Anda di halaman 1dari 32

TRAUMA THORAKS, PNEUMOTHORAKS,

HEMATOTHORAKS

TRAUMA THORAKS

BATASAN
Semua keadaan rudapaksa pada thoraks dan dinding thoraks, baik trauma/
rudapaksa tajam maupun tumpul.

PATOFISIOLOGI
a. Perdarahan jaringan interstitium, perdarahan intra alveolar, diikuti kolaps
kapiler-kapiler kecil dan atelektasis, hingga tahanan perifer pembuluh paru
naik, aliran darah turun : pertukaran gas berkurang.
b. Sekret terkumpul karena batuk kurang.
c. Terjadi kompresi dan dekompresi karena coup en contre coup.

GEJALA KLINIS
1. Sesak nafas, pernafasan asimetris.
2. Nyeri, nafas berkurang, ekskursi turun.
3. Ada jejas atau trauma (luka).
4. Emfisema kutis.

PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS


1. X-Foto thoraks 2 arah (PA/ AP & lat).
2. Diagnosis fisik paru.

DIAGNOSIS BANDING
Sesak non trauma : asma.

PENYULIT
Atelektasis paru.
Pneumothoraks, hematothoraks.
(Lihat Pedoman Diagnosis dan Terapi Pneumothoraks).
Tension pneumothoraks (ventiel).
Flail chest.

PENATALAKSANAAN
1. Fiksasi kosta yang patah
(plester pada saat ekspirasi)
Tutup luka primer pada trauma tajam
(jahit dengan anestesi setempat)
2. Analgetika.
3. Lakukan X-foto kontrol, lihat situasi dan diagnosis selanjutnya.

Akibat dari trauma thoraks, dapat pula menimbulkan :


PNEUMOTHORAKS, HEMATOTHORAKS.

BATASAN
Pneumothoraks :
Terdapatnya udara dalam rongga pleura paru kolaps.
Hematothoraks :
Terdapatnya darah dalam rongga pleura, sehingga paru terdesak, dan juga ada
anemia (perdarahan).
Gabungan :
Hemato-pneumothoraks.

PATOFISIOLOGI
Karena tekanan negatif intra pleura, maka udara luar terhisap masuk ke rongga
pleura (sucking-wound).
Karena sifat elastis paru, maka paru akan kolaps (mengkerut).
Karena sifat elastis dinding thoraks, maka kurungan ini meleset kearah luar.
Karena ada trauma tajam, ada perdarahan, darah akan masuk ke rongga pleura
dengan atau tanpa pneumothoraks.

GEJALA KLINIS
1. Nyeri dada hebat.

2. Dispneu/ sesak nafas.


3. batuk, rasa takut.
4. dapat terjadi emfisema kutis.

PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS


a. Tampak hemithoraks ybs. Diam.
b. Perkusi : hipersonor (pneu), redup (hemato).
c. Auskultasi suara nafas menurun.
d. X-foto thoraks.

DIAGNOSIS BANDING
Status asmatikus.

KOMPLIKASI
Tension pneumothoraks (awas, gawat).
Pneumothoraks bilateral (sesak hebat).
(lambat) : emfisema.

PENATALAKSANAAN
1. Bila pneumothoraks kurang dari 30%, atau hematothoraks ringan (300 cc),
terapi simptomatis, observasi.

2. Bila pneumothoraks lebih dari 30%, atau hematothoraks sedang (300800 cc),
drainase kavum pleura denga W.S.D.
Dianjurkan untuk melakukan drainase dengan :continuous suction unit.
3. Pada keadaan pneumothoraks yang residif lebih dari dua kali harus
dipertimbangkan thorakotomi.
4. Pada hematothoraks yang massif (terdapat perdarahan melalui drain lebih dari
800 cc), segera thorakotomi.

Catatan tambahan/ resume.


Indikasi melakukan drainase rongga thoraks :
1. Pneumothoraks lebih dari 30% (25%).
2. Persiapan respirator.
3. Persiapan pembiusan dengan intubasi endotrakeal.
4. Pneumothoraks residif.
5. Kombinasi dengan hematothoraks 9hemato-pneumothoraks).
6. Hematothoraks lebih dari 300 cc.
7. Pneumothoraks bilateral.
8. Hematothoraks bilateral (meskipun masing-masing 300 cc).
9. Flail-chest).

DAFTAR PUSTAKA
1. Borrie, J. : Management of Emergencies in Thoracic Surgery. Century Crofts,
New York, 1982.

2. Cohn, L. H., Doty, D. B., McElvein, R. B. : Decision Making in


Cardiothoracic Surgery. B. C. Decker Inc, Toronto, 1987.
3. Emerson, P. : Thoracic Medicine. Butterworths & Co. (tk), 1981.
4. Puruhito : Pengantar Tindakan Bedah Akut Pada thoraks. Airlangga
University Press, Surabaya, 1983.
5. Richard, A.B., Kenneth, M. M. : Manual of Clinical Sciences International
Ltd., Tokyo, 1985.

TUMOR PARU, TUMOR MEDIATINUM


TUMOR DINDING TORAKS

TUMOR PARU

BATASAN
Yang dimaksud dengan tumor paru disini adalah pertumbuhan neoplastik pada
paru baik jinak maupun ganas.
Maligna :
Primer

: A) Karsinoma.
B) Adenoma.

Sekunder

: Tumor metastase.

Benigna :
Hamartoma, Lipoma, dan sebagainya.

PATOFISIOLOGI
Perjalanan penyakit tergantung jenis dan tipe histopatologi, pola penyebaran
dan lokalisasinya. (lihat klasifikasi W.H.O).
Pola pertumbuhan tumor dapat terjadi :
a. Pertumbuhan invasive : kearah dinding thoraks, diafragma, esofagus,
perifrenikus, n.rekurens.
b. Metastase keluar paru secara :

Limfogen ke hilus, mediastinum, parabronkial, supraklavikula.


Hematogen ke hepar, adrenal, otak, tulang dan ginjal.
Tumor metastase dapat berasal dari : mamma, prostat, tulang,
otak, ginjal, dan organ lain.

GEJALA KLINIS
1. Hemoptoe, batuk kronis.
2. Nyeri dada.
3. sesak nafas, wheezing
4. Febris residif kausa ignota.
5. Berat badan menurun.
6. Gejala pneumonia (obstruksi).
Gejala metastase
Nyeri tulang, linu.
Neurologik, sefalgia.
Ikterik
Kaheksia.

PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS


1. Pemeriksaan laboratories, LFT.
2. Roentgenologis :
Thoraks AP/ lat.

Tomogram/ planigram.
Bronkografi, bronkoskopi.
K.p. esofagografi, angiografi.
RS type-A : CT- Scan, MRI.
3. Histopatologis : biopsi.
4. sitologis : sputum, imprin.
5. Test faal paru.
6. staging : TNM, stadium I, II, III
Karnovsky : 0 (mati) s/d 100 (sehat).

DIAGNOSIS BANDING
Tumor mediastinum.

KOMPLIKASI
Dari akibat gejala metastase-nya atau besarnya tumor (datang terlambat).

PENATALAKSANAAN
1. Pembedahan.
Stadium I.
Reseksi segmen, lobektomi.
Stadium II.
Lobektomi + diseksi hillus atau pneumonektomi.

Stadium III.
Pneumonektomi, reseksi kosta/ dinding thoraks.
Stadium IV.
(inoperable, kontraindikasi).
2. Kontra-indikasi pembedahan
Test faal paru jelek.
Metastase jauh ke : pleksus, jantung, esofagus, vena kava superior.
3. Radioterapi.
Indikasi
Karsinoma anaplastik.
Sindroma vena kava superior.
Residif setelah pembedahan.
Ada metastase jauh.
Kontra-indikasi radioterapi
Ada nekrosis tumor.
Pleuritis.
Infeksi.
4. terapi lain
a. Kemoterapi.
b. Immunoterapi.
c. Kombinasi.

10

TUMOR MEDIASTINUM

BATASAN
Tumor

mediastinum

ialah

pertumbuhan

neoplastik

dalam

rongga

mediastinum, baik anterior, posterior, superior, maupun inferior.

PATOFISIOLOGI
Massa menyebabkan penekanan atau obstruksi organ didekatnya :
1. Ke vena kava superior ; oedema bag. Kepala/ leher, sianosis, kolateral.
2. Ke traktus respiratorius : batuk kering, dispneu.
3. Ke sistem saraf : neuralgia interkostal, sindroma Horner, paralisis frenikus.
4. Ke traktus gastro-intestinal ; disfagia.
5. Ke sistem kardiovaskuler ; disritmia, angina pektoris.

PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS


a. Umumnya secara kebetulan waktu dibuat X-foto thoraks.
b. Tomografi, esofagografi.
c. CT-Scan.
d. Bronkoskopi.
e. Angiografi, ekokardiografi.

11

DIAGNOSIS BANDING
Tumor paru
Predileksi dari lokalisasi tumor :
Anterior
Timoma

Posterior
neurinoma

Inf/ tengah
kista-bronkogen

Superior
struma

Teratoma

limfoma

limfoma

timoma

Struma

aneurisma

aneurisma

PENATALAKSANAAN
Pembedahan untuk ekstirpasi tumor : struma, timoma, neurinoma, kistabronkogen, melalui thorakotomi atau sternotomi.
Limfoma : condong ke radioterapi.

TUMOR DINDING THORAKS

BATASAN
Tumor dinding thoraks ialah pertumbuhan neoplastik pada dinding thoraks
yang bukan berasal dari kulit.

PATOFISIOLOGI
Dapat berasal dari tulang iga atau sternum.

12

GEJALA KLINIS
Benjolan nyeri, tanda-tanda radang dengan atau tanpa patah tulang.

PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS


Roentgenologis : evaluasi pleura atau mediastinum.
Punksi percobaan.
CT-scan thoraks.

DIAGNOSIS BANDING
Infeksi banal jaringan lunak.
Perikondritis TBC.

KOMPLIKASI
1. pneumothoraks, piothoraks.
2. Hambatan/ obstruksi nafas.

PENATALAKSANAAN
Pembedahan
a. Benigna

: eksisi.

b. Maligna

: radiasi pra-bedah, eksisi luas, reseksi iga.

13

DAFTAR PUSTAKA
1. Burnette, W. : Clinical Sciene for Surgeons, Butterworths & Co., (tk), 1981.
2. Cohn, L. H., Doty, D. B., McElvein, R. B. : Decision making in
cardiothoracic Surgery. B. C. Decker Inc., Toronto, 1987.
3. Emerson, P. : thoracic medicine. Butterworth & Co., (tk), 1981.
4. Puruhito : Indikasi Pembedahan pada Karsinoma bronchogenik, Airlangga
University Press, Surabaya, 1982.

14

VARISES TUNGKAI

BATASAN
Varises tungkai ialah memanjangnya, berkelok-kelok dan pembesaran dari
vena di tungkai.

Jenis/ pembagian :
1. Varises trunkal.
2. varises retikularis.
3. Varises kapilaris.

PATOFISIOLOGI
Terdapatnya inkompetensi dari katub vena, hingga terdapat reversal flow
atau aliran balik dalam pembuluh vena, lalu mengembang dan berkelok-kelok,
menimbulkan pula rasa nyeri/ kemeng.
Inkompetensi katub dapat terjadi pada :
a. Vv. Perforantes varises trunkal.
b. Vv. Komunikans varises retikularis et kapilaris.
Hormonal berpengaruh pada timbulnya keluhan primer 9ada reseptor otot polos
dinding vena) dan kekuatan memompa m.gastroknemius mempengaruhi arah aliran
darah balik.

15

PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS


Terdapat 4 stadium klinis ;
Stadium I

: keluhan tidak spesifik, kemeng, linu, restlessleg, gringgingen, se mutan dan sebagainya.

Stadium II

: fleboekstasia.

Stadium III

: varises sesungguhnya, keluhan jelas.

Stadium IV

: Chronic venous insufficiency, ada ulkus-varikosum, kelainan trofik.

KOMPLIKASI
Perdarahan varises yang pecah.
Tromboflebitis akut/ kronik.
Selulitis, gangren.

PENATALAKSANAAN
1. Pembedahan : stripping varises, ligasi vv, komunikans, ligasi vv. Perforantes,
ekstraksi vena (Babcock), pada :
Varises trunkal St. II-III.
Varises retikularis St. III.
2. Pembedahan dengan eksisi ulkus dan Thiersch pada stadium IV.
3. Skleroterapi dilakukan pada :
Varises kapilaris.

16

Varises retikularis St II.


4. Terapi konservatif berupa :
Pemasangan bebat elastik pada tungkai, pemakaian kaos kaki elastik pada
tungkai, pemakaian sepatu bertumit tinggi.
Obat-obatan vasoaktif.

Catatan :test klinis yang dipakai untuk evaluasi ;


1. Test trendelenburg.
A.
-

Penderita tidur, tungkai dikosongkan dengan menaikkan


keatas, kalau perlu dengan massage:.

Setelah kosong, pemeriksa menahan daerah inguinal, atau


dipasang torniket pada pangkal paha.

Penderita disuruh berdiri.

Pada insufisiensi ringan : vena terisi lebih dari 45 detik.

Bila setelah berdiri, cepat (kurang dari 10 detik) terisi


kembali dari bawah/ distal berarti ada kebocoran pada komunikans Tes
Trendelenburg I positif (insufisiensi komunikans).

B.
- Ikatan bisa diturunkan pada titik-titik dibawah, sehingga dapat
diketahui v. komunikan mana yang insufisiensi.
C.

17

- Diulangi prosedur seperti pada A, tetapi setelah penderita berdiri,


langsung lepas tahanan tersebut : bila terlihat pengisian vena dari
proksimal ke distal ada reversal flow, Trendelenburg II positif
(insufisiensi superficial).
Normal : waktu lepas vena terisi dari bawah dan lambat lebih dari 15
detik.
2. Tes Oerthes.
-

Penderita berdiri, bagian inguinal diikat sedang.

Penderita kemudian diminta berdiri lari di tempat atau jongkok berdiri


berulang.

Bila :
A. Varises makin mengempis, maka sistem profunda masih baik,
aliran darah varises dipompa masuk ke sisitem profunda : Tes
Perthes Negatif.
B. Varises makin tegang dan penderita lebih nyeri hebat, maka berarti
sistem profunda juga tertutup (DVT), : Tes Perthes Positif.

DAFTAR PUSTAKA
1. Dale, Andrew, W : management of vascular surgical problems. Mc-graw Hill
Book Co., (tk), 1985.
2. Puruhito : Beberapa aspek dari varises Tungkai dan Cara-cara Pengobatannya,
Bag I, Bedah, Fakultas Kedokteran Universitas airlangga, Surabaya, 1982.
3. Puruhito : Pengantar Bedah Vaskuler, Airlangga University press, 1987.

18

19

PENYAKIT ARTERIA PERIFER

BATASAN
Penyakit arteria perifer ialah kelainan arteria perifer yang mengakibatkan
gejala-gejala akral akibat hipovaskularisasi yang ditimbulkannya : gejala-gejala akral
tersebut bukan karena proses degeneratif/ organik.

PATOFISIOLOGI
Dasar utama penyakit adalah arteritis arteria perifer non spesifik, yang bersifat
angio-neuropati dan terjadi pada orang muda. Sifat khusus tidak melampaui stadia
menurut Fontaine, dan langsung berupa gejala yang sepadan dengan Fontainestadium IV, berupa nekrosis gangren, akral dingin, parestesi dan kelainan trofik.
Nyeri akral hebat karena arteritisnya.

Arteritis
Adalah proses peradangan/ inflamasi dari dinding arteria, yang menyebabkan
penebalan dari dinding dan juga akan memberi sumbatan arteria yang kronis.
Jadi merupakan proses peradangan-obliteratif, yang umumnya menyerang penderitapenderita muda.
Salah satu bentuk yang paling klasik adalah apa yang disebut penyakit WINIWARTER-BUERGER atau Thrombendangitis-Obliterans.

20

Termasuk pula dalam kategori ini adalah penyakit-penyakit kolagen,


misalnya:
Giant-cell arteritis.
Periarteritis nodosa.
Lupus eritematosus.
Golongan penyakit ini umumnya menyerang arteria-arteria kecil dan menimbulkan
sumbatan dan mikro-aneurisma.
Salah satu bentuk lain dari pada arteritis ini adalah apa yang disebut sebagai arteritis
non-spesifik, yang menyerang arteria-arteria besar.
Bentuk-bentuk yang dikenal terdapat pembagian geografis yang jelas, yaitu terutama
di benua Asia dan Amerika latin.

Yang dikenal dalam golongan arteritis non-spesifik ini adalah ;


Penyakit Takayashu, yaitu sumbatan pada awal dari percabangan supraaortal.
Eosinofil-arteritis yang menyerang aorta, arteria iliaka dan arteria besar
lainnya.
Inflamatory-arteriosclerosis (LINDER-DOERR) proses arteriosclerosis pada
umur muda belia.
Sebagai patogenesis dari golongan penyakit ini, umumnya disepakati bahwa masih
belum jelas etiologinya.

21

Salah satu faktor kuat dari etiologi, adalah sering disebut adanya faktor rokok
karena sering terdapatnya penyakit ini pada perokok berat. Bagaimana mekanisme
nikotin atau rokok tersebut membentuk proses arteritis, masih belum jelas.

GEJALA KLINIS
Nyeri hebat dengan tanda-tanda cepat nekrosis ujung jari/ akral, gangren. Onset
kurang dari 6 bulan.
Posisi tungkai/ lengan fleksi.
Ada hubungan dengan habitus merokok banyak.
Penderita umur muda, kurang dari 35 tahun.
Seperti yang telah dikemukakan pada cara-cara diagnostik, pemeriksaan melalui
anamnesa, inspeksi, palpasi, dan auskultasi tetap harus dilakukan.

Dari anamnesa perlu ditanyakan :


Nyeri waktu bekerja/ berjalan/ olah raga.
Yang hilang bila istirahat
Merupakan tanda adanya sumbatan/ stenose pembuluh arteria.

Perjalanan penyakit menentukan pula apakah proses tersebut bersifat :


Degeneratif.
Obliteratif.
Akut.

22

Semi-akut (it is).


Pada proses yang degeneratif obliteratif, maka perjalanan penyakit secara kronologik
dapat menuruti pola tertentu, yang oleh Fontaine disusun menurut urutan :
Stadium I : keluhan non spesifik, seperti gringgingen, nyeri-nyeri ringan dan
lain sebagainya.
Stadium II : nyeri waktu bekerja/ berjalan, hilang bila berhenti (claudicatio
intermittens).
Stadium III : nyeri bila diam (rest pain), yang menunjukkan mulainya proses
irreversible.
Stadium IV : kerusakan jaringan berupa nekrose atau gangren.
Pada proses yang berjalan cepat, (akut, it is) maka kejadian yang bersifat kronologik
tadi umumnya tidak terdapat, karena mekanisme kompensasi oleh sirkulasi kollteral
belum sempat terjadi.
Pada adanya faktor-faktor resiko : rokok, hipertensi, diabetes dan lain sebagainya,
anamnesa perlu diarahkan lebih teliti.

PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS


Rabaan pulsasi arteria ada tapi agak berkurang, akral dingin, luka nyeri.
Pulsasi arteria sentral/ proksimal ada.
Arteriografi : gambaran ular dan arteria halus.

23

Pencatatan (registrasi) dari pendapatan pemeriksaan klinis ini harus dicantumkan


setiap kali penderita datang, untuk ini diperlukan beberapa formulir khusus untuk
menolong mempercepat pencatatan, selain itu memberikan pula konsistensi dan
terpadunya hasil pemeriksaan.
Sebagai ketentuan umum, maka pencatatan hasil palpasi dilakukan sebagai berikut :
Extremitas bawah

Extremitas atas

kanan

kanan

kiri

a. femoralis.

a. axillaris

a. poplitea.

a. cubiti

a. dors.pedis

a. radialis

a. tib.post

a. ulnaris

kiri

Kwalitas pulsasi dinyatakan dengan tanda ;


(+) untuk teraba baik.
() untuk perabaan pulsasi yang berkurang (dibandingkan dengan sisi lain).
(-) untuk tak terabanya pulsasi.

DIAGNOSIS BANDING
1. Aretriosklerosis obliterans.
2. Penyakit kollagen pembuluh darah 9lupus eritematous, periarteritis nodosa).
3. skleroderma.
4. Angiopati diabetikum.

24

PENATALAKSANAAN
Pembedahan bersifat paliatif (simpatektomi), konservatif (nekrotomi), obatobatan, hygiene akral.

DAFTAR PUSTAKA
1. Hershley, F.B., Colmann, C.H. : Atlas of Vascular Surgery. CV. Mosby, Co.
1973.
2. Puruhito : Pengantar Bedah Vaskuler, Airlangga University Press 1987.
3. Rutherford, R. B : Vascular surgery. W. B. Saunders Co, 1984.

25

TROMBOFLEBITIS AKUTA

BATASAN
Tromboflebitis akuta adalah suatu infeksi akut pembuluh darah vena yang
disertai terbentuknya thrombus.

PATOGENESIS
a. Pada keadaan vena yang normal/ tidak ada kelainan sebelumnya maka dapat
terjadi suatu trombosis karena sebab-sebab luar, misalnya trauma, kelelahan,
pasca bedah, adanya malignitas (karsinoma), yang terjadi hanya pada salah
satu segmen vena. Trombosis ini mengadakan reaksi radang lokal pada dinding
vena. Dalam hal ini, terjadinya trombosis adalah menganut postulat yang
disebutkan oleh Virchow, yaitu adanya perlambatan aliran darah, kelainan
dinding pembuluh darah dan keadaan hiperkoagulabilitas.
b. Pada vena yang sebelumnya terdapat venaektasia atau varises, maka
terdapatnya turbulensi darah pada kantong-kantong vena disekitar klep (katup)
vena merangsang terjadinya trombosis primer, tanpa disertai reaksi radang
primer, yang kemudian karena faktor lokal, daerah yang ada trombusnya
tersebut mendapat radang. Menipisnya dinding vena karena adanya varises
sebelumnya, mempercepat proses peradangan. Dalam keadaan ini, maka dua
faktor utama kelainan dinding vena dan melambatnya aliran darah, menjadi
sebab penting dari terjadinya tromboflebitis.

26

c. Beberapa sebab khusus karena rangsangan langsung pada vena dapat


menimbulkan keadaan ini. Umumnya pemberian infus (dilengan atau
ditungkai) dalam jangka waktu lebih dari 2 hari pada tempat sama atau
pemberian obat yang iritan secara intra-venous. Banyak pendapat yang
menyatu tentang pemakaian kontrasepsi peroral, yang dihubungkan dengan
terjadinya tromboemboli.

Kelainan jantung yang secara hemodinamik menyebabkan kelainan pula pada


sistem aliran vena.
Juga keadaan-keadaan dehidrasi berat (hemokonsentrasi), koagulasi intravasal
yang meluas (D.I.C) ataupun infeksi sistemik dapat menimbulkan rangsangan untuk
patogenesis ini. Juga tumor-tumor intra abdominal, umumnya di daerah rongga
panggul yang memberikan hambatan aliran dari ekstremitas bawah, hingga terjadi
rangsangan pada segmen vena di tungkai.

GEJALA KLINIS
Penderita umumnya mengeluh spontan terjadinya nyeri didaerah vena, yang
nyeri tekan, kulit disekitarnya kemerahan dan panas. Juga dinyatakan adanya oedema
atau pembengkakan agak luas, nyeri bila berjalan atau menggerakkan lengan, juga
pada gerakan-gerakan otot tertentu.
Pada kasus-kasus yang agak berat, dapat terjadi keadaan seperti gambaran
erysipelas, tetapi biasanya terbatas pada satu bagian ekstremitas.

27

Pada perabaan, selain nyeri tekan, diraba pula pengerasan dari jalur vena tersebut,
pada tempat-tempat dimana terdapat katub vena, kadang-kadang diraba fluktuas,
sebagai tanda adanya hambatan aliran vena dan mengembungnya vena didaerah
katub. Fluktuasi ini dapat pula terjadi karena pembentukan abses.
Febris dapat terjadi pada penderita-penderita ini, tetapi biasanya pada orang
dewasa hanya dirasakan sebagai summer (Jawa) atau malaise.

PENATALAKSANAAN
Bila menghadapi keadaan-keadaan tersebut, maka setelah benar-benar dapat
disimpulkan terdapatnya flebitis vena superfisialis, terapi dapat dilakukan dengan
pola sebagai berikut :
a. Penderita diminta tiduran, lokalisasi flebitis ditentukan dengan pasti dan diraba
dimana terdapat pergeseran dan nyeri tekan.
Tempat tersebut dilakukan desinfeksi dengan alkohol atau desinfeksi lainnya
(antiseptik).
b. Disiapkan sebuah skapel/ bisturi tajam (bisturi steril no.11, tanpa pegangan),
beberapa kasa steril.
c. Dengan tuntunan dua jari disekitar vena yang mengeras tadi, dilakukan insisi
pendek dengan skapel tersebut, cepat dan singkat sedalam kulit sampai vena,
dan vena dipijat dengan dua jari, thrombus atau darah vena yang mengental
dikeluarkan, kalau perlu dengan mengurut kearah lubang insisi.
d. Bila perlu, dilakukan lagi insisi pada tempat-tempat lain dimana masih teraba
pengerasan.

28

Dengan insisi yang cepat dan singkat ini rasa nyeri hanya dirasakan seperti
penyuntikan biasa ; sebaiknya dipakai skapel disposibel.
e. Setelah selesai, tempat-tempat insisi diberi kasa alkohol dan ekstremitas yang
bersangkutan dibebat dengan bebat elastik dari arah distal. Bebat ini
dipertahankan paling sedikit 24 jam.
f. Obat-obatan yang paling baik memberi keringanan gejala adalah golongan
fenilbutason atau derivatnya, dapat diberikan :
Per injeksi, pada saat itu, dosis satu kali, disusul pemberian per-oral selama
5-7 hari.
Pada keadaan ringan cukup pemberian per-oral saja.
Umumnya pemberian antibiotik tidak diperlukan, kecuali bila terdapat abses
atau radang septik setempat.
Antibiotik diberikan hanya bila faktor penyebabnya adalah peradangan di lain
tempat (lihat hal patogenesis).
Penderita dapat dipulangkan dan dirawat ambulatoir/ kontrol poliklinis pada
hari berikutnya/ seterusnya melihat keadaan.
Catatan :
Pada flebitis ringan setelah pemberian infus lama yaitu bila ada kemerahan
ringan pada jalur vena yang bekas diinfus, maka dapat diberikan pengobatan
konservatif dengan :
Kompres alkohol (bila penderita dirawat di R.S).
Salep/ jelly yang mengandung antikoagulansia.

29

Kompres boorwater umumnya tidak memberikan pertolongan.


KEADAAN-KEADAAN KHUSUS TROMBOFLEBITIS
1. FLEBITIS MIGRANS.
Suatu keadaan yang menyangkut reaksi menyeluruh dari sistem vena karena
berbagai etiologi yang menimbulkan gangguan dari vena.
Penyakit yang umumnya berkaitan dengan gejala ini :
Fase awal dari Thrombendangitis obliterans (penyakit Winiwater
Buerger).
Reaksi alergi (keadaan yang lebih dari gatal-gatal).
Adanya malignitas (gejala adanya penyebaran hematogen).
Lupus eritematosus diseminatus (jarang dijumpai).
Beberapa hari timbul lagi pada daerah vena yang lain, biasanya pada ekstremitas yang
sama lagi.
Lebih banyak terjadi pada laki-laki setengah umur.
Dapat disertai dengan serangan febris atau menggigil.
Pemeriksaan alboratorium menunjukkan LED yang meningkat, hitung diferensial
yang shift to the left dan relatif terdapat leukopenia.

II. TROMBOFLEBITIS SEPTIK


Yaitu gejala-gejala tromboflebitis yang disertai pembentukan abses atau nanah
pada tempat radang, dan penyebaran secara hematogen. Timbul gejala-gejala sepsis +
febris, menggigil, dan memerlukan perawatan di rumah sakit. Dalam menghadapi

30

kasus seperti ini, diperlukan perawatan spesifik/ khusus dari berbagai segi :
pemberian infus/ cairan, antibiotika dosis tinggi, kortikosteroid dan cara-cara
pengobatan sepsis lainnya. Insisi setempat di daerah abses tetap harus dilakukan.
Setelah selesainya terapi sepsis, maka dasar penyakit pembuluh darah harus
ditetapkan dan dilakukan pengobatan menurut etiologinya.

III. TROMBOFLEBITIS VENA-VENA DALAM.


(Deep Vein Thrombophlebitis = DVT)
Yaitu keadaan flebitis dari vena-vena daerah panggul, yaitu vena femoralis
profunda, vena iliaka eksterna dan vena iliaka komunis. Biasanya terdapat pada satu
sisi.
Klinis ditandai dengan terjadinya oedema tungkai secara cepat dengan
ketegangan dan nyeri hebat.
Tungkai membengkak sampai daerah inguinal, kemerahan, tidak dapat digerakkan
atau sangat sukar dibengkokkan.
Penderita umumnya diliputi rasa takut hebat.
Pada pemeriksaan pulsasi nadi arteri, teraba denyut yang baik dari arteria perifer. Hal
ini penting untuk menyingkirkan kemungkinan terdapatnya emboli arteria akut.
Pemeriksaan khusus angiologik dengan melakukan termografi, flebofrafi,
ultrasonic-Echo dan lain sebagainya, umunya sulit dilakukan di Indonesia atau
rumah sakit biasa, padahal terapi harus segera dilakukan.
Penundaan tindakan pengobatan dapat merugikan ekstremitas yang terkena

31

DAFTAR PUSTAKA
1. Hersley, F.B., Colmann, C.H. : Atlas of Vascular Surgery. C. V. Mosby, Co.,
1983.
2. Puruhito : Pengantar Bedah Vaskulus, Airlangga University Press, 1987.
3. Rutherford, R. B. : Vascular Surgery. W.B. Saunders Co, 1984.

32