MAKALAH

ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN TRAUMA

THORAK CARDIAC TAMPONADE

Disusun oleh: kelompok Vll (Program B KLU)

1. Abdul hadi harianto ( 022.01.3994)

2. Iskandar syah ( 022.01.3999)
3. Kadek satria permana ( 022.01.4000)

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN (PROGRAM B)

JURUSAN KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MATARAM

1
2022/2023

2
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Tamponade jantung adalah sindrom klinik dimana terjadi
penekanan yang cepat atau lambat terhadap jantung akibat akumulasi
cairan, nanah, darah, bekuan darah, atau gas di perikardium, sebagai akibat
adanya efusi, trauma, atau ruptur jantung (Spodick, 2003). Tamponade
jantung selalu merupakan life threatening dan hampir selalu membutuhkan
intervensi terapi yang tepat dan cepat (Spodick, 1998). Insidens
tamponade jantung di Amerika Serikat adalah 2 kasus per 10.000 populasi.
Lebih sering pada anak laki-laki (7:3) sedangkan pada dewasa tidak ada
perbedaan bermakna (laki-laki:perempuan – 1,25:1). Morbiditas dan
mortalitas sangat tergantung dari kecepatan diagnosis, penatalaksanaan
yang tepat dan penyebab (Munthe, 2011). Tamponade jantung terjadi bila
rongga perikardial terisi dengan cairan dalam waktu yang lebih cepat
daripada kemampuan kantong perikardial untuk meregang. Apabila jumlah
cairan meningkat secara pelan (contohnya pada hipotiroidisme), kantong
perikardial dapat melebar dan berisi satu liter cairan atau lebih sebelum
terjadinya tamponade. Apabila jumlah cairan meningkat secara cepat
(contohnya pada trauma atau ruptur miokardial), jumlah cairan sebanyak
100 mL dapat menyebabkan tamponade (Spodick, 2003).
Tamponade jantung dapat terjadi karena aortic aneurysm
dissection, kanker paruend-stage, miokard infark akut, pembedahan
jantung, perikarditis yang disebabkan infeksi bakteri atau virus, dan wound
to the heart. Sebab lain yang potensial menyebabkan tamponade jantung
meliputi tumor jantung, hipotiroidisme, gagal ginjal, terapi radiasi di dada,
prosedur invasif pada jantung, open heart surgery, dansystemic lupus
erythematosus (Taufan, 2009).

3
 Diagnosis tamponade jantung dapat ditegakkan dengan Beck’s triad dan
temuan klinis lainnya. Beck’s triad meliputi hipotensi, suara jantung
menjauh, peningkatan tekanan vena sentral. Temuan klinis lain meliputi
tanda Kussmaul (peningkatan inspirasi atau turunnya JVP), oligouria,
takikardi, takipneu, pulsus paradoxus, kompleks EKG yang low-voltage,
dan ECG electrical alternans. Pada rontgen dada, tampak bayangan
jantung yang membesar dengan gambaran paru yang bersih (Seal, Shane
KF, 2003). Tamponade jantung adalah kondisi darurat yang membutuhkan
hospitalisasi. Cairan di sekitar jantung harus
dialirkan. Pericardiocentesis adalah prosedur yang menggunakan jarum
untuk memindahkan cairan dari kantong perikardial. Prosedur untuk
memotong dan memindahkan bagian dari perikardium (surgical
pericardiectomy atau pericardial window) juga bisa dilakukan. Cairan
diberikan untuk menjaga tekanan darah normal sampai pericardiocentesis
dapat dilakukan. Obat-obat yang meningkatkan tekanan darah juga dapat
membantu menjaga kelangsungan hidup pasien sampai cairan dapat
dialirkan. Pasien juga diberikan oksigen. Pemberian oksigen mengurangi
beban kerja jantung dengan mengurangi kebutuhan aliran darah di
jaringan. Sebab dari tamponade jantung harus diidentifikasi dan diatasi
(Grimm RA, 2008).
Tamponade jantung merupakan keadaan yang membahayakan jiwa
bila tidak diatasi. Hasil akhir dari tamponade jantung biasanya baik bila
kondisinya diatasi dengan baik. Komplikasi yang mungkin terjadi adalah
gagal jantung, edema paru, dan kematian (Grimm RA, 2008)

B. Rumusan Masalah
Dari latar belakang di atas dapat disimpulkan rumusan masalah sebagai
berikut:
1. Apa definisi Tamponade Jantung?
2. Bagaimana epidemiologi Tamponade Jantung?
3. Bagaimana etiologi Tamponade Jantung?
4. Macam-macam klasfikasi Tamponade Jantung?

4
 5. Bagaimana patofisiologi Tamponade Jantung?
6. Apa saja manifestasi Klinis Tamponade Jantung?
7. Bagaimana pemeriksaan fisik Tamponade Jantung?
8. Bagaimana penatalaksanaan pada Tamponade Jantung?

C. Tujuan
Tujauan dari penyusunan makalah ini adalah :
1. Mengetahui definisi Tamponade Jantung.
2. Mengetahui epidemiologi Tamponade Jantung.
3. Mengetahui etiologi Tamponade Jantung.
4. Mengetahui klasfikasi Tamponade Jantung.
5. Mengetahui patofisiologi Tamponade Jantung.
6. Mengetahui manifestasi Klinis Tamponade Jantung.
7. Mengetahui pemeriksaan fisik Tamponade Jantung.
8. Mengetahui penatalaksanaan pada Tamponade Jantung.

5
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi Tamponade Jantung

Tamponade jantung adalah sindrom klinik dimana terjadi
penekanan yang cepat atau lambat terhadap jantung akibat akumulasi
cairan, nanah, darah, bekuan darah, atau gas di perikardium, sebagai akibat
adanya efusi, trauma, atau ruptur jantung (Spodick, 2003).

B. Epidemiologi

1. Frekuensi

Di Amerika Serikat, insiden tamponade jantung adalah 2 kasus per

10.000 populasi di Amerika Serikat. Dilaporkan bahwa sekitar 2% dari
luka tembus menyebabkan tamponade jantung (Yarlagadda, 2011).
2. Mortalitas/ Morbiditas

Tamponade jantung merupakan keadaan gawat di bidang medis.

Diagnosis yang cepat dan terapi yang tepat sangat penting untuk mencegah
morbiditas dan mortalitas. Bila tidak tertangani, hal ini bisa berakibat fatal
dengan cepat (Yarlagadda, 2011).
3. Jenis Kelamin

Pada anak-anak, tamponade jantung lebih sering terjadi pada anak

laki-laki daripada perempuan, dengan rasio laki-laki:perempuan sebesar
7:3. Pada dewasa, tamponade jantung sedikit lebih banyak terjadi pada
laki-laki daripada perempuan. Rasio laki-laki:perempuan yaitu sebesar
1,25:1 (Yarlagadda, 2011).
4. Umur

Tamponade jantung yang disebabkan oleh trauma atau HIV lebih

sering terjadi pada dewasa muda, sedangkan tamponade yang disebabkan

6
 keganasan dan atau gagal ginjal lebih sering terjadi pada individu yang
lebih tua (Yarlagadda, 2011).

C Etologi dan Klasifikasi

Untuk semua pasien, penyakit keganasan merupakan penyebab tersering
tamponade jantung. Dari berbagai etiologi jantung, Merce et al melaporkan 30-
60% kasus penyakit keganasan, 10-15% kasus uremia, 5-15% pada idiopathic
pericarditis,  5-10% pada penyakit infeksi, 5-10% pada antikoagulan, 2-6% pada
penyakit jaringan ikat, dan 1-2% pada Dressler atau postpericardiotomy
syndrome. Tamponade jantung dapat terjadi pada berbagai tipe pericarditis
(Yarlagadda,2011).
Pembagian tamponade jantung berdasarkan etiologi dan progresifitas (Munthe,
2011):
1. Acute surgical tamponade
Meliputi keadaan antegrade aortic dissection, iatrogenic, dan trauma
tembus jantung. Pada keadaan ini, tamponade jantung dapat menyebabkan
mekanisme kompensasi menyeluruh yang cepat. Timbunan darah
dan clot sebesar 150 cc dapat menyebabkan kematian secara cepat. Pada
keadaan kronis, timbunan darah dapat mencapai 1 L.
2. Medical tamponade
Meliputi keadaan efusi perikardial akibat perikarditis akut, perikarditis
karena keganasan atau gagal ginjal
3.  Low-pressure tamponade
Keadaan ini terjadi pada dehidrasi berat
Sedangkan menurut Spodick 2003, berdasarkan etiologinya, tamponade jantung
dibagi menjadi tiga, yaitu:
1. Acute tamponade: biasanya disebabkan oleh ruptur traumatik dari
ventrikel akibat trauma tumpul atau prosedur lainnya; juga disebabkan
oleh aortic dissection atau infark miokard dengan ruptur ventrikel.Acute
tamponade mempunyai onset yang tiba-tiba, dan dapat menyebabkan
nyeri dada, takipnea, dan dispnea, serta membahayakan jiwa bila tidak
diatasi dengan tepat. Tekanan vena jugularis juga meningkat, dan

7
 mungkin berhubungan dengan distensi vena di dahi dan kulit kepala.
Suara jantung juga seringkali tidak terdengar (Hoit, 2009).
2.  Subacute tamponade:
Subacute tamponade dapat asimptomatis pada awalnya, tetapi bila
tamponade jantung melewati batas kritis, maka akan menimbulkan gejala
dispnea, rasa tidak nyaman atau penuh di dada, edema perifer, rasa lelah,
atau gejala lainnya yang disebabkan peningkatan tekanan pengisian dan
cardiac output yang terbatas (Hoit, 2009).
1. Infeksi HIV

2. Infeksi virus, bakteri (TBC), jamur

3. Obat-obatan – Hydralazine, procainamide, isoniazid, minoxidil

4. Keganasan: contohnya paru, payudara, Hodgkin’s, mesotelioma

5. Post MI, post operasi CT, post prosedur

6. Uremia

7. Post XRT

8. Idiopatik

9. Penyakit pada jaringan ikat : Systemic lupus

erythematosus, rheumatoid arthritis, dermatomyositis
10. Pengobatan anticoagulation

11. Penyebab lain : hypothyroidism, Still disease, dan Duchenne muscular

dystrophy

Pericarditis akut merupakan inflamasi pada lapisan pericardium.

Penyebabnya bisa infeksi (viral, TB, bakteri piogen) atau non-infeksi (post
miokard infark,neoplasma, induksi dari radiasi, penyakit jaringan ikat, induksi
dari obat). Sama seperti proses inflamasi lain, perikarditis dicirikan dengan 3 fase:
(1) vasodilatasi lokal dengan transudasi cairan yang miskin protein dan bebas sel
ke ruang pericard, (2) peningkatan permeabilitas vaskular dengan kebocoran
protein ke rongga pericard, (3) eksudasi leukosit awalnya dengan neutrofil, diikuti
oleh sel mononuklear. Leukosit penting karena membantu mengeliminasi infeksi
dan agen autoimun. Namun, produk metabolik yang dilepaskan oleh sel-sel ini

8
dapat memperpanjang inflamasi, menyebabkan nyeri dan kerusakan seluler lokal
dan memediasi gejala somatis seperti demam. Oleh karena itu, respon imun
terhadap cedera pericard dapat secara signifikan berkontribusi pada kerusakan
jaringan dan simptomatologi (Lilly,2007).
Efusi pericard merupakan akumulasi cairan berlebih pada ruang
pericard.Penyebabnya bisa berasal dari pericarditis akut atau efusi serosa non
inflamasi. Efusiserosa non inflamasi bisa karena berbagai kondisi, yaitu: (1)
peningkatan permeabilitas kapiler (pada hipotiroidisme), (2) peningkatan tekanan
hidrostatik kapiler (pada gagal jantung kongestif), (3) penurunan tekanan onkotik
plasma (pada sirosis atau sindromnefrotik). Efusi chylous dapat terjadi pada
obstruksi limfe yang mendrainasi pericard,kebanyakan karena neoplasma dan TB.
Karena pericard merupakan struktur yang relatif kaku, hubungan antara volume
internal dan tekanan tidak linear. Pada volume rendah yang secara normal ada di
pericard, peningkatan volume yang kecil hanya mengakibatkan peningkatan kecil
tekanan. Tapi, ketika volume intrapericard mengembang di atas level kritis,
peningkatan tekanan secara dramatis akan terjadimengingat keberadaanya dalam
kantung yang tidak bisa mengembang. Pada titik tersebut, walaupun volume
hanya meningkat sedikit akan dirubah menjadi gaya kompresi hebat terhadap
jantung (Lilly, 2007).
Pemeriksaan fisik pada subacute tamponade meliputi hipotensi dengan
pulse pressure yang menyempit dan menggambarkan stroke volume yang terbatas.
Walaupun begitu, pasien dengan riwayat hipertensi akan tetap hipertensi karena
peningkatan aktivitas simpatis pada kasus tamponade (Hoit, 2009).External to
pericardial sac (efusi pleura menyebabkan tamponade physiology)

9
 Gambar Tamponade Jantung

D Patogenesis tamponade jantung

1. Anatomi Pericardium
Pericardium merupakan kantung elastis membran yang dilapisi
oleh membran serosa skuamosa sederhana dan diisi dengan cairan serosa
yang membungkus jantung dan aorta serta pembuluh darah besar lainnya
dan menjadi jangkar jantung di mediastinum; kantung sendiri terdiri dari
lapisan fibrosa (dengan lampiran ke diafragma, sternum, dan kartilago
kosta) dan lapisan parietalis dalam serosa sedangkan lapisan serosa viseral
meluas ke permukaan eksternal dari miokardium, itu berfungsi sebagai
penghalang pelindung dari penyebaran infeksi atau peradangan dari
struktur yang berdekatan ke dalam ruang perikardial dan berfungsi untuk
mengandung jantung dan batas overfilling dari ruang; lapisan membran
serosa mengeluarkan cairan perikardial yang melumasi permukaan jantung
seperti cekungan dan tonjolan dalam ruang perikardial. Dibagi menjadi
dua lapisan yaitu : (Darling,2012)
2. Pericardium visceral (epicardium)
Lapisan yang mengelilingi jantung, dan melekat padanya, adalah
perikardium visceral, atau epikardium. Jantung dapat meluncur dengan
mudah pada perikardium viseral, sehingga memungkinkan untuk
berkontraksi dengan bebas. Perikardium viseral memiliki lapisan luar dari

10
 sel mesothelial datar, yang terletak di stroma jaringan penunjang
fibrocollagenous. Jaringan penunjang ini mengandung serat elastis, serta
arteri besar yang memasok darah ke dinding jantung, dan cabang vena
besar yang membawa darah dari dinding jantung (Darling,2012).

3. Pericardium parietalis
Lapisan luar dari pericardium, yang disebut perikardium parietalis,
terdiri dari lapisan luar yang kuat, jaringan ikat tebal (disebut perikardium
fibrosa) dan lapisan serosa dalam (pericardium serosa). Lapisan fibrosa
perikardium parietalis melekat pada diafragma dan berdifusi dengan
dinding luar dari pembuluh darah besar yang memasuki dan meninggalkan
jantung. Dengan demikian, perikardium parietalis membentuk kantung
pelindung yang kuat untuk jantung dan berfungsi juga untuk jangkar
dalam mediastinum. Lapisan serosa dari perikardium parietalis, sebagian
besar terdiri dari mesothelium bersama-sama dengan jaringan ikat kecil,
membentuk epitel skuamosa sederhana dan mengeluarkan sejumlah kecil
cairan (biasanya sekitar 25 sampai 35 ml), yang membuat dua lapisan
perikardium dari bergesekan sama lain dan menyebabkan gesekan selama
kontraksi otot jantung (Darling,2012).Di bagian atas jantung, lapisan
viseral lipatan atas bergabung dengan lapisan parietalis. Flip ini disebut
refleksi pericardium (Darling,2012).

E Patofisiologi tamponade jantung

Tamponade jantung didefinisikan sebagai kompresi  signifikan jantung
akibat akumulasi isi perikardial, “Kompresi signifikan” tergantung apakah
tamponade dari sudut pandang murni fisiologis atau klinis. Karena tamponade
adalah patofisiologis yang kontinum, tamponade jantung dapat ringan dan terus
berkembang, yang terakhir menjadi keadaan darurat yang mengancam nyawa dan
tahap yang dapat berkembang ke arah itu. Pengurangan cardiac output dapat
terjadi dari sedikit misalnya 150 mL darah perikardium setelah luka jantung
hingga lebih dari 1 L cairan di efusi perikardial yang perlahan berkumpul.
kompresi jantung dengan Klinis yang signifikan oleh cairan perikardial tergantung

11
pada tiga kondisi yang saling terkait. Isi perikardial harus melakukan hal berikut:
(1) mengisi volume cadangan perikardial kecil relatif, volume yang ditambahkan
ke yang normal 15 sampai 35 mL cairan perikardial, hanya akan
menggembungkan perikardium parietalis dengan mengisi berbagai relung dan
sinus;  (2) meningkat melebihi peregangan dari perikardium parietalis; dan (3)
melebihi volume darah vena yang mendukung gradien tekanan normal kecil untuk
pengisian jantung kanan. Perikardium bersifat relatif inextensible, jantung dan isi
perikardial bersaing terus-menerus untuk mempertahankan volume tetap
intrapericardial relatif (Lilly,2007).Proses patofisiologis yang mendasari untuk
pengembangan tamponade adalah karena berkurangnya tekanan diastolik mengisi
distending transmural tidak cukup untuk mengatasi tekanan intrapericardial
meningkat. Takikardia adalah respon jantung awal untuk perubahan ini untuk
mempertahankan curah jantung. Aliran balik vena sistemik juga diubah selama
tamponade. Jantung dikompresi pada seluruh siklus jantung karena tekanan
intrapericardial meningkat, aliran balik vena sistemik terganggu dan terjadi kolaps
ventrikel kanan dan atrium kanan. Karena vaskular paru adalah sirkuit yang luas
dan memenuhi persyaratan, darah cenderung terakumulasi di sirkulasi vena,
dengan mengorbankan pengisian ventrikel kiri. Hal ini menyebabkan
berkurangnya cardiac output dan aliran balik vena (Yarlagadda,2011).
Reddy et al menjelaskan 3 fase perubahan hemodinamik pada tamponade :
(Yarlagadda,2011)
1. Tahap I: Akumulasi cairan perikardial menyebabkan peningkatan
kekakuan ventrikel, memerlukan tekanan pengisian yang lebih tinggi.
Selama fase ini, tekanan ventrikel kiri dan kanan mengisi lebih tinggi dari
tekanan intrapericardial
2. Tahap II: Dengan akumulasi cairan lebih lanjut, tekanan perikardial
meningkat di atas tekanan pengisian ventrikel, sehingga curah jantung
berkurang.
3. Tahap III: Terjadi penurunan output jantung lanjut, karena equilibrium
tekanan perikardial dan pengisian ventrikel kiri (LV).
Jumlah cairan perikardial diperlukan untuk merusak jantung diastolik
mengisi tergantung pada tingkat akumulasi cairan dan tahanan perikardium.

12
Akumulasi cepat 150 mL cairan dapat mengakibatkan peningkatan tekanan
perikardial dan dapat menghambat cardiac output, sedangkan 1000 mL cairan
dapat terakumulasi selama periode yang lebih lama tanpa efek signifikan pada
pengisian diastolik jantung. Hal ini disebabkan peregangan adaptif perikardium
dari waktu ke waktu. Perikardium dapat menyesuaikan akumulasi cairan yang
cukup selama periode yang lebih lama tanpa mengganggu hemodinamik
(Yarlagadda,2011).
Pada setiap ruang jantung, memiliki tekanan intramural (tekanan intracardiac
dikurangi tekanan pericardial), merupakan penentu utama pada pengisian jantung.
Tekanan transmural merupakan “true filling pressure” yang berkontribusi
terhadap preload ventrikel. Tekanan pericardial normal lebih rendah dibandingkan
titik pertengahan tekanan diastolik atrium kanan dan ventrikel kanan, sehingga
tekanan transmural atrium kanan (tekanan atrium kanan dikurangi tekanan
pericardial) normalnya lebih tinggi dari tekanan intrakardiaknya. Pada tamponade
jantung, peningkatan tekanan perikcardial progresif akan mengurangi rata-rata
tekanan transmural diawali pada ruang jantung kanan kemudian ruang jantung kiri
(Spodick,1998).
Seperti kebanyakan tamponade, mengakibatkan kelainan tekanan dan
aliran, tekanan transmural yang timbal balik berkurang dan peningkatan selama
pernapasan pada jantung kiri dibandingkan kanan. sehingga, inspirasi
meningkatkan pengisian jantung kanan dengan mengorbankan jantung kiri dengan
pemulihan pada ekspirasi. Pada kondisi tamponade kritis, output jantung biasanya
turun setidaknya 30%, tekanan transmural rata-rata, nol (biasanya antara 15 dan
30 mm Hg dalam perikardium dan antara 15 dan 30 mmHg dalam jantung pada
pasien euvolemic), sehingga mekanisme kompensasi pernapasan menjadi
mekanisme fisiologis utama yang berkontribusi pada tingkat tertentu untuk output
dan input jantung. Sebuah komponen penting dari kompensasi pernapasan
ditandai pergeseran dari septum ventrikel ke ventrikel kiri saat inspirasi mengisi
jantung kanan dengan mengorbankan jantung kiri dengan pembalikan pada
ekspirasi. Secara klinis, kompensasi pernapasan  dinyatakan sebagai pulsus
paradoksus (Spodick,1998).Selain tergantung pada volume perluasan darah,
peregangan pericardial, dan peningkatan fraksi ejeksi, mekanisme kompensasi

13
tam[pomade jantung seperti tachycardia dan vasokonstriksi perifer karena
stimulasi adrenergic karena penurunan cardiac output. Peningkatan tekanan atrium
kanan berkontribusi pada peningkatan minute cardiac output (stroke volume x
heart rate) saat penurunan stroke volume (Spodick,1998).
Stimulasi adrenergik stimulasi, baik alfa dan beta, dan termasuk serum
peningkatan katekolamin merupakan respon kompensasi utama pada penurunan
cardiac output dengan empat efek besar: (1) β-adrenergik kontribusi terhadap
peningkatan denyut jantung; (2) β-adrenergik tergantung pada peningkatan
relaksasi diastolik, (3) a-adrenergically meningkatkan resistensi perifer untuk
mempertahankan pusat tekanan darah dan mendukung gradien untuk aliran
koroner; dan (4) inotropi meningkat untuk meminimalkan volume end sistolik
ventrikel melalui peningkatan fraksi ejeksi, dapat normal sampai tinggi pada
tamponade tanpa penyakit  jantung (Spodick,1998).
Meskipun cardiac output semakin jatuh, peningkatan resistensi perifer
mendukung tekanan darah arteri sampai relatif terlambat, sebagian melalui
mekanisme adrenergik. Dengan demikian, peningkatan resistensi perifer tidak
terpengaruh pada blokade-β, tetapi berkebalikan pada blokade-α. Penurunan
tekanan darah kritis juga dipengaruhi oleh mekanisme ketergantungan opioid,
yang ditunjukkan oleh peningkatan tekanan darahyang diinduksi nalokson selama
tamponade. Peningkatan ini terjadi tanpa meningkatkan cardiac output, sehingga
mekanisme ini harus bertindak melalui peningkatan vaskular sistemik
(Spodick,1998).

F Manifestasi Klinis
Gejala klinik tamponade bervariasi, tergantung proses yang mendasarinya.
Pada efusi pericard, ada 3 faktor yang menentukan apakah tetap tenang secara
klinis atau menimbulkan gejala akibat kompresi jantung.
(1) volume cairan,
(2) laju terakumulasinya cairan,
(3) karakter komplians pericardium.
Suatu peningkatan mendadak volume perikard, contohnya pada kasus
trauma dada dengan perdarahan intrapericard, mengakibatkan peningkatan

14
signifikan tekanan perikard dan berpotensi menimbulkan kompresi berat pada
ruang rongga jantung. Jumlah cairan yang sedikitpun dapat meningkatkan
peningkatan signifikan tekanan jika pericard secara patologis non-komplians,
misalnya pada keberadaan tumor atau fibrosis kantung.Berbeda dengan hal-hal
tersebut, jika efusi perikard terakumulasi dengan lambat, dalam jangka waktu
mingguan hingga bulanan, perikard perlahan teregang. Dengan adaptasi, perikard
bisa mengakomodasi volume yang lebih besar tanpa peningkatan signifikan
tekanan intraperikardia. Akumulasi lambat memberi kesempatan kompensasi
jantung yang lebih baik yaitu: takikardi, peningkatan resistensi vaskuler perifer
dalam beberapa hari atau beberapa minggu. Tetapi akumulasi yang cepat akan
menimbulkan peregangan pericardium yang tidak adekuat dan berakibat fatal
dalam beberapa menit (Lilly,2007;Muthe,2011 ;Yarlagadda,2011).
Anamnesa yang komprehensif terhadap riwayat pasien dapat membantu
mengidentifikasi kemungkinan etiologi dari efusi pericardial, yang dapat
menyebabkan tamponade jantung (Yarlagadda,2011).
1. Pasien dengan penyakit sistemik dan keganasan dengan penurunan berat
badan, lemas, dan  anoreksia.

2. Nyeri dada pada pasien pericarditis dan infark miokard.

3. Nyeri musculoskeletal atau panas tampak pada pasien dengan kelainan

jaringan ikat.

4. Riwayat gagal ginjal menyebabkan uremia sebagai penyebab efusi

pericard.

5. Seksama terhadap obat pasien terkait obat lupus yang mengarah ke efusi
perikardial

6. Riwayat terakhir bedah kardiovaskular, intervensi koroner, atau trauma

yang dapat menyebabkan pengumpulan cepat cairan pericard dan
menyebabkan tamponade.

7. Riwayat terakhir pemasangan pacemaker atau insersi kateter vena central

yang dapatb menyebabkan pengumpulan cepat cairan pericard dan
menyebabkan tamponade.

15
 8. Pertimbangkan HIV efusi pericardial dan tamponade jika pasien memiliki
riwayat penggunaan narkoba suntik atau infeksi oportunistik.

9. Tanyakan tentang radiasi dinding dada (misal untuk kanker paru,

mediastinum, atau esophagus)

10. Tanyakan tentang gejala keringat malam, demam, dan penurunan berat
badan, yang mengindikasikan tuberculosis.

 
G Pemeriksaan Fisik
Gejala yang paling sering ditemukan adalah dyspnea, tachycardia, dan
peningkatan jugular venous pressure (JVP). Bekas cedera dinding dada tampak
padaa pasien trauma. Tachycardia, tachypnea, dan hepatomegaly ditemukan lebih
dari 50% pasien dengan tamponade jantung, sedangkan bunyi jantung menjauh
dan pericardial friction rub ditemukan pada sekitar sepertiga pasien. Beberapa
pasien datang dengan keluhan pusing, mengantuk, atau palpitasi. Kulit yang
dingin, basah dan nadi yang lemah karena hipotensi juga dapat tampak pada
pasien dengan tamponade (Yarlagadda,2011).
1. The Beck triad atau acute compression triad

2. Dijelaskan pada tahun 1935, pada pemeriksaan fisik ditemukan tiga tanda,
yaitu : peningkta JVP, hipotensi, dan bunyi jantung menjauh.

3. Penemuan ini akibat dari akumulasi yang cepat dari cairan pericardial.
Namun, triad klasik ini biasanya ditemukan pada pasien dengan
tamponade jantung akut.

4. Ini merupakan peningkatan (>12 mm Hg atau 9%) dari penurunan

inspirasi normal pada tekanan darah sistemik.

5. Untuk memeriksa pulsus paradoxus, pasien biasanya diposisikan

semirecumben, sehhingga pernafasan akan normal. Cuff tensimeter
dinaikkan paling tidak 20 mmHg di atas tekanan sistolik dan perlahan
diturunkan sampai bunyi korotkoff pertama terdengar hanya saat ekspirasi.
Pada pembacaan tekanan, jika cuff tidak diturunkan dan pulsus paradoxus
muncul, bunyi korotkoff pertama tidak terdengar saat inspirasi. Setelh cuff
kemudian diturunkan, pada titik dimana korotkoff pertama tersengar

16
 keduanya saat inspirasi dan ekspirasi. Jika perbedaan antara pemeriksaan
pertama dan kedua lebih besar dari 12 mmHg, maka dikatakan abnormal
pulsus paradoxus terjadi.

6. Paradoksnya adalah bahwa ketika mendengarkan suara jantung selama

inspirasi, denyut nadi melemah atau mungkin tidak teraba dengan detak
jantung tertentu, sementara S1 adalah mendengar dengan semua detak
jantung.

7. Pulsus paradoxus dapat ditemukan pada pasien dengan beberapa kondisi

lainnya, misalnya pericarditis konstriktif, severe obstructive pulmonary
disease, restrictive cardiomyopathy, pulmonary embolism, rapid dan
labored breathing, dan right ventricular infarction dengan shock.

8. Pulsus paradoxus mungkin tidak ditemukan pada pasien dengan elevasi

Left Ventrikel diastolic pressures, atrial septal defect, pulmonary
hypertension, danaortic regurgitation.
9. Pulsus paradoxus atau paradoxical pulse

Kussmaul sign

1. Ini dijelaskan oleh Adolph Kussmaul sebagai suatu peningkatan

paradoksikal pada distensi dan tekanan vena selama inspirasi.

2. Tanda ini biasanya didapatkan pada pasien dengan pericarditis konstriktif

tetapi kadang didapatkan pada pasien dengan perikarditis efusif-konstriktif
dan tamponade jantung.

Ewart sign

1. Disebut juga Pins sign, ditemukan pada pasien dengan efusi pericardial
yang luas.

2. Digambarkan sebagai daerah kusam, dengan suara napas bronkial dan

bronchophony bawah sudut kiri skapula.

17
 3. Disforia : Ciri-ciri perilaku seperti gelisah gerakan tubuh, ekspresi wajah
yang tidak biasa, kegelisahan, rasa kematian yang akan datang dilaporkan
oleh Ikematsu pada sekitar 26% pasien dengan tamponade jantung.

4. Tamponade tekanan rendah : pada pasien hipovolemik berat, temuan fisik

klasik seperti takikardia, paradoksus pulsus, dan distensi vena jugularis
jarang terjadi. Tamponade tekanan rendah diidentifikasi pada 20% pasien
dengan tamponade jantung dan pada 10% dari efusi perikardial besar.

H Pemeriksaan Penunjang  (Rosfanty,2009;Yarlagadda,2011;Anonimus;2011)
1. Rontgen  dada
Menunjukkan gambaran   “water   bottle-shape   heart”,   kalsifikasi
perkardial.

 
  Gambar 5 Foto Thorax AP : Jantung membesar berbentuk botol
2. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium disesuaikan dengan etiologi terjadinya
tamponade jantung, misalnya pemeriksaan berikut :
1) Peningkatan creatine kinase dan isoenzim pada MI dan trauma
jantung.

2) Profil renal dan CBC  uremia dan penyakit infeksi yang berkaitan
dengan pericarditis

18
 3) Protrombin time (PT)   dan aPTT (activated partial thromboplastin
time)  menilai resiko perdarahan selama intervensi misalnya drainase
perikardial.

3. Elektrokardiografi (EKG)
1) Didapatkan  PEA  (Pulseless  Electric  Activity), sebelumnya dikenal
sebagai Electromechanical  Dissociation,  merupakan dimana pada 
EKG  didapatkan irama sedangkan pada perabaan nadi
tidakditemukan pulsasi. PEA  Amplitude gelombang P dan QRS
berkurang pada setiap gelombang berikutnya.

2) PEA   dapat ditemukan pada tamponade jantung,   tension

pneumothorax, hipovolemia, atau ruptur jantung.

3) Dengan EKG 12 lead berikut suspek tamponade jantung :

4) Sinus tachycardia

5) Kompleks QRS Low-voltage

6) Electrical alternans : kompleks QRS alternan, biasanya rasio 2:1,

terjadi karena pergerakan jantung pada ruang pericardium. Electrical
ditemukan juga pada pasien dengan myocardial ischemia, acute
pulmonary embolism, dan tachyarrhythmias.

7) PR segment depression

8) EKG juga digunakan untuk memonitor jantung ketika melakukan

aspirasi perikardium.

4. Echocardiografi
Meskipun echocardiografi menyediakan informasi yang berguna,
tamponade jantung adalah diagnosis klinis. Berikut ini dapat diamati
dengan echocardiografi 2-dimensi :
1) Zona ruang bebas posterior dan anterior ventrikel kiri dan di belakang
atrium kiri : Setelah operasi jantung, suatu pengumpulan cairan lokal
posterior tanpa efusi anterior yang signifikan dapat terjadi dan dapat
membahayakan cardiac output.

19
 2) Kolapsnya diastolic awal dari dinding bebas ventrikel kanan (Lihat
gambar di bawah.)

3) kompresi end diastolic / kolapsnya atrium kanan

4) Plethora vena cava inferior dengan inspirasi minimal atau tidak

kolaps.

5) Lebih dari 40% peningkatan inspirasi relatif dari sisi kanan aliran

6) Lebih dari 25% penurunan relatif pada aliran inspirasi di katup mitral

5. Pulse oksimetri
Variabilitas pernapasan di pulse-oksimetri gelombang dicatat pada
pasien dengan paradoksus pulsus. Dalam kelompok kecil pasien dengan
tamponade, Stone dkk mencatat peningkatan variabilitas pernapasan di
pulsa-oksimetri gelombang pada semua pasien [12]. Ini harus
meningkatkan kecurigaan untuk kompromi hemodinamik. Pada pasien
dengan atrial fibrilasi, pulsa oksimetri-dapat membantu untuk mendeteksi
keberadaan paradoksus pulsus.
6. USG FAST
Untuk mendeteksi cairan di rongga perikardium.

Gambar USG: Efusi pericard dari subxifoid

I Penatalaksanaan (Azzilzah,2011;Yarlagadda,2011)
1. Primary survey

20
 Airway dengan control servikal
Penilaian: Perhatikan patensi airway (inspeksi, auskultasi, palpasi)
Penilaian akan adanya obstruksi
Management: Lakukan  chin   lift  dan atau  jaw   thrust  dengan control
servikal  in-line  immobilisasi Bersihkan airway dari bendaasing.
2. Breathing dan ventilasi
Penilaian
a. Buka leher dan dada penderita, dengan tetap memperhatikan control
servikal in-line immobilisasi.Tentukan laju dan dalamnya pernapasan

b. Inspeksi dan palpasi leher dan thoraks untuk mengenali kemungkinan

terdapat deviasi trakhea, ekspansi thoraks simetris atau tidak,   pemakaian
otot-otot tambahan dan tanda-tanda cedera lainnya.

c. Perkusi thoraks untuk menentukan redup atau hipersonor

d. Auskultasi thoraks bilateral

Management: 
Oksigenasi
Ventilasi mekanik tekanan positif sebaiknya dihindari karena dapat
menurunkan venous return dan memperberat gejala tamponade.
Circulation dan kontol perdarahan
Penilaian (pada trauma)
a. Mengetahui sumber perdarahan eksternal yang fatal

b. Mengetahui sumber perdarahan internal

c. Periksa nadi:   kecepatan,   kualitas,   keteraturan,   pulsus paradoksus.  

Tidak diketemukannya pulsasi dari arteri besar merupakan pertanda
diperlukannya resusitasi massif segera.

d. Periksa warna kulit, kenali tanda-tanda sianosis.

e. Periksa tekanan darah

Management: 
a. Penekanan langsung pada sumber perdarahan eksternal

21
 b. Pasang kateter IV 2 jalur ukuran besar sekaligus mengambil sampel darah
untuk pemeriksaan rutin, kimia darah, golongan darah dan cross-match
serta Analisis Gas Darah (AGD).

c. Beri cairan kristaloid 1-2 liter yang sudahdihangatkan dengan tetesan cepat

d. Bed rest dengan elevasi tungkai untuk membantu venous return

e. Transfusi darah jika perdarahan massif dan tidak ada responos terhadap
pemberian cairan awal.

f. Obat-obatan Inotropic (misalnya : dobutamine) : ini bermanfaat karena

meningkatkan cardiac output tanpa meningkatkan resistensi vascular
sistemik.

g. Pemasangan kateter urin untuk monitoring indeks perfusi jaringan.

3 Perikardiosentesis
a. Evakuasi cepat darah dari perikard merupakan indikasi bila dengan syok
hemoragik tidak memberikan respon pada resusitasi cairan dan
kemungkinan tamponade jantung.

b. Perikardiosentesis merupakan tindakan aspirasi efusi perikard atau pungsi

perikard.

c. Monitoring EKG untuk menunjukkan tertusuk nyamiokard (↑ voltase

gelombang T atau terjadi disritmia).

Lokasi : seringnya di subxyphoid

Teknik:
1. Pasien disandarkan pada sandaran dengan sudut   45° sehingga
memungkinkan jantung ke posterior menjauhi dinding thorax.

2. Lakukan tindakan aseptic dan anestesi lokal dengan prokain 2% atau

xilokain 2%.

3. Jarum nomer   18-16   dihubungkan dengan spuit   20-50   ml dihubungkan

dengan pemantau EKG  melalui alligator atau hemostat.

4. Arahkan jarum ke postero sepalad, membentuk sudut 450 dengan

permukaan dinding dada.

22
 5. Tusukan jarum 2-4 cm sampai terasa tahanan lapisan perikard

6. Bila jarum pungsi menembus perikard dan kontak dengan otot jantung,
akan timbul elevasi segmen ST (injury) dan ekstra sistol ventrikel dengan  
amplitude   tinggi.  Bila hal ini terjadi,  maka jarum pungsi harus ditarik
sedikit dan di arahkan ke tempat lain.

7. Apabila cairan perikard kental, dapat di pakai trokar yang lebih besar.

8.  Apabila tidak diperoleh cairan   yang  mengalir,   jarum ditarik perlahan-

lahan dan ditusuk kembali kearah lain atau lebih dalam sedikit.

9. Hindarkan tusukan  yang tiba-tiba, kasar atau pemindahan arah tusukan

secara kasar. Perubahan arah tusukan harus dilakukan secara perlahan tepi
konstan sambil diisap secara kontinyu.

10. Kateter  vena sentral dapat dipasangkan melalui jarum tersebut dan
dibiarkan  di  tempat  yang memungkinkan tindakan aspirasi periodic
untuk mencegah pengumpulan cairan kembali.

11. Setelah selesai,  cabut jarum dan pasang perban  di  atas tempat pungsi.

Gambar 11 Pericardiosintesis

Untuk pasien hemodinamik tidak stabil atau satu dengan tamponade berulang,
memberikan perawatan berikut:
1) Operasi pembuatan jendela perikardial : operasi untuk menghubungkan
ruang perikardial dan ruang intrapleural. Hal ini biasanya pendekatan
subxiphoidian dengan reseksi xifoideus. Baru-baru ini, pendekatan

23
 paraxiphoidian kiri tanpa reseksi xifoideus. Open torakotomi dan atau
pericardiotomy mungkin diperlukan dalam beberapa kasus, dan ini harus
dilakukan oleh ahli bedah yang berpengalaman.

2) Pericardiocentesis atau sclerosing perikardium : Ini adalah pilihan terapi

untuk pasien dengan efusi perikardial berulang atau tamponade. Melalui
kateter intrapericardial, kortikosteroid, tetrasiklin, atau obat antineoplastik
(misalnya, anthracyclines, bleomycin) dapat dimasukkan ke dalam ruang
perikardial.

3) Pericardio-peritoneal shunt: pada beberapa pasien dengan efusi perikardial

ganas, pembuatan pericardio-peritoneal shunt membantu mencegah
tamponade berulang.

4) Pericardiectomy: Reseksi dari perikardium (pericardiectomy) melalui

sternotomy median atau torakotomi kiri, jarang diperlukan untuk
mencegah efusi perikardial berulang dan tamponade.

Monako dkk menyelidiki efikasi modifikasi prosedur thoracoscopic dibantu

video dalam pengobatan 15 pasien dengan tamponade jantung. Menggunakan
pendekatan hemithoracic kanan, trocar 15-mm digunakan pada intercostal IV
anterior aksila kanan, dan trocar 10-mm digunakan pada ruang intercostal
ketujuh di garis mid aksila kanan. Peralatan dari optik 5-mm diperbolehkan 2
instrumen, untuk optik dan untuk forsep endoskopi, digunakan secara
bersamaan dengan menggunakan 1 trocar,  sedangkan trocar kedua tersedia
untuk gunting bedah. Semua pasien menjalani reseksi perikardial sama dengan
yang dicapai melalui torakotomi anterolateral.

24
J. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKJIAN
A. PENGKAJIAN PRIMER
1) Data Subyektif:
Riwayat Penyakit Sekarang
a) Cedera tumpul atau cedera tembus pada dada
b) Dispnea
c) Cemas
d) Nyeri dada
e) Lemah

2) Riwayat Kesehatan
a) Penyakit jantung
b) Penyakit infeksi dan neoplastik.
c) Penyakit ginjal

3) Data Obyektif

a) Airway
Tidak ditemukan adanya tanda dan gejala.

b) Breathing

Takipnea peningkatan tekanan vena saat inspirasi ketika bernafas

spontan

c) Circulation

25
 Takikardi, peningkatan volume vena intravaskular.
Pulsusparadoksus>10mmHg, tekanan nadi <30mmHg, tekanan
sistolik <100mmHg, pericardial friction rub,pekak jantung melebar,
Trias classic beck berupadistensis vena leher, bunyi jantung
melemah / redup dan hipotensi didapat pada sepertiga penderita
dengan tamponade. tekanan nadi terbatas, kulit lembab, bibir, jari
tangan dan kaki sianosis,

d)Disability
Penurunan tingakat kesadaran

B. PENGKAJIAN SEKUNDER
1) Exposure

Adanya jejas trauma tajam dan tumpul di daerah dada.

2) Five Intervensi
Foto thorax menunjukkan pembesaran jantung EKG
menunjukkanelectrical alternas atau amplitude gelombang Pdan
QRS yang berkurangpada setiap gelombang
berikutnyaEchocardiografi adanya efusi pleura.

3) Hasil pemeriksaan Echocardiografi pada tamponade jantung

menunjukkan:
a. Kolapsdiastolepada atrium kanan
b. Kolaps diastole pada ventrikel kanan
c. Kolaps pada atrium kiri
d. Peningkatan pemasukan abnormal pada aliran katup
trikuspidalis dan terjadi penurunan pemasukan dari aliran
katup mitral > 15 %
e.Peningkatan pemasukan abnormal pada ventrikel kanan
dengan penurunan pemasukan dari ventrikel kiri
f.Penurunan pemasukan dari katup mitralPseudo hipertropi
dari ventrikel kiri
4) Pemeriksaan Doppler.

26
 Analisis Doppler terhadap tanda morfologi jantung dapat
membantu
dalam menegakkan keakuratan diagnosa klinis dan
mendukungpemerikasaan laboraturium dari pola hemodinamik
pada tamponade.
5) Head to Toe
a. Kepala dan wajah : pucat, bibir sianosis.
b. Leher : peninggian vena jugularis.
c. Dada : ada jejas trauma tajam dan tumpul di daerah dada,
tanda kusmaul, takipnea, bunyi jantung melemah / redup
dan pekak jantung melebar.
d. Abdomen dan pinggang : tidak ada tanda dan gejala.
e. Pelvis dan Perineum : tidak ada tanda dan gejala.
f. Ekstrimitas : pucat, kulit dingin, jari tangan dan kaki
sianosis.
6) Inspeksi Back / Posterior Surface
Tidak ada tanda dan gejala.

2. DIAGNOSAKEPERAWATAN
a. Pola nafas tidak efektif b.d hiperventilasi ditandai dengan takipnea,
tanda kusmaul
b. Penurunan curah jantung b.d perubahan sekuncup jantung ditandai
dengan distensi vena jugularis, perubahan EKG, TD menurun, kulit
dingin,pucat,jaritangandankakisianosis,
c. Perfusi jaringan (cerebral, perifer, cardiopulmonal, renal,
gastrointestinal) tidak efektif b.d suplai O2 menurun ditandai dengan
nadi lemah, TTV abnormal, penurunan kesadaran, kulit pucat,
sianosis, akral dingin.

3.PERENCANAAN
Dx 1 :

27
Pola nafas tidak efektif b.d hiperventilasi ditandai dengan
takipnea,tandakusmaul.
Tujuan :
setelah diberikan asuhan keperawatan selama 1 x 15 menit diharapkan
pola nafas efektif dengan kriteriahasil :
2. Takipnea tidak ada
3. TandakusmaultidakadaTTV dalam rentang batas normal
(RR : 16 – 20 X/mnt)

IntervensiRasionalMandiri:
2. Pantau ketat tanda-tanda vital terutama frekuensi pernafasan
Perubahan polanafas dapat mempengaruhi tanda-tanda vital
3. Monitor isi pernafasan, pengembangan dada, keteraturan
pernafasan, nafas bibir dan penggunaan otot bantu pernafasan
Pengembangan dada dan penggunaan otot Bantu pernapasan
mengindikasikan gangguan pola nafas
4. Berikan posisi semifowler jika tidak kontrainndikasi
Mempermudah ekspansi paru
5. Ajarkan klien nafas dalam Dengan latihan nafas dalam dapat
meningkatkan pemasukanoksigen
Kolaborasi
1. Berikan oksigen sesuai indikasi Oksigen yang adekuat dapat
menghindari resiko kerusakan jaringan
2. Berikan obat sesuai indikasi Medikasi yang tepat dapat
mempengaruhi ventilasi pernapasan.
Dx 2 :
Penurunan curah jantung b.d perubahan sekuncup jantung ditandai dengan
distensi vena jugularis, perubahan EKG, TD menurun, kulit dingin, pucat,
jari tangan dan kaki sianosis,

Tujuan :

28
setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 x 10 menit diharapkan
curah jantungke seluruh tubuh adekuat dengan kriteria hasil :
1. TTV dalam batas normal (Nadi : 60-100 x/mnt, TD : 110-140
mmHg).
2. Nadi perifer teraba kuat
3. Suara jantung normal.
4. Sianosis dan pucat tidak ada.
5. Kulit teraba hangatEKG normal
6. Distensi vena jugularis tidak ada

IntervensiRasionalMandiri :
1. Monitor TTV berkelanjutan TTV merupakan indicator keadaan
umum tubuh (jantung).
2. Auskultasi suara jantung, kaji frekuensi dan irama jantung.
Perubahan suara, frekuensi dan irama jantung dapat
mengindikasikan adanya penurunan curah jantung.
3. Palpasi nadi perifer dan periksa pengisian perifer. Curah jantung
yang kurang mempengaruhi kuat dan lemahnya nadi perifer.
4. Kaji akral dan adanya sianosis atau pucat. Penurunan curah jantung
menyebabkan aliran ke perifer menurun.
5. Kaji adanya distensi vena jugularis Tamponade jantung
menghambat aliran balik vena sehingga terjadi distensi pada vena
jugularis.

Kolaborasi
1. Berikan oksigen sesuai indikasi Oksigen yang adekuat mencegah
hipoksia.
2. Berikan cairan intravena sesuai indikasi atau untuk akses
emergency.Mencegah terjadinya kekurangan cairan.
3. Periksa EKG, foto thorax, echocardiografi dan doppler sesuai
indikasi. Pada tamponade jantung, terjadi abnormalitas irama
jantung dan terdapat siluet pembesaran jantung.

29
 4. Lakukan tindakan perikardiosintesis. Dengan perikardiosintesis
cairan dalam ruangpericardium dapat keluar

Dx 3
Perfusi jaringan (cerebral, perifer, cardiopulmonal, renal, gastrointestinal)
tidak efektif b.d suplai O2 menurun ditandai dengan nadi lemah, TTV
abnormal, penurunan kesadaran, kulit pucat,sianosis, akral dingin.
Tujuan :
setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 x 15 menit diharapkan
perfusi jaringan adekuat dengan kriteria hasil :
1. Nadi teraba kua
2. TTV dalam batas normal (Nadi : 60-100 x/mnt, TD : 110-140
mmHgTingkat kesadaran composmentis
3. Sianosis atau pucat tidak ada
4. Nadi teraba lemah, terdapat sianosis,
5. Akral teraba hangat

Intervensi RasionalMandiri :
1. Awasi tanda-tanda vital secara intensifPerubahan tanda-tanda
vital seperti takikardi akibat dari kompensasi jantung untuk
memenuhi suplai O2.
2. Pantau adanya ketidakadekuatan perfusi (kulit : dingin dan pucat,
sianosis) Menunjukkan adanya ketidakadekuatan perfusi jaringan
3. Pantau GCSPenurunan perfusi terutama di otak dapat
mengakibatkan penurunan tingkat kesadaran
4. Anjurkan untuk bed rest/ istirahat total Menurunkan kebutuhan
oksigen
4.EVALUASI
Disesuaikan dengan tujuan dan kriteria hasil yang

30
 BAB III
PENUTUP

Kesimpulan
Tamponade jantung adalah kompresi jantung yang terjadi ketika darah
atau cairan menumpuk di ruang antara miokardium (otot jantung) dan perikardium
(kantung meliputi luar dari jantung). Dalam kondisi ini, darah atau cairan
terkumpul dalam perikardium. Ini akan mencegah ventrikel dari memperluas
sepenuhnya. Tekanan berlebih dari fluida mencegah jantung dari berfungsi
normal.

31
 DAFTAR PUSTAKA

Grimm RA, Jacob R. 2008. Pericardial Disease. In: Carey WD, ed. Cleveland

Clinic: Current Clinical Medicine. 1st ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;
2008:Chap 23.
Lilly, L.S. 2007.Pathophysiology of Heart Disease-4th Ed. Lippincott Williams &
Wilkins:Philadelphia, 2007.
Munthe, Eva. 2011. Tamponade Jantung et causa Perikarditis Tuberkulosis.
Laporan Kasus CDK 184/Vol. 38 no. 3/April 2011.
Spodick, DH. 1998. Pathophysiology of Cardiac Tamponade. In CHEST 1998;
113:1372-78.
Spodick, DH. 2003. Acute Cardiac Tamponade. NEJM 2003 349 (7): 684-90.
Boswick, John A. 1997. Perawatan Gawat Darurat. Jakarta : EGC.
Braunwald, Eugene. dkk. 2001. Essential Atlas of Heart Diseases. 2nd Ed.
Philadelphia : Current Medicine.
Darma, Surya. 2009. Sistematika Interpretasi EKG Pedoman Praktis. Jakarta :
EGC.
Dorland, W. A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta : EGC.
ENA. 2000. Emergency Nursing Core Curiculum. 5th Ed. USA : WB. Saunders
Company.
Guyton, Arthur C. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. Jakarta :
EGC.
Mansjoer, A., dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran.Jilid pertama. Edisi ketiga.

32
Jakarta : Media Aesculapius.
Mansjoer, A., dkk. 2000 . Kapita Selekta Kedokteran.Jilid kedua. Edisi ketiga.
Jakarta : Media Aesculapius.
Moore, Keith. L. 2002. Anatomi Klinis Dasar. Jakarta : Hipokrates.
Nichols, David G. dkk. 2006. Critical Heart Disease in Infant and Children.
Second Edition. USA : Elsevier.
Oman, K. S. 2000. Panduan Belajar Keperawatan Emergensi. Terjemahan Andry
hartono. 2008. Jakarta : EGC.
Panggabean M. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Departemen
Ilmu Penyakit Dalam.
Price, S. A. 2000. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Vol. 2.
Edisi 6. Jakarta : EGC

33