HIV

DISEASE
 KELOMPOK 01:
Alvina Salianti (G2B021014)
Syaikha Putri Eamadina(G2B021025)
Ayu setyaningsih (G2B021035)
Saskia Anggraini Zaharani P (G2B021059)
Aidah Nabilah Lailatus Isti’anah (G2B021065)
Safril Paskha Putra Novianto (G2B021072)
Nisrina Septiafa Imtiyaz (G2B021074)
Juliana Putri ( G2B021076)
Fitria salsabila kusuma (G2B021080)
yogi Eka Ayu Kharisma (G2B021082)
Irma Riska Wulandari (G2B021083)
Nabila rizky Anjani(G2B021087)
Oxa Ardhia khairunnisa (G2B021091)
 TABLE OF CONTENTS
ABOUT THE DISEASE prevention
01 Pengertian HIV AIDS
04 Pencegahan HIV/AIDS

DIAGNOSIS TREATMENT
02 Diagnosis HIV AIDS
05 Mekanisme patogenesis HIV

RECOMMENDATIONS Patogenesis
03 Sistem klasifikasi CDC 06 Here you could describe the
penyakit HIV topic of the section
 Pengertian HIV AIDS
● Human Immunodeficiency Virus (HIV) adalah
sejenis virus yang menginfeksi sel darah putih yang
menyebabkan turunnya kekebalan tubuh manusia.
HIV adalah salah satu penyakit menular yang
merusak dan muncul dalam sejarah baru-baru ini,
mempengaruhi jutaan orang di seluruh dunia. Virus
ini diyakini berasal dari Afrika Barat pada awal
abad ke-20 dan diterima secara luas bahwa virus
tersebut berpindah dari subspesies simpanse ke
manusia dalam proses yang disebut zoonosis
(Sharpa dan Hahn, 2011) kemungkinan besar
melalui perburuan dan konsumsi daging hewan liar.
● Acquired Immune Deficiency
Syndrome (AIDS) adalah sekumpulan gejala
yang timbul karena turunnya kekebalan
tubuh yang disebabkan infeksi oleh HIV.
Penderita HIV memerlukan pengobatan
dengan Antiretroviral (ARV) untuk
menurunkan jumlah virus HIV di dalam
tubuh agar tidak masuk ke dalam stadium
AIDS, sedangkan penderita AIDS
membutuhkan pengobatan ARV untuk
mencegah terjadinya infeksi oportunistik
dengan berbagai komplikasinya.
 DIAGNOSIS
Diagnosis HIV/AIDS
1. Tes Antibodi HIV
2. Tes antigen-antibodi
3. Tes asam nukleat atau nucleic acid test (NAT)
➢ Tes Serologi terdari dari :
1. Tes cepat (Rapid Test)
2. Tes Enzyme Immunoassay (EIA)
➢ Tes Virologis terdiri dari :
1. HIV DNA kualitatif (EID)
2. HIV RNA kuantitatif
 Sistem Klasifikasi CDC penyakit HIV

Kelompok Tahap klinis

I Infeksi HIV akut
III Infeksi HIV tanpa gejala
IV Limfadenopati generalisata presisten
IV Penyakit lainnya
Subgroup A Gejala konstitusional
Subgroup B Penyakit neurologis
Subgroup C Penyakit menular sekunder
Subgroup D Neoplasma sekunder
Subgroup E Kondisi lain
 Pencegahan HIV/AIDS
Strategi pencegahan HIV meliputi hal-hal berikut:[23]

• Strategi 1: memperluas atau menerapkan skrining HIV opt-out rutin di layanan kesehatan atau
pengaturan lainnya

• Strategi 2: kembangkan program tes HIV yang dirancang secara lokal untuk menjangkau orang-
orang di pengaturan non-kesehatan, seperti: tes HIV mandiri; tes HIV di ritel apotek; dan strategi
pengujian seluler/penjangkauan.

• Strategi 3: tingkatkan pemeriksaan ulang setidaknya setiap tahun terhadap orang yang berisiko
tinggi terhadap HIV per Centers for Disease Control and Prevention pedoman pengujian dalam
perawatan kesehatan

dan pengaturan non-kesehatan

Metode untuk mengurangi tingkat penularan HIV

• mengobati infeksi HIV sebagai penyakit, bukan sebagai stigma sosial

• Mengurangi kadar kemiskinan dalam masyarakat yang mengarah pada peningkatan risiko melalui penyalahgunaan
narkoba dan pergaulan bebas

• Memberikan tes dan konseling HIV untuk mengidentifikasi risiko yang terinfeksi Lainnya

• Memberikan program pendidikan untuk anak-anak dan orang dewasa yang menggambarkan cara untuk melakukan
penyakit menular seksual

• Mempromosikan tindakan pencegahan hambatan seksual di antara pekerja seks komersial dan klien yang berisiko tinggi

• Menyediakan jarum bersih untuk pengguna narkoba injeksi

• Menawarkan sunat laki-laki

• Membuat program perawatan kesehatan dengan dukungan yang berkelanjutan untuk menyediakan Terapi antiretroviral
untuk semua orang yang hidup dengan HIV untuk memperpanjang hidup dan mengurangi tingkat penularan HIV

• Berikan terapi antiretroviral wanita hamil yang terinfeksi HIV untuk mengurangi penularan perinatal HIV
• Pertimbangkan profilaksis pra-paparan dengan Obat antiretroviral untuk orang-orang berisiko • Menyediakan
terapi antiretroviral menekan viral load ke tingkat yang tidak terdeteksi

terapi antiretroviral (ART). Namun, ART saja tidak dapat membasmi HIV pada orang yang terinfeksi
karena masih adanya reservoir virus dalam darah tepi dan jaringan limfoid orang yang terinfeksi walaupun
sudah dilakukan penekanan viraemia plasma.

• Vaksin terapeutik

Vaksin terapeutik adalah imunoterapi yang bertujuan untuk memulihkan kekebalan seluler yang penting
melalui kontrol ukuran reservoir HIV-1. Agar vaksin terapeutik efektif, vaksin ini harus menginduksi respons
imun spesifik HIV-1 yang sebelumnya tidak ada [40]. Pendekatan ini menurut penelitian dapat menstimulasi
kembali respons CTL, mengaktifkan kembali virus dan menginduksi replikasi HIV-1
• Terapi berbasis kekebalan tubuh

Terapi berbasis kekebalan yang dikombinasikan dengan senyawa

pengaktifan kembali meningkatkan pembersihan sel yang terinfeksi laten
yang diaktifkan kembali serta meningkatkan respons kekebalan inang.
Sitokin dan agen yang memusuhi regulator negatif dari aktivasi kekebalan
telah dipertimbangkan di antara terapi berbasis kekebalan dalam
kemampuannya untuk membalikkan pembungkaman virus dan
memulihkan fungsi kekebalan [49,35]. Sitokin juga berfungsi untuk
merangsang replikasi HIV-1 dan mengganggu mekanisme yang
bertanggung jawab atas latensi HIV-1 [50].

Sebuah penelitian baru-baru ini menemukan penggunaan pegylated

interferon alfa-2A (uji klinis NCT005948) sebagai pendekatan lain yang
dimediasi oleh kekebalan tubuh, yang mengendalikan replikasi HIV dan
mengurangi integrasi HIV-1 pada pasien setelah penghentian ART.
 Mekanisme pathogenesis HIV

Patogenesis HIV pada dasarnya adalah persaingan antara replikasi HIV dan respons imun subjek
atau pasien melalui reaksi yang dimediasi sel dan yang dimediasi imun. Setelah ditetapkan bahwa
target utama HIV adalah limfosit T CD4 yang teraktivasi melalui penipisan total kumpulan sel T
CD4+ sel inang, melalui interaksi dengan CD4 dan koreseptor kemokin, CCR5 atau CXCR4
Patogenesis menghasilkan imunodefisiensi inang.

Patogenesis HIV-1 kompleks dan ditandai oleh interaksi faktor virus dan inang. Dalam HIV

infeksi, perkembangan penyakit berkorelasi baik dengan peningkatan viral load dan peningkatan
tingkat apoptosis. Biasanya, sel T-limfosit berkorelasi terbalik dengan tingkat apoptosis. Apoptosis
sel-T, proses yang kompleks, melibatkan sel yang terinfeksi HIV dan yang tidak terinfeksi. HIV-1
menggunakan strategi yang berbeda untuk bertahan hidup dalam individu yang terinfeksi. Yang
penting, protein HIV-1 Nef membantu infeksi virus dengan tiga fungsi utama. Ini mengubah jalur
pensinyalan sel, meningkatkan infektivitas virus dan turun mengatur antigen permukaan sel yang
terinfeksi.
 Nef adalah protein HIV kecil yang penting untuk replikasi virus, perkembangan sindrom defisiensi imun yang
didapat (AIDS), dan diekspresikan secara melimpah selama tahap awal infeksi pada sel inang. Ini terdiri dari
loop terikat membran N-terminal yang fleksibel dan wilayah inti C-terminal yang dicadangkan dengan baik.

Infeksi HIV tanpa gejala kronis dikaitkan dengan replikasi virus yang sangat dinamis dan persisten, dengan
produksi sekitar 108 virion per hari. Replikasi virus menyebabkan hilangnya sel T CD4+, yang mungkin
disebabkan baik untuk meningkatkan kematian sel, atau untuk mengurangi ion produk, atau keduanya.
Peningkatan omset CD4+ dan CD8+ T-sel pada subyek yang terinfeksi HIV-1 dibandingkan dengan kontrol
mendukung pembunuhan sel yang terinfeksi virus oleh HIV-spesifik CTL sebagai hipotesis utama untuk
penurunan sel T CD4+ pada infeksi HIV. Namun, hubungan langsung antaraviral load plasma dan tingkat
penurunan CD4 menunjukkan bahwa replikasi virus juga berkontribusi, secara langsung atau tidak langsung,
untuk kehilangan CD4.

Infeksi HIV-1 tahap akhir memanifestasikan peningkatan tingkat kehilangan CD4 melalui ekspansi atau
perluasan virus tropisme dimediasi oleh peralihan penggunaan ko-reseptor dari CCR5 ke CXCR4. Dengan
demikian, hilangnya kekebalan selulerregulasi menghasilkan AIDS yang pada gilirannya menekan regulasi
varian SI/CXCR4.
ETIOLOGI HIV AIDS
HIV disebabkan oleh virus yang dapat membentuk
DNA dari RNA virus ,sebab mempunyai enzim
transiptase reverse.enzim tersebut akan
menggunakan RNA virus untuk tempat membentuk
DNA sehingga berinteraksi di dalam kromosom inang
kemudian menjadi dasar untuk replikasi HIV atau
dapat juga dikatakan mempunyai kemampuan untuk
mengikuti atau menyerupai genetik diri dalam
genetik sel-sel yang ditumpangi sehingga melalui
proses ini HIV dapat mematikan sel-sel T4
● HIV TERDIRI DARI LIMA FASE
● Periode jendela ,lamanya 4 minggu
sampai 6 bulan setelah infeksi ,tidak ada
gejala
● Fase infeksi HIV primer akut.lamanya 1-
2 minggu dengan gejala flu
● Infeksi asimtomatik ,lamanya 1-15 atau
lebih setahun gejala tidak ada
● Supresi imun simtomatik ,di atas 3
tahun dengan demam,keringat malam hari
● AIDS lamanya bervariasi antara 1-5
tahun dari kondisi AIDS pertama kali di
tegakan ,dapat infeksi oportunis berat dan
tumor pada berbagai system tubuh
danmanifestasi neurogoblis
:
 Resiko tinggi terkena AIDS

Bayi dari ibu Partner seks dari

/bapak terinfeksi penderita AIDS

Lelaki Orang yang

homoseksual atau ketagihan obat
biseks intravena
Gambaran klinis HIV/AIDS
HIV memberikan gambaran klinis
yang tidak spesifik dengan spektrum
yang lebar,mulai dari infeksi tanpa
gejala(asimpotmatik) pada stadium
awal sampai gejala yang berat pada
stadium lanjut.
Penerapan terhadap infeksi HIV
menjadi AIDS belum diketahui
jelas ,diperkirakan infeksi HIV
yang berulang-ulang dan
pemaparan infeksi –infeksi lain
mempengaruhi perkembangan
kearah AIDS
ata laksana HIV/AIDS ●
Menurut tae-wook dan Anthony(2012) ,pada
sebagian besar orang terinfeksi HIV yang enerima
anthiteroviral terapi (ART) vitermia HIV plasma dapat
ditekan dan dipertahankan di bawah batas deteksi
untuk jangka waktu yang lama .ART tidak
membrantas HIV pada orang yang terinfeksi karena
virus tetap berada dalam darah peripheral dan
jaringan limfoid .
Vaksin teuraptik
● Vaksin terapeutik adalah imunoterapi
untuk memulihkan imunitas seluler melalui
pengendalian ukuran reservoir HIV-I
,pendekatan ini menurut penelitian dapat
merangsang kembali tanggapan CTL
,mengaktifkan kembali virus dan
menginduksi replikasi HIV-1
● Immune-based therapies
● Immune –based therapies yang
dikombinasikan dengan senyawa
pengaktifan ulang meningkatkan
pembersihan sel yang terinfeksi secara laten
yang diaktifkan kembali serta meningkatkan
respon imun pejamu :
Terima
kasih