengobatan nekrosis
biasanya melibatkan dua proses yang berbeda. Biasanya, penyebab nekrosis harus diobati
sebelum jaringan mati sendiri dapat ditangani. Sebagai contoh, seorang korban gigitan ular atau
laba-laba akan menerima anti racun untuk menghentikan penyebaran racun, sedangkan pasien
yang terinfeksi akan menerima antibiotik. Bahkan setelah penyebab awal nekrosis telah
dihentikan, jaringan nekrotik akan tetap dalam tubuh. Respon kekebalan tubuh terhadap
apoptosis, pemecahan otomatis turun dan daur ulang bahan sel, tidak dipicu oleh kematian sel
nekrotik.

3.2 Saran
Nekrosis merupakan kematian sel sebagai akibat dari adanya kerusakan selakut atau
trauma, di mana kematian sel tersebut terjadi secara tidak terkontrol. Maka kita harus
mempraktekkan gaya hidup sehat, dengan makan makanan yang sehat dan melakukan aktivitas
yang teratur sebelum mendapatkan hal yang tidak diinginkan.

7
 DAFTAR PUSTAKA

Hidayati, M., Sihotang, A. D., & Sitepu, B. R. E. (2019). The Journal of Medical School
Prevalensi Kebutaan akibat Atropi Papil di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik
Medan Tahun 2011. The Journal of Medical School (JMS), 52(3), 120–124.
Nuraini, S., Sa’diah, yasmin sabina, & Fitriany, E. (2021). Jurnal Sains dan Kesehatan. Jurnal
Sains dan Kesehatan, 3(x), 418–421.
Puccini, M., Landmesser, U., & Rauch, U. (2022). Pleiotropic Effects of PCSK9: Focus on
Thrombosis and Haemostasis. Metabolites, 12(3).
https://doi.org/10.3390/metabo12030226
Wibowo, A. T., Sari, A. S., Purilawa, A. F., Mercu, U., Yogyakarta, B., Olahraga, J., &
Indonesia, K. (2020). Jurnal Olahraga & Kesehatan Indonesia available online at
https://jurnal.stokbinaguna.ac.id/index.php/jok PENGARUH WORKOUT FROM
HOME PADA MASA PANDEMI. 1, 62–67.
Yonathan, Dwiandhany, W. S. (2019). Regenerative endodontic treatment on necrotized
mature tooth with or without periapical abnormality: Literature review Perawatan
endodontik regeneratif pada gigi matur nekrosis dengan atau tanpa kelainan periapikal:
Kajian pustaka. Makasssar Dent J, 8(1), 46–50.