ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

DAN PENATALAKSANAAN PADA PASIEN DENGAN HIPERGLIKEMIA

Dosen pengampu

Ns. Lukmanullhakim, S.Kep.,M.Kep

Disusun oleh :

1. Rizal Jattmika (1020031150)

2. RossyMeillany (1020031158)
3. Silvi Sulistiyawati (1020031166)
4. Siti Fajriyanti (1020031170)
5. Syahlu Damayanti (1020031182)
6. Tina Nur Angelina (1020031186)
7. Veliana Priska (1020031190)
8. Yuni Nurhayati (1020031198)
9. Delfia Fitriado Mega (1020031202)
10.Diah Kamiliya (1020031200)
11. Ningrum Sulistiyowati (1020031122)

PROGRAM STUDI ILMU

KEPERAWATAAN FAKULTAS ILMU
KESEHATAN UNIVERSITAS FALETEHAN
2022
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur saya panjatkan kepada Allah SWT atas limpahan nikmat-NYA,
karena atas berkat dan rahmat-Nya, penulis dapat menyelesaikan makalah ini
dengan judul “Asuhan Keperawatan Gawat Darurat Dan Penatalaksanaan Pada
Pasien Dengan Hiperglikemia ”. Penulisan makalah ini disusun untuk pemenuhan
Tugas Mata Kuliah Keperawatan Gawat Darurat I.

Penulis menyadari bahwa tanpa bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak,
cukup sulit bagi penulis untuk menyelesaikan makalah ini. Oleh sebab itu, kami
mengucapkan terima kasih kepada :
1. Andiko Nugraha Kusuma, S.KM., M. KM., selaku Rektor Universitas
Faletehan.
2. H. Asra, S.Kep. Ners. M Kep. Selaku Dekan Fakultas Ilmu Kesehatan
Universitas Faletehan.
3. Ns. Dini Rachmaniah, M.Kep., Sp., Kep.An sebagai Ketua Program studi
Ilmu Keperawatan Universitas Faletehan.
4. Ns. Lukmanulhakim, S.Kep.,M.Kep, Ns. Ani Haryani, S.Kep.,M.Kep,
Ns. Endah Dwi Kurniawati, S.Kep.,MNS, dan Ns. Yeni Binteriawati,
S.Kep.,M.Kep, selaku Tim Dosen Mata Kuliah Keperawatan Gawat
Darurat I.
5. Teman-Teman seperjuangan yang selalu memberikan dukungan serta
saran bahwa kami dapat menyelesaikan makalah ini.

Penulis menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini belum dapat dikatan
sempurna, untuk itu penulis mengharapkan saran dan masukan. Semoga makalah
ini dapat bermanfaat bagi pembacanya.

Serang, 15 maret 2023

Penyusun
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.........................................................................................i
DAFTAR ISI......................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN...................................................................................1
A. Latar Belakang.......................................................................................1
B. Rumusan Masalah..................................................................................2
C. Tujuan Penulisan...................................................................................2
D. Sistematika penulisan............................................................................2
BAB II REVIEW ANATAMOI FISIOLOGI HIPERGLIKEMIA DAN
KONSEP KASUS YANG DIAMBIL...............................................................4
A. Review Anatomi Fisiologi.....................................................................4
B. Konsep Penyakit....................................................................................6
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN...........................................................19
A. Ilustrasi Kasus......................................................................................19
B. Analisa Data.........................................................................................23
C. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul...................................25
D. Rencana Keperawatan.........................................................................26
E. Evidance Based Practice ( EBP ) terkait..............................................27
BAB IV KESIMPULAN..................................................................................30
DAFTAR PUSTAKA.......................................................................................31
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Ketosidosis diabetik ( KAD) adalah dekompensasi/kekacauan metabolic
yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, trauma
disebabkan oleh defisiensi insulin absolut dan relatif. Pasien KAD
biasanya mengalami dehidrasi berat akibat diuresis osmotik dan bahkan
dapat menyebabkan syok. Dirumah sakit dokter cipto mangunkusumo,
Jakarta,selama periode 5 bulan (januari-may 2002) terdapat 39 episode
KAD dengan angka kematian 15 %. Abbott, Barnet, Agodoa, dan yuan
melaporkan insidens KAD pada pasien yang telah didiagnosis DM adalah
33,2/1000 orang dan pada pasien yang belum didiagnosis DM 2,0/1000.

Menurut Word Health Organization (WHO) (2015) angka kejadian DM di

dunia pada tahun 2015 yaitu sebanyak 415 juta jiwa dan diperkirakan akan
meningkat pada tahun 2040 sebanyak 642 jiwa. Berdasarkan data yang
didapatkan setiap tahun angka kejadian Diabetes Mellitus mengalami
peningkatan. Pada tahun 2013 gula darah tinggi bertanggung jawab atas
3,7 juta angka kematian di dunia, dari angka ini, 1,5 juta kematian yang
disebabkan oleh Diabetes Mellitus. Pada tahun 2012 dikatakan bahwa DM
merupakan urutan kedelapan penyebab kematian.

Sementara untuk angka kejadian Diabetes Mellitus di Indonesia di tahun

2015 menempati urutan ketujuh dunia, setelah Negara China, India,
Amerika Serikat, Brazil, Rusia dan Meksiko dengan jumlah estimasi orang
dengan diabetes sebesar 10 juta (IDF Atlas, 2015). Dan menurut WHO
(2015) Persentasi kematian akibat diabetes Indonesia merupakan tertinggi
kedua setelah Sri Langka hampir setengah dari semua kematian
disebabkan oleh glukosa darah tinggi adalah premature sebelum usia 70
 tahun. Hal ini dikarenakan Indonesia merupakan salah satu negara
berkembang yang memiliki angka kejadian DM yang cukup tinggi salah
satu fatornya adalah pola makan yang kurang baik.

B. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang diatas, rumusan masalah dalam penelitian ini
adalah bagaimana Asuhan Keperawatan dengan Hiperglikemia pada
pasien Diabetes Melitus di Instalasi Gawat Darurat?

C. Tujuan Penulisan
a. Tujuan Umum
Diperoleh pengalaman nyata dalam menerapkan asuhan keperawatan
pada klien dengan hiperglikemia di instalasi Gawat Darurat secara
komprehensif melalui proses keperawatan.
b. Tujuan Khusus
1) Dapat melakukan pengkajian secara langsung pada klien
dengan hiperglikemia di instalasi Gawat Darurat.
2) Dapat merumuskan masalah dan membuat diagnose
keperawatan pada klien hiperglikemia di instalasi Gawat
Darurat.
3) Dapat membuat perencanaan pada klien hiperglikemia di
instalasi Gawat Darurat.
4) Mampu melaksanakan tindakan keperawatan pada klien
hiperglikemia di instalasi Gawat Darurat.
D. Sistematika penulisan
Sistematika penulisan makalah dapat dilihat sebagai berikut :

Cover Kata Pengantar Daftar Isi Penutup

Bab I Pendahuluan Bab II Review Bab III Asuhan Bab IV Kesimpulan

Anatomi Fisiologi & Keperawatan
Konsep Hiperglikemia

Latar Belakang Review Anatomi & Ilustrasi Kasus Daftar Pustaka

Fisiologi

Rumusan Masalah Konsep Penyakit Analisia Data

Tujuan Penulisan Definisi Diagnosa

Hiperglikemia Keperawatan
yang mungkin
muncul

Sistematika Klasifikasi & Etiologi Rencana

Penulisan Hiperglikemia Keperawatan

Manifestasi Klinik Evidence Based

Practice (EBP)

Patofisiologi

Pathway

Pemeriksaan
Diagnostik/Penunjang

Penatalaksanaan
Farmakologi, Non –
Farmakologi dan
Collaborative
 BAB II
REVIEW ANATAMOI FISIOLOGI HIPERGLIKEMIA DAN
KONSEP KASUS YANG DIAMBIL

A. Review Anatomi Fisiologi

1) Anatomi
Pankreas adalah sekumpulan kelenjar yang strukturnya sangat mirip
dengan kelenjar ludah panjangnya kira-kira 15 cm dari duodenum
sampai ke limpa dan beratnya rata-rata 69-90 gr. Terbentang pada
vertebra lumbarlis I dan II dibelakang lambung. Bagian-Bagian dari
pancreas adalah: :
a. Kepala pankreas, terletak disebelah kanan rongga abdomen dan
didalam ekukan duodenum.
b. Badan pankreas, merupakan bagian utama dari organ ini letaknya
dibelakang lambung dan didepan vertebralumbalis pertama.
c. Ekor pankreas, bagian runcing disebelah kiri yang sebenarnya
menyentuh limfa.

Fungsi dari pankreas ada 2 yaitu :

a. Fungsi eksokrin yaitu membentuk getah pancreas yang berisi

enzim dan elektrolit.
b. Fungsi endokrin yaitu sekelompok kecil atau pulau Langerhans,
yang bersama-sama membentuk organ endokrin yang
mensekresikan insulin.

Pulau Langerhans terdiri atas : sel-sel alfa yang menghasilkan

glucagon, sel-sel beta yang menghasilkan insulin, glucagon dan
insulin mengatur kadar gula darah. Insulin adalah hormon
hipoglikemik (menurunkan gula darah) sedangkan glucagon bersifat
hiperglikemik (meningkatkan gula darah). (Engel, 2014)

Selain ini ada sel-sel delta yang menghasilkan somastostatin yang

menghambat pelepasan insulin dan glukagon. Selain itu sel F
menghasilkan polipeptida dan pankreatik yang berperan mengatur
fungsi eksokrin pancreas (Tambayong, 2001)
2) Fisiologi

Jumlah glukosa yang diambil dan dilepaskan oleh hati dan yang
dipergunakan oleh jaringan prifer tergantung dari keseimbangan
fisiologi beberapa hormon antara lain :

Hormon yang dapat merendahkan kadar gula darah yaitu insulin.

Kerja insulin yaitu merupakan hormon yang menurunkan glukosa
darah dengan cara membantu glukosa darah masuk kedalam sel.
Hormone yang meningkatkan kadar gula darah Antara lain :

a. Glucagon yang disekresi oleh sel alfa pulau Langerhans

b. Epinefrin yang disekresikan oleh mesulla adrenal dan jaringan
kromafin.
c. Glukokortikoid yang disekresikan oleh korteks adrenal.
d. Growt hormone yang disekresi oleh kelenjar hipofisis anterioir.
e. Glucagon, epinefrin, glukokortikoid, dan growth hormone
membentuk suatu mekanisme counfer- regulator yang
mencegah timbulnya hipoglikemia akibat pengaruh insulin.
B. Konsep Penyakit

C. Definisi

Diabetes Melitus (DM) Merupakan sekumpulan sindrom metabolik

yang ditandai dengan adanya peningkatan gula darah diatas normal.
Beberapa tipe DM disebabkan oleh interaksi kompleks dari genetik,
faktor yang menyebabkan hiperglikemia adalah penurunan sekresi
insulin, peningkatan resistensi insulin dan peningkatan untilisasi
glukosa. (Setyohadi, 2012)

Ketoasidosis Diabetic (KAD) Adalah keadaan kegawatan Darurat

komplikasi akut diabetes mellitus dari diabetes tipe I, disebabkan oleh
meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat kekurangan
atau defisiensi insulin dan ketidakseimbangan cairan eletrolit. DKA
dikarakteristikkan dengan hiperglikemia, asidosis, dan keton sebagai
akibat kurangnya insulin (Stillwell, 1992). Pasien KAD biasanya
mengalami dehidrasi berat akibat diuresis osmotik dan bahkan dapat
menyebabkan syok.

Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah dari

suatu kedaruratan medic akibat pengguna metabolisme glukosa dengan
tanda hiperglikemia (kadar gula darah sewaktu >300 mg/dll)
hiperglikemia/ketonuria dan asidosis metabolic (ph darah ,7,3 dan
bikarbonat darah <15 mEq/L).

Komplikasi akut dari diabetes melitus adalah Ketoasidosis Diabetik

(KAD) dan Hyperosmolar Hyperglycaemic State (HHS), Komplikasi
yang diakibatkan dari kadar gula yang terus menerus tinggi dan
merupakan penyulit dalam perjalanan penyakit diabetes mellitus. HHS
merupakan gangguan metabolik akut yang ditandai dengan
hiperglikemia, hiperosmolaritas, dan dehidrasi tanpa adanya
ketoasidos. HHS dimulai dengan adanya diuresis glukosuria,
glukosuria menyebabkan kegagalan pada kemampuan ginjal dalam
mengkonsentrasikan urin, hilangnya air yang lebih banyak dibanding
natrium menyebabkan kegagalan hiperosmolar.

Angka kematian HONK 40-50%, lebih tinggi dari pada diabetik

ketoasidosis. Karena pasien HONK kebanyakan usianya tua dan
seringkali mempunyai penyakit lain. Pasien yang mengalami sindrom
koma hipoglikemia hiperosmolar non ketosis akan mengalami
prognosis jelek. (Oktaliani & Zamri, n.d.)
D. Klasifikasi dan Etiologi

a) Klasifikasi diabetes
Klasifikasi diabetes saat ini berdasarkan pada etiologi penyakit.
Terdapat empat kategori diabetes:
1) Diabetes tipe 1 (disebabkan oleh penghancuran sel pulau
pankreas).
2) Diabetes tipe 2 (disebabkan oleh kombinasi resistansi insulin
dan disfungsi sekresi insulin sel B).
3) Diabetes tipe khusus lain (disebabkan oleh kondisi seperti
endokrinopati, penyakit eksokrin pankreas, sindrom genetik,
dll).
4) Diabetes gestasional (diabetes yang terjadi pertama kali saat
kehamilan). (Donelly, 2015)

b) Etiologi

Diabetes melitus didefinisikan sebagai suatu penyakit atau

gangguan metabolisme kronis dengan etiologi yang ditandai
dengan tingginya kadar gula yang disertai dengan gangguan
metabolisme karbohidrat, lipid dan protein sebagai akibat
insufiensi fungsi insulin. Insufiensi insulin dapat disebabkan oleh
gangguan produksi insulin oleh sel-sel βlangerhans kelenjar
pankreas, atau disebabkan oleh kurang responsifnya sel-sel tubuh
terhadap insulin (Depkes, 2005).

Sesuai dengan klasifikasi yang telah disebutkan sebelumnya maka

penyebabnya pada setiap jenis dari diabetes juga berbeda. Berikut
ini merupakan beberapa penyebab dari penyakit diabetes melitus:
1) Diabetes Melitus tipe I ( IDDM )
a. Faktor genetic Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe
I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau
kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I.
Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang
memiliki tipe antigen HLA.
b. Faktor imunologi Adanya respons otoimun yang merupakan
respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan
normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut
yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu
otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin
endogen.
c. Faktor lingkungan Virus atau toksin tertentu dapat memicu
proses otoimun yang menimbulkan destruksi sel beta.

2) Diabetes Melitus tipe II ( NIDDM )

Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan
gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum
diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses
terjadinya resistensi insulin dengan Faktor resiko:
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas
65 th). Sekitar 90% dari kasus diabetes yangdidapati adalah
diabetes tipe 2. Pada awlanya, tipe 2 muncul seiring dengan
bertambahnya usia dimana keadaan fisik mulai menurun.
b. Obesitas Obesitas berkaitan dengan resistensi kegagalan
toleransi glukosa yang menyebabkan diabetes tipe 2. Hala ini
jelas dikarenakan persediaan cadangan glukosa dalam tubuh
mencapai level yang tinggi. Selain itu kadar kolesterol dalam
darah serta kerja jantung yang harus ekstra keras memompa
darah keseluruh tubuh menjadi pemicu obesitas. Pengurangan
berat badan sering kali dikaitkan dengan perbaikan dalam
sensivitas insulin dan pemulihan toleransi glukosa.
 c. Riwayat keluarga Indeks untuk diabetes tipe 2 pada kembar
monozigot hamper 100%. Resiko berkembangnya diabetes
tipe 3 pada sausara kandubg mendekati 40% dan 33% untuk
anak cucunya. Jika orang tua menderita diabetes tipe 2, rasio
diabetes dan nondiabetes pada anak adalah 1:1 dan sekitar
90% pasti membawa carer diabetes tipe 2. (Arisandi, 2015)

3) Diabetes Gestasional (GDM )

Pada DM dengan kehamilan, ada 2 kemungkinan yang dialami
oleh si Ibu:
a. Ibu tersebut memang telah menderita DM sejak sebelum hamil
b. Ibu mengalami/menderita DM saat hamil

4) Diabetes Melitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom

lainnya:
a. Kelainan genetic dalam sel beta.
b. Kelainan genetic pada kerja insulin
c. Sindrom resistensi insulin berat dan akantosis negrikans
d. Penyakit endokrin seperti sindrom Cushing dan akromegali
e. Obat-obat yang bersifat toksik terhadap sel-sel beta
f. Infeksi

E. Manifestasi Klinik
1) Hiperglikemia pada ketoasidosis diabetic akan menimbulkan
polyuria dan polidipsia (peningkatan rasa haus)
2) Pasien mengalami penglihatan kabur, kelemahan, dan sakit
kepala
3) Hipotensi pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang
nyata mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan
tekanan darah sistolik 20 mmhg atau lebih pada saat berdiri)
4) Penurunan volume dapat pula menimbulkan hipotensi yang nyata
disertai denyut nadi lemah dan cepat.
5) Terjadi ketosis dan asidosis yang merupakan ciri khas diabetes
ketoasidosis menimbulkan gejala gastro intestinal seperti
anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen
 6) Nyeri abdomen dan gejala fisik pada pemeriksaan dapat begitu
berat sehingga tampaknya terjadi suatu proses intra abdominal
yang memerlukan tindakan pembedahan.
7) Nyeri pasien mungkin berbau aseton (bau manis seperti buah)
sebagai akibat dari meningkatnya kadar badan keton.
8) Hiperventilasi (disertai pernapasan yang sangat dalam tetapi
tidak berat/sulit) dapat terjadi
9) Pernapasan kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk
mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan
keton.
10) Perubahan status mental pada ketoasidosis bervariasi ada yang
sadar, mengantuk (letargi), koma tergantung dari osmolaritas
plasma (konsentrasi partikel aktif-osmotis). (Nugroho, 2016)

Komplikasi Tanda dan Gejala

Kolaps sirkulasi Tekanan darah sistolik <90 mmH, nadi

>120 x/menit, perubahan status
mental, kulit lembab dingin penurunan
nadi

Gagal ginjal Oliguria, peningkatan BUN dan

kreatinin

Ketidakseimbangan elektrolit Disritmia yang mengancam jiwa

Edema serebral Letargi, rasa mengantuk, sakit kepala.

F. Patofisiologi

Hiperglikemia dapat disebabkan defisiensi insulin yang dapat disebabkan

oleh proses autoimun, kerja pankreas yang berlebih dan herediter. Insulin
 yang menurun mengakibatkan glukosa sedikit yang masuk ke dalam sel.
Hal itu bisa menyebabkan lemas dan kadar glukosa dalam darah
meningkat. Kompensasi tubuh dengan meningkatkan glukagon sehingga
terjadi glukoneogenesis. Selain itu tubuh akan menurunkan penggunaan
glukosa oleh otot, lemak dan hati serta peningkatan produksi glukosa oleh
hati dengan pemecahan lemak terhadap kelaparan sel. Hiperglikemia dapat
meningkatkan jumlah urin yang mengakibatkan dehidrasi sehingga tubuh
akan meningkatk(Sudjawardi, 2015)

G. Pathway

DM Tipe 1 DM Tipe 2
Reaksi Autoimun Idiopatik, Usia, Genetik, Gaya Hidup, dll

Sel B Pancreas hancur Jumlah Sel B Pancreas menurun

Defisiensi Insulin

Hiperglikemia
Glukosuria Starvasi

Polipagi

Glukoneogenesis
↓ BB
Sorbitol

Retinopati
Diuresis Osmosis Poliuria

Kehilangan Cairan Hipotonik Kehilangan Elektrolit

Polidipsi

Hiperosmolaritas Ketoasidosis Koma

 Kematian

H. Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang

Pemeriksaan Penunjang Diabetes Mellitus Menurut Arora (2017),

pemeriksaan yang dapat dilakukan meliputi 4 hal yaitu :

a. Postprandial
Dilakukan 2 jam setelah makan atau setelah minum. Angka
diatas 130 mg/dl mengindikasikan diabetes.

b. Hemoglobin glikosilat
Hb1C adalah sebuah pengukuran untuk menilai kadar gula
darah selama 140 hari terakhir. Angka Hb1C yang melebihi
6,1% menunjukkan diabetes.

c. Tes toleransi glukosa oral.

Setelah berpuasa semalaman kemudian pasien diberi air
dengan 75 gr gula, dan akan diuji selama periode 24 jam.
Angka gula darah yang normal dua jam setelah meminum
cairan tersebut harus < dari 140 mg/dl.

d. Tes glukosa darah dengan finger stick

Jari ditusuk dengan sebuah jarum, sample darah diletakkan
pada sebuah strip yang dimasukkan kedalam celah pada
mesin glukometer, pemeriksaan ini digunakan hanya untuk
memantau kadar glukosa yang dapat dilakukan dirumah.
(Rahmasari & Wahyuni, 2019)

a) Pemeriksaan fisik
1. Tekanan darah : hipotensi ortostatik
2. Nadi : Tachycardia
 3. RR: Takipneu sampai pernapasan kussmaul
4. EKG : T Mungkin elevasi
5. Kulit : kering, kemerahan, penurunan turgor, membrane buccal
kering
6. Paru : paru-paru bersih nyeri peluru, friction rubs (dehidrasi)
7. Abdomen : tender, penurunan bising usus, kaku, tidak adanya
bising usus, tenderness rebound (DKA berat)
8. Muskuloskeletal : kelemahan, penurunan reflex tendon dalam

I. Penatalaksanaan
a) Farmakologi / Medis
Prinsip prinsip pengelolaan KAD adalah:

1) Penggantian cairan tubuh dan garam yang hilang

2) Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel
hati dengan pemberian insulin.
3) Mengatasi stres sebagai pencetus KAD.
4) Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari
pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.

Cairan dan elektrolit :

1) Volume
liter pada jam pertama, 2 liter pada 4 jam berikutnya, 1 liter
setiap 4-6 jam. Setelah itu, volumenya disesuaikan
berdasarkarn respons pasien

2) Cairan
a. isotonik (salin normal) umummya 150 mmol/L
b. hipotonik (salin setengah normal) 75 mmol/L bila natrium
serum melebihi 150 mmol/L ( tidak lebih dari 1-2 liter
pertimbangkan pemberian dekstroa 5% disertai
peningkatan insulin)
c. pertimbangkan pemberian dekstrosa 5% sebanyak 1 liter
setiap 4-6 jam, bila glukosa darah menurun hingga 15
mmol/L (pasien dehidrasi kronis dapat memerlukan infus
salin secara simultan atau selang seling)
d. Cairan yang digunakan adalah garam fisiologis
berdasarkan perkiraan hilangnya cairan pada KAD
mencapai 100ml/ kg 88 maka pada jam pertama diberikan
1 sampai 2 liter, jam kedua diberikan 1 liter. Ada dua
keuntungan rehidrasi pada pasien KAD, yaitu
 memperbaiki perfusi jaringan dan menurunkan hormon
kontraregulator insulin. Bila kadar glukosa kurang dari
200 mg% maka perlu diberikan larutan mengandung
glukosa (dekstrosa 5% atau 10%)

3) Kalium
a. berikan kalium 20 mmol pada pemberian pertama cairan ,
kecuali kalium plasma awal 55 mmolt
b. Setelah itu tambahkan dosis kurang dari 1 liter cairan Bila
k+ plasma <3,5 mmolt. tambahkan KCI 40 mmol
(hipokalemia kronik dapat memerlukan lebih banyak
penggantian KCi yang agresif) 3,5-5,5 mmol/L.
Tambahkan KCI 20 mmol>5,5 mmol/t, tanpa penambahan
KCI
c. Pada keadaan KAD ion K+ bergerak ke luar sel dan
selanjutnya dikeluarkan melalui urin. Total defisi K+ yang
terjadi selama KAD diperkirakan mencapai 3-5mEq/kg
BB. Selama terapi KAD ion K kembali kedalam sel dan
untuk mengantisipasi masuknya ion K+ ke dalam sel serta
mempertahankan kadar K+ serum dalam batas normal,
perlu memberikan kalium.

4) Insulin

Infus intravenakontinu :
a. 5-10 unit/jam (rata cata 6 unit/jam) pada pemberian awal
sampai glukosa darah turun menjadi 15 mmol/L
Kemudian, sesuaikan dosis (biasanya 1-4 unit per jam)
selama pemberian infus dekstrosa untuk mempertahankan
glukosa darah 5-10 mmol/L hingga pasien keimbali
makan.
b. Injeksi intramuskular segera 20 unit, kemudian 5-10
unit/jam hingga glukosa darah turun 15 mmol/L . Setelah
itu, ubah dosis menjadi 6 unit per jam subkutan hingga
pasien kembali makan
c. Tujuan pemberian insulin di sini bukan hanya untuk
mencapai kadar glukosa normal, tetapi juga untuk
mengatasi keadaan ketonemia. Oleh karena itu jika kada
glukosa kurang dari 20 mg%, insulin diteruskan dan
untuk mencegah hipoglikemia diberi cairan mengandung
glukosa sampai asupan kalori oral pulih kembali.
 5) Glukosa

Setelah rehidrasi 2 jam pertama bjasanya kadar glukosa dapis

akan turun. Selanjutnya dengan pemberian insulin diharapkan
terjadi penurunan kadar glukosa sekitar 60 mg%/jam. Bila
kadar glukosa mencapai < 200 mg% maka dapat dimujai infus
mengandung glukosa.

Tujuan utama terapi KAD adalah untuk menekan

ketogenesis.

6) Bikarbonat
Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat.

Pemberian bikarbonat harus hati-hati dengan alasan :

a. Menurunkan pH intraseluler akibat difusi CO2 yang
dilepas bikarbonat.
b. Efek negatif pada disosiasi oksigen jaringan
c. Hipertonis dan kelebihan natrium
d. Menigkatkan insidens hypokalemia
e. Gangguan fungsi serebral
f. Terjadi alkalemia bila bikarbonat terbentuk dari asam
keton. Saat ini bikarbonat hanya diberikan pada ph <7,1
walaupun demikian komplikasi asidosis laktat dan
hiperkalemia yang mengancam tetap merupakan indikasi
pemberian. bikarbonat.

7) Fosfat
Fisher dan Wilson melaporkan suplementasi fosfat (15 atau 45
mmol) tidak memengaruhi laju koreksi glukosa, bikarbonat,
mau- pun pH.

8) Komplikasi
Beberapa komplikasi yang mungkin terjadi selama pengobatan
KAD ialah sebagai berikut edama paru, hipertrigliseridemia,
infark miokard akut dan komplikasi iatrogenik. Komplikasi
iatrogenik tersebut ialah hipoglikemia, hiperkloremia, edema
otak dan hipokalsemia.

b) Non Farmakologi / Keperawatan

 Tatalaksana non farmakologis terdiri atas edukasi, nutrisi medis, dan
latihan fisik. Edukasi dilakukan dengan tujuan untuk promosi
kesehatan, sebagai bagian dari upaya pencegahan dan pengelolaan DM
secara holistik.

Contohnya saja seperti cara merawat luka pada kaki yang terdapat
ulkus dan selalu menggunakan alas kaki. Selanjutnya nutrisi medis,
sama seperti anjuran makan untuk masyarakat umum, anjuran makan
bagi penderita DM adalah makanan seimbang yang menyesuaikan
dengan zat gizi dan kebutuhan kalori dari masing-masing individu.

Penderita DM perlu diberikan edukasi mengenai betapa pentingnya

keteraturan terhadap jenis makanan, jadwal makan, dan jumlah kalori
yang terkandung dalam makanannya, terlebih pada penderita DM yang
mengonsumsi obat-obatan yang berfungsi untuk meningkatkan sekresi
insulin atau menggunakan terapi insulin. Komposisi karbohidrat 45
65%, lemak 20-25%, dan protein 30-35%, menggunakan pemanis tak
berkalori.

Ketiga adalah latihan fisik. Program latihan fisik secara teratur selama
sekitar 30–45 menit sehari, dilakukan 3–5 hari dalam seminggu, dan
total per minggu yaitu 150 menit. Usahakan jeda tidak lebih dari 2 hari
berturut-turut antara dua latihan. Latihan fisik yang dianjurkan untuk
penderita DM adalah latihan fisik dengan intensitas sedang dan
bersifat aerobik seperti jogging, jalan cepat, bersepeda santai dan
berenang. (Widiasari et al., 2021)

c) Collaborative

1) Penatalaksanaan kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan

jumlah kalori dan jenis nutrient yang diberikan.Sangat bermanfaat
 dalam perhitungan dan penyesuaian diet untuk memenuhi
kebutuhan klien. (Hasanuddin, n.d.)
2) Penatalaksanaan kolaborasi pemberian insulin atau obat
hiperglikemia dengan Dokter dan anggota Nakes lain.
3) Penatalaksanaan kolaborasi latihan fisik bersama Pelatih Olahraga.
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Ilustrasi Kasus
Seorang Perempuan Ny. K , Alamat : Pandeglang, Usia: 50 tahun, datang ke IGD
RSUD Dr. Moewrdi pada tanggal 25 april 2022 pukul 11.24 WIB dengan keluhan
badan lemas tidak berdaya, kepala pusing, sesak nafas serta mual semenjak tadi pagi
sebelum dibawa ke Rumah Sakit, hasil pemeriksaan TD : 130/90 mmHg, N : 108x/
menit, S : 36 , R: RR: 30 x/menit dan GDS :443 mg/dl, sebelumnya klien sakit
sariawan sudah 1 minggu yang lalu, sudah diperisakan ke dokter, kemudian diberi
obat oleh dokter tetapi belum sembuh-sembuh juga tidak seperti sakit sariawan
biasanya, walaupun sudah dibawa ke dokter namun kondisi klien semakin memburuk,
badan lemas, pucat dan tidak kuat membawa badannya sendiri akhirnya oleh keluarga
klien dibawa ke Rumah Sakit sampai di IGD RSUD Dr. Moewardi pukul 11. 24 WIB,
Klien tidak mempunyai riwayat penyakit asma, klien juga tidak mempunyai riwayat
penyakit jantung, hanya saja klien mempunyai riwayat penyakit diabetes mellitus dan
mempunyai riwayat penyakit hipertensi dari ibunya, klien juga mengatakan kalau
dirinya belum pernah mondok atau sakit dan dirawat di Rumah Sakit, baru pertama
kali dirawat di Rumah Sakit. Klien mengatakan didalam keluarga ada yang
mempunyai riwayat penyakit hipertensi dan diabetes mellitus yaitu semuanya dari ibu
klien. Pasien seorang Pekerjaan Swasta, Pendidikan terakhir yaitu SLTA.

PENGKAJIAN
1. Biodata Klien
Nama : Ny.K
Umur : 50 Tahun
Sumber informasi : Klien
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Pandeglang
Status perkawinan : menikah
Agama : islam
Pendidakan : SLTA.
MRS : 25 april 2022
No. RM : 101903
 Diagnosa Medis : Diabetes

2. Pengkajian Primary dan Secondary

a. Keadaan Umum
1) Tingkat Kesadaran
Composmentis
2) Tanda-tanda vital
TD 150/70 mmHg, nadi 70 x/menit (teraba tidak kuat), respirasi 23x/menit,
suhu 37,00C.
b. Pengkajian Primer
a. Airway
jalan nafas tidak paten, frekuensi nafas tidak teratur
b. Breathing.
Pola nafas klien ireguler, mengalami sesak nafas, tidak ada nafas cuping
hidung, RR: 30 x/menit
c. Circulation.
TD : 130/90 mmHg, N : 108x/ menit, S : 36 , R: RR: 30 x/menit, Tidak
mengalami penurunan kesadaran, Akral teraba dingin, kapilary refill, < 2
detik
d. Disability
Kesadaran composmetis, GCS 15 (E4 M6 V5)
e. Exposure.
Klien tampak lemah, turgor kulit sedang, mukosa bibir kering

c. Pengkajian Sekunder
1) Tanda – Tanda Vital
TD : 130/90 mmHg, N : 108x/ menit, S : 36 , R: RR: 30 x/menit

2) Pemeriksaan Fisik head to toe / Fokus

a. mulut : ada stomatitis/sariawan di gusi bagian bawah, tampak agak
kotor dan klien tampak haus ingin minum terus,
b. dada Inspeksi: RR: 30 x/menit, Genitourinaria terpasang selang DC.
c. ekstremitas kanan atas dapat bergerak bebas.
 d. ektremitas kiri atas terpasang infus NaCl 28 tpm (mikro) dan
keadaan kulit tampak pucat.

3. Anamnesik K-O-M-P-A-K (melalui Pengkajian)

a. Keluhan :
Badan lemas tidak berdaya, kepala pusing, sesak nafas serta mual
b. Obat :
Belum ada obat yang dikonsumsi
c. Makanan :
Klien mengatakan terakhir makan tadi pagi jam 07.00 sebelum pergi ke rumah
sakit, klien makan dengan bubur beras dan tempe terik.
d. Penyakit :
Diabetes
e. Alergi :
Klien mengatakan tidak mempunyai alergi terhadap makanan, dan obat-obatan.
f. Kejadian :
Sebelumnya klien sakit sariawan sudah 1 minggu yang lalu, sudah diperisakan
ke dokter, kemudian diberi obat oleh dokter tetapi belum sembuh-sembuh juga
tidak seperti sakit sariawan biasanya, walaupun sudah dibawa ke dokter namun
kondisi klien semakin memburuk, badan lemas, pucat dan tidak kuat membawa
badannya sendiri akhirnya oleh keluarga klien dibawa ke Rumah Sakit sampai
di IGD RSUD Dr. Moewardi pukul 11. 24 WIB

B. Analisa Data
No Analisis Data Penyebab Masalah

1 DS : Intake Glukosa sel Pola nafas tidak

- Klien megatakan berkurang efektif
sesak nafas ↓
Ketoasidosis
DO: ↓
TTV: Pernafasan Kussmaul
- TD:130/90mmHg, ↓
- N : 108x/menit,
Kelemahan Otot Pernafasan
- RR: 30x/menit,
- S: 36 oC. ↓
 - ADL klien dibantu Sesak
- Klien terpasang O2 5 ↓
L/menit Pola Nafas Tidak Efektif

2 DS : Faktor Genetik Ketidakstabilan

- Klien mengatakan ↓ Kadar Glukosa
badannya lemas dan Sel beta di pancreas Darah
merasa lelah sekali terganggu
Klien mengatakan
↓
haus ingin minum
terus Defisiensi insulin
↓
DO : Retensi insulin
- Keadaan umum ↓
lemah Kadar Glukosa Darah
- Klien tampak lemas terlalu tinggi
- Klien minta minum (Hiperglikemia)
terus Klien tampak ↓
gelisah, banyak gerak
Menyumbat seluruh sistem
- Klien mual dan
muntah energi
- GDS: 443 mg/dl ↓
- Kulit tampak pucat Memperlambat sirkulasi
- WBC: 16,06 darah
x10.e3/uL ↓
Sel tidak mendapat O₂ dan
nutrisi
↓
Badan Lemas/Lemah
↓
Ketidakstabilan Kadar
Glukosa Darah

C. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul

1. Pola nafas tidak efektif b.d Hambatan upaya jalan napas d.d kelemahan otot
pernafasan/Sesak
2. Ketidakstabilan kadar glukosa darah b.d hiperglikemia (resistensi insulin) d.d
kadar glukosa dalam darah/urin tinggi.

D. Rencana Keperawatan
o. Diagnosa Keperawatan Tujuan Dan Intervensi Aktivitas
Kriteria Hasil
(SDKI) (SIKI)
(SLKI)

Pola nafas tidak efektif Setelah dilakuakan Manajemen Observasi

b.d Hambatan upaya intervensi jalan napas
jalan napas d.d keperawatan - monitor pola napas
(frekuensi, kedalaman,
kelemahan otot selama 2x24 jam,
usaha napas)
pernafasan/Sesak maka pola nafas - monitor bunyi napas
membaik dengan tambahan (mis.
kriteria hasil : Gurgling, mengi,
Ds : wheezing, ronkhi
kering)
- Klien megatakan - kapasitas
sesak nafas vital Terapeutik
membaik
- dispnea - pertahankan kepatenan
Do: menurun jalan napas dengan
- Penggunaa head-tilt dan chin- lift
TTV: n otot bantu ( jaw-thrust jika curiga
- TD:130/90mmHg, napas trauma servikal)
- N : 108x/menit, menurun - posisikan semi-fowler
- RR: 30x/menit - pernapasan atau Fowler
- S: 36 oC. cuping - lakukan fisioterapi dada
- ADL klien hidung (jika perlu)
dibantu menurun - lakukan penghisap
- Klien terpasang - frekuensi lendir kurang dari 15
O2 5 L/menit nafas detik
membaik - keluarkan sumbatan
benda padat dengan
forsep MscGill
- berikan oksigen (jika
perlu)

Edukasi :

- Anjurkan asupan cairan

2000 ml/hari, jika tidak
kontraindikasi
- Ajarkan teknik batuk
efektif

Kolaborasi

- kolaborasi pemberian
bronkodilator,
ekspektoran, mukolitik,
 jika perlu.

2 Ketidakstabilan kadar Setelah dilakukan Manajemen Observasi

glukosa darah b.d intervensi Hiperglikemia
hiperglikemia keperawatan - Identifikasi penyebab
hiperglikemia
(resistensi insulin) d.d selama 2×24 jam ,
- Identifikasi situasi yang
kadar glukosa dalam maka kestabilan menyebabkan
darah/urin tinggi. kadar glukosa kebutuhan insulin
darah meningkat meningkat (mis.
dengan kriteria Penyakit kambuhan)
hasil : - Monitor kadar glukosa
Ds:
darah, jika perlu
- Klien mengatakan - Monitor tanda dan
badannya lemas - Kesadaran gejala hiperglikemia
dan merasa lelah meningkat (mis. Poliuria,
sekali Klien - Pusing polifagia, kelemahan,
mengatakan haus menurun malaise, pandangan
ingin minum terus - Kadar kabur, sakit kepala)
Do : glukosa - Monitor intake dan
dalam output cairan
- Keadaan umum darah - Monitor keton urine,
lemah membaik kadar analisa gas darah,
- Klien tampak elektrolit.
lemas
- Klien minta
minum terus Terapeutik
- Klien tampak
- Berikan asupan cairan
gelisah, banyak
oral.
gerak
- Konsultasi dengan
- Klien mual dan
medis jika tanda dan
muntah
gejala hiperglikemia
- GDS: 443 mg/dl
tetap ada atau
- Kulit tampak memburuk
pucat
- WBC: 16,06
Edukasi
x10.e3/uL
- Anjurkan menghindari
olahraga saat kadar
glukosa darah lebih dari
250 mg/ml
- Anjurkan monitor kadar
glukosa darah secara
mandiri
- Ajarkan kepatuhan diet
dan olahrag
- Ajarkan indikasi dan
menguji keton urine,
 jika perlu
- Ajarkan pengelolaan
diabetes (mis.
Penggunaan insulin,
obat oral, monitor
asupan cairan,
penggantian
karbohidrat dan
bantuan profesional
kesehatan.

Kolaborasi

- Kolaborasi perberian
insulin, jika perlu
- kolaborasi pemberian
IV, jika perlu
- kolaborasi pemberian
kalium, jika perlu

E. Evidance Based Practice ( EBP ) terkait

No SUB EBP Deskripsi

1. Teknik Relaksasi Relaksasi ini dimulai dengan latihan napas

Autogenik dalam, latihan ini akan menstimulasi saraf
otonom yang mempengaruhi kebutuhan
oksigen dengan mengeluarka neurotransmitter.

Respons saraf simpatis dari nafas dalam adalah

dengan meningkatkan aktivitas tubuh.
Sedangkan respon saraf parasimpatis adalah
menurunkan aktivitas tubuh. Penurunan
aktivitas tubuh tersebut akan menurunkan
konsumsi oksigen. Bila konsumsi oksigen
menurun, aktivitas metabolik juga menurun.

Akibat penurunan aktivitas metabolik,

diharapkan glukosa dalam darah tidak semakin
tinggi. Hal tersebut dikarenakan proses nafas
dalam akan mengurangi aktivitas otak juga
 system tubuh lainnya (Potter & Perry, 2010).
(Astuti, 2020)

2. Monitor Kadar Hasil Penelitian ini menunjukkan bahwa

Glukosa dalam pengelolaan asuhan keperawatan pada pasien
Darah diabetes mellitus dalam pemenuhan kebutuhan
nutrisi dengan masalah resiko ketidakstabilan
kadar gula darah yang dilakukan tindakan
keperawatan dengan memberikan teknik slow
deep breathing selama 3 hari berturut-turut
didapatkan hasil terjadi penurunan kadar gula
darah dari 280 mg/dL menjadi 152 mg/dL.
Rekomendasi tindakan slow deep breathing
pada pasien diabetes mellitus untuk
menurunkan kadar gula darah. (Agus,Budi,
2019)

3. Olahraga/ Latihan jasmani mempunyai manfaat besar

Aktifitas Fisik untuk menjaga kebugaran dan mengendalikan
kadar glukosa darah. Aktivitas fisik seperti
berjalan kaki, bersepeda, lari, renang. Aktivitas
fisik yang dilakukan harus memperhatikan
umur dan status kesehatan (PERKENI, 2011).

Kegiatan jasmani sehari- hari lebih kurang 30

menit (seminggu 3 kali) di mulai dengan
pemanasan kurang lebih 15 menit dan
pendinginan kurang lebih 15 menit). (Sekaran
et al., 2018) Olahraga rutin lebih kurang 30
menit (seminggu 3 kali) akan memperbaiki
metabolism karbohidrat, metabolism lipid
(Sudoyo, 2007).
 BAB IV
KESIMPULAN

Hiperglikemia merupakan pengertian dari suatu kondisi ketika kadar glukosa darah

meningkat melebihi batas normalnya. Hiperglikemia menjadi salah satu gejala awal
seseorang mengalami gangguan metabolik yaitu diabetes mellitus (Kementerian Kesehatan
RI, 2014). Hiperglikemia adalah keadaan dimana kadar gula darah melonjak atau berlebihan,
yang akhirnya akan menjadi penyakit yang disebut Diabetes Melitus (DM) yaitu suatu
kelainan yang terjadi akibat tubuh kekurangan hormone insulin, akibatnya glukosa tetap
beredar di dalam aliran darah dan sukar menembus dinding sel. Jika tidak
diobati, hiperglikemia dapat menimbulkan beberapa komplikasi berikut: Penyakit
kardiovaskular, seperti stroke. Penumpukan lemak berlebih di hati (perlemakan hati)
Kerusakan saraf, seperti neuropati perifer. Mencegahnya dengan Memantau gula darah secara
berkala ke dokter dan mewaspadai gejala hiperglikemia, Menjalani pengobatan sesuai dengan
arahan dokter, Menjaga berat badan agar tetap ideal, Mengonsumsi makanan dengan gizi
yang seimbang, Melakukan olahraga secara rutin, dan Menghentikan kebiasaan merokok.
 DAFTAR PUSTAKA

Agus,Budi, P. (2019). ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DIABETES MELLITUS

DALAM PEMENUHAN KEBUTUHAN NUTRISI.
Arisandi, D. et. a. (2015). GAMBARAN FAKTOR RISIKO KEJADIAN HIPERGLIKEMIA
PADA PRALANSIA DI DUSUN REJOSARI, KEMADANG, GUNUNG KIDUL,
YOGYAKARTA. The 2nd University Research Coloquium 2015.
file:///C:/Users/Tya/Downloads/31-GAMBARAN FAKTOR RISIKO KEJADIAN
HIPERGLIKEMIA PADA PRALANSIA DI DUSUN REJOSARI, KEMADANG,
GUNUNG KIDUL, YOGYAKARTA (1).pdf
Astuti, A. W. (2020). Pengaruh Relaksasi Autogenik Terhadap Gula Darah Pada Pasien Dm
Tipe 2. Indonesian Journal of Health Development, 2(2), 137–144.
https://doi.org/10.52021/ijhd.v2i2.37
Hasanuddin, F. (n.d.). Penerapan Asuhan Keperawatan Pada Pasien Diabetes Melitus Tipe
II Dalam Pemenuhan Kebutuhan Nutrisi. 44–53.
Nugroho, T. (2016). Teori Asuhan Keperawatan Gawat Darurat (1st ed.). Nuha Medika.
Oktaliani, R., & Zamri, A. (n.d.). Hyperosmolar Hyperglycemic State ( HHS ). 50–55.
Rahmasari, I., & Wahyuni, E. S. (2019). Efektivitas memordoca carantia (pare) terhadap
penurunan kadar glukosa darah 1,2. 9(1), 57–64.
Sekaran, Holliday, C. O. J., Schmidheiny, S., Watts, P., Schmidheiny, S., Watts, P.,
Montgomery, H., Pmi, University of Pretoria, Gentry, R. R., Lester, S. E., Kappel, C. V.,
White, C., Bell, T. W., Stevens, J., Gaines, S. D., Zavadskas, E. K., Cavallaro, F.,
Podvezko, V., … Branch, B. (2018). Hubungan Aktivitas Fisik dan Jenis Makanan
dengan Kadar Glukosa Darah Pada Diabetes Mellitus di Puskesmas Dinoyo Kec.
Lowokwaru Kota Malang. Pakistan Research Journal of Management Sciences, 7(5), 1–
2. http://content.ebscohost.com/ContentServer.asp?
EbscoContent=dGJyMNLe80Sep7Q4y9f3OLCmr1Gep7JSsKy4Sa6WxWXS&Content
Customer=dGJyMPGptk
%2B3rLJNuePfgeyx43zx1%2B6B&T=P&P=AN&S=R&D=buh&K=134748798%0Ahtt
p://amg.um.dk/~/media/amg/Documents/Policies and Strategies/S
S
Widiasari, K. R., Wijaya, I. M. K., & Suputra, P. A. (2021). Diabetes Melitus Tipe 2: Faktor
Risiko, Diagnosis, Dan Tatalaksana. Ganesha Medicine, 1(2), 114.
https://doi.org/10.23887/gm.v1i2.40006