Translate II - En.id.

Stenosis Trakea
Stenosis trakea melingkar di pintu masuk toraks. Ini mungkin terjadi berikut ini
intubasi prolang
Fakta-fakta kunci
« Koronal dan sagitta! diameter « 13 mm pada pria dan 10 mm pada wanita
# CT ekspirasi akan menunjukkan apakah lesi tetap atau karena trakeomalasia
# CT spiral dengan sayatan tipis dan rekonstruksi multiplanar atau 3-D paling baik untuk menentukan lesi
# Intubasi atau trakeostomi, penyebab stenosis yang sangat umum
# Pasien mungkin salah didiagnosis menderita asma
# Asimtomatik sampai diameter trakea berkurang 50%
Temuan Pencitraan
Fitur Umum
# Petunjuk pencitraan terbaik: Patologi trakea sering diabaikan, "blind spot"
Radiografi Dada
s Diameter koronal dan sagital « 13 mm pada pria dan 10 mm pada wanita
s Post intubasi - stenosis biasanya di atas pintu masuk toraks, konsentris dan mungkin panjang,
pendek atau melibatkan beberapa segmen
s Pasca trakeostomi - setinggi stoma, manset tiup, atau 1-1,5 cm distal
ke margin inferior ujung tabung, penyempitan melingkar kira-kira 2 cm
panjang, tipis, jaring penampang, atau kepadatan jaringan lunak yang eksentrik
# Tumor: Nodul intraluminal, halus, tidak beraturan atau berlobus

temuan CT
CT inspirasi dan ekspirasi akan menunjukkan jika lesi sudah diperbaiki
CT spiral dengan potongan tipis (kolimasi 3 mm)
Rekonstruksi multiplanar dan 3-D akan menunjukkan anatorny pada lesi kompleks
Tumor ganas dapat bersifat fokal, sirkumferensial, sessile atau polipoid: sebagian besar
dari 2 hingga 4 sentimeter
s Tumor jinak tidak melampaui wali trakea
Rekomendasi Pencitraan
» CT untuk menentukan anatomi dan hubungannya dengan mediastinum sekitarnya
struktur
Stenosis Trakea
Rekonstruksi JD stenosis trakea fokal sekunder akibat intubasi.
Perbedaan diagnosa
Tidak ada
Terkait Penyebab-Termasuk
« Trauma - intubasi, trakeostorny, trauma
» Ekstrinsik - e.9., gondok tiroid, Iimfadenopati/massa, fibrosing
mediastinitis, cincin vaskular
» Intrinsik - tumor jinak dan ganas, Iymphoma, ekstensi dari
tumor mediastinum, metastasis
» Infeksi - croup, papillomatosis, TB, bacillary angiomatosis, scleroma,
jamur
« Imunologi - amiloid, polikondritis kambuh
Granulomatosa - Granulomatosis Wegener, kolitis ulserativa, sarkoid
Idiopatik
Patologi
Umum
s Trakea jarang lokasi untuk keganasan meskipun paparan
Asap rokok sama dengan paru-paru
Fitur Patologis-Bedah Kotor
Traumatis - jaringan granulasi dan fibrosis mukosa yang melapisi trakea
cincin tulang rawan

» Neoplasma
Tumor ganas: Langka, biasanya sel sguamous, kebanyakan pada pria
Karsinoma kistik adenoid, lebih jarang, pria - wanita
Limfoma, kloroma
Tumor jinak: Langka, tumor neurogenik, leiomioma
Fitur mikroskopis
s Khusus untuk patologi neoplastik atau jinak

Stenosis Trakea
Masalah Klinis
Presentasi
# Suara serak, batuk, mengi, stridor dan dispnea saat beraktivitas
» Jika pemeriksaan sinar-X menyatakan asma, cari stenosis trakea
« Jarang, hipoventilasi, hipoksemia, hiperkarbia, arteri pulmonalis
hipertensi, kor pulmonal
e Mengi inspirasi jika lesi ekstratoraks, mengi ekspirasi jika lesi
intratoraks
» Pasca intubasi - gejala dapat muncul beberapa minggu hingga bertahun-tahun setelahnya
iIntubasi
Sejarah Alam
« Stenosis sering diabaikan selama bertahun-tahun, pasien dirawat karena ""asma"
Perlakuan
e Stenosis trakea karena fibrosis dan tumor jinak mungkin dapat diterima
koreksi bedah
# Keganasan biasanya lanjut saat diagnosis
Prognosa
# Tumor trakea ganas memiliki prognosis yang sangat buruk
Referensi Terpilih
1. Marom EM et al: Abnormalitas fokal trakea dan bronkus utama. AJR 176: 707-11, 2001
2. Breatnach E et al: Dimensi trakea manusia normal. AJR 142:903-6, 1984
Amiloidosis
armniloid paru primer. Beberapa nodul paru mengandung beberapa fokus

pengapuran. Jantung agak membesar.
Fakta-fakta kunci
Primer atau sekunder dari keganasan kronis atau penyakit radang
10% pasien dengan multiple myeloma berkembang menjadi armyloidosis
Pendarahan umum karena deposisi amyioid di pembuluh darah
Tracheobronchial » nodular paru » adenopati » septum difus
Kalsifikasi lebih sering terjadi pada endapan lokal
Temuan Pencitraan
Fitur Umum
# Petunjuk pencitraan terbaik: Beberapa nodul trakea atau paru yang terkalsifikasi
Radiografi Dada
Tracheobronchial
o Endapan nodular lebih umum daripada penebalan difus
o Lokasi subglotis paling umum
o 30% kalsifikasi
nodular paru
o Sama dibagi antara tunggal atau ganda
Kalsifikasi 20%, pertumbuhan sangat lambat
Berbatas tajam, perifer, berlobus, nodul berukuran bervariasi
Midlung, paru kanan 2x paru kiri

Kavitasi sangat jarang: tidak berhubungan dengan adenopati
Adenopati
o Biasanya beberapa kelompok kelenjar getah bening yang terlibat
o Mungkin masif
o Kalsifikasi berbintik-bintik, menyebar atau bahkan cangkang telur
oa Sering dikombinasikan dengan penebalan interstitial difus
Septum difus
o Nodul milier
o Penebalan septum basilar perifer dan honeycombing
Lainnya
Oo Pembesaran jantung akibat deposisi amyioid

Amiloidosis
amiloid trakea. Nodul terkalsifikasi Pada membran trakea posterior. (Anak panah)
tracheopathia osteochondroplastica muncul dari tulang rawan dan tidak akan muncul dari
membran trakea posterior.
o Efusi pleura jarang terjadi, biasanya berhubungan dengan penyakit jantung
o Deposisi jaringan lunak
Temuan CT
# Lebih sensitif daripada rontgen dada, lebih sensitif terhadap kalsifikasi
« Penyakit paru difus biasanya berhubungan dengan adenopati
» CT berguna untuk mengkarakterisasi lesi paru dan trakea untuk distribusi dan
adanya kalsifikasi
Perbedaan diagnosa
Amiloid iracheobronkial
e Tumor jinak dan ganas primer
o Biasanya fokal, tidak menyebar
e Tracheopathia osteochondroplastica
o Nodul terletak hanya sepanjang dinding anterior dan lateral
o Amyloid melingkar
e Kambuh polikondritis
o Tidak ada nodul
o Temuan klinis pada sklera atau telinga
e Rhinoskleroma
o Penyakit sinus paranasal
o Budaya untuk Klebsiella
Nodular
« Diferensial untuk nodul paru soliter (nodul SPN termasuk karsinoma primer, penyakit metasta,
leiomioma metastasis jinak, rh
Adenopati f.
« Limfoma: Tidak mengapur sebelum perawatan
e Sarkoid
o Pembesaran simetris
Amiloidosis
o Penyakit paru interstisial peribronkial sering dikaitkan
« Tuberkulosis: Nodus sering mengalami peningkatan pelek
» Metastasis: Tidak mungkin mengapur (kecuali dari tumor tulang atau chondroid)
Septal Difus
» Diferensial untuk penyakit paru interstitial termasuk interstitial biasa - pneumonia (UIP),
scleroderma, rheumatoid arthritis, BOOP, toksisitas obat
Patologi
Umum
» Deposisi protein ekstraseluler
e Deposisi vaskular menyebabkan kerapuhan dan perdarahan
Fitur mikroskopis
e Fluoresensi hijau-apel birefringen di bawah cahaya terpolarisasi dengan noda merah Kongo
# Lembaran besar pengendapan protein
Masalah Klinis
Presentasi
# Biasanya tanpa gejala
o Tracheobronchial: Batuk, mengi, hemoptisis
o Septum difus: Dispnea
# Tracheobronchial: Pria 2:1, usia rata-rata 50 tahun
# Nodular: Tidak ada prevalensi jenis kelamin, usia rata-rata 65 tahun
# Diffuse septal: Tidak ada prevalensi jenis kelamin, usia rata-rata 55 tahun
# Terkait primer atau myeloma (protein tipe AL)
o Sebagian besar pasien dengan amiloid memiliki lonjakan monoklonal
o Sebaliknya «25Yo dengan gammopathy monoklonal mengembangkan amiloidosis

o 10% pasien dengan multiple myeloma berkembang menjadi amyiloidosis
o Organ lain yang terlibat: Jantung, ginjal, lidah, saluran GI, kulit, otot
» Sekunder (tipe AA)
o Peradangan: RA, bronkiektasis, CF, osteomielitis, Crohn
o Keganasan: Sel ginjal, karsinoma tiroid meduler, Hodgkin's
o Familial (tipe AF) juga dengan demam Mediterania
o Pikun (tipe AS)
» Umumnya tanpa gejala, umum (906 lebih dari 90 tahun)
" Terkait dengan pengendapan jantung
Perlakuan
s Reseksi untuk mengurangi gejala pada obstruksi trakeobronkial
o Sering kambuh
“Tidak ada pengobatan yang diketahui untuk bentuk difus, hanya terapi suportif
Prognosa
# Prognosis buruk untuk penyakit difus (kelangsungan hidup « 2 tahun)
Referensi Terpilih
1. Pickford HA et al: Pencitraan penampang toraks amiloidosis. AJR 168:351-5, 1997

2. Stark P et al: Manifestasi penyakit esofagus pada radiografi dada polos. AJR 155:729-34, 1990
3. Gedgaudas-Mcclees et al: Temuan toraks pada patologi gastrointestinal. Radiol Clinic North Am
22:563-89, 1984
Bronkiektasis
Alergi bronkopulmonalis aspergillosis (ABPA). Bronkiektasis lobus kanan atas.

Bronkus dengan fili mukoid memiliki gambaran seperti “jari dalam sarung tangan” (panah).
Fakta-fakta kunci
» Dilatasi bronkus yang kronis dan ireversibel
“ Keparahan: Saccular » varises » silindris
« Radiografi menunjukkan jalur trem, bayangan cincin, bronkial yang padat
tanda, pita panjang
s HRCT menunjukkan bronkus melebar, dinding bronkus menebal, tanda cincin meterai,
perangkap udara, pola mozaik, kehilangan volume
# Banyak penyakit terkait lainnya harus dipertimbangkan
“ Penyebab penting hemoptisis, terkadang masif
Temuan Pencitraan
Fitur Umum
“ Pencitraan terbaik karena: Jalur trem dan bayangan cincin
Radiografi Dada
. Jalur trem - garis tebal paralel yang mewakili wali bronkial yang menebal
e Kekeruhan cincin atau cunvilinear, 5 hingga 20 mm
« Band shadows - bronkus fiuid atau berisi lendir, mereka mungkin bercabang dan pot ke hilus
s Hipennfiasi atau atelektasis yang ditunjukkan oleh fisura vaskular
“ Bronkus yang melebar mungkin berbentuk silinder, varises, atau sakular (ringan hingga berat) Jaringan
parut, bula, pleura! penebalan
» Brondhiektasis sentral
o Aspergilosis bronkopulmonalis alergi
« Penderita asma dan oystic fibrosis berisiko
” Konsolidasi subsegmental ficeting
» Terutama lobus atas
. Penampilan "Jari dalam sarung tangan" dari bronkus sentral yang terkena dampak
Bronkiektasis
CT-ABPA. Bronkiektasis lobus kanan atas. Bronkus berisi mukoid. Distal

nodul sentrilobular mewakili saluran udara kecil yang berisi mukoid (panah).
CT-Temuan
e HRCT - modalitas pencitraan terbaik untuk mendeteksi penebalan dinding bronkial
dan dilatasi
s Ukuran bronkus normal sama atau lebih kecil dari arteri yang berdekatan
o “Signet ring sign” bronkus lebih besar dari arteri yang berdekatan
o Bronkus normal mungkin lebih besar dari arteri pada ketinggian
penebalan dinding bronkial
Penyempitan bronkial yang tidak normal
Silinder, varises atau sakular
Mungkin memiliki tingkat udara-cairan
Kedaluwarsa HRCT akan menunjukkan penyakit saluran napas kecil terkait atau obliteratif
bronkiolitis yang ditandai dengan perangkap udara dan "pola mosaik" yang lebih jelas
Sekresi di dalam bronkiolus sentrilobular kecil perifer dapat memberikan kekeruhan berbentuk V atau Y
- "tree-in-bud"
Kehilangan volume, halus atau segmental atau lobar
Kasus lanjut mungkin sulit dibedakan dari fibrosis dengan sarang lebah
# HRCT untuk diagnosis dan karakterisasi keparahan dan luasnya

Perbedaan diagnosa
Atelektasis atau Pheumonia
“ Mungkin memiliki dilatasi bronkial yang reversibel
“Tunggu 3 bulan setelah infeksi teratasi dan gambar ulang
Normal
Bronkus mungkin sedikit melebar pada ketinggian karena vasodilatasi hipoksia
Patologi
Umum
# Dilatasi bronkus kronis, lokal, ireversibel

Fibrosis Kistik Bronkiektasis
« Embriologi
o Sindrom silia diskinetik (Kartagener's): Situs inversus, dextrocardia
cacat bawaan pada silia, bronkiektasis terjadi karena kekurangan
Tindakan silia dalam pertahanan tuan rumah
e Etiologi-patogenesis
Oo Pasca infeksi (TB, mycobacterium avium intracellulare (MAI), jamur,
bakteri, virus)
o Fibrosis kistik
o Sindrom Swyer-James
o Aspirasi kronis
o Inhalasi beracun
0 Artritis reumatoid
o Gabungan sindrom imunodefisiensi.
o Aspergilosis bronkopulmonalis alergi (ABPA)
o Panbronkiolitis
Sindrom Oo Mounier-Kuhn
o Bawaan
Fitur Patologis-bedah kotor
e Dinding bronkial menebal dan meradang kronis dengan jaringan granulasi - -
« Hipertrofi arteri bronkial
e Menyebabkan kelemahan dinding bronkial, infeksi berulang, parenkim Fakta Kunci
kehilangan volume dan distorsi

Fitur mikroskopis
« Tidak ada gambaran khusus, peradangan kronis pada dinding saluran napas dan paru-paru,
fibros
Masalah Klinis
Presentasi
Awitan, sering pada masa kanak-kanak, pasca pertusis atau pneumonia bakterial berat
» Intensitas menurun dengan imunisasi dan penggunaan antibiotik secara bebas
# Penyakit yang ringan, mungkin tanpa gejala
Batuk, dispnea, dahak purulen yang berlebihan, infeksi berulang, atau « Awal
paru : .
Hemoptisis, kadang masif o Hiperinflasi 4
» Good's syndi : Bronchiectasis, hypogammaglobulinemia, thymoma o Lobaratelectasis, terutama lobus

kanan atas
Perlakuan
» Pembedahan untuk penyakit lokal o Bronkiektasis
» Embolisasi arteri bronkial untuk mengontrol hemoptisis o Beberapa kekeruhan kecil dan tidak jelas di
pinggiran paru-paru dari saluran udara kecil
Prognosa
. Tergantung tingkat keparahan
Kelerens yang Dipilih
1. Metmesa G et ai Bronkruektasis: evaluasi CT. UDARA 160 253-9, 1993 . Kor bulmeuala
2. Greruer Pet ai. Bronkruertasis: Penilaian dengan trin-section CT. Radiologi 161:95-9, 1986
Fibrosis kistik
Fibrosis kistik. Bronkiektasis berat dan sumbatan mukus. Paru-paru ditandaiIy

hiperinflasi.
Fakta-fakta kunci
e Gen resesif autosomal yang mengatur transportasi klorida
# Manifestasi awal hiperinflasi
« Paling parah di zona paru-paru bagian atas
« Temuan umum lainnya, ruang udara kistik apikal dan atelektasis lobar
# Kecenderungan untuk pneumotoraks spontan
Temuan Pencitraan
Fitur umum
Awal
Hiperinflasi
Atelektasis lobar, khususnya, lobus kanan atas
Nanti
Bronkiektasis
Beberapa kekeruhan kecil yang tidak jelas di pinggiran paru-paru dari impaksi mukosa saluran
udara kecil
Pneumonia (berulang)
Pembesaran Hilar
Adenopati dari peradangan kronis
Kor Pulmonale
Perubahan parenkim biasanya lebih buruk di zona paru bagian atas

Ruang udara kistik apikal
Cenderung untuk pneumotoraks spontan
Perubahan parenkim biasanya lebih buruk di zona paru bagian atas
Ruang udara kistik apikal
Cenderung untuk pneumotoraks spontan
10% mengembangkan alergi bronkopulmoner aspergillosis (ABPA)
Sistem penilaian Brasfield digunakan secara klinis
Temuan CT
# HRCT: Modalitas pencitraan terbaik untuk mendeteksi penebalan dinding bronkial
dan dilatasi
Fibrosis kistik
Cysix fibrosis. Bronkiektasis malam atas lobus. Biasanya derajat brondukektasis

IS lebih parah di lobus atas.
Ukuran bronkus normal sama atau lebih kecil dari arteri yang berdekatan
o “Signet ring sign” bronkus lebih besar dari arteri yang berdekatan
co Normal bronkus mungkin lebih besar dari arteri pada ketinggian
» Penebalan dinding bronkial
# Penyempitan bronkial yang tidak normal
» Silinder, varises dan sakular (dalam urutan keparahan)
“ Mungkin memiliki leveis udara-fiuid
“Expiraton HRCT akan menunjukkan penyakit saluran napas kecil terkait atau obliteratif
bronkioittis ditunjukkan oleh perangkap udara dan “mosaik” yang lebih jelas
pola"
Segeton di dalam bronkiolus sentrilobular kecil perifer dapat memberikan V-or
Kekeruhan berbentuk Y - "tree-in-bud"
“ Volume loss, subtie atau segmental atau lobar
» Kasus lanjut mungkin sulit dibedakan dengan fibrosis
sarang lebah
HRCT untuk mendeteksi bronkiektasis
Radiografi dada biasanya cukup untuk tindak lanjut jangka panjang

Perbedaan diagnosa
ABPA
Bronkiektasis Centrel
Riwayat asma, sering eosinofilia
Patologi
Umum
Paru-paru normal saat lahir
e Airways dijajah dengan Pseudomonas
» Genetika
o Autosomal resesif, bule

Fibrosis kistik .
o Cacat gen yang mengatur transportasi klorida melintasi membran sel
Etiologi-patogenesis
o Perubahan patologis yang disebabkan oleh transportasi klorida yang abnormal
Pengangkutan klorida yang tidak normal menghasilkan lendir yang kental dan kental
Lendir tidak keluar, menjadi infeksi sekunder
Infeksi berulang akhirnya menghancurkan saluran udara
Peningkatan ekskursi pernapasan di lobus bawah membantu menghilangkan
sekresi, sehingga saluran udara lobus atas sebagian besar terpengaruh
Dinding bronkial menebal dan meradang kronis dengan jaringan granulasi dan fibrosis
Hipertrofi arteri bronkial
Menyebabkan kelemahan dinding bronkial, infeksi berulang, kehilangan volume parenkim dan distorsi
Kolonisasi dengan Pseudomonas
Fitur mikroskopis
Tidak ada gambaran spesifik, peradangan kronis baik pada dinding saluran napas maupun paru
Masalah Klinis
Presentasi
Onset di masa kecil
o Meconium ileus saat lahir – 15%
o Gagal tumbuh
o Infeksi pernapasan berulang
Diagnosis: Klorida keringat

Dengan penyakit ringan, mungkin tanpa gejala
Batuk, dispnea, dahak purulen yang berlebihan, infeksi berulang, kor
paru-paru
Hemoptisis, terkadang masif
Manifestasi sistemik
o Insufisiensi pankreas
o Pansinusitis
o Sirosis bilier
Perlakuan
Enzim pankreas
Terapi pernapasan
o Drainase postural
o Bronkodilator
o Antibiotik profilaksis
o DNase rh aerosol
o Transplantasi paru-paru untuk penyakit stadium akhir
o Hemoptisis mungkin memerlukan embolisasi arteri bronkial
Terapi gen menjanjikan
Prognosa
Meningkat tetapi masa hidup dipersingkat :
Kematian karena cor pulmonale atau hemoptisis
Referensi Terpilih
1. rosis. Radiologi 204:1-10, 1997

2. ema 5 peyapgermka cystic fibrosis pada orang dewasa: Temuan radiologis awal dan akhir
dengan
korelasi patologis. AJR 136: 1131-44, 1981
Atresia bronkial
atresia bronkial. Massa perihilar kiri berbentuk elips. Lobus kiri atas hiperlusen seperti
Dibandingkan dengan lobus kanan atas.
Fakta-fakta kunci
« Atresia kongenital segmental bronkus proksimal, normal distal
Arsitektur
Segmen apicoposterior lobus kiri atas lokasi paling umum
« Nodul suprahilar, lobus atas hiperekspansi dan bercahaya
« Cairan terisi saat lahir
Temuan Pencitraan
Radiografi Dada
“Cdlue pencitraan terbaik: Massa suprahilar bulat, tegas, dengan hiperinflasi distal
Dilatasi dan impaksi mukoid distal bronkus segmental
s Massa bulat atau ovoid berdekatan dengan hilus (bronkokel)
Neonatus, lobus atau segmen mungkin berisi cairan, secara bertahap digantikan oleh udara
# Paru distal mengalami hiperinflasi
Lokasi paling umum: Segmen apicoposterior meninggalkan lobus atas, diikuti
oleh lobus kanan atas, lobus tengah kanan: bronkus lobus bawah jarang
Obstetnc USG
» Dapat dideteksi dalam rahim
» Lobus atas berisi cairan

o Diferensial
» Malformasi adenomatoid kistik
# Hernia diafragma kongenital
» Malformasi usus depan bronkopulmonalis
» Emfisema lobus
» CT mungkin berguna untuk mengkarakterisasi anatomi bronkial dan mengkarakterisasi
bintil
Atresia bronkial
Gambar CT berurutan meninggalkan lobus atas (A dan B). Bronkus segmental ke kiri atas
lobus yang buncit dengan lendir. Lobus kiri atas ditandai hiperinflasi.
Perbedaan diagnosa
Emfisema Lobar Kongenital
. Tidak ada massa
Nodul Paru Soiter (SPN)
. bronhiektasis sentral
#Bilateral
Fibrosis kistik
e Bronkiektasis
» Bilateral
Tumor Karsinoid, Pertumbuhan Lambat, Tumor Endobronkial
Massa tidak sebesar impaksi mukoid
Paru distal biasanya tidak hiperekspansi tetapi atelektasis
Patologi
Umum
s Obliterasi bronkus segmental lumen proksimal
» Aerasi distal paru melalui aliran udara kolateral
# Distal paru: Arsitektur normal

# Embriologi-anatomi
o Diperkirakan terjadi antara 5" dan 15" minggu kehamilan
# Massa pembentuk paru berisi mukoid di distal ke bronkus atretik
# Paru distal mengalami hiperinflasi tetapi sebaliknya normal
Fitur mikroskopis
Tidak ada gambaran spesifik, Inflamasi nonspesifik di bagian distal dari atresia
Masalah Klinis
Presentasi .
» Seringkali tanpa gejala, mungkin tidak diperhatikan sampai dewasa

Atresia bronkial
« Mungkin memiliki riwayat infeksi berulang
e Terkait dengan anomali kongenital lainnya
o Emfisema lobus kongenital
Perlakuan
« Reseksi bedah
Prognosa
" Bagus sekali
Referensi Terpilih
1. Keslar P et al: Manifestasi radiografi anomali paru-paru. Radiol Clinic North Am 29: 255-70, 1991
2. Simon Get al: Atresia bronkus apikal lobus kiri atas: Laporan 3 kasus. Br J Dis
Dada 57: 126-32, 1963
Penyakit Saluran Udara Kecil
Bronchiolitis obliterans. Sesak napas (SOB) progresif dan dispnea 14 bulan

setelah transplantasi sumsum tulang alogenik. Paru-paru sedikit hiperinflasi, tapi
selain itu biasa,
Fakta-fakta kunci
« Penyebabnya termasuk transplantasi, pasca infeksi virus, menghirup asap beracun
« Hiperinflasi obstruktif, harus parah sebelum PFT memburuk
» Kasus khusus sindrom Swyer-James (paru hiperlucent unilateral)
# HRCT: Perfusi mosaik, bronkiektasis silindris ringan, sentrilobular
nodul
« Bronkiolitis pernapasan sebagian besar disebabkan oleh merokok
Temuan Pencitraan
Fitur Umum
Petunjuk pencitraan terbaik: Perfusi mosaik karena hiperinflasi
Radiografi Dada
# Biasanya normal atau hiperinflasi
Sindrom Swyer-James
o Paru hiperlusen kecil unilateral
» Bronkiolitis pernapasan: Radiografi normal
» Penyakit paru-paru bronkiolitis-interstisial pernapasan (RB-ILD) interstisial ringan
penebalan
Temuan CT
“ Perfusi mosaik
o Lucent lung, pembuluh kecil Pada paru-paru lucent
" Karena vasokonstriksi hipoksia
o Paru-paru normal (yang merupakan pelemahan yang meningkat) pembuluh normal untuk
sedikit membesar
o Pemindaian ekspirasi berguna untuk membedakan dari penyakit vaskular
» Paru hiperlucent tidak akan berubah, paru normal akan bertambah
atenuasi
» Bronkiektasis silindris ringan dan penebalan dinding bronkus segmental
dan bronkus subsegmental
Nodul sentrilobular sesekali (jarang bertunas pohon)

Bronkmolitis obliterans HRCT, Pola perfusi mosaik Hampir terbagi rata

antara ground glass/daerah hipotenuasi. Di daerah hipoattenuasi, kapal berada
sangat kecil karena hipoksia vasokonstriksi. Pemindaian ekspirasi (tidak ditampilkan)
area yang mengalami hipostenuasi tidak akan meningkat kepadatannya.
e HRCT, inspirasi dan ekspirasi untuk mendeteksi udara yang terperangkap
Perbedaan diagnosa
Asma
« Tidak ada mikronodul, perfusi mosaik identik
Emfisema Panlobular
e Perubahan HRCT pada emfisema, terutama lobus bawah |
Granulomatosis Sel Langerhans
# Mikronodul lebih banyak, kista, terutama lobus atas
Pneumonia Interstisial Desguamatif (DIP)
Diffuse ground-glass opacities, biasanya subpleural atau tambal sulam
Tidak bronkosentris seperti RB-ILD
Pneumonitis Hipersensitif
s Temuan radiografi yang identik
e Penyakit kronis akan memiliki lebih banyak fibrosis
Patologi
Umum
# Menghina saluran udara kecil (pernafasan bronkiolus)

# Udara mengalir dengan cepat ke saluran udara konduksi (trakea ke bronkiolus terminal) dan kemudian
kecepatannya menurun dengan cepat untuk memungkinkan pertukaran gas
Partikel kecil (« 5 mikron) keluar dan berdampak ke saluran udara yang lebih besar dan terdeposisi pada
saluran udara nonkonduktor (bronkiolus pernapasan)
o Penyebab bronkiolitis konstriktif
. Idiopatik
« Inhalasi asap beracun (terutama penyakit silo-filler)

» Pneumonia pasca virus atau mikoplasma: Sw
karena infeksi masa kecil
» Penolakan allograft kronis: Transplantasi sumsum tulang, paru-paru
transplantasi
Penyakit jaringan ikat : Rheumatoid Arthitrits, lupus sistemik
eritematosus
» Obat-obatan: Penicillamine
« Bronkiolus pernapasan tersumbat dengan jaringan granulasi atau jaringan fibrosa
» Bronkiolus menyempit secara konsentris
Fitur mikroskopis
« Tergantung penyebabnya
» Bronkiolitis pernapasan
o Makrofag berpigmen berkerumun di sekitar bronkiolus pernapasan
o Ketika parah: jaringan parut berserat ke dinding alveolar sekitarnya
o Terlihat dalam 2 tahun setelah mulai merokok
» Hiperplasia sel neuroendokrin
» Hiperplasia folikel
» Alveolitis alergi ekstrinsik
o Granuloma berbentuk buruk
Masalah Klinis
Presentasi
» Obliteran bronkiolitis idiopatik biasanya terlihat pada wanita usia 40-60 tahun
e Batuk, dispnea
« Bronkiolitis pernapasan: Tanpa gejala, jika bergejala dikenal sebagai RB-ILD
« Bronkiolitis pernapasan tidak spesifik untuk merokok, terlihat pada paparan debu lainnya
Perlakuan
s Penghentian merokok atau pemindahan dari lingkungan berdebu
e Steroid untuk RB-ILD
Prognosa
# Sedikit diketahui tentang sejarah alam, beberapa saran pernapasan
bronkiolitis adalah prekursor emfisema centriacinar
Referensi Terpilih
1. Desai SR et al: Small airways disease: Computed tomography ekspirasi sudah cukup umur. Klinik
Radiol 52:332-7, 1997
2. Garg Ket al: Bronkiolitis proliferatif dan konstriktif: Klasifikasi dan gambaran radiologis.
AJR 162:803-8, 1994
3. McLoud TC et al: Obliteran bronkiolitis. Radiologi 159:1-8, 1986
sakuRadiolog""
Dada
100 Diagnosis Teratas
INTERSTISIAL
Sarkoidosis
Kekeruhan retikulonodular difus paru bagian atas dan tengah. Paratrakeal simetris, hilar
dan adenopati subcarinal, penebalan bundie bronkovaskular dan tidak adanya pleura
Oisease sangat khas untuk sarkoidosis.
Fakta-fakta kunci
« Penyakit sistemik umum dengan etiologi yang tidak diketahui
Granuloma nonkaseosa luas yang sembuh atau menyebabkan fibrosis
Mungkin berhubungan dengan eritema nodosum, uveitis, hiperkalsemia, radang sendi
95% pasien memiliki radiografi dada abnormal dengan |Imfadenopati
dan/atau opasitas paru
Nodul sentriasinar HRCT sepanjang bundel bronkovaskular, septa, dan
pinggiran lobulus
Diagnosis pasti dengan transbronkial, Iymph node, atau biopsi hati
Sebagian besar pasien memiliki prognosis yang baik dengan resolusi dalam « 2 tahun
Komplikasi utama termasuk kegagalan pernafasan dari fibrosis, mycetoma,
perdarahan, dan kor pulmonal
Temuan Pencitraan
Fitur Umum
Petunjuk pencitraan terbaik: Adenopati hilar simetris dengan interstitial nodular
sakit paru paru
Radiografi Dada
“ Radiografi dada abnormal - 95Y6
' 5 sampai 15% memiliki rontgen dada normal saat onset

“Limfadenopati.
o (80%) temuan paling umum - hilar/paratrakeal bilateral
o Biasanya tidak terlihat setelah 2 tahun: namun dapat bertahan selama bertahun-tahun
o Node dapat mengalami kalsifikasi, terkadang kalsifikasi kulit telur
o Penyakit paru-paru (« 50%), sering memburuk dengan anggukan
“ Paru-paru
o Reticulonodular opacities (90%) predom
o Nodul ruang udara besar dengan bronkogram udara (sarkoid alveolar)
o Secara kronis: Fibrosis zona paru tengah dan atas

Sarkoidosis
Sarkodosis. Adenopati paratrakeal hilar dan malam simetris. Kuncinya adalah simetri
Pembesaran. Diferensial akan mencakup Iymphoma, metastasis, lainnya
granulomatous di dan angioat oblastic Iymph. menyedihkan.
“Pembentukan kista lobus atas (berisiko terkena aspergilloma)
« Penampilan yang tidak biasa
o Simfadenopati atipikal - hilus unilateral, mediastinum posterior
o Penyakit paru unilateral, lesi paru kavitas, atau efusi pleura
Temuan CT
“Lebih sensitif daripada radiografi dada untuk penyakit paru
" CT node juga hadir di paratrakeal kiri, jendela AP, anterior
mediastinum, kelompok kelenjar getah bening retroperitoneal
Pola: nodul sentrilobular 1-5 mm sepanjang struktur bronkovaskular,
Septa, dan pinggiran lobulus :
“Sering meluas dalam petak dari hilum ke pinggiran paru-paru
Kekeruhan ground-giass, nodular atau lobular dalam ukuran dapat mendahului atau hidup
berdampingan
Dengan nodul
. fibrosis masif resif, distorsi, lubang sarang lebah, bula,
tracuon bronkiektasis dengan penyakit berat kronis VI
“ Mycetoma sekunder dalam rongga dan kista
» Stenosis saluran napas besar dan kecil

“HRCT berguna untuk mengkarakterisasi radiografi dada penyakit paru interstisial, biasanya cukup untuk
diagnosis penyakit,
Perbedaan diagnosa
Bettyolisis
» Temuan-temuan yang ironis, perlu riwayat pekerjaan
Pnsumonitis Hipersensitivitas
e Tidak ada adenopati, kurang distribusi peribronkial
Eosinogilik mulia
8 Adenopati mirumal, kurang distribusi peribronkial
Silungsis
» Riwayat pekerjaan dinyatakan dengan temuan radiografi yang identik

Sarkoidosis
kymphoma
» Pembesaran nodus asimetris
Granuloma-Histoplamosis mediastinum
« Pembesaran nodus asimetris
patologi
Umum
» Granuloma nonkaseosa luas yang sembuh atau menyebabkan fibrosis
» Etiologi-patogenesis
0 Tidak diketahui, sarcoid dapat mengikuti pengobatan Iymphoma
» Epidemiologi
10 kali lebih umum pada orang kulit hitam. Dominasi wanita
Patologi Kotor - Fitur Bedah
» Pembesaran kelenjar getah bening secara simetris
» Honeycombing biasanya lebih parah di zona paru bagian atas
Fitur mikroskopis
» Granuloma yang terbentuk dengan baik: histiosit epiteloid sentral dan
sel raksasa berinti banyak yang dikelilingi oleh limfosit, monosit dan
fibroblas sepanjang distribusi Iimfatik
Memanggungkan
» Stadium 0 - Radiografi dada normal (5-15%, pada presentasi)
» Stadium 1 - Limfadenopati (45-65%)
» Tahap 2 - Limfadenopati dan kekeruhan paru (30-40%)
# Tahap 3 - Kekeruhan paru-paru (10-15%)

» Tahap 4 - Fibrosis dengan atau tanpa Iymphadenopathy (5-25%)
Masalah Klinis
Presentasi
# Onset - biasanya usia 20 hingga 40 tahun
“ Asimtomatik, atau kelelahan, malaise, penurunan berat badan, demam, pernafasan
gejala, eritema nodosum, uveitis, lesi kulit, artropati
Di « 2% TB mendahului sarkoidosis atau berkembang kemudian
Anemia, leukopenia, peningkatan laju sed, hiperkalsemia, nefrolitiasis
Anergi kulit
Tingkat ACE yang dinaikkan, tidak spesifik
Diagnosis dari paru-paru, kelenjar getah bening, dan biopsi hati
Biopsi transbronkial - positif pada 90Y6 kasus, bahkan jika rontgen dada
normal
» BAL - peningkatan rasio CD4/CD8, temuan nonspesifik
Perlakuan
# Biasanya tidak diobati, steroid pada kasus yang parah
“Kekambuhan pada paru-paru yang ditransplantasikan telah dilaporkan
Prognosa
“ 80% kasus sembuh total: fibrosis berkembang pada 20
# Lebih buruk pada orang kulit hitam
» Mortalitas: 2-7%: kematian gagal napas, kor pulmonal, perdarahan
Referensi Terpilih
1. Traill ZC et al: Temuan CT resolusi tinggi dari sarkoidosis paru. AJR 168:1557-60, 1997
2. Miller BH et al: Sarkoidosis toraks: korelasi radiologis-patologis. Radiografi 15:421-37,
1995
3. Rockoff SD et al: Manifestasi sarkoidosis toraks yang tidak biasa. UDARA 144:513-28, 1985
histiositosis sel Langerhans.
histiositosis sel Langerhans. Nodul padat, nodul kavitas dan kista berdinding tipis
paru bagian atas dan tengah. Kista mungkin bersepta atau berlobus dan biasanya ada
dinding tipis terlihat. Penghematan sudut costophrenic khas dari LCH. Diferensial
diagnosis termasuk LAM.
Fakta-fakta kunci
Sinonim: Granuloma eosinofilik atau histiocytosis X
Gangguan destruktif difus saluran napas distal yang disebabkan oleh granuloma
Mengandung sel Langerhans
» Penyakit paru-paru yang berhubungan dengan merokok
“ Dapat hadir dengan pneumotoraks (2076)
Kekeruhan retikulonodular paru atas dan tengah, hemat sudut kostofrenikus
HRCT: Tidak teratur, nodul kecil dan kista berbentuk aneh
Prognosis variabel
Temuan Pencitraan
Fitur Umum
» Pencitraan terbaik karena: Nodul lobus atas dan kista pada perokok
Radiografi Dada
« Opasitas retikulonodular paru bagian atas dan tengah, menghindari sudut kostofrenikus
e Beberapa nodul tidak jelas, berukuran 1-15 mm
e Kista, sarang lebah, blebs, bula
e Peningkatan volume paru-paru

“ Dapat melihat keterlibatan tulang rusuk: Lesi litik yang meluas dengan tepi miring
“Tidak ada efusi pleura
“ 2/3 pasien akhirnya sembuh atau penyakitnya stabil
Temuan CT
Temuan HRCT mungkin merupakan karakteristik
« Dominasi paru-paru atas dan tengah, menghemat sudut Costophrenic
» Nodul centrilobular tidak teratur (biasanya 1-10 mm), beberapa Kavitas
Kista (1-20 mm) dengan dinding tipis atau tebal, berlobus, Septated, atau aneh
bentuk
es Kekeruhan ground-glass, garis interstisial, garis septum
e Penyakit yang terbakar mungkin menyerupai emfisema

Histiositosis Sel Langerhans
Histiositosis Sel Langerhans HRCT. Terutama melibatkan lobus atas. Mikronodular

kekeruhan centriacinar akhirnya berkembang menjadi Kista berdinding tipis seperti yang ditunjukkan di
sini. Kista bisa menyatu menjadi bentuk yang aneh. Kista menjadi predisposisi pneumotoraks spontan.
# HRCT untuk menyelidiki penyakit paru-paru interstisial lobus atas, dapat meniadakan
biopsi pada pasien dengan temuan karakteristik
Perbedaan diagnosa
Limfangioleiomiomatosis (LAM)
» LAM tidak memiliki nodul, kista bulat terdistribusi secara merata, melibatkan
Sudut kostofrenikus
#chylothoraks
Papilomatosis laringotrakeal
“ Nodul laring dan trakea
# Kista biasanya lobus bawah dan aspek dorsal paru
Sarkoid
“Sering lobus atas, nodul terletak di Iymphatics dan juga akan terlihat
sepanjang pleura, tidak biasa untuk nodul Langerhans cell histiocytosis (LCH)
# Tidak ada kista
s Kalsifikasi Cangkang Telur Nodus Iymph
Paru-paru Petani
» Mungkin lobus atas, juga menghemat sudut kostofrenikus
# Nodul identik dengan LCH
“ Tidak ada kista

Histiositosis Sel Langerhans
Patologi
Umum
s Gangguan destruktif difus saluran napas distal yang disebabkan oleh granuloma
Mengandung sel Langerhans
s Etiologi-patogenesis-patofisiologi
Penyakit paru-paru yang berhubungan dengan merokok (merokok 95 tahun)
Sel Langerhans memproses antigen, mengandung butiran Birbeck
LCH mungkin merupakan reaksi alergi terhadap beberapa konstituen asap
Terkait dengan Iymphoma, leukemia dan tumor padat
Pada orang dewasa, LCH paling sering terlihat hanya di paru-paru
Penyakit Hand-Schuller-Christian: Melibatkan paru-paru, tulang, dan hipofisis -
diabetes insipidus (dewasa dan remaja)
o Letterer-Siwe: Keterlibatan multiorgan (bayi), mewakili keganasan
Sel Langerhans, prognosis buruk
Fitur Patollogic-Bedah Kotor
» Fibrosis stadium akhir, sarang lebah, kista dan emfisema
Fitur mikroskopis
& 1-15 mm nodul (granuloma) di dinding saluran napas kecil
# Nodul berlubang disebabkan saluran udara yang buncit
« Paru-paru yang berdekatan dapat menunjukkan desguamative interstitial pmeumonitis (DIP),
bronchiolitis obliterans-organizing pneumonia (BOOP) dan pernafasan
bronkiolitis
Masalah Klinis
Presentasi
“ Tidak biasa
“Orang dewasa berkulit putih, kebanyakan pada usia 20-30 tahun, perokok berat, laki-laki — perempuan
Batuk, dispnea, nyeri dada, demam, penurunan berat badan, atau tanpa gejala (2096)
Dapat hadir dengan pneumotoraks (2096) atau berkembang berulang
pneumotoraks
Diagnosis: Biopsi paru transbronkial, lavage bronkioalveolar (BAL) dengan
> 5% sel Langerhans CDIA positif, dan atau HRCT: buka biopsi paru jika
semua eise gagal
Perlakuan
. penghentian raja
s Steroid jika penyakit berkembang
Prognosa
e Dapat kambuh di paru-paru tronspianted
Prognosis variabel dari remisi lengkap hingga gagal napas
“ Kematian adalah « 5%, lebih buruk pada pria, usia tua dan pada pasien dengan kekambuhan!
Referensi Terpilih
1. Breuner MW & ai. Puimonary Langerhans celi $: Evol Radiorogy 204 697-562, 1997 hustocytosis:
Evolusi lesi pada CT scan.
2. Moore KD dkk. Puimuriary tusuocytosis X: Perbandingan Radickogy 172: 289-54, 1989 temuan
rediografi dan CT,
3. Fnedmian PJ et al Ecenoprilic gramulorna ol lung, aspek Kliris Bdult. Mediane (Batimwre) 60 385-
96, 1961
Asbestosis
HRCTasbestosis. Beberapa garis Intralobular pendek memanjang dari daerah centriacinar

tegak lurus dengan pleura! permukaan, Beberapa kekeruhan kaca tanah dan centriacinar
nodul. Temuan dominan berkembang di lobus bawah.
Fakta-fakta kunci
« Pneumoconiosis dari mineral silikat berserat
» Kekeruhan tidak teratur zona bawah perifer
» 25% memiliki wabah pleura terkait
« HRC
o Garis lengkung subpleura
o Garis interlobular (pendek) dan parenkim (panjang).
o Nodul sentriacinar (fibrosis peribronkial)
Temuan Pencitraan
Fitur Umum
“Petunjuk pencitraan terbaik: Basilar honeycombing pada pasien dengan penyakit pleural
Radiografi Dada
Mungkin normal
Dominasi zona bawah perifer
Kekeruhan retikuler tidak teratur
Klasifikasi ILO: s, t, u opasitas
Terlambat: Honeycombing tahap akhir
Mungkin memiliki wabah pleura (25%)
Kanker paru-paru: dominasi zona bawah

Temuan HRCT
Lebih sensitif daripada radiografi dada
Penebalan septum interlobular (garis pendek)
Garis subpleural
Pita parenkim
Nodul sentriasinar (fibrosis peribronkial)
Sarang lebah
Kekeruhan ground-glass tidak spesifik
o Atelektasis (posisi tengkurap reversibel) atau fibrosis dini

Asbestosis
Asbestosis. Beberapa garis Kerley menurunkan lobus. Kalsifikasi diafragma (panah ) dan
Piague dinding dada. Massa hilum kanan: Karsinoma non-sel kecil. Risiko paru-paru
Kanker pada asbestosis setara dengan perokok berat.
# HRCT untuk deteksi dan karakterisasi
Perbedaan diagnosa
Fibrosis paru idiopatik
“Tidak ada wabah pleura, penebalan interstitial identik
Skleroderma
. Tidak ada tulah, erosi sendi, penebalan interstisial yang identik
Arthritis Rheumatoid
“Tidak ada tulah, penebalan interstitial identik
Tumor Hipersensitivitas
“ Tidak ada malapetaka, semoga sudut Costophrenic terhindar
Tumor Limfangitik
Asimtomatik, penebalan septum nodular, tidak ada wabah
Reaksi Obat Sistotoksik
“Tidak ada tulah, penebalan interstitial identik

Patologi
Umum
“ Fibrosis 4 badan asbes - asbestosis
“2 jenis serat
Serpentine (chrysotile, 906 commer bestos
" Keriting, serat bergelombang Bea 9
"Panjang (» 100 malam)
“Diameter (20-40 ym)
o Amphibole (amosite, Crocidolite)
“ Serat lurus dan kaku
»Diameter panjang variabel
" Rasio aspek (panjang/lebar) » 3:1

Asbestosis
» Retensi: Serat tipis panjang » Serat pendek dan tebal
» Badan asbes (ferruginous).
0 Serat berlapis hemosiderin (kebanyakan amfibol)
o Difagositosis tidak sempurna oleh makrofag
o Tidak patognomonik untuk asbestosis $
o Serat yang dilapisi « serat yang tidak dilapisi
o Tidak berkorelasi dengan fibrosis
» Epidemiologi
o Paparan jangka panjang terhadap serat asbes: Pabrik, insulasi, galangan kapal,
konstruksi
» Honeycombing kasar dan kehilangan volume terutama pada lobus bawah
Fitur mikroskopis
» Fibrosis dini: Berpusat pada bronkiolus pernapasan
» Distribusi tambal sulam
e Fibrosis terkait dengan » 1 juta serat/gm jaringan paru
o Honeycombing: Distribusi subpleural
Masalah Klinis
Presentasi
e SOB onset bertahap dan dispnea, batuk nonproduktif
Sejarah Alam
# Masa laten 20-30 tahun
Faktor risiko multiplikasi untuk kanker paru-paru

Diagnosis klinis (4 dari 5 kriteria)
Riwayat eksposur
o Dispnea saat beraktivitas
Radiografi dada abnormal yang kompatibel
Tes fungsi paru pola restriktif
Perlakuan
# Tanpa pengobatan, berhenti merokok, pertimbangkan skrining kanker paru-paru
Prognosa
# Proporsi kematian yang tinggi karena kanker paru-paru
Referensi Terpilih
1. Aberle DR et al: Computed tomography dari penyakit parenkim paru dan pleura terkait asbes.
Klinik Dada Med 12:115-31, 1991
2. Akira Metal: Asbestosis dini: Evaluasi dengan CT resolusi tinggi. Radiologi 178: 409-16, 1991
Sklerosis Sistemik Progresif
'Skleroderma. Pneumonia interstitial non-spesifik (NSIP) pada biopsi. dasar paru-paru HRCT,
Penebalan interstisial "mirip-iace" halus di paru subpleural. Lobulus paru sekunder mengandung banyak
garis intralobular dan nodul.
Fakta-fakta kunci
Gangguan jaringan ikat umum, sinonim: Scleroderma
Pola retikulonodular basal simetris (“seperti renda”) dengan kista (1 hingga 30
mm) dan/atau sarang lebah, paru-paru volume kecil, kerongkongan berisi udara
Komplikasi: Gagal ginjal, hipertensi arteri pulmonal, jantung
penyakit, kanker paru-paru (sel alveolar dan adenokarsinoma), aspirasi
pneumonia, gangguan esofagus, dan bronkiolitis folikel, bronkiolitis
Obliterans Organizing Pneumonia (BOOP)
Antibodi antinudear (100%)
Prognosis, kelangsungan hidup 5 tahun 70%, penyebab kematian pneumonia aspirasi
Temuan Pencitraan
Fitur Umum
Radiografi Dada
Abnormal pada 20% hingga 65%
Perkembangan retikulasi basilar halus (“seperti renda”) menjadi fibrosis kasar
Pola retikulonodular basal simetris yang luas dengan kista (1 hingga 30
mm) dan/atau sarang lebah
Penurunan volume paru-paru, terkadang tidak sesuai dengan penyakit paru-paru
Diafragma yang terangkat mungkin juga disebabkan oleh atrofi otot diafragma:
dan fibrosis
Esofagus yang melebar dan berisi udara tanpa tingkat udara-cairan paling baik dilihat nanti
Penebalan dan efusi pleura, jarang terjadi (« 1596)
Muskuloskeletal: Erosi rusuk superior dan posterolateral (« 2096):
Penyerapan falang distal, kalsifikasi seberkas 4
Esofogram
» Dilatasi, esofagus aperistaltik
Temuan CT/HRCT :
« HRCT lebih sensitif daripada radiografi dada

Dasar paru skleroderma HRCT. Fibrosis didominasi segmen basilaris posterior.

Traksi saluran napas subsegmental bronkiektasis. Nodul centriacinar ground-glass
(panah). Esofagus distal (panah terbuka) melebar.
Distribusi basilar posterior perifer
Spektrum luas dari ground-glass opacity dan mikronodul hingga
sarang lebah
Limfadenopati (604), dilatasi esofagus (8076)
Penebalan pleura (pseudoplague, 33Y6)
Hipertensi arteri pulmonal, (« 5096) dapat dipisahkan dari
penyakit paru interstitial (ILD)
» HRCT lebih sensitif untuk penyakit paru: esofogram untuk motilitas
Diagnosis Diferensial
Pneumonia Interstial Biasa (UIP)
» Kurangnya dilatasi esofagus atau perubahan muskuloskeletal
Asbestosis
s Pleural Piagues, tidak memiliki dilatasi esofagus, erosi klavikula distal
Artritis reumatoid
“ Kurangnya dilatasi esofagus
Reaksi Obat
“ Kurangnya dilatasi esofagus
Sarkoid
Kurangnya dilatasi esofagus: Parenkim menemukan paru-paru bagian tengah atas

Patologi
Umum
“Produksi berlebih dan deposisi jaringan kolagen
Paru-paru merupakan organ keempat yang paling sering terlibat setelah kulit, arteri, esofagus
o Kecurigaan kerentanan genetik dan/atau faktor lingkungan
o Mengurangi sel T-supresor yang bersirkulasi dan sel pembunuh alami yang bisa
menekan proliferasi fibroblas

o Antitopoisomerase I (3090), anti-RNA polimerase III dan antihistone
antibodi yang terkait dengan penyakit paru interstisial
o Antibodi anticentromere dalam varian CREST terkait dengan tidak adanya
penyakit paru interstisial
e Epidemiologi
o Usia onset biasa 30 sampai 50: rasio perempuan terhadap laki-laki, 3:1: kulit putih--kulit hitam
o Jarang 1,2/100.000
# Daerah subpleural fibrosis interstitial dari lobus bawah yang dapat berkembang menjadi
paru stadium akhir (identik dengan UIP)
# Fibrosis pleura, jarang teridentifikasi secara radiografis
Fitur mikroskopis
# UIP: Proliferasi fibroblas, fibrosis, dan distorsi arsitektur
» NSIP: Seluler atau fibrotik
# Bronkiolitis folikular dan BOOP
“ Perubahan vaskular pada pembuluh kecil - proliferasi intima, medial
hipertrofi, perubahan myxomatous dapat menyebabkan hipertensi pulmonal
Masalah Klinis
Presentasi
“ Pengetatan, indurasi dan penebalan kulit, fenomena Raynaud,
kelainan vaskular, manifestasi muskuloskeletal, jeroan!
keterlibatan paru-paru, jantung, dan ginjal
Dispnea (6094), batuk, nyeri pleuritis, demam, hemoptisis, disfagia

Kriteria mayor: Keterlibatan kulit proksimal ke metacarpophalangeal
sendi
Kriteria minor: Sclerodactyly, bekas luka pitting, hilangnya jumbai ujung jari, bilateral
Fibrosis basal paru
Presentasi yang paling umum adalah fenomena Raynaud (hingga 90%),
tendonitis, artralgia, radang sendi
Dismotilitas esofagus, refluks gastroesofagus, kandidiasis esofagus,
dan striktur, penurunan berat badan
Antibodi antinudlar (100760) -
PFT: Cacat restriktif atau obstruktif, penurunan kapasitas difusi
BAL bervariasi dari alveolitis Iimfositik hingga neutrofilik (50Y0)
Fitur Scleroderma terlihat di
o CREST, MCTD, fasciitis difus dan eosinofilia, sindrom karsinoid,
reaksi obat, cangkok kronis versus penyakit inang
Sejarah Alam
» Penyakit paru-paru lamban dan progresif
« Komplikasi: Gagal ginjal, hipertensi arteri pulmonal dan kartu ac
penyakit, kanker paru-paru, (sel alveolar dan adenokarsinoma), dan aspirasi
radang paru-paru
Pengobatan dan Prognosis
es Tidak ada pengobatan khusus
e Gagal ginjal sebenarnya dapat memperbaiki penyakit muskuloskeletal
es Miskin: 70% kelangsungan hidup 5 tahun, penyebab kematian biasanya pneumonia aspirasi
Referensi Terpilih
1. Bhalla M et al: CT dada pada paten dengan skleroderma: Prevalensi dilatasi esofagus
asimptornatik. AJR 161: 269-72, 1993
2. 2 Schurawitzki H et al: Lemak paru intersutiai pada Scdlerosis SYSLemic progresif: CT resolusi
tinggi versus radiografi. Redioiogi 176 755 9, 19799
Artritis reumatoid
Nodul reumatoid. Apex kanan nodul berlubang sebagian subpleura. Paraseptal
empisema. Nodul rheumatoid dapat menghasilkan pneumotoraks.
Fakta-fakta kunci
» Poliartropati peradangan subakut atau kronis yang tidak diketahui penyebabnya
# Keterlibatan toraks lebih sering terjadi pada laki-laki
Temuan utama adalah penyakit pleura, fibrosis interstisial dengan sarang lebah,
mikronodul, nodul kecil dan besar, dan penyakit saluran napas
HRCT berguna untuk menyelidiki penyakit pleuropulmoner dan saluran napas
Penyakit paru interstitial: Pneumonia Interstitial Biasa (VIP) atau tidak spesifik
pneumonia interstial (NSIP), yang terakhir memiliki prognosis yang lebih baik
Pengobatan - steroid dan obat imunosupresif
Komplikasi meliputi pneumonia, empiema, reaksi obat, amiloid, kor
paru-paru
Temuan Pencitraan
Fitur Umum
» Petunjuk pencitraan terbaik: Penebalan interstitial difus dengan erosi distal
tulang selangka
Radiografi Dada
» Penyakit Pleura
o Penebalan pleura (20Y0)
o Efusi pleura, kebanyakan pada laki-laki (3Yo)
» Kecil hingga besar, biasanya unilateral, bisa bilateral
» Sementara, gigih atau kambuh
"Fibrotoraks
“ Rentan terhadap empiema
o Pneumotoraks - jarang
s Penyakit Parenkim
o Reticulonodular dan kekeruhan linier tidak teratur, zona bawah (« 10Y6)
o Distorsi, honeycombing, kehilangan volume secara progresif
o Penyakit fibrobulosa lobus atas, jarang
o Nodul rheumatoid, jarang
« Soliter atau multipel, 5 mm hingga 7 cm

Artritis reumatoid
Efusi Pleura Rheumatoid. Tembakan sebelumnya Rheumatord er Ukuran sedang paru kiri Ba ama
ithorax. Pleura! efusian dikeringkan tetapi diakumulasikan kembali ke tingkat yang sama seperti
sebelumnya. Pieura! cairan baik rendah glukosa dan positif untuk faktor rheumatoid
- Penpheral
“ Lilin dan menyusut
“ Mungkin berlubang, dinding halus tebal
"Bisa saja
o Sindrom Caplan - jarang
“Reaksi hipersensitivitas terhadap debu
“Penambang batu bara, bintil bulat besar (0,5 sampai 5 cm)
“ Didefinisikan ulang menjadi indude: Silika, asbes, dolomit, karbon
» RA serologis dan bukan dini
« Penyakit Saluran Udara
Oo Hypennfiation (brondhiolitis obliterans) atau pola BOOP
o Pola retcvionodular difus - Bronkiolitis folikular
c. Brondhiedasis
Temuan HCRT
“ Penyakit pleura - paling umum
co Pieural thidkening atau efusi
9 Dapat berhubungan dengan perikarditis, fibrosis interstisial, interstisial
pneumonia atau nodul paru

e Penyakit parenkim
0 Fibrosis paru tidak dapat dibedakan dari UIP
» Honeyoombing (10%), kebanyakan di base
. Opauties ground-glass (15%)
sa Konsolidasi (5%)
o Mikronodul (20%) (sentrilobular, peribronkial, subpleura!)
c Nodul/massa
? Menyerupai negpiasm, Sisrrete, bulat atau lobulated, subpleural
Penyakit saluran napas
o Perfusi mosaik, pola BOOGP, brondhiektasis

Artritis reumatoid
o Mikronodul « 1 cm, sentrilobular, subpleural, peribronkial: pola percabangan sentrilobular pada

bronkiolitis folikuler
» Temuan lainnya
o Cor pulmonale, Iymphadenopathy, sclerosing mediastinitis, perikarditis
» HRCT berguna untuk mengkarakterisasi pola dan luasnya penyakit
Perbedaan diagnosa
Umum.
e Film tangan atau temuan radiografi dada di klavikula distal (erosi)
berguna untuk membedakan RA dari penyakit paru interstisial lainnya
Paru-paru ,
» Fibrosis paru idiopatik (IPF), skleroderma, asbestosis, obat
reaksi, pneumonitis hipersensitivitas mungkin memiliki paru identik
temuan
Patologi
Umum
« Poliartropati peradangan subakut atau kronis yang tidak diketahui penyebabnya
o Kemungkinan faktor inflamasi, imunologi, hormonal, dan genetik
# Epidemiologi: RA 3x lebih sering terjadi pada wanita
Fitur mikroskopis
« Fibrosis paru, baik pola UIP maupun NSIP
» Biopsi pleura - dapat menunjukkan nodul rheumatoid
# Cairan pleura - Imfosit, neutrofil akut dan eosinofil

Masalah Klinis
Presentasi
# RA ekstraartikular - lebih sering terjadi pada pria, usia 50-60 tahun
» Penyakit toraks dapat berkembang sebelum, saat onset, atau setelah onset artritis
Onset berbahaya, dengan kekambuhan dan remisi
Asimtomatik, atau dispnea, batuk, nyeri pleuritik, finger clubbing, hemoptisis, infeksi, fistula
bronkopleural, pneumotoraks
Sebagian besar mengalami artritis: faktor reumatoid positif (8090), dan kulit
nodul
Cairan pleura - protein tinggi, glukosa rendah, pH rendah, LDH tinggi, RF tinggi, rendah
melengkapi
PFT - cacat restriktif, kapasitas difusi berkurang, kadang-kadang
defek obstruktif jika penyakit saluran napas dominan
Perlakuan
Pengobatan: Steroid, obat imunosupresan
Prognosa
» kelangsungan hidup 5 tahun 40Yo
» Kematian akibat infeksi, gagal napas, kor pulmonal, amiloidosis
Referensi Terpilih
1. Radiologi 193: I7s-83,1994

2. Turner- Warwick M et al: Marifestasi paru Penyakit rematik, Cin Rheum Dis
549-64, 1977
Sindrom Sjogren:
sindrom HRCT Sjogren. Nodul peribronkovaskular dan massa ruang udara yang lebih besar
lobus bawah. Lesi kistik berdinding Thun di lingula. Biopsi terbukti interstisial Iymphocytic
radang paru-paru
Fakta-fakta kunci
Gangguan autoimun terutama menyerang wanita paruh baya
Umumnya terkait dengan penyakit jaringan ikat lainnya (sekunder
Sindrom Sjogren (SS)
Infiltrasi jaringan luas oleh limfosit B polidonal
Keratoconjunctivitis sicca, xerostomia, pembengkakan parotis berulang
kelenjar
Radiografi: Penyakit paru interstisial (UIP, LIP), penyakit paru kistik,
pneumonia berulang, penyakit saluran napas
Peningkatan risiko pseudolymphoma dan Iymphoma
Temuan Pencitraan
Fitur Umum
“ Pencitraan terbaik karena: Kista berdinding tipis jarang terjadi
Radiografi Dada
Radiografi dada abnormal pada « 33%
Pola retvculonodular, dominasi basal (paling umum)
Penebalan dinding bronkial, bronkiektasis
Bronkopneumonia berulang
Atelektasis
Pleura € fusi atau penebalan (jarang)

Hipertensi arteri pulmonal (jarang
Limfadenopati menunjukkan pseudolymphoma atau Iymphoma ganas
Temuan HRCT
Predominan Basal
Bronkiolektasis, nodul sentrilobular atau kekeruhan bercabang
Atenuasi mosaik, perangkap udara
Kista berdinding tipis (5-30 mm)
Opautve linier (septal dan nonseptal)
Airspace opaaties - broncdhopneumonia Atau pseudolymphoma

Sindrom Sjogren:
Sindrom Sjogren. Adenopati mediastinum baru di jendela aortico-pulmonary.

Non-Hodgkins Iymphoma, pasien dengan Sjogren berisiko untuk mengembangkan ini
neoplasma.
Perbedaan diagnosa
Pneumonia Interstitial Biasa (UIP)
» Kurangnya kista berdinding tipis, penebalan interstitial subpleural
Reaksi Obat
# Kurangnya kista berdinding tipis
Asbestosis
» Tulah pleura, tidak ada kista berdinding tipis, garis parenkim panjang dan pendek
Granulomatosis Sel Langerhans
Kista didominasi lobus atas, nodul centriacinar kecil
Limfangiomiomatosis
Kista lebih menyebar, efusi pleura, pneumotoraks spontan
Pneumocystisis Carini Pneumonia
» Kista (pneumatokel) mengikuti infeksi PCP
Patologi
Umum
Proses autoimun
o Kemungkinan penyebab virus: EB, hepatitis C, herpes 6, retrovirus

Infiltrasi limfositik, atrofi kelenjar, gangguan sekresi lakrimal,
kelenjar ludah, saluran napas lendir
Kelainan pleuropulmoner (30%)
Oo penyakit saluran napas
s Trakeobronkitis
« Bronkiolitis folikuler
. BOOP
Sindrom Sjogren:
o Pneumonia berulang
Oo Penyakit paru interstitial (33%)
" Limfositik interstitial pneumonia (LIP) (menyebar)
» Pseudolymphoma (terlokalisasi)
» Pola VIP
Pleuritis dengan atau tanpa efusi, penebalan pleura (10945)
Limfadenitis
Arteriopati pulmonal pleksogenik (jarang)
Amiloidosis sebagai manifestasi sekunder
Fitur Mikroskop
»# Infiltrasi jaringan dengan limfosit B poliklonal
e Vaskulitis nekrotikan sistemik, pembuluh darah kecil dan besar
Masalah Klinis
Presentasi
e Perempuan (90%), usia rata-rata 57 tahun
e Sindrom Sicca: Mata kering, mulut, hidung
# Suara serak, batuk, nyeri pleuritik, dispnea
e Pembesaran kelenjar lakrimal, submandibular dan parotis
e Infeksi berulang, bronkitis, pneumonia (sekunder akibat gangguan
sekret)
Terkait dengan penyakit autoimun lainnya: Hepatitis aktif kronis,
sirosis bilier primer, tiroiditis Hashimoto, rnyasthenia gravis, celiac
penyakit, gangguan tubulus ginjal, miopati, neuropati, gangguan SSP,

Raynaud, vaskulitis, purpura, poliartropati, trombositopenik
purpura (jarang), hipotiroidisme, splenomegali
e SS sekunder terkait dengan rheumatoid arthritis, sistemik progresif
sklerosis (PSS), lupus eritematosus sistemik (SLE), polimiositis
e Faktor rheumatoid positif (90Y6), ANA (7096)
» Limfopenia, leukopenia, gammopati poliklonal 1gG, IgM
« Diagnosis
o Sindrom Sicca
Tes Oo Abnormal Schirmer/tes Rose Bengal
o Biopsi kelenjar ludah minor
o Sialografi parotis
o Deteksi antibodi terhadap antigen nuklir yang dapat diekstrak (SS-A, SS-B)
PFT - obstruktif (mungkin reversibel) atau restriktif, penurunan difusi
e Bronkioalveolar lavage (BAL) - Iimfositosis
Perlakuan
« Tidak ada, mendukung
s Radiasi dan kemoterapi untuk Imfoma
Prognosa
e SS primer, dapat berkembang pesat dengan prognosis buruk
e Risiko Iimfoma atau pseudolimfoma non-Hodgkin
Referensi Terpilih
1. Meyer CA et al: Temuan CT resolusi tinggi inspirasi dan ekspirasi pada pasien dengan sindrom
Sjogren dan penyakit paru kistik. AJR 168:101-3, 1997
2. Strimlan CV dkk. Manifestasi paru dari sindrom Sjogren. Dada 70:354-61, 1976
paru-paru petani. HRCT melalui midlung. Kekeruhan tambal sulam, sentrilobular, ground-glass,
dan mikronodul.
Fakta-fakta kunci
Dada biasanya normal pada penyakit akut dan subakut
Fibrosis paru tengah pada penyakit kronis
HRCT: Nodul kaca tanah sentrilobular dengan perangkap udara
Biasanya suku cadang costophrenic sudut
C. gejala seperti flu
Sering salah didiagnosis sebagai "pneumonia"
Temuan Pencitraan
Fitur Umum
» Petunjuk pencitraan terbaik: Penyakit milier atau interstitial paru-paru tengah, hemat
sudut kostofrenikus
Radiografi Dada
» Seringkali normal, terutama bentuk akut dan subakut
» Penyakit milier
. Pun Midlung hingga fibrosis zona paru atas, bronkiektasis, dan volume
# Tidak ada penyakit pleura atau adenopati
Temuan HRCT
Lebih sensitif tetapi mungkin normal
Nodul sentrilobular kaca tanah secara akut

Paru-paru menengah ke bawah paling menonjol
Air trapping umum (pola perfusi mosaik)
Spare costophrenic sudut
HRCT lebih sensitif dan terbaik untuk mencirikan penyakit
Perbedaan diagnosa
Fibrosis paru idiopatik
e Tidak menyisihkan sudut costophrenic, pada kenyataannya, biasanya sangat terlibat
Reaksi alergi terhadap antigen organik terutama aktinomisetes termofilik

Pneumolitis Hipersensitif
paru-paru petani. HRCT midlung saat inspirasi dan ekspirasi. Inspirasi (A) mozaik
perfusi (garis putih). Hypoatenuation didominasi perifer. Kedaluwarsa (B)
atenuasi campuran, kombinasi dari obstruksi saluran udara kecil dan ground glass
infiltrasi.
Granuloma Eosinophallic
« Nodul mungkin berlubang, tidak terlihat dengan HP
« Perokok (HP jarang pada perokok)
Sarkoid
e Distribusi peribronkovaskular, nodul subpleura, adenopati
Pneumokoniosis
n Riwayat pekerjaan
e Mungkin memiliki adenopati
# Endapan Iimfatik subpleural jarang terjadi pada pneumonitis hipersensitivitas (HP)
Skleroderma
“ Kerongkongan melebar, fibrosis basilar
Patologi
Umum
“Reaksi alergi terhadap partikel organik di udara (1-5 um)
“Etiologi-Patogenesis
Antigen umum actinomycetes termofilik Oo
o Endapan partida kecil di bronkiolus, memicu reaksi alergi granulomatosa

“ Paru-paru sarang lebah di HP kronis
e Distribusi pertengahan ke atas paru-paru
2 Sudut costophrenic kurang terlibat
Fitur Mikroskop
s Granuloma yang berbentuk longgar dan tidak kaseosa
“Infiltrasi limfosit
“ BOOP
Masalah Klinis
Presentasi
Eksposur tipikal
Jerami basah: Paru-paru petani
o Burung: Paru-paru peternak merpati
o Kantor: Pelembab paru-paru
o Banyak antigen organik lain yang teridentifikasi (yaitu jamur, dll.)
» Bentuk akut, subakut, kronis, tumpang tindih
» Gejala nonspesifik :
» Sering disalahartikan sebagai pneumonia
» Akut: Batuk, dispnea, demam 4-6 jam setelah paparan
» Subakut atau kronis: onset SOB atau dispnea yang tersembunyi
» Individu harus rentan (respons alergi), sebagian besar terpapar debu
individu tidak memiliki respon
Perlakuan
» Penghapusan dari lingkungan
« Steroid
Prognosis :
» Variabel, pemulihan lengkap dengan penghilangan antigen hingga fibrosis tahap akhir
Referensi Terpilih r
1. Matar LD dkk: Pneumonitis hipersensitivitas. AJR 174:1061-6, 2000 Iynch DA et al: Dapatkah CT
membedakan pneumonitis hipersensitivitas dari DAhosis pulmona idiopatik? AIR 165:807-11, 1995
pathic pi ry
Pneumokoniosis, Batubara dan Silika
Silikosis. HRCT paru-paru. Nodul multipel terutama di bagian dorsal

paru-paru. Nodul terletak di sepanjang bundel bronkovaskular (panah terbuka) dan subpleural
paru-paru (panah melengkung). Agregatron nodul dapat mewakili PMF awal (panah).
Fakta-fakta kunci
Penambang menghirup guartz (silika) atau debu batu bara
Pneumokoniosis sederhana: Mikronodul « 1 cm, paru-paru bagian atas, hilar/
Imfadenopati mediastinum, kalsifikasi kulit telur
Pneumoconiosis yang rumit dikenal sebagai fibrosis masif progresif
(PMF): Agregasi nodul menjadi massa besar, mungkin berlubang
Saat PMF memburuk, banyaknya nodul berkurang
Silicoproteinosis akut: Menyerupai proteinosis alveolar
Sindrom Caplan: Pneumoconiosis pekerja batubara (CWP) 4 rheumatoid
arthritis t nodul nekrobiotik
Temuan Pencitraan
Fitur Umum
Petunjuk pencitraan terbaik: Penebalan interstitial mikronodular di zona paru bagian atas
Radiografi Dada
» Temuan terlihat 10 sampai 20 tahun setelah paparan
# Silikosis dan CWP serupa, penyakit paru-paru biasanya kurang parah pada CWP
» Pneumoconiosis sederhana
o 1-3 mm nodul, segmen posterior, lobus atas (ILO p,g,r)
o Nodul dapat mengapur

o Hilar dan mediastinum Iymphadenopathy, kalsifikasi cangkang telur
Pneumokoniosis Komplikasi (PMF)
Nodul menyatu dan berdiameter » 1 cm
Biasanya bilateral, kanan » kiri, di aspek dorsal paru
PMF mungkin berbentuk lensa (PA lebar dan tampilan lateral sempit)
Jumlah keseluruhan nodul berkurang karena agregasi menjadi PMF
Mungkin memiliki fokus kalsifikasi amorf, mungkin berlubang
Bermigrasi secara terpusat dengan waktu
Paru-paru distal ke emphysematous PMF: Risiko pneumotoraks
Silikoproteinosis akut
Silkosis yang rumit. lobus atas HRCT. Beberapa nodul bergabung menjadi PMF di
aspek dorsal lobus kanan atas (panah terbuka). Beberapa nodul subpleura.
o Pola proteinosis alveolar kupu-kupu dengan air bronchograms
o Iimfadenopati hilus/mediastinum
o Berkembang pesat selama berbulan-bulan
o Kemudian fibrosis, distorsi, bula, pneumotoraks
« Sindrom Caplan
o Beberapa nodul besar (mungkin berlubang)
o Penebalan interstitial nodular (CWP)
o Perubahan tulang pada artritis reumatoid: Erosi humerus atau klavikula
Temuan HRCT
# Lebih sensitif daripada radiografi dada
» Mikronodul « 7 mm di pusat dan pinggiran lobulus, dapat mengalami kalsifikasi
# Agregasi nodul menjadi PMF lebih mudah terdeteksi
» HRCT lebih sensitif untuk penyakit paru dan PMF
Perbedaan diagnosa
Sarkoidosis
Tidak ada paparan kerja, PMF lebih kecil kemungkinannya
TBC
Nodul tidak menggumpal menjadi massa, profusi nodul lebih sedikit

" Nodul subpleural yang lebih kecil kemungkinannya, tidak ada PMF, terutama paru-paru tengah
Patologi
Umum
“Peningkatan risiko tuberkulosis
“Silika lebih fibrogenik daripada batu bara
“ Etiologi-patogenesis
o Menghirup debu silika, silikon dioksida (SiO,) « 1, disimpan di
bronkiolus pernapasan, dihilangkan oleh makrofag- dan Iimfatik
Patologis Kotor – Fitur Bedah
e Partikel silika dalam lamela konsentris kolagen di bronkiolus,
pembuluh darah, dan Iimfatik
e Kristal silikat birefringent (1-3 p) dalam nodul oleh mikro terpolarisasi
e Makrofag sarat silika membawa partikel ke hilar dan mediastinum n
dan membentuk granuloma
» Silikoproteinosis silika konsentrasi tinggi, pengisian alveolar oleh
bahan lipoprotein, mirip dengan proteinosis alveolar
e Coal macule: Kumpulan makrofag bintang yang mengandung warna hitam
partikel, (1-5 y) di bronkiolus terminal dan pernapasan dan pleura
Iimfatik
Masalah Klinis
Presentasi
e Pekerjaan: Sandblasting, guarries, pertambangan, glassblowing, tembikar
e Tambang batu bara biasanya mengandung silika (elemen yang paling umum, kerak bumi)
e Silikoproteinosis akut
o Paparan besar-besaran terhadap debu silika, biasanya terlihat pada semburan pasir
e sindrom Caplan
o CWP, rheumatoid arthritis, nodul paru nekrobiotik
Gejala
o Tidak ada dengan silikosis sederhana

Oo Penambang biasanya merokok dan menderita bronkitis atau emfisema
o Batuk, dispnea, peningkatan sputum pada penyakit yang rumit
o Sputum hitam pada pekerja batubara
# PFT - penurunan kapasitas difusi, obstruktif, kemudian defek restriktif
# Beresiko tuberkulosis: kavitasi pada PMF membutuhkan kultur
e Sedikit peningkatan risiko kanker paru-paru, skleroderma
Sejarah Alam
» Biasanya memerlukan » paparan 20 tahun, silikosis progresif bahkan setelahnya
penghilangan debu, CWP biasanya tidak progresif
Perlakuan
# Penghapusan dari lingkungan kerja
# Pencegahan, respirator di lingkungan berdebu, pengendalian debu
Prognosa
« Sederhana, umur panjang normal
« PMF rumit, kematian akibat gagal napas, pneumotoraks,
Karsinoma, TBC
e Silicoproteinosis: Kematian dalam 2 sampai 3 tahun
Referensi Terpilih
1. Remy-Jardin M et al: Pneumokoniosis pekerja batubara: penilaian CT pada pekerja yang

terpapar dan korelasinya dengan temuan radiografi. Radiologi 177:363-71, 1990
2. Bergin CJ et al: CT pada silikosis: Korelasi dengan film polos dan fungsi paru R 146:477-83, 1966
de Ma
3. Pendergrass EP: Beberapa pertimbangan mengenai diagnosis rontgen 31
Bea IR 48:572.94, 1942 9 9 Dari pneumokoniosis dan
Spondilitis ankilosa
Ankylosing spondylitis, Penyakit fibrobulosa luas di kedua lobus atas. Kiri atas
lobus bula mengandung aspergilloma. Aorta normal.
Fakta-fakta kunci .
» Sinovitis, sakroiliitis, spondyloarthri thoracolumbar , ankylosis, kyphosis
» Predisposisi genetik: HLA-B27, kebanyakan laki-laki, onset 15-35 tahun
« Penyakit pleuropulmoner, onset lambat, jarang, biasanya tanpa gejala
e Radiografi: Penyakit fibrobulosa lobus atas, kista, gigi berlubang, cicatricial
atelektasis, dan misetoma
» Hemoptisis dari misetoma dapat mengancam jiwa
» Biasanya, masa hidup normal
» Dilatasi aorta asenden dan insufisiensi aorta
Temuan Pencitraan
Fitur Umum
Petunjuk pencitraan Brest: Penyakit fibrobulosa lobus atas dengan ankilosis tulang belakang
Radiografi Dada
» Penyakit fibrobulosa simetris lobus atas, jarang (1,2590)
Atelektasis cicatricial dan traksi bronkiektasis lobus atas
Stabil atau progresif lambat
Kista dan gigi berlubang, berdinding tebal atau tipis
Penebalan pleura, pneumotoraks, 896
Aspergilloma yang tumpang tindih

Efusi atau penebalan pleura, jarang
Perubahan tulang
Ankylosis hampir selalu mendahului penyakit paru-paru
Oo Kifosis
o Sindesmofit
Vertebra yang dilindungi
Sendi manubriosternal yang terkikis atau menyatu
o Osifikasi sendi kostotransversal
Dilatasi aorta asenden dan insufisiensi aorta
Temuan HRCT
# Penyakit fibrobulosa apikal

Spondilitis ankilosa. Ankylosis dari kedua sendi sakroiliaka dan tulang belakang lumbar. Paten
memiliki sejarah panjang penyakit tulang belakang sebelum mengembangkan penyakit paru-paru.
Penyakit paru interstitial non-apikal
o Kekeruhan ground-glass
o Pita subpleural basal
o Penebalan septa interlobular
o Tag pleura
Penebalan dinding bronkial, bronkiektasis, dilatasi trakea
Emfisema paraseptal, kista, gigi berlubang
Mycetoma
Limfadenopati, ringan
Pleuritis dengan efusi
e Radiografi dada cukup untuk diagnosis
Perbedaan diagnosa
TBC
# Tidak memiliki ankilosis tulang belakang
e Memerlukan budaya
Histoplamosis
e Kurangnya ankilosis tulang belakang
e« Membutuhkan budaya
Sarkoidosis
es Tidak memiliki ankilosis tulang belakang
Silicolisis dan Pneumocinosis Pekerja Batubara
e Kurangnya ankilosis tulang belakang
e Kalsifikasi kulit telur di hilus dan kelenjar getah bening mediastinum
n Riwayat pekerjaan
Patologi
Umum
# Gigi berlubang yang dikolonisasi bola jamur (Aspergillus fumigatus) atau non
Infeksi mikobakteri tuberkulosis

Genetika
Predisposisi genetik: HLA-B27
gronkiektasis, trakeobronkomegali, BOOP
» Bullae
Fitur Mikroskop
» Fibrosis nonspesifik, infiltrasi imfositik kronis, fragmentasi elastis,
degenerasi kolagen
Masalah Klinis
presentasi
PADA kira-kira 1 dalam 2000: laki-laki: perempuan — 8:1
»Nyeri pinggang intermiten, nyeri dada, kelelahan, penurunan berat badan, tingkat rendah
demam
« Hemoptisis mungkin disebabkan oleh misetoma dan dapat mengancam jiwa
» Pembatasan dinding dada, kifosis
» Valvulitis aorta, 5Yo
» Penyakit pleuropulmoner, 1-2Yo
o Onset lambat, 15 sampai 20 tahun setelah penyakit tulang belakang
o Penyakit fibrobulosa lobus atas, tanpa gejala
» PFT: Campuran - hiperinflasi atau pembatasan

Perlakuan
# Penggantian katup aorta untuk valvulitis
» Embolisasi arteri bronkial atau pembedahan untuk hemoptisis yang mengancam nyawa
« Mengobati infeksi superimposed
Prognosa
e Mortalitas terkait dengan spondilitis, kolitis ulserativa, nefritis, TB,
penyakit pernapasan
» Biasanya, masa hidup normal
Referensi Terpilih
1. Fenlon HM et al: Radiografi polos dan CT toraks beresolusi tinggi pada pasien dengan ankylosing
spondilitis, AJR 168: 1067-72, 1997
2. Rosenow E et al: manifestasi pleuropulmoner dari ankylosing spondylitis. Mayo Clinic Proc
52:641-9, 1977
3. Wolson AH et al: Fibrosis lobus atas pada ankylosing spondylitis. AJR 124:466-71, 1975
Reaksi Obat
Cardiornegali dan penebalan interstitial difus. Sternotomi median sebelumnya. Ketika

edema akan menjadi diagnosis yang paling mungkin, penebalan interstitial telah menjadi kronis
dan tidak menanggapi diuretik.
Fakta-fakta kunci
s Toksisitas obat sering diabaikan sebagai penyebab penyakit paru
CT/HRCT dapat membantu toksisitas dari obat-obatan tertentu, misalnya amiodaron,
steroid, methysergide, minyak mineral, vitamin D, bedak
Presentasi: Bervariasi, dyspnea, batuk, demam, eosinofilia
Kematian akibat gagal napas
Temuan Pencitraan
Fitur Umum
Petunjuk pencitraan terbaik: Kecurigaan tinggi terhadap temuan paru-paru
Radiografi Dada
Tidak spesifik
Pola
Penebalan interstitial difus (akut atau kronis)
Konsolidasi perifer sesaat (“eosinophilic pneumonia-like”)
Granuloma
Kavitasi (vaskulitis)
Kalsifikasi halus
Efusi/fibrosis pleura dan perikardial
Iimfadenopati hilus/mediastinum
Pneumotoraks (kokain, nitrosourea)

Pneumomediastinum (kokain)
Hipertensi arteri pulmonal (talc, fenfluramine)
Temuan CT/HRCT
HRCT lebih sensitif dan lebih spesifik
Kepadatan tinggi CT deposit Di paru-paru dan hati
0 Amiodaron - mengandung 37Yo yodium menurut beratnya
Pneumonia lipoid: Konsumsi minyak mineral
Lipomatosis mediastinum / lemak ekstrapleural dari steroid

Reaksi Obat
Penebalan interstisial perifer nonspesifik. Selain edema kronis, diferensial

akan mencakup UIP, penyakit pembuluh darah kolagen, dan reaksi obat. Sejarah Lag amiodaron. Iiver
mungkin padat dari akumulasi amiodarone (amiodarone mengandung 1o0ine).
# Kalsifikasi paru metastatik dari vitamin D
» CT mungkin berguna untuk deteksi (sensitivitas) dan karakterisasi kekeruhan
Perbedaan diagnosa
Umum
» Hampir semua proses paru fokal atau difus berpotensi terjadi
sekunder akibat penggunaan obat. Diferensiasi memerlukan penyelidikan obat
sejarah dan pola obat individu dari cedera paru
Patologi
Umum
" Kompleks patogenesis
pola kerusakan alveolar difus (DAD).
0 pola UIP
Masalah Klinis
Presentasi
“Sekitar 40 obat yang biasa digunakan dapat menyebabkan penyakit paru-paru
# Onset: variabel dari segera ke tahun setelah inisiasi obat
Gejala biasanya demam nonspesifik, batuk, dispnea
o Asma: Mitomisin
Mungkin menderita eosinofilia
Obat-obatan tertentu
Oo Edema paru
polanya bervariasi dari granuloma hingga DAD

Reaksi Obat
s Heroin, kokain, aspirin, media kontras, sitosin arabinosida
Interleukin-2, hidroklorotiazid, antidepresan trisiklik "
o Sindrom uremik hemolitik: Mitornycin
o Kerusakan alveolar difus (DAD)
» Cytoxan, bleomycin, methotrexate, busulfan, Carmustine, Oksigen
“. Bleomisin: Beberapa nodul dapat mensimulasikan metastasis
o Pleura/fibrosis mediastinum
# Methysergide, ergotamine, ergonovine
o Efusi pleura
» Metotreksat, prokarbazin, nitrofurantoin
o Reaksi hipersensitivitas (Tipe I atau III)
» Bleomisin, metotreksat, prokarbazin
o Mekanisme saraf atau humoral
# Asma - propranolol, neostigmin, aspirin
Oo Respon autoimun, lupus eritematosus sistemik, induksi obat
" Procainamide, hydralazine, isoniazid, phenytoin
o Vaskulitis
» Sulfonamida, penisilin, natrium kromolin
o Perdarahan paru
Antikoagulan, estrogen, penicillamine, dan lain-lain
o Fosfolipidosis yang diinduksi obat: Amiodarone
o Bronkiolitis konstriktif
. Penicillamine, sulfasalazine
o Kalsifikasi paru: Vitamin D
o Efusi/fibrosis pleura kronis: Bromokriptin
o Iimfadenopati hilus/mediastinum
" Metotreksat, fenitoin
o Granuloma
» Metotreksat, nitrofurantoin, minyak mineral, bedak
Perlakuan
e Tarik obat
s Steroid untuk AYAH
Prognosa
s Pemulihan setelah penghentian obat
» Berpotensi fatal
o Mortalitas Nitrofurantoin 10Y6
» Transformasi ganas: Adenopati dilantin dapat berkembang menjadi Iimfoma
Referensi yang Dipilih
1 Rosenow III EC et al: Penyakit paru akibat obat. Sebuah pembaharuan. Peti 102:239-50 1992
2 Rossi SE et al: Toksisitas obat Pulmona: 5 wa 20:1245-59, 2000 ra Toksisitas irug: Manifestasi radiologis
dan patologis. Radi. “aps
Karsinomatosis Limfangitik
Penebalan interstisial difus di seluruh paru kiri dengan sedikit

paru kanan. Efusi pleura kiri sedang hingga besar dan kemungkinan kardiomegali. Sejarah
kanker paru sebelumnya. Karsinomatosis limfangitik paru kiri.
Fakta-fakta kunci
» Perembesan Iimfatik oleh sel neoplastik
« Tumor emboli atau penyebaran langsung ke paru-paru dari nodus hilus atau kanker paru-paru
massa
» Terlihat dengan karsinoma paru-paru, payudara, pankreas, lambung, usus besar,
prostat dan tumor lainnya
Penyakit unilateral - paling sering karena kanker paru-paru
Radiografi - mungkin menyerupai edema interstisial
HRCT: Penebalan nodular septa interlobular dan bronkovaskular
bundel
Arsitektur paru-paru dipertahankan
Prognosis: Buruk
Temuan Pencitraan
Fitur Umum
Petunjuk pencitraan terbaik: Penebalan septum nodular yang mungkin menyisakan keseluruhan
lobus atau paru-paru
Radiografi Dada
» Kekeruhan retikulonodular, tanda bronkovaskular kasar, garis septum,
Edema subpleural pada fisura

Mungkin menyerupai edema interstisial
Iymphadenopathy hilar dan mediastinum mungkin ada
Efusi pleura sering terjadi
Penyakit unilateral - paling sering karena kanker paru-paru
Penyakit simetris bilateral umumnya disebabkan oleh tumor primer ekstratoraks
Radiografi dada mungkin normal
Temuan CT
e Pencitraan terbaik HRCT untuk menyarankan diagnosis
# Penebalan nodular septa interlobular dan bundel bronkovaskular
» Garis septum dan poligon dengan penampilan nodular atau manik-manik

Ditandai penebalan bundel bronkovaskular di Paraseptal paru kiri

segmen superior emfisema lobus kanan bawah, tumor limfangitik lebih mungkin
melibatkan bundel bronkovaskular dan lobus cadangan atau paru-paru. Periferal manik-manik
penebalan septum Juga khas meskipun kurang umum.
# Arsitektur paru-paru dipertahankan
Kekeruhan ground-glass dan airspace tidak merata
« Nodul sentrilobular kecil, penebalan bronkovaskular sentrilobular
bundel
e Distribusi perifer atau sentral dalam lobulus, dominasi basal
« Umumnya asimetris, mungkin menyisakan lobus atau paru-paru
# Penebalan celah interlobar halus atau nodular
# Efusi pleura
e Iimfadenopati Hilar/mediastinum
« Fitur diagnostik HRCT, penebalan septum manik-manik pada pasien yang diketahui
keganasan
Perbedaan diagnosa
Umum
« Karsinomatosis limfangitik tidak akan menunjukkan distorsi arsitektural atau
honeycombing, penyakit progresif, biasanya tidak gaib tetapi berkembang pada pasien dengan
keganasan yang diketahui
s Efusi pleura tidak terlihat pada sarkoid, HP, asbestosis, atau idiopatik
penyakit paru interstisial
Edema Paru
s Cepat sembuh dengan pengobatan, kardiomegali, redistributior vaskular
UIP
e Reticular daripada nodular
Skleroderma
» Esofagus melebar, reticular daripada penebalan manik-manik
Reaksi Obat
e Riwayat obat, penebalan septum biasanya tidak nodular atau beaded

Sarkoid
Adenophaty, peribronchial, septa biasanya tidak berbentuk manik-manik
asbesitosis
Wabah pleura, retikuler bukan nodular
» Paparan antigen, septa tidak manik-manik
patologi
Umum
Bentuk penyebaran tumor yang sering
» Perembesan Iimfatik oleh sel neoplastik
« 2 sistem limfatik paru: aksial dan periferal
o Frekuensi keterlibatan: Aksial » Aksial # periferal » Periferal
« Metastasis hematogen: Tumor emboli ke arteri pulmonalis kecil
cabang dengan subseguent tersebar di sepanjang Iymphatics
« Beberapa tumor seperti Iymphoma menyebar dari hilar
menjadi Iimfatik paru
a Paru-paru dapat menyebar ke paru-paru yang berdekatan di sepanjang Iimfatik
« Penebalan interstitial septa interlobular karena tum
respons desmoplastik, dan dilatasi Iimfatik
# Hilar dan Pa ana Iymph node mungkin terlibat atau tidak

Fitur mikroskopis
» Sarang tumor celis di dalam Iymphatics, mungkin berhubungan dengan fibrosis
Masalah Klinis
Presentasi
« Terlihat dengan karsinoma paru-paru, payudara, pankreas,
prostat dan tumor lainnya
Dispnea, batuk, gejala progresif
Biasanya tidak menunjukkan manifestasi, biasanya berkembang pada pasien dengan
keganasan yang diketahui
# Jika tidak diketahui adanya keganasan - sitologi dahak, biopsi transbronkial, baik-baik saja
biopsi aspirasi jarum atau biopsi paru terbuka untuk diagnosis
Perlakuan
» Ditujukan untuk keganasan yang mendasarinya
Prognosa:
« Kasian, 15Y9 bertahan 6 bulan
Referensi Terpilih
1. Ren Het al: Computed tomography of inflation-fixed lung: The beaded septum sign of
metastasis paru. J Comput Assist Tomogr 13:411-6, 1989
2 Trapnell DH: Gambaran radiologis Iymphangitis carcinomatosa paru-paru. Dada 19:
251-60,1964
Lupus Eritematosus Sistemik (SLE)
Lupus Eritematosus Sistemik (SLE). Bilateral kecil! efusi pleura dan perikardial
efusi. Peradangan serosa dan efusi adalah manifestasi paling umum dari
lupus.
Fakta-fakta kunci
Penyakit vaskular kolagen kronis terutama pada wanita
Manifestasi toraks pada 70Yo
Penebalan atau efusi pleura paling umum
Diafragma meninggi karena kelemahan diafragma
Penyakit tromboemboli karena antibodi antifosfolipid
Beberapa obat dapat menyebabkan lupus eritematosus
Temuan Pencitraan
Fitur Umum
» Petunjuk pencitraan terbaik: Efusi pleura kecil, bilateral, tidak dapat dijelaskan, atau
penebalan pleura pada wanita muda
Radiografi Dada
« Efusi pleura atau penebalan pleura 5096
o Biasanya kecil, baik unilateral atau bilateral
Pneumonitis interstitial menyerupai UIP
Diafragma yang ditinggikan (disfungsi diafragma) 206
o Atelektasis basilaris
Konsolidasi
Radang paru-paru
Pendarahan
Pneumonitis lupus akut

Infark dari tromboemboli
Bronchiolitis obliterans organizin
« Pembesaran jantung
o Efusi perikardial
o Gagal ginjal
e Hipertensi arteri pulmonal
Temuan CT
“ Lebih sensitif daripada radiografi dada

Lupus Eritematosus Sistemik
SLE. Volume paru-paru rendah. Jantung sedikit membesar. Penurunan volume paru mungkin
disebabkan oleh disfungsi diafragma. Efusi perikardial kecil pada ekokardiografi.
o Nodul centriacinar 20%
o Penebalan dinding bronkial atau bronkiektasis 33Y5
o Adenopati ringan « 2 cm 206
Perbedaan diagnosa
Edema Paru Kardiogenik.
« Penebalan interstisial lebih jarang terjadi pada SLE
Radang paru-paru
» Temuan radiografi identik, sering terlihat dengan SLE
Sindrom Goodpasture
» Perubahan parenkim lebih parah dari SLE
Pneumonia Interstial Biasa (UIP)
» Honeycombing, jarang dengan SLE
Pneumonitis Interstial Nonspesifik (NSIP)
» NSIP seluler identik, NSIP fibrotik - sarang lebah

Toksisitas Obat
» Temuan identik, banyak obat menghasilkan pola SLE
Artritis reumatoid
“Penebalan interstisial lebih jarang terjadi pada SLE

Pleuroperikarditis virus
“Penampilan identik namun terbatas saja
Patologi
Umum
s Penyakit pembuluh darah kolagen yang melibatkan 3 .
o Pembuluh bisod: hipertensi arteri pulmonal dan vaskulitis
o Serosa permukaan dan sendi
o Ginjal, SSP, kulit
“ Etiologi-patogenesis
Lupus Eritematosus Sistemik
o Tidak diketahui
o Drug-induced lupus 90Y49 karena
s Procainamide
Hydralazine
Isoniazid
Fenitoin
Penghambat tiroid
Obat antiaritmia
Antikonvulsan
# Antibiotik
Oo Penyakit ginjal dan SSP biasanya tidak ada: Antibodi anti-DNA tidak ada
e Epidemiologi
0 Wanita 10x pria
o 50 kasus per 100.000
Fitur-Fitur Bedah Patologi Kotor
e Patologi paru nonspesifik
Oo Vaskulitis, perdarahan, atau BOOP
Fitur Mikroskop
# Patognomonik badan hematoxylin tetapi jarang di paru-paru (« 199)
Masalah Klinis
Presentasi
e Kriteria diagnostik (empat)
Kulit 80%: Ruam malar: fotosensitivitas

Ulserasi mulut 15%
Artropati 85%
Serositis (perikardial atau pleural) 50%
Proteinuria ginjal atau gips 50%
Epilepsi atau psikosis neurologis 40%
Anemia hematologi atau pansitopenia
Oo Autoantibodi terhadap DNA
e Penyakit pleura biasanya menyakitkan
» Perdarahan mungkin tidak menyebabkan hemoptisis
Antibodi antifosfolipid pada 406
Fungsi paru: Restriksi dengan kapasitas difusi normal mencerminkan
disfungsi diafragma
e Pneumonitis lupus akut
o Penyakit kompleks imun yang langka, mengancam jiwa
o Demam, batuk, hipoksia yang membutuhkan ventilasi mekanis
Sejarah Alam
« Penyakit kronis (» 10 tahun) kecuali pada pneumonitis lupus akut
# Beresiko terkena penyakit tromboemboli, infeksi oportunistik
Perlakuan
e Steroid atau imunosupresan
Prognosa
" Penyakit kronis
e Pneumonitis lupus akut mortalitas tinggi
e Penyebab kematian tersering adalah sepsis atau penyakit ginjal

Referensi Terpilih
1 Fenion HM et al: CT dada beresolusi tinggi pada Systemic lupus erythematosus. AJR 166:301-7,
1996
2 Wedemann HP et al: Manifestasi paru dari lupus eritematosus sistemik. J Torak
Pencitraan 71-18, 1992

Kalsifikasi Paru Difus
Kekeruhan nodular berukuran sedang di pinggiran paru kanan tengah dan atas,
tidak berubah selama I tahun. PO mengubah operasi paratiroid. Diferensial termasuk tua
penyakit granulomatosa, kalsifikasi paru difus, karsinoma sel bronkoalveolar,
BOOP, dan pneumonia eosinofilik.
Fakta-fakta kunci .
» Kalsifikasi paru metastatik
0 Kalsifikasi paru metastatik sekunder akibat hiperkalsemia
o Lobus atas paling sering terkena (karena basa normal
lingkungan)
o Kalsifikasi amorf berbentuk murbei dengan diameter 3-10 mm
» Mikrolitiasis alveolar
o Mikrolitiasis alveolar familial
o Tanda pleura "Hitam" karena kista subpleural
o Calcispherytes berdiameter 0,01-3 mm di dalam alveoli
» Osifikasi paru-paru
o Temuan jinak paling umum pada pria lanjut usia
Temuan Pencitraan
Fitur Umum
» Petunjuk pencitraan terbaik: Penebalan interstisial dengan densitas tinggi (atau kalsifikasi).
Radiografi Dada
» Teknik kVp tinggi normal tidak optimal untuk deteksi kalsifikasi
" Kalsifikasi paru metastatik
o Lobus atas paling sering terlibat
o Opasitas difus atau fokal, tidak jelas, nodular dan linier

“ Mikrolitiasis alveolar
o Kalsifikasi milier difus “badai pasir”
o Pleura "Hitam".
o Risiko pneumotoraks spontan
“Pengerasan paru-paru
o Kalsifikasi dendritik atau nodular lobus bawah berdiameter 1-2 mm
Temuan CT
s Lebih sensitif daripada radiografi dada untuk kalsium
# Kalsifikasi paru metastatik

CT melalui paru-paru bagian atas (jendela tulang). Kluster perifer nodular berlobus adalah
kaisifikasi padat. Diagnosis: Kalafikasi paru difus. Kalktum secara istimewa
endapan di zona paru-paru bagian atas karena lingkungan yang lebih basa.
Oo Kalsifikasi amorf berbentuk murbei dengan diameter 3-10 mm
o Kalsifikasi vaskular atau jaringan lunak
# Mikrolitiasis alveolar
Oo Kalsifikasi mikronodular lebih disukai perifer dan basilar
o Lobulus paru sekunder perifer secara istimewa terpengaruh
o Pleura "Hitam" mewakili kista subpleural
# Osifikasi paru-paru
o Kalsifikasi dendritik atau nodular 1-2 mm di lobus bawah perifer
o Mungkin berhubungan dengan penebalan interstitial ringan
Pemindaian Tulang
Semua 3 kondisi memiliki serapan dengan radionuklida pencari tulang
« CT scan atau tulang sensitif untuk deteksi kalsium, berguna untuk CT
Mencirikan distribusi
Perbedaan diagnosa
TBC
» Lobus atas tetapi tidak memiliki kalsifikasi yang luas, kavitasi tidak terlihat
dalam kalsifikasi metastatik

Silikosis
» Nodul bisa mengapur, riwayat pekerjaan penting
Sarkoidosis
# Nodul mungkin calafy, distribusi peribronkial
Stenosis Mitral
» Pembesaran atrium kiri dan osifikasi redistribusi vaskular prima!
lobus bawah '
Amyioidosis
« Nodul lebih besar, nodul kecil umumnya tidak mengapur

patologi
Umum
“"Kalsifikasi metastatik didefinisikan sebagai pengendapan kalsium dalam keadaan normal
jaringan
Selain - kalsifikasi metastatik, kalsium serum biasanya normal di tempat lain
kondisi
» Genetika : , .
» Mikrolitiasis alveolar: resesif autosom familial (5096)
» Etiologi-patogenesis f
o Kalsifikasi paru metastatik
» Kondisi hiperkalsemia (produk kalsium fosfat tinggi):
Gagal ginjal kronis, keganasan tulang, hipervitaminosis D,
mielomatosis difus, sindrom alkali susu, hiperparatiroidisme
o Fisiologi: Biasanya rasio V/G yang tinggi di lobus atas menyebabkan pH basa
(7.51), kalsium kurang larut dalam lingkungan basa
o Osifikasi dan mikrolitiasis: Tidak diketahui
Fitur mikroskopis
» Metastatik: Deposisi septum dan vaskular alveolar
o Jaringan basa (lambung, ginjal) juga lebih terpengaruh
» Microlithiasis: Calcispherytes (bulat laminasi konsentris) di alveoli
o Terkait dengan fibrosis dan penebalan pleura
» Osifikasi: Percabangan tulang dewasa di dalam interstitium “pohon karang”
» Osifikasi dapat terjadi pada fibrosis lama, biasanya temuan otopsi insidental
Masalah Klinis
Presentasi
Temuan radiografi asimtomatik untuk memperlambat, pernapasan progresif
kegagalan
50% pasien gagal ginjal kronik mengalami kalsifikasi secara mikroskopis
penyelidikan
Pengerasan paru-paru terutama terlihat pada pria lanjut usia
Dengan penyakit parah, fungsi paru restriktif dan penurunan karbon
difusi monoksida di paru-paru (DLCO)
Perlakuan
» Perbaiki hiperkalsemia pada kalsifikasi metastatik
» Tidak ada pengobatan yang diketahui untuk microlithiasis alveolar
» Tidak diperlukan pengobatan untuk pengerasan paru-paru
Prognosa
# Variabel, dari penemuan insidental (pengerasan) hingga kematian (mikrolitiasis)
Referensi Terpilih
1 Hartman TE et al: Caicification paru metastatik pada pasien dengan hiperkalsemia: Temuan pada
rontgen dada dan CT scan. AJR 162:799-802, 1994
2 Brown Ket al: Kalsifikasi intratoraks: Gambaran radiografi dan diagnosis banding.
Radiografi 14:1247-61, 1994
3. Felson B et al: osifikasi paru idiopatik. Radiologi 153:303-10, 1984

Pneumonia Interstisial Difus
Pneumonia Interstisial Biasa (UIP). Penebalan interstisial perifer difus yang kasar
dan sarang lebah sedikit lebih buruk di pangkalan paru-paru. Jantung sedikit membesar. Kavitas
massa pertengahan paru kiri.
Fakta-fakta kunci
“Kelompok gangguan heterogen yang tidak diketahui penyebabnya
# Patologi: Fibrosis interstisial tambal sulam dan sarang lebah
e Terutama periferal dan basilar
e Pneumonitis Interstitial Biasa (UIP) paling umum dari interstitial idiopatik
pneumonia
e Prognosis buruk
Temuan Pencitraan
Fitur Umum
# Fitur pencitraan terbaik: Honeycombing tepi basilar
Radiografi Dada
" Umum
o Biasanya basilar dan periferal
o Kekeruhan linear yang tidak teratur berbeda dengan penyakit granulomatosa
yang terutama nodular
o Karakteristik sarang lebah dan kehilangan volume
o Rontgen dada mungkin normal meskipun ada gejala
# UIP (alveolitis fibrosing kriptogenik di Inggris)
o Opasitas linier tak beraturan basilar bilateral perifer
Oo Kehilangan volume, sarang lebah dalam kasus yang parah

o Kekeruhan ILO: S, t, atau u
# Pneumonia Interstitial Akut (AIP)
o Sinonim: sindrom Hamman-Rich
o Konsolidasi paru difus (bukan interstitial)
Oo Diintubasi membutuhkan ventilasi mekanis
Pneumonia Interstisial Desguamatif (DIP)
o Kekeruhan linier tak beraturan basilar bilateral bercampur dengan konsolidasi
paru-paru 50%
o Volume paru dipertahankan

UIP dan karsinoma paru. Aspek tengah paru-paru relatif terhindar. Keliling
menjalankan keseluruhan dari sarang lebah normal hingga jujur. UIP sering Inhomogen keduanya
dalam distribusi dan pola. Massa kavitas adalah karsinoma sel sguamous paru.
o Sarang lebah 10%
« Pneumonitis Interstisial Nonspesifik (NSIP)
o Kekeruhan linier bibasilar tidak teratur, Sedikit penurunan volume paru-paru
CT-Temuan
" Umum
o CT lebih sensitif daripada radiografi dada
o Pola dan distribusi, keduanya berguna dalam diagnosis banding
o Berguna untuk memetakan area yang akan dibiopsi
o Berguna untuk prognosis: Ground-glass menguntungkan, dengan sarang lebah dan
kelangsungan hidup traksi bronkiektasis menurun
o CT mungkin normal pada penyakit ringan (atau awal).
« UIP
o Distribusi subpleural perifer 8096, honeycombing 95%
o Kekeruhan linier tidak teratur 80%, penebalan septum dan intralobular
o Kekeruhan ground-glass 75%, traksi bronkiektasis 50%
o Nodul mediastinum mungkin sedikit membesar (nodus « diameter 2 cm)
" MENCELUPKAN
o Kekeruhan ground-glass simetris, sarang lebah tidak biasa
o Predominan zona paru bawah 70%, predominan perifer 60%
o Kekeruhan linier tidak teratur, distorsi arsitektural 50%, kista kecil

o Traksi bronkiektasis 30%
“NSIP
o Kekeruhan ground-glass lebih umum 100%, sebaliknya mirip dengan UIP
o Dilatasi bronkial bronkus berukuran sedang lebih sering terjadi daripada UIP
o Adenopati mediastinum («3 cm) 30%
Perbedaan diagnosa
Asbestosis
» Wabah pleura, fibrosis subpleural identik

Reaksi Obat
# Temuan radiografi identik (bleomisin atau nitrofurantoin)
Pneumonitis Hipersensitivitas Kronis
e Notas parah di pangkalan ekstrim (CT cut terakhir) yang biasanya
paling parah terlibat dengan UIP
Sarkoidosis
e Nodular dan peribronkial daripada reticular dan subpleural
Bronkiolitis. Obliterans Mengorganisir Pneumonia (B
e Konsolidasi subpleural, tidak ada sarang lebah
Patologi
Umum
e Kerusakan yang tidak diketahui pada dinding alveolar dan interstitium
e UIP dianggap sebagai penghinaan berulang vs. AIP sebagai cedera tunggal yang luar biasa
# Etiologi-patogenesis: Tidak diketahui, gangguan peredaran darah spekulasi
o DIP pernah dianggap sebagai fase seluler UIP, sekarang didiskreditkan
e Sarang lebah kasar dan kehilangan volume
e Biasanya tidak homogen baik secara spasial maupun temporal
e AIP, DIP, dan NSIP: Biasanya homogen untuk sementara
» NSIP: Didefinisikan sebagai yang tidak sesuai dengan kategori lain: Debatable
apakah ini entitas tertentu
Fitur mikroskopis
# UIP: Proliferasi fibroblast yang dominan

# AIP: Identik dengan AYAH
e DIP: Akumulasi makrofag intraalveolar
NSIP mungkin seluler atau fibrotik
Masalah Klinis
Presentasi
e UIP dan NSIP: Dispnea progresif, batuk kering, dan kelelahan
e UIP: dekade 5-74, sedikit dominasi pada pria
e AIP: Demam akut, batuk, SOB berkembang pesat menjadi gagal napas (hari)
o Diagnosis eksklusi, kultur negatif, eksklusi obat dan toksin
# DIP: Perokok
e NSIP: 15% memiliki penyakit pembuluh darah kolagen, 15% terpapar gas berbahaya
e PFTSs: Terbatas dengan penurunan kapasitas difusi
Sejarah Alam
# Episode intermiten (UIP) hingga progresif cepat (AIP)
Perlakuan
e Steroid, agen sitotoksik membatasi keberhasilan
e Transplantasi paru-paru
Prognosa
# Variabel: kelangsungan hidup rata-rata UIP 5 tahun, mortalitas AIP 80” 'mortalitas
25%, kematian NSIP 10%
Referensi Terpilih
1. Hansell DM: Computed tomography of diffuse lung disease: Functional co Eur Radio!
11:1666-1680, 2001
2. Hartman TE et al: Pneumonia interstitial nonspesifik: Resolusi penampilan variabel
CT dada, Radiologi 217:701-5, 2000

3, Hartman TE et al: Perkembangan penyakit Pada pneumonia interstitial biasa com | engan
pneumonia interstisial desguamatif. Penilaian dengan serial CT, Dada 11: 32, 1996

Translate II - En.id.

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Translate II - En.id.

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Stenosis Trakea

« Koronal dan sagitta! diameter « 13 mm pada pria dan 10 mm pada wanita

# CT ekspirasi akan menunjukkan apakah lesi tetap atau karena trakeomalasia

# Intubasi atau trakeostomi, penyebab stenosis yang sangat umum

# Pasien mungkin salah didiagnosis menderita asma

# Asimtomatik sampai diameter trakea berkurang 50%

# Petunjuk pencitraan terbaik: Patologi trakea sering diabaikan, "blind spot"

s Diameter koronal dan sagital « 13 mm pada pria dan 10 mm pada wanita

pendek atau melibatkan beberapa segmen

s Pasca trakeostomi - setinggi stoma, manset tiup, atau 1-1,5 cm distal

ke margin inferior ujung tabung, penyempitan melingkar kira-kira 2 cm

# Tumor: Nodul intraluminal, halus, tidak beraturan atau berlobus

CT inspirasi dan ekspirasi akan menunjukkan jika lesi sudah diperbaiki

CT spiral dengan potongan tipis (kolimasi 3 mm)

dari 2 hingga 4 sentimeter

s Tumor jinak tidak melampaui wali trakea

» CT untuk menentukan anatomi dan hubungannya dengan mediastinum sekitarnya

Rekonstruksi JD stenosis trakea fokal sekunder akibat intubasi.

« Trauma - intubasi, trakeostorny, trauma

» Ekstrinsik - e.9., gondok tiroid, Iimfadenopati/massa, fibrosing

mediastinitis, cincin vaskular

» Intrinsik - tumor jinak dan ganas, Iymphoma, ekstensi dari

tumor mediastinum, metastasis

» Infeksi - croup, papillomatosis, TB, bacillary angiomatosis, scleroma,

« Imunologi - amiloid, polikondritis kambuh

Granulomatosa - Granulomatosis Wegener, kolitis ulserativa, sarkoid

s Trakea jarang lokasi untuk keganasan meskipun paparan

Asap rokok sama dengan paru-paru

Fitur Patologis-Bedah Kotor

Traumatis - jaringan granulasi dan fibrosis mukosa yang melapisi trakea

cincin tulang rawan

Tumor ganas: Langka, biasanya sel sguamous, kebanyakan pada pria

Karsinoma kistik adenoid, lebih jarang, pria - wanita

Tumor jinak: Langka, tumor neurogenik, leiomioma

s Khusus untuk patologi neoplastik atau jinak

# Suara serak, batuk, mengi, stridor dan dispnea saat beraktivitas

» Jika pemeriksaan sinar-X menyatakan asma, cari stenosis trakea

« Jarang, hipoventilasi, hipoksemia, hiperkarbia, arteri pulmonalis

hipertensi, kor pulmonal

e Mengi inspirasi jika lesi ekstratoraks, mengi ekspirasi jika lesi

« Stenosis sering diabaikan selama bertahun-tahun, pasien dirawat karena ""asma"

# Keganasan biasanya lanjut saat diagnosis

# Tumor trakea ganas memiliki prognosis yang sangat buruk

armniloid paru primer. Beberapa nodul paru mengandung beberapa fokus

Primer atau sekunder dari keganasan kronis atau penyakit radang

10% pasien dengan multiple myeloma berkembang menjadi armyloidosis

Pendarahan umum karena deposisi amyioid di pembuluh darah

Tracheobronchial » nodular paru » adenopati » septum difus

Kalsifikasi lebih sering terjadi pada endapan lokal

o Endapan nodular lebih umum daripada penebalan difus

o Lokasi subglotis paling umum

o Sama dibagi antara tunggal atau ganda

Kalsifikasi 20%, pertumbuhan sangat lambat

Berbatas tajam, perifer, berlobus, nodul berukuran bervariasi

Midlung, paru kanan 2x paru kiri

o Biasanya beberapa kelompok kelenjar getah bening yang terlibat

o Kalsifikasi berbintik-bintik, menyebar atau bahkan cangkang telur

oa Sering dikombinasikan dengan penebalan interstitial difus

o Penebalan septum basilar perifer dan honeycombing

Oo Pembesaran jantung akibat deposisi amyioid

o Efusi pleura jarang terjadi, biasanya berhubungan dengan penyakit jantung

o Deposisi jaringan lunak

# Lebih sensitif daripada rontgen dada, lebih sensitif terhadap kalsifikasi