TUGAS KELOMPOK

KEPERAWATAN DEWASA

DISUSUN OLEH:
1. SALIA N
2. WARIANI
3. ENY PRATIWI
4. SITI UMIYATUN
5. IMAM TAUHID
6. SUMIATI B
7. ATANASIA F
8. AGUS SUTIONO
9. RIRIN KUSUMAWATI
10. IDA WENY
11. SLAMET HENY SUSANTO
12. JULIANA
13. DINA ARISTA
14. KRISYULIATI

KATA PENGANTAR
Alhamdulillah atas berkah Allah SWT sehingga makalah yang kami susun
bersama kelompok dapat selesai sesuai waktu yang ditentukan.
Semua ini tidak lepas dari Kerjasama antar kelompok dan bimbingan dari dosen
pembimbing matakuliah keperawatan Dewasa.
 Harapan dari kami semua semoga apa yang kami susun ini bisa bermanfaat bagi
teman sejawat khususnya dan masyarakat pada umumnya.

PENYUSUN

PENGERTIAN

Anafilaksis berasal dari bahasa Yunani, dari 2 kata, ana yang berarti jauh dan phylaxis
yang berarti perlindungan. Secara harfiah artinya adalah menghilangkan perlindungan.
Anafilaksis merupakan reaksi alergi sistemik yang berat dan dapat menyebabkan
kematian, terjadi secara tiba-tiba segera setelah terpapar oleh allergen atau pencetus
lainnya. Reaksi anafilaksis termasuk ke dalam reaksi Hipersensitivitas Tipe 1 menurut
klasifikasi Gell dan Coombs. Reaksi ini harus dibedakan dengan reaksi anafilaktoid yang
memiliki gejala, terapi dan risiko kematian yang sama tetapi degranulasi sel mast atau
basofil terjadi tanpa keterlibatan atau mediasi dari IgE.

Syok anafilaktik merupakan salah satu manifestasi klinis dari anafilaksis dan merupakan
bagian dari syok distributive yang ditandai oleh adanya hipotensi yang nyata akibat
vasodilatasi mendadak pada pembuluh darah dan disertai kolaps pada sirkulasi darah
yang menyebabkan terjadinya sinkop dan kematian pada beberapa pasien. Syok
anafilaktik merupakan kasus kegawatan, tetapi terlalu sempit untuk menggambarkan
anafilaksis secara keseluruhan, karena anafilaksis yang berat dapat terjadi tanpa adanya
hipotensi, dimana obstruksi saluran napas merupakan gejala utamanya.

PENYEBAB

Anafilaksis dapat disebabkan oleh respons tubuh terhadap hampir semua senyawa
asing.[17] Hal yang sering menjadi pemicu antara lain: bisa dari gigitan atau sengatan
serangga, makanan, dan obat-obatan. Makanan merupakan pemicu tersering pada
anak-anak dan dewasa muda. Obat-obatan dan gigitan atau sengatan serangga
merupakan pemicu yang sering ditemukan pada orang dewasa yang lebih tua. Penyebab
yang lebih jarang di antaranya adalah faktor fisik, senyawa biologis (seperti air mani),
lateks, perubahan hormon, aditif makanan (seperti monosodium glutamat dan pewarna
makanan), dan obat-obatan yang dioleskan pada kulit. Faktor fisik seperti olahraga atau
suhu juga dapat memicu anafilaksis dengan efek langsung dari sel mast. Anafilaksis
karena berolahraga biasanya terkait dengan asupan makanan tertentu. Bila anafilaksis
timbul saat seseorang sedang dibius, penyebab tersering adalah obat penghambat saraf
otot, antibiotik, dan lateks. Pada 32–50% kasus, penyebab anafilaksis tidak diketahui.
Enam jenis vaksin (MMR, varicella, influenza, hepatitis B, tetanus, meningokokus) dapat
juga menjadi penyebab anafilaksis.

 Makanan
Banyak makanan yang dapat memicu anafilaksis, bahkan saat makanan tersebut
dikonsumsi untuk pertama kali. Pada budaya Barat, penyebab tersering adalah makan
atau terpapar dengan kacang tanah, gandum, kacang pohon , kerang, ikan, susu, dan
telur. Di Timur Tengah, wijen sering menjadi makanan pemicu. Di Asia, nasi dan kacang
arab sering menyebabkan anafilaksis. Kasus yang berat biasanya disebabkan karena
mengonsumsi makanan tersebut, tetapi beberapa orang mengalami reaksi yang hebat
saat makanan pemicu bersentuhan dengan bagian tubuh. Dengan bertambahnya usia,
alergi dapat mengalami perbaikan. Pada usia 16 tahun, 80% anak dengan anafilaksis
terhadap susu atau telur dan 20% anak yang pernah mengalami anafilaksis terhadap
kacang dapat mengonsumsi makanan tersebut tanpa masalah.

 Obat
Setiap obat dapat menyebabkan anafilaksis. Obat yang paling umum adalah antibiotic
beta-laktam (seperti penisilin) diikuti oleh aspirin dan obat anti-inflamasi nonsteroid
(OAINS). Apabila seseorang memiliki alergi terhadap salah satu jenis OAINS, biasanya
masih dapat menggunakan jenis lainnya tanpa memicu anafilaksis. Penyebab lain
anafilaksis yang sering ditemukan di antaranya adalah kemoterapi, , protamin, vaksin dan
obat-obatan herbal. Beberapa obat termasuk vankomisin, morfin, dan agen radiokontras,
menyebabkan anafilaksis karena degranulasi sel mast. Frekuensi reaksi terhadap obat
sebagian tergantung pada seberapa sering obat diberikan dan sebagian lagi tergantung
pada cara kerja obat di dalam tubuh. Anafilaksis terhadap penisilin atau sefalosforin
hanya terjadi setelah mereka berikatan dengan protein di dalam tubuh, dan beberapa
obat lebih mudah berikatan dibandingkan dengan yang lainnya. Anafilaksis terhadap
penisilin muncul pada satu di antara 2.000 hingga 10.000 orang yang mendapat
pengobatan. Kematian terjadi pada kurang dari satu setiap 50.000 orang yang mendapat
pengobatan. Anafilaksis terhadap aspirin dan OAINS muncul pada kurang lebih satu di
antara 50.000 orang. Jika seseorang mengalami reaksi terhadap penisilin, risiko
reaksinya terhadap sefalosporin akan lebih besar, tetapi masih lebih kecil dari 1: 1.000.
Agen radiokontras generasi lama menyebabkan reaksi pada 1% dari seluruh kasus. Agen
radiokontras berosmolaritas rendah yang lebih baru menimbulkan reaksi pada 0,04%
kasus.

 Bisa
Bisa dari sengatan atau gigitan serangga seperti hymenoptera (semut, lebah, tawon) atau
triatominae (kissing bug) dapat menyebabkan anafilaksis. Bila seseorang mengalami
reaksi terhadap bisa sebelumnya, dan reaksinya meluas ke sekitar tempat sengatan,
mereka memiliki risiko anafilaksis lebih besar pada masa yang akan datang. Namun,
separuh dari penderita yang meninggal karena anafilaksis tidak menunjukkan adanya
reaksi meluas sebelumnya.

 Faktor risiko
Seseorang dengan penyakit atopi seperti asma,eksem , atau rhinitis alergi memiliki risiko
tinggi anafilaksis yang disebabkan oleh makanan, lateks dan agen radiokontras. Orang-
orang ini tidak memiliki risiko yang lebih besar terhadap obat injeksi ataupun sengatan.
Dalam suatu studi yang dilakukan pada anak-anak dengan anafilaksis, ditemukan bahwa
60% memiliki riwayat penyakit atopi sebelumnya. Lebih dari 90% anak yang meninggal
karena anafilaksis menderita asma. Orang dengan mastositosis atau berasal dari status
sosioekonomi yang tinggi, memiliki risiko yang lebih besar. Makin lama waktu sejak
terakhir kali terpapar agen penyebab anafilaksis, maka makin rendah risiko terjadi reaksi
yang baru.

PATOFISIOLOGI
1. Reaksi tipe I

Reaksi hipersensitivitas ini juga dikenal sebagai reaksi cepat atau reaksi anafilaksis,
dimana reaksi muncul segera setelah alergen masuk ke dalam tubuh. Alergen atau
antigen yang masuk nantinya akan ditangkap oleh fagosit, diproses dan dipresentasikan
pada sel Th2, yang merupakan sel yang akan melepas sitokin dan merangsang sel B
untuk membentuk IgE. IgE sendiri akan diikat oleh sel yang memiliki reseptor seperti sel
mast, basofil, dan eosinofil. Apabila tubuh terpapar ulang dengan alergen yang sama,
alergen tersebut akan diikat oleh IgE spesifik yang berada di permukaan sel mast, dan
nantinya akan menimbulkan degranulasi sel mast. Degranulasi tersebut melepaskan
berbagai mediator seperti histamin yang akan menimbulkan gejala klinis pada reaksi
alergi ini. Selain histamin, mediator lain seperti prostaglandin dan leukotrin yang
dihasilkan dari metabolisme asam arakhidonat juga berperan pada fase lambat dari
reaksi tipe I, dimana muncul gejala beberapa jam setelah paparan. Beberapa gejala yang
segera muncul setelah paparan alergen antara lain asma bronkial, rinitis, urtikaria, dan
dermatitis atopik.

2. Reaksi tipe II

Reaksi tipe II atau reaksi sitotoksik terjadi karena terbentuknya antibodi IgG atau IgM
karena paparan antigen. Ikatan antibodi antigen tersebut nantinya dapat mengaktifkan
komplemen dan menimbulkan lisis sel. Lisis dari suatu sel sendiri juga dapat terjadi
melalui sensitisasi sel NK yang berperan sebagai efektor antibody dependent cell
cytotoxicity. Contoh dari reaksi tipe II adalah destruksi sel darah merah akibat reaksi
transfusi dan juga kasus anemia hemolitik. Sebagian kerusakan jaringan pada penyakit
autoimun seperti miastenia gravis dan tirotoksikosis juga timbul melalui mekanisme ini.

3. Reaksi tipe III

Reaksi tipe III yang juga disebut reaksi kompleks imun terjadi akibat adanya endapan
kompleks antigen-antibodi dalam jaringan atau pembuluh darah. Antibodi yang berperan
pada kasus ini adalah IgG atau IgM. Kompleks tersebut akan mengaktifkan komplemen
yang kemudian melepaskan berbagai mediator terutama macrophage chemotactic factor.
Makrofag yang dikerahkan ke tempat tersebut nantinya akan merusak jaringan sekitar.
Antigen sendiri dapat berasal dari infeksi kuman patogen yang persisten seperti malaria,
bahan yang terhirup seperti spora jamur, atau bahkan dari jaringan sendiri seperti pada
kasus autoimun.13

4. Reaksi tipe IV

Reaksi tipe ini muncul lebih dari 24 jam setelah paparan antigen, sehingga disebut juga
dengan reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Reaksi ini dibagi menjadi delayed type
hypersensitivity (DTH) yang terjadi melalui peran CD4 + dan T cell mediated cytolysis
dengan peran CD8+.

Pada DTH, sel CD4+ Th1 yang mengaktifkan makrofag berperan sebagai sel efektor. Sel
tersebut melepas sitokin interferon gamma yang nantinya akan mengaktifkan makrofag
dan menginduksi inflamasi. Kerusakan jaringan pada reaksi tipe ini diakibatkan oleh
produk makrofag yang teraktivasi seperti enzim hidrolitik, oksigen reaktif intermediet,
oksida nitrat, dan sitokin proinflamasi. Contoh reaksi DTH adalah reaksi tuberkulin,
dermatitis kontak, dan reaksi granuloma.

Reaksi hipersensitivitas selular merupakan suatu reaksi autoimunitas, oleh karena itu
reaksi yang muncul pada umumnya terbatas pada satu organ saja dimana kerusakan
yang terjadi merupakan akibat dari CD8 + yang langsung membunuh sel target. Sebagai
contoh pada infeksi virus hepatitis, virus tersebut tidak bersifat sitopatik namun kerusakan
yang ada ditimbulkan oleh respon cytotoxic T lymphocyte terhadap hepatosit yang
terinfeksi.
MANIFESTASI KLINIS

Kulit

Urtikaria

Angioedema

Eritema

Pruritus

Gastrointestinal

Mual

Muntah

Nyeri perut

Diare

Saluran Napas Bagian Atas

Kongesti
Suara serak

Bersin

Batuk

Orofaringeal atau laringeal edema

Saluran Napas Bagian Bawah

Spasme bronkus

Mengi

Dada terasa terikat

Neurologi

Kepala terasa ringan

Pusing

Bingung

Oral

Gatal

Gatal atau bengkak pada bibir, lidah, atau palatum

Lainnya

Ansietas

Kardiovaskuler

Hipotensi
Pusing

Sinkop

Takikardia

A. Pemeriksaan Diagnostik/Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang umumnya tidak diperlukan dalam penegakan diagnosis anafilaksis.
Pemeriksaan penunjang dapat dimanfaatkan untuk mengidentifikasi alergen pencetus.
1. Kadar Triptase Serum
Dewasa ini, triptase serum direkomendasikan untuk diperiksa dalam 30 menit hingga 2 jam setelah
muncul reaksi awal, kemudian pemeriksaan ulang dalam 24 jam setelah pemulihan total gejala
anafilaksis. Peningkatan kadar triptase serum mengindikasikan adanya anafilaksis. Meski
demikian, pemeriksaan ini tidak boleh menunda terapi. Keterbatasan dari triptase serum adalah
tidak semua pasien menunjukkan elevasi, terutama pada anak dan pasien dengan pencetus
makanan.
2. Pemeriksaan Alergi
Skin test dan pemeriksaan IgE in vitro bisa digunakan untuk menentukan penyebab dari reaksi
anafilaksis. Pemeriksaan ini dilakukan sesuai penggalian riwayat pasien dari anamnesis yang
mengarahkan pada kecurigaan etiologi spesifik. Hasil pemeriksaan bisa menunjukkan alergi zat
makanan tunggal atau multipel, alergi obat, atau hipersensirivitas non-IgE.
B. Terapi Medis
Anafilaksis adalah kondisi emergensi yang membutuhkan penanganan segera. Tindakan pertama
yang dilakukan adalah manajemen jalan napas. Klinisi harus mengidentifikasi obstruksi jalan
napas, misalnya edema perioral atau adanya suara napas tambahan. Intubasi mungkin dibutuhkan
untuk memastikan patensi jalan napas.
1. Epinefrin
Epinefrin harus diberikan sedini mungkin sebelum memberikan terapi lain. Epinefrin diberikan
secara intramuskular pada posisi otot vastus lateralis paha. Satu ampul epinefrin berisi 1 mg per 1
mL dalam konsentrasi 1:1000. Dosis epinefrin adalah 0,15 mg untuk anak dengan berat badan
kurang dari 25-30 kg dan 0,3 mg untuk anak lebih dari 30 kg dan dewasa. Apabila tidak ada
perubahan dalam 5 menit, maka ulangi injeksi epinefrin intramuskular dan berikan cairan
intravena. Epinefrin dapat diberikan hingga gejala membaik.
a. Epinefrin Autoinjector
Epinefrin bisa diberikan dengan autoinjector. Dosisnya adalah:
1) 0,15 mg untuk anak 7,5 hingga 20 kg
2) 0,3 mg untuk anak 20 hingga 50 kg
3) 0,3 mg atau 0,5 mg untuk anak dengan berat di atas 50 kg dan pasien dewasa.
Apabila dibutuhkan dosis kedua, sebaiknya epinefrin diberikan dengan injeksi untuk
mengantisipasi kegagalan autoinjector. Tingkatkan dosis menjadi 0,5 mg pada remaja dan dewasa.

b. Pemberian Epinefrin Infus Kontinu

Pada pasien yang membutuhkan injeksi berulang, klinisi bisa mempertimbangkan pemberian
intravena kontinu. Pemberian dimulai dari 0,1 mg (konsentrasi 1:10.000) dalam 5-10 menit.
Apabila dibutuhkan dosis tambahan, infus epinefrin dimulai dalam dosis 1 mcg/menit dan titrasi
bertahap sampai ada respon yang diinginkan. Hentikan apabila pasien mengalami aritmia atau
nyeri dada.
2. Pemantauan Pasien
Kondisi anafilaksis berisiko mengalami gejala yang memanjang dan reaksi bifasik (terjadi
serangan anafilaksis berulang). Umumnya pasien diobservasi selama 4 jam setelah memberikan
dosis epinefrin terakhir. Pasien dengan gangguan pernapasan harus dipantau selama 6-8 jam, dan
pasien dengan hipotensi dipantau selama 12-24 jam.

Konsep Asuhan Keperawatan Pada Pasien Syok Anafilaksis

I. PENGKAJIAN

1. Pengakajian Primer
a) Airway
Hal pertama yang dinilai adalah kelanacaran airway. Meliputi pemeriksaan adanya
obstruksi jalan napas yang dapat disebabkan benda asing. Bengkak pada wajah seperti
hidung atau adanya sekret. Dalam hal ini dapat dilakukan ”Chin Lift” atau ” Jaw Thrust”
selama memeriksa dan memperbaiki jalan napas.
 b) Breathing
Jalan napas yang baik tidak menjamin ventilasi yang baik. Pertikaran gas yang terjadi
pada saat bernapas mutlak untuk pertukaran oksigen dan mengeluarkan karbodioksida
dari tubuh. Frekuensi napas cepat dan dangkal, suara pernapasan pda paru paru
terdengar ada ronchi, weezing atau dipsnea. Ventilasi yang baik meliputi : fungsi yang
baik dari paru paru, dinding dada dan diagfragma.z
Dikaji sirkulasi meliputi : sirkulasi perifer, Nadi ( irama denyut ), tekanan darah
ekstremitas, warna kulit, CRT dan edema. Tanda dan gejala seperti :
takikardia,hipotensi,rejatan,aritmia,palpitasi,bengkak pada wajah,bibir danmata,
akral dingin , pucat, CRT > 2 , pruritus, urtikaria.
c) Disability
Periksa tingkat kesadaran, respon pupil dan fungsi sensori motorik
d) Exposure
Dilakukan pemeriksaan fisik head to toe secara menyeluruh dan EKG
2. Pengkajian Sekunder
a. Identitas : Nama, usia,jenis kelamin,kebangsaan/ suku , berat badan,tinggi
badan, pendidikan, pekerjaan, status perkawinan, anggota keluarga, agama.
b. Riwayat kesehatan : Waktu kejadian, penyebab syok, posisi saat
kejadian,status kesadaran, saat kejadian, pertolongan yang diberikan segera
setelah kejadian.
c. Aktivitas/ istirahat : Munculnya gejala lelah, lemah, lunglai
d. Sirkulasi : Munculnya perubahan tekanan darah ( hipotensi), takikardi,
rejatan,aritmia, palpitasi.
e. Makanan/ cairan : Adanya mual muntah, frekuensi, konsistensi, warna
f. Nyeri/ kenyamanan : Munculnya sakit perut, rasa tak enak di dada dan perut, gatal
gatal.
g. Pernapasan : Munculnya tanda pernapasan sulit,suara serak, sesak napas, Sulit
berbicara, Apnea, Mengi, Batuk terus.

II. DIAGNOSA KEPERAWATAN

a. Gangguan pertukaran gas ( D. 0003)
  Definisi : Kelebihan atau kekurangan oksigen dan atau eliminasi karbondioksida
pada membran alveolus- kapiler
 Penyebab : Ketidakseimbangan ventilasi – perfusi, Perubahan membaran aalveoli
– kapiler
 Batasan karakteristik :
 Tanda dan gejala mayor :
a. Subyektif : dispnea
b. Obyekif :
- PCO2 meningkat/ menurun
- PO2 menurun
- Takikardi
- pH arteri meningkat/menurun
- Bunyi napas tambahan
 Tanda dan gejala minor
a. Subyektif : pusing, penglihatan kabur
b. obyektif ; sianosis, diaporesis, gelisah, napas cuping hidung, pola napas abnormal,
warna kulit abnormal, kesadraan menurun
 Kondisi terkait : asma
b. Bersihan jalan napas tidak efektif ( D.0001)
 Definisi : Ketidakmampuan membersihkan sekret atau obstruksi jalan napas
untuk mempertahankan jalan napas tetap paten.
 Penyebab :
 Spasme jalan napas
 Hipersekresi jalan napas
 Benda asing dalam jalan napas
 Sekresi yang tertahan
 Hiperplasia dinding jalan napas
 Proses infeksi
 Respon alergi
 Batasan karakteristik
 Gejala dan tanda mayor
  Subyektif : -
 Obyektif :
1. Batuk tidak efektif
2. Tidak mampu batuk
3. Sputum berlebih
4. Mengi, Wheezing dan atau ronkhi kering
 Gejala dan tanda minor
 Subyektif :
1. dispnoe
2. Sulit bicara
3. Orthopnoe
 Obyektif :
1. Gelisah
2. sianosis
3. bunyi napas menurun
4. frekuensi napas berubah
5. Pola napas berubah
c. Pola napas tidak efektif ( D.0005)
 Definisi : Inspirasi dan atau ekspirasi yang tidak memberikan ventilasi
adekuat
 Penyebab :
 Depresi pusat pernapasan
 Hambatan upaya bernapas misal adanya edema dan spasme otot pernapasan
 Batasan karakteristik
 Tanda dan gejala mayor
 Subyektif : Dispnea
 Obyektif :
1. Penggunaan otot bantu pernapasan
2. Fase ekspirasi memanjang
3. Pola napas abnormal ( takipnea, bradipnea, hiperventilasi, kussmaul, cheyne stokes)
  Tanda dan gejala minor
 Subyektif : orthopnoe
 Obyektif :
1. Pernapasan pursed- lip
2. Pernapasan cuping hidung
3. Diameter thoraks anterior – posterior meningkat
4. Ventilasi semenit menurun
5. Kapasitas vital menurun
6. Tekanan ekspirasi menurun
7. Tekanan inspirasi menurun
8. Ekskursi dada berubah
d. Penurunan curah jantung ( D.0008)

 Definisi : Ketidakmampuan jantung memompa darah untuk memenuhi

kebutuhan metabolisme tubuh .
 Penyebab :
 perubahan curah jantung
 perubahan frekuensi jantung
 perubahan kontraktilitas
 perubahan preload
 perubahan afterload
 Batasan karakteristik
 Gejala dan tanda mayor
1. Perubahan irama jantung
 Subyektif : palpitasi
 Obyektif : perubahan irama jantung
1. bradikardia/ takikardia
2. gambaran EKG aritmia atau gangguan konduksi
2. Perubahan preload
 Subyektif : lelah
 Obyektif :
1. Edema
2. distensi vena jungularis
3. Central venous Pessure ( CVP) meningkat/ menurun
4. Hepatomegali
3. Perubahan afterload
 Subyektif : Dispnea

 Obyektif :

1. Tekanan darah meningkat / menurun

2. Nadi perifer teraba lemah
3. capilarry refill time > 3 detik
4. oligouria
5. warna kulit pucat dan atau sianosis
4. Perubahan kontraktilitas
 Subyektif :
 Obyektif :
1. Cardiac indeks ( CI ) menurun
2. Left ventricular stroke work index ( LVSWI) menurun
3. Stroke volume index ( SVI) menurun
5. Perilaku/ emosional
 Subyektif :
1. cemas
2. gelisah
 Obyektif :-
e. Gangguan Integritas kulit / jaringan ( D.0129)
 Definisi : Kerusakan kulit ( dermis da atau epidermis ) atau jaringan (
membran mukosa, kornea, fasia,otot, tendon, tulang, kartilago, kapsul sendi/ atau
ligamen.
 Penyebab :
 Perubahan sirkulasi
  Kekurangan / kelebihan volume cairan
 Bahan kimia iritatif
 Suhu lingkungan ekstrem
 Efek samping terapi
 Faktor mekanis dan faktor elektris
 Perubahan hormonal
 Batasan karakteristik
 Gejala dan tanda mayor
 Subyektif :-
 Obyektif : kerusakan jaringan atau lapisan kulit

 Gejala dan tanda minor

 Subyektif :
 Obyektif :
1. nyeri
2. perdarahan
3. kemerahan
4. hematoma

f. Risiko Syok ( D.0039)

 Definisi : Berisiko mengalami ketidakcukupan aliran darah ke jaringan tubuh,
yang dapat mengakibatkan disfungsui seluler yang mengancam jiwa.
 Faktor risiko :
 Hipoksemia
 Hipoksia
 Hipotensi
 Kekurangan volume cairan
 Sepsis
 Syndroma respon inflamasi sistemik ( systemic inflamtory response syndrome (
SIRS)
 Kondisi terkait :
  Perdarahan
 Trauma multiple
 Pneumothorak
 Kardiomiopati
 Cedera medula spinalis
 Anafilaksis
 Sepsis
 Koagulasi intravaskuler diseminata
 Sindrom respon inflamasi sistemik ( systemic inflamatory response syndrome (
SIRS))

III. INTERVENSI KEPERAWATAN

No Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Keperawatan
Keperawatan SLKI SIKI
SDKI
1 Gangguan Setelah dilakukan Pemantauan Respirasi (I.01014)
pertukaran gas ( tindakan
Tindakan :
D. 0003) keperawatan...x24 jam
diharapkan pertukaran
Observasi :
gas (L.01003) meningkat
dengan kriteria hasil : 1) Monitor
1. dispnea menurun (5) frekuensi,irama,kedalaman dan
2. bunyi napas tambahan upaya napas
menurun (5) 2) Monitor pola napas
3. pusing menurun (5) 3) Monitor kemapuan batuk efektif
4. penglihatan kabur 4) Monitor adanya produksi
menurun (5) sputum
5. diaforesis menurun (5) 5) Monitor adanya sumbatan jalan
6. gelisah menurun (5) napas
7. napas cuping hidung 6) Palapasi kesimetrisan ekspansi
menurun (5) paru
 8. PCO2 membaik (5) 7) Auskultasi bunyi napas
9. P02 membaik (5) 8) Monitor saturasi oksigen
10. takikardi membaik (5) 9) Monitor nilai AGD
11. pH arteri membaik (5) 10) Monitor hasil x ray thorak
12. Sianosis membaik (5) Terapeutik :
13. Pola napas membaik 11) Atur interval dan prosedur
(5) pemantauan.
14. warna kulit membaik
12) informasikan hasil pemantauan
(5)
jika perlu

No Diagnosa Tujuan dan kriteria Intervensi Keperawatan

Keperawatan hasil SIKI
SDKI SLKI
2 Bersihan jalan Setelah dilakukan Manajemen jalan napas (I.01011)
napas tidak efektif tindakan keperawatan tindakan :
(D.0001) ....x 24 jam, Observasi :
diharapkan Bersihan 1) Monitor pola napas (frekuensi,
jalan napas ( L.01001) kedalaman, usaha napas)
meningkat dengan 2) Monitor bunyi napas tambahan
kriteria hasil : (gurgiling,mengi,whezzing,
1. Batuk efektif ronchi kering)
meningkat ( 5) 3) Monitor sputum
(jumlah,warna,aroma)
2. Produksi sputum Terapeutik :
menurun (5) 4) Pertahankan kepatenan jalan
3. Mengi menurun (5) napas dengan head- tift dan chin
4. Wheezing menurun -lift ( jaw- thrust jika curiga
( 5) trauma servikal)
6. dipsnea menurun (5) 5) Posisikan semi fowler atau
7. ortopnoe menururn fowler
(5) 6) berikan minuman hangat
8. sulit bicara menurun 7) lakukan fisioterapi dada jika
( 5) perlu
9. sianosis menurun 8) lakukan pengisapan lendir
(5) kurang dari 15 detik
10. gelisah menururn 9) lakukan hiperoksigenasi
(5) sebelum pengisapan
11. frekuensi napas 10) keluarkan sumbatan benda
membaik (5) padat dengan proses Mcgill
12. Pola napas 11) berikan oksigen jika perlu
membaik (5) Edukasi :

12) Anjurkan asupan cairan 2000

ml/hari jika tidak ada
kontraindikasi
13) Ajarkan teknik batuk efektif
Kolaborasi :
14) Kolaborasi pemberian
bronkodilator, ekspektoran ,
mukolitik jika perlu
No Diagnosa Tujuan dan kriteria hasil Intervensi keperawatan
keperawatan SDKI SLKI SIKI
3. Pola napas tidak Setelah dilakukan Pemantauan respitasi ( I.01014)
efektif (D.0005) tindakan keperawatan tindakan :
....x 24 jam diharapkan Observasi :
pola napas (L.01004) 1) Monitor frekuesi, irama,
membaik dengan kriteria kedalaman dan upaya
Hasil : napas
1. Ventilasi semenit 2) Monitor pola napas
meningkat (5) 3) Monitor adanya produksi
2. Kapasitas vital sputum
meningkat (5) 4) Monitor adanya sumbatan
3. Diameter thorak jalan napas
anterior posterior 5) Auskultasi bunyi napas
meningkat (5) 6) Monitor saturasi oksigen
4. Tekanan ekspirasi 7) Monitor nilai AGD
meningkat (5) 8) Monitor hasil x-ray thorak
5. Tekanan inspirasi Terapeutik
meningkat (5) 9) Atur interval pemantauan
6. Dispnea menurun (5) respirasi sesuai kondisi
7. Penggunaan otot pasien
bantu napas menurun (5) 10) Dokumentasikan hasil
8. pemanjang fase pemantauan
ekspirasi menurun (5) Edukasi :
9. orthopnea menurun 11) Jelaskan tujuan dan
(5) prosedur pemantauan
10. Pernapasan pursed 12) Informasikan hasil
lip menurun (5) pemantauan jika perlu
11. pernapasan cuping
hidung menurun (5)
 13. frekuensi napas
membaik (5)
14. kedalaman napas
membaik (5)
15. ekskursi dada
membaik (5)

No Diagnosa Tujuan dan intervensi Intervensi keperawatan

keperawatan
SLKI SIKI
SDKI
4. Penurunan curah Setelah dilakukan Manajemen syok anafilaktif ( I.
jantung ( D. 0008) tindakan keperawatan 02049) tindakan :
....x 24 jam diharapkan
Observasi :
Curah jantung ( L.
02008) meningkat
1) Monitor status
dengan kriteria hasil :
kardiopulmonal ( frekuensi,
dan kekuatan nadi,frekuensi
1. Kekuatan nadi perifer
napas,TD< MAP)
meningkat (5)
2) Monitor status oksigenasi(
2. Ejektion Fraction (EF) oksimetri, nadi, AGD)
meningkat (5) 3) Monitor status cairan (
masukan dan haluaran
3. Cardiac index
turgor kulit, CRT)
meningkat ( 5)
4) Monitor tingkat kesadaran
dan respon pupil
4. Left ventricular stroke
Terapeutik
work Indeks (LVSWI)
5) Pertahankan jalan napas
meningkat (5)
paten
5. Stroke Volume 6) Berikan oksigen untuk
Index(SVI) meningkat (5) mempertahankan saturasi
oksigen >94%
6. Palpitasi menurun (5)
7) Persiapkan intubasi dan
ventilasi mekanis jika perlu
7. Bradikardia menurun
8) Berikan posisi syok (
(5)
modifield trendelenberg)
8. Takikardia menurun 9) Pasang jalur IV
(5) 10) Pasang kateter urine untuk
menilai produksi urine
9. Gambaran EKG
11) Pasang selang nasogastrik
aritmia menurun (5) untuk dekompresi lambung
jika perlu
10. Lelah menurun (5)
Kolaborasi :
11. edema menurun (5) 12) Kolaborasi pemberian
epineprin
12. Distensi vena 13) Kolaborasi pemberian
jugularis menurun (5) dipenhidramin, jika perlu
14) Kolaborasi pemberian
13. Dispnea menurun (5)
bronkodilator, jika perlu
14. oligouria menurun (5) 15) Kolaborasi krikotiroidotomi ,
jika perlu
15. Paroxymal nocturnal 16) Kolaborasi intubasi
dyspnea menurun (5) endotrakeal jika perlu
17) Kolaborasi pemberian
16. Ortopnea menurun
resuistasi cairan jika perlu
(5)

17. Batuk menurun (5)

No Diagnosa keperawatan Tujuan dan intervensi
SDKI SLKI
5. Gangguan Integritas kulit / jaringan ( Setelah dilakukan tindakan keperawatan ....x 24 Manajeme
D.0129) jam diharapkan Respon alergi lokal ( L. 14131) tindakan :
menurun dengan kriteria hasil: Observas
1. nyeri menurun ( 5) 1) Ide
2. Gatal lokal menurun (5) ale
3. sekresi Mukus menurun (5). uda
4. Bersin menurun (5) 2) Mo
5. Eritema lokal menurun (5) (
6. Konjungtivitis menurun (5) me
7. Lakrimasi menurun (5) par
8. Rhinitis menurun (5) gel
9. edema lokal menurun (5) ata
3) Mo
pem
ant
Terapeuti
 4) Pas
tan
5) He
6) Ban
syo
7) Lak
Edukasi :
8) Info
dia
9) Aja
me
ling
10) Aja
ana
Kolabora
11) Kol
ale

No Diagnosa Tujuan dan kriteria hasil Intervensi Keperawatan

Keperawatan SLKI SIKI
SDKI
6. Risiko Syok ( Setelah dilakukan Pencegahan alergi ( I. 14535)
D.0039) tindakan keperawatan tindakan :
....x24 jam diharapkan Observasi :
Respon Alergi 1) Identifikasi riwayat alergi (
sistemik ( L. 14132) obat, makanan,debu,udara)
menurun dengan kriteria 2) Monitor terhadap reaksi obat,
Hasil : makanan,lateks,transfusi
1. Edema laring darah atau produk darah atau
menurun (5) alergen lainnya
2. dispnea menurun (5) Terapeutik :
3. wheezing menurun 3) Berikan tanda alergi pada
(5) rekam medis
4. Stridor menurun (5) 4) Pasang gelang tanda alergi
5. Bunyi napas pada lengan
tambahan menurun (5) 5) Hentikan paparan alergen
6. takikardia menurun 6) Lakukan tes alergen sebelum
(5) pemberian obat
7. penurunan tekanan Edukasi :
darah menurun (5) 7) ajarkan meghindari dan
mencegah paparan alergen
8. Disritmia menurun (5) Kolaborasi :
9. Penurunan 8) kolaborasi dangan tenaga
kesadaran menurun (5) kesehatan lain dalam
10. Edema pau pencegahan alergi ( dokter,
menurun (5) ahli gizi)
11. sekresi mukus
menurun (5)
12. gatal seluruh tubuh
menurun (5)
13. Bintik bintik merah
menurun (5)
14. petekie menurun (5)
15. eritema menurun (5)
16. peningkatan suhu
kulit menurun (5)
17. Demam menurun (5)
 18. mual menurun (5)
19. Muntah menurun (5)
20. Diare menurun (5)
21. kram abdomen
menurun (5)
22. Hemolisis sel darah
merah Menurun (5)
23 kadar bilirubin
menurun (5)
24. nyeri sendi menurun
(5)
25. Nyeri otot menurun
(5)
26.syok anakfilatik
menurun (5)

IV. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

Implemantasi merupakan pengelolaan dan perwujudan dari rencana keperawatan
yang teklah disusun pada tahap perencanaan ( Setiadi , 2012).
V. EVALUASI KEPERAWATAN

Evaluasi merupakan langkah proses keperawatan yang memungkinkan perawat untuk

menentukan apakah intervensi keperawatan telah berhasil meningkatkan kondisi klien,
Tahap tahapan Evaluasi terdiri dari :

a Mengidentifikasi kriteria dan strandar evaluasi

b Mengumpulkan data untuk menentukan apakah kriteria dan standar terpenuhi
c Menginterprestasikan da menringkas data
d Mendokumentasikan temuan dan setiap pertimbangan klinis
e Menghentikan, meneruskan, atau merevisi rencana perawatan.

Daftar pustaka :
1. Stephen FK, 2011, Anaphylaxis, Medscape. Available from URL:
http://emedicine.medscape.com

2. Anonym, 2011, Anaphylaxis. Available from URL:

http://en.wikipedia.org/wiki/Anaphylaxis

3. Johnson RF, Peebles RS, 2011, Anaphylaxis Syok: Pathopysiology, Recognition and
Treatment, Medscape, Available from URL:
http://www.medscape.com/viewarticle/497498

4. Gylys, Barbara. 2012. Medical Terminology Systems : A Body System Approach. F.A
Davis hlm 269. ISBN 9780803639133.

5. Boden, SR (2011 Jul). "Anaphylaxis: a history with emphasis on food allergy".

Immunological reviews. 242 (1): 247–57. PMID 21682750.

6. Worm, M (2010). "Epidemiology of anaphylaxis". Chemical immunology and allergy.

95: 12–21. PMID 205198Drain, KL (2001). "Preventing and managing drug-induced
anaphylaxis". Drug safety : an international journal of medical toxicology and drug
experience. 24 (11): 843–53. PMID 11665871.

7. Klotz, JH (2010 Jun 15). ""Kissing bugs": potential disease vectors and cause of
anaphylaxis". Clinical infectious diseases : an official publication of the Infectious
Diseases Society of America. 50 (12): 1629–34. PMID 20462351.
8. Brown, Simon G. A.; Wu, Qi-Xuan; Kelsall, G. Robert H.; Heddle, Robert J. &
Baldo, Brian A. (2001). "Fatal anaphylaxis following jack jumper ant sting in
southern Tasmania". Medical Journal of Australia. 175 (11): 644–647. PMID
11837875. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-01-14. Diakses tanggal 2017-
04-25.
9. Bilò, MB (2011 Jul). "Anaphylaxis caused by Hymenoptera stings: from
epidemiology to treatment". Allergy. 66 Suppl 95: 35–7. PMID 21668850.
10. Cox, L (2010 Mar). "Speaking the same language: The World Allergy
Organization Subcutaneous Immunotherapy Systemic Reaction Grading
 System". The Journal of allergy and clinical immunology. 125 (3): 569–74,
574.e1–574.e7. PMID 20144472.
11. Bilò, BM (2008 Aug). "Epidemiology of insect-venom anaphylaxis". Current
opinion in allergy and clinical immunology. 8 (4): 330–7. PMID 18596590.

12.Australia Society of Clinical Immunology and Allergy ( ASCIA) ( 2015) diunduh dari
www.allergy.org.au

13.Bailey, J. J Sabbagh, M Loiselle, C. G Boileau. J &Mc Vey . L ( 2010) Intensive and

Critical Care Nursing 2010, Vol. 26 Hal 986.

14.Persatuan Perawat Nasional Indonesia (PPNI). 2017 Standar Diagnosis Keperawatan

Indonesia (SDKI) jakarta selatan : Dewan Pengurus Pusat PPNI

15.Persatuan Perawat Nasional Indonesia (PPNI ) 2019 Standar Luaran Keperawatan

Indonesia (SLKI)Jakarta selatan : Dewan Pengurus Pusat PPNI

16.Persatuan Perawat Nasional Indonesia (PPNI) 2018 Standar Intervensi Indonesia (

SIKI) Jakarta selatan : Dewan Pengurus Pusat PPNI.

17.McLendon K, Britni T S. Anaphylaxis. StatPearls. 2021.

18.Mustafa S. Anaphylaxis: Practice Essentials, Background, Pathophysiology. Medscape.2018.
19.Reber LL, Hernandez JD, Galli SJ. The pathophysiology of anaphylaxis. J Allergy Clin
Immunol. 2017;140(2):335–48.
20. Muraro A, Worm M, Alviani C, Cardona V, DunnGalvin A, Garvey LH, et al. EAACI
guidelines: Anaphylaxis (2021 update). Allergy Eur J Allergy Clin Immunol. 2022;77(2):357–77.
21.Henry Li H. Angioedema: Practice Essentials, Background, Pathophysiology. 22.Medscape;
2018. https://emedicine.medscape.com/article/135208-overview
23.Northumbria H. Quick guide to anaphylaxis. Springer, editor. Online. Springer; 2020.
24.Yates AWR, Editor C, Bienenfeld D. Anxiety Disorders: Background , Anatomy
Pathophysiology.Medscape, 2014. http://emedicine.medscape.com/article/286227-overview