Hepatitis Marker

Dinna Rakhmina, S.Si., M.Sc

Virus Hepatitis
• Virus hepatitis adalah kelompok virus heterogen yang
secara taksonomi beragam (memiliki famili yang
berbeda).
• Bersifat hepatotropik; menyebabkan peradangan akut
pada hati, menghasilkan lesi histopatologi yang identik
dan kemiripan gejala klinis seperti demam, mual,
muntah, dan ikterus.
• Virus hepatitis diklasifikasikan menjadi enam jenis:
(HAV, HBV, HCV, HDV, HEV dan HGV).
Hepatitis A
Virus Hepatitis A
• Virus hepatitis A (HAV) termasuk famili Picornaviridae
(sering disebut enterovirus 72 atau genus Hepatovirus).
• HAV berukuran 27 hingga 32 nm, dengan simetri
ikosahedral, mengandung ssRNA linier.
Sumber & Transmisi Infeksi HAV
Transmisi / • Melalui jalur fecal-oral
Penularan

Host • Manusia adalah satu-satunya host untuk HAV

Faktor resiko • Higiene yang buruk dan kepadatan hunian

• Ekskresi virus dalam tinja terjadi 2 minggu sebelum

Ekskresi virus hingga 2 minggu setelah munculnya ikterus.
Transmisi Infeksi HAV

Transmisi infeksi HAV dari makanan & air

yg tercemar
Manifestasi Klinis
• Manifestasi klinis dari hepatitis hampir sama, terlepas dari virus
hepatitis yang menjadi penyebabnya.
• Demam, anoreksia, mual, muntah, dan penyakit kuning adalah gejala
yang khas. Urine berwarna gelap, feses pucat, dan peningkatan kadar
transaminase terlihat.
• Kebanyakan kasus sembuh secara spontan dalam 2 hingga 4 minggu.
• Hepatitis A memiliki masa inkubasi yang singkat (3–4 minggu) berbeda
dengan hepatitis B, yaitu 10 hingga 12 minggu.
• Kebanyakan infeksi HAV tidak bergejala dan hanya dideteksi dengan
adanya antibodi IgG.
• Tidak ada hepatitis kronis atau keadaan karier kronis yang terjadi, dan
tidak ada predisposisi untuk karsinoma hepatoseluler.
 Diagnosis Laboratorium
Deteksi Antibodi Anti HAV
Antibodi IgM muncul selama fase akut, mencapai puncaknya sekitar 2 IgG muncul seminggu setelah munculnya IgM, bertahan selama beberapa
minggu setelah peningkatan enzim hati, dan menghilang dalam 3–6 bulan dekade dan menunjukkan infeksi atau pemulihan sebelumnya

Deteksi partikel HAV dengan mikroskop elektron imun

HAV muncul dalam tinja dari -2 hingga +2 minggu penyakit kuning

Deteksi antigen HAV dalam tinja dengan ELISA

Dari -2 hingga +2 minggu penyakit kuning

Isolasi sel line

HAV adalah satu-satunya virus hepatitis di mana isolasi telah dicoba meskipun sulit

Non spesifik
Peningkatan enzim hati dan kadar bilirubin serum
Profilaksis

Vaksin inaktif formaldehida: dibuat dari jalur sel fibroblas

paru janin manusia

Vaksin hidup yang dilemahkan: Menggunakan strain H2 dan

L-A-1, disiapkan dalam garis sel diploid manusia (China)

Kedua vaksin tersebut sangat imunogenik, menghasilkan

kekebalan yang tahan lama
HAV-Ig
• HAV-Ig berguna untuk profilaksis pasca pajanan dari
kontak dengan orang dengan hepatitis A.
• Profilaksis harus diberikan dalam waktu 2 minggu
setelah terpapar dan memberikan perlindungan selama
1–2 bulan.
 Pencegahan & Pengendalian
• Pencegahan infeksi HAV meliputi: (a) vaksin, (b) profilaksis dengan
imunoglobulin serum, dan (c) tindakan untuk mencegah penyebaran infeksi
fecal-oral.
• Imunoglobulin
o Profilaksis pasca pajanan terdiri dari pemberian imunoglobulin hepatitis A
kepada kontak dalam waktu 2 minggu setelah pajanan. Imunoglobulin
diberikan dalam dosis 0,02 mL yang diberikan secara intramuskular dalam
dosis tunggal. Profilaksis pasca pajanan dianjurkan untuk org yg kontak satu
rumah dgn pasien yang terinfeksi dan kontak di pusat perawatan anak
selama wabah.
• Pencegahan penyebaran infeksi fecal-oral
o Tindakan pencegahan umum terdiri dari mencuci tangan, minum air minum
yang bersih, kebersihan diri dan sanitasi yang baik. Semua ini berkontribusi
pada pencegahan penyebaran infeksi HAV melalui fecal-oral.
Hepatitis B
Virus Hepatitis B
• Virus hepatitis B (HBV) adalah virus hepatitis yang
paling tersebar luas.
• HBV adalah satu-satunya virus DNA di antara virus
hepatitis.
• Ditemukan oleh Blumberg pada tahun 1963 dan
termasuk dalam famili Hepadnaviridae.
Virus Hepatitis B
Struktur virus Hepatitis B
terdiri dari beberapa
komponen:
• HBsAg: Antigen permukaan
virus.
• HBcAg: Antigen inti utama.
• HBeAg: Antigen inti kedua,
berat molekul rendah,
glikoprotein disekresikan
dari sel yang terinfeksi.
• DNA Polymerase: reverse
transkriptase.
• Protein HBx: Aktivator
transkripsi.
Epidemiologi
• Infeksi virus hepatitis B terjadi di seluruh dunia.
• Reservoir infeksi → manusia adalah satu-satunya reservoir infeksi yang
dapat menjadi kasus penyakit atau carrier (pembawa).
o Carrier sementara (temporal) → menyimpan virus selama
berminggu-minggu hingga berbulan-bulan.
o Carrier persisten / kronis (menyimpan virus selama >6 bulan).
• Carrier dapat dikelompokkan menjadi:
1. Carrier sederhana → infektivitas rendah, menularkan virus dengan
kecepatan rendah, memiliki tingkat HbsAg yang rendah dan tidak
memiliki HbeAg.
2. Carrier super → sangat mudah menular dan menularkan virus
secara efisien, memiliki tingkat HBsAg yang lebih tinggi dan juga
memiliki HBeAg, DNA polimerase, dan DNA HBV.
Epidemiologi
• Prevalensi → berdasarkan tingkat carrier (pembawa) HBsAg, tiga pola epidemiologi
meliputi:
1. Pola tipe 1 (endemisitas rendah, tingkat carrier <2%) → hal ini diamati di Sri Lanka dan
Nepal
2. Pola tipe 2 (endemisitas menengah, tingkat carrier 2–8%) → teramati di India, Bhutan,
Indonesia dan Maladewa
3. Pola tipe 3 (endemisitas tinggi, tingkat carrier >8%) → ditemukan di Bangladesh.
• Masa penularan → menular selama HBsAg ada dalam darah, yaitu selama masa inkubasi
(sebulan sebelum penyakit kuning) hingga beberapa bulan sesudahnya (kadang-kadang
hitungan tahun untuk carrier pembawa kronis).
o Menjadi tidak menular setelah HBsAg menghilang dan digantikan oleh antibodi anti-
HBs.
o Infektivitas maksimum diamati ketika HBeAg dalam serum meningkat.
Epidemiologi
• Koinfeksi HBV dan HIV → diperkirakan 10% dari total orang yang terinfeksi HIV
di seluruh dunia memiliki koinfeksi dengan HBV.
o Meskipun HBV tidak mengubah perkembangan HIV, keberadaan HIV sangat
besar meningkatkan risiko pengembangan sirosis terkait HBV dan kanker
hati.
• Usia → hasil akhir infeksi HBV tergantung pada usia.
o Setelah infeksi HBV → kemungkinan terkena hepatitis akut terkait langsung
dengan usia.
o Peluang berkembangnya hepatitis kronis atau status carrier berbanding
terbalik dengan usia.
Epidemiologi

Usia Peluang berkembang mjd Peluang berkembang mjd

hepatitis akut kronik atau carrier
Perinatal 1% 80 – 90%
Balita (1 – 5 tahun) 10% 30%
Anak >5 tahun 30% 5%
Transmisi / Penularan

Rute Penularan parenteral

• Di negara berkembang, cara penularan yang paling umum adalah
melalui darah , transfusi darah & cedera tusukan jarum.
• Risiko penularan HBV setelah cedera tusuk jarum hampir 30%
dibandingkan dengan HCV (3%) dan HIV (0,3%).
• Sedikitnya 0,00001 ml darah dapat menularkan HBV.

Penularan melalui hubungan seksual adalah rute yang

paling umum di negara maju (laki-laki homoseksual)
• Laki-laki homoseksual
Transmisi / Penularan

Vertikal (Perinatal)
• Khususnya terjadi di Cina dan Asia Tenggara
• Penularan terjadi pada semua tahap; dalam rahim, selama persalinan
(risiko maksimum) dan selama menyusui
• Risiko maksimal jika ibunya positif HBeAg

Kontak kulit langsung dengan lesi kulit terbuka yang

terinfeksi
• Mis. impetigo (infeksi kulit menular terutama pada anak-anak)
Manifestasi Klinis
• Banyak infeksi HBV tidak bergejala dan hanya dideteksi dengan
adanya antibodi terhadap HBsAg.
• Masa inkubasi rata-rata untuk hepatitis B adalah 10 sampai 12
minggu, yang lebih lama dari pada hepatitis A (3–4 minggu).
• Gambaran klinis hepatitis B akut mirip dengan hepatitis A.
Namun, pada hepatitis B, gejala cenderung lebih parah, dan
hepatitis yang mengancam jiwa dapat terjadi.
• Kebanyakan carrier kronis tidak menunjukkan gejala, tetapi
beberapa memiliki hepatitis aktif kronis, yang dapat
menyebabkan sirosis dan kematian.
Manifestasi Klinis
• Pasien koinfeksi HBV dan human immunodeficiency virus (HIV)
mungkin mengalami peningkatan kerusakan hati jika HIV
diobati sebelum mengobati HBV.
• Hal ini terjadi karena “pemulihan kekebalan” yang dihasilkan
ketika HIV berhasil diobati menyebabkan peningkatan
kerusakan pada hepatosit oleh sel T sitotoksik kompeten yang
dipulihkan.
• Untuk alasan ini, disarankan agar HBV diobati sebelum
mengobati HIV.
Diagnosis Laboratorium
HBsAg
• HBsAg adalah marker (penanda) pertama yang meningkat setelah infeksi;
muncul dalam 1–12 minggu.
• Muncul selama masa inkubasi; 2–6 minggu sebelum bukti biokimia dan klinis
hepatitis.
• Adanya HBsAg menunjukkan timbulnya infektivitas.
• Tetap meningkat selama durasi hepatitis akut.
• Menjadi tidak terdeteksi 1–2 bulan setelah timbulnya penyakit kuning dan
digantikan oleh HBsAb mengindikasikan pemulihan.
• Jarang bertahan lebih dari 6 bulan selama hepatitis kronis dan status carrier.
• HBsAg digunakan sebagai penanda epidemiologi infeksi hepatitis B (yaitu untuk
menghitung prevalensi infeksi).
Diagnosis Laboratorium

HBeAg dan DNA HBV

• Muncul bersamaan dengan atau segera setelah munculnya HBsAg dalam

serum.
• Marker dari → replikasi virus aktif; infektivitas virus yang tinggi (yaitu sangat
menular ke orang lain).
• Hadir dalam keadaan akut, kronis dan carrier dan tidak dapat membedakan
antara tahap-tahap ini.
• Kehadirannya hanya menunjukkan bahwa virus secara aktif berkembang biak,
yang bisa menjadi hepatitis aktif akut, hepatitis aktif kronis, atau carrier di
mana HBV berkembang biak secara aktif dan sangat menular (carrier semacam
itu disebut carrier super).
Diagnosis Laboratorium

HBcAg

• HBcAg adalah antigen tersembunyi akibat lapisan HBsAg

disekitarnya. Bersifat non-sekretori; karena itu tidak dapat
dideteksi dalam darah.
• HBcAg dapat dideteksi dalam hepatosit dengan mikroskop
imunofluoresensi.
Diagnosis Laboratorium

Anti-HBcAg IgM

• Anti-HBc IgM adalah antibodi pertama yang meningkat setelah infeksi.

• Muncul dalam 1-2 minggu pertama setelah munculnya HBsAg dan berlangsung
selama 3-6 bulan.
• Keberadaannya menunjukkan infeksi hepatitis B akut.
• Mungkin satu-satunya marker (terkadang anti-HBc IgG) yang ada selama
periode antara munculnya antibodi anti-HBs dan hilangnya HBsAg.
Diagnosis Laboratorium

Anti-HBcAg IgG

• IgG Anti-HBc muncul pada stadium akut lanjut dan tetap positif tanpa
batas waktu apakah pasien melanjutkan ke → stadium kronis (dengan
HBsAg yang terus-menerus, enzim hati bergejala dan meningkat);
status carrier (dengan HBsAg tetap ada tetapi tanpa gejala); pemulihan
(munculnya antibodi Anti-HBs).
• Dapat juga digunakan sebagai penanda epidemiologi infeksi HBV
Diagnosis Laboratorium

Anti-HBe

• Antibodi anti-HBe muncul setelah pembersihan HBeAg.

• Keberadaannya menandakan replikasi virus berkurang dan infektivitas
menurun.
Diagnosis Laboratorium

Anti-HBs

• Muncul setelah HBsAg dihilangkan dan tetap meningkat tanpa batas.

• Keberadaannya menunjukkan pemulihan, kekebalan dan non-
infektivitas (yaitu penghentian penularan).
• Satu-satunya marker / penanda vaksinasi.
Diagnosis Serologi Hepatitis

Marker Akut Akut Window Pemulihan Kronik Vaksinasi

Serologi (<3 bln) (3 – 6 bln) Period Akut
HBcAg - - - - - -
HBcAb + + + + + -
HBeAg + - - - +/- -
HBeAb - + + + -/+ -
HBsAg + + - - + -
HBsAb - - - + - +
Interpretasi HBV Sero-Marker
HBsAg Anti-HBs Anti-HBc HBeAg Anti-HBe Interpretasi

+ - - - - Hepatitis akut awal (inkubasi)

+ - IgM + - Hepatitis B akut, infektivitas tinggi

+ - IgG + - 1. Hepatitis B kronis, infektivitas tinggi

2. Carrier super (jika asimtomatik, enzim hati normal)
+ - IgG - + 1. Hepatitis B kronis, infektivitas rendah
2. Carrier super (jika asimtomatik, enzim hati normal)
+ - IgG - - Hepatitis B precore-mutan

- + + - +/- Pemulihan

- - IgG - - 1. Peluang infeksi kecil

2. Immunoassay positif palsu (jarang)
+ + IgG +/- +/- 1. HBsAg dari satu subtipe dan anti-HBs heterotipik (10-20%)
2. Proses serokonversi dari HBsAg ke anti-HBs (jarang)
- + - - - Pasca vaksinasi

- - IgM +/- +/- Jangka waktu antara munculnya antibodi antiHBs & hilangnya HBsAg
Pengobatan
• Pada infeksi hepatitis B akut di antara orang dewasa yang
sebelumnya sehat, pemulihan terjadi 99%; oleh karena itu,
terapi antivirus tidak diperlukan.
• Obat antivirus khusus diindikasikan pada stadium hepatitis
fulminan atau hepatitis kronis berat.
o Interferon pegilasi
o Nukleosida / nukleotida: lamivudine, adefovir, entecavir,
telbivudine dan tenofovir.
 Profilaksis
• Imunisasi Aktif (Vaksin Hepatitis B)
o Vaksin hepatitis B adalah vaksin subunit rekombinan.
o HbsAg digunakan sebagai kandidat vaksin yang dibuat dalam ragi Baker
dengan teknologi rekombinan DNA dengan mengkloning gen S ke dalam
kromosom ragi.
o Cara pemberian → dengan rute intramuskular di atas deltoid (di paha
bayi-interolateral).
o Dosis: 10-20 µg / dosis (setengah dari dosis diberikan untuk anak di
bawah 10 tahun).
o Jadwal pemberian vaksi yang direkomendasikan untuk orang dewasa
yaitu: tiga dosis diberikan pada 0, 1 dan 6 bulan.
o Untuk anak-anak, sesuai jadwal imunisasi Nasional: Diberikan pada
minggu ke 6, 10, 14 (bersamaan dengan vaksin DPT). Dosis tambahan saat
lahir dapat diberikan di daerah dengan prevalensi HBV> 8%.
o Interval minimum antara dosis- 4 minggu.
 Profilaksis
• Imunisasi Aktif (Vaksin Hepatitis B)
o Marker proteksi → penerima vaksin dikatakan terlindungi jika titer
antibodi anti-HBsAg >10 IU/ml.
o Namun non responder (tidak menunjukkan serokonversi) dan responden
rendah (serokonversi terjadi perlahan) dapat terlihat pada 5–10% individu
yang divaksinasi.
o Proteksi bisa berlangsung sekitar 15 tahun atau bahkan lebih lama.
o Dosis booster diperlukan setelah 5 tahun terutama untuk kelompok risiko
tinggi jika titer antibodi turun di bawah 10 IU/ml.
 Profilaksis
• Imunisasi Pasif (Hepatitis B Immunoglobulin atau HBIG)
o Indikasi → dimana proteksi langsung dijamin.
o Terpapar darah positif HBsAg akut, mis. ahli bedah, perawat, tenaga
laboratorium medis.
o Kontak seksual pasien hepatitis B akut.
o Neonatus dari ibu pembawa hepatitis B.
o Pasien pasca transplantasi pasca yang membutuhkan proteksi segera
terhadap infeksi HBV.
o Setelah pajanan yang tidak disengaja, HBIG harus diberikan segera
(idealnya dalam 6 jam, tetapi tidak lebih dari 48 jam).
o Dosis yang dianjurkan adalah 0,05-0,07 ml/kg berat badan, dua dosis
HBIG harus diberikan dalam jarak 30 hari.
o HBIG memberikan perlindungan pasif jangka pendek yang berlangsung
sekitar 100 hari.
 Profilaksis
• Imunisasi Gabungan
o Imunisasi gabungan HBIG + vaksin direkomendasikan untuk neonatus yang
lahir dari ibu yang terinfeksi HBV, di mana satu suntikan 0,5 ml HBIG
diberikan kepada neonatus segera setelah lahir, diikuti dengan vaksin
lengkap yang diberikan di tempat yang berbeda (dosis pertama diberikan
dalam waktu 12 jam setelah lahir).
o Pedoman profilaksis pasca pajanan adalah sebagai berikut:
 Jika orang yang terpajan divaksinasi dan titer antibodi bersifat protektif
(yaitu >10 IU/ml) maka tidak diperlukan perawatan lebih lanjut.
 Jika orang yang terpajan divaksinasi dan titernya tidak protektif (yaitu
<10 IU/ml) maka :
 HBIG harus segera diberikan.
 Vaksin → dosis tunggal harus diberikan dalam 7 hari setelah pajanan.
 Jika orang yang terpajan tidak divaksinasi → HBIG dan vaksin lengkap
(3 dosis) diperlukan.
 Pencegahan & Pengendalian
• Infeksi hepatitis B dapat dicegah dengan penggunaan vaksin atau
hiperimunoglobulin atau keduanya.
• Imunoglobulin hepatitis B.
o Imunoglobulin hepatitis B (HBIg) digunakan untuk imunisasi pasif pasien
setelah atau sebelum pajanan. Imunoglobulin ini berasal dari plasma
manusia dan mengandung titer HBsAb yang tinggi.
o Dibuat dari plasma dari pasien yang telah sembuh dari infeksi hepatitis B
o Imunisasi pasif dengan HBIg dianjurkan untuk:
 orang yang memiliki riwayat pajanan baru-baru ini dengan pasien yang
terinfeksi HBV
 kontak serumah dengan pasien yang terinfeksi akut
 kontak seksual dengan pasien yang terinfeksi akut
 bayi yang lahir dari ibu yang positif HBsAg
• Skrining darah dan produk darah untuk HBsAg penting untuk mencegah HBsAg
terkait transfusi.
Hepatitis C
Virus Hepatitis C
• Dikenal sebagai Parenterally Transmitted Non-A, Non-B
Hepatitis (PT-NANB) dan Non-B Transfusion Associated
Hepatitis.
• Studi klinis pada simpanse tahun 1989 ditemukan
beberapa agen hepatitis non-A, non-B (NANB) yang
berdasarkan tes serologis, tidak terkait dengan HAV
atau HBV. Agen utama diidentifikasi sebagai HCV.
• Diklasifikasikan dalam famili Flaviviridae, genus
Hepacivirus.
• Berbentuk bola, ukuran 60 nm dan virus berselubung,
mengandung ssRNA sense positif.
Transmisi / Penularan
Transfusi darah
• Jalur penularan HCV yang paling sering terjadi.
• Risiko infeksi HCV dari transfusi diperkirakan terjadi satu kasus dari setiap 100.000 unit yang
ditransfusikan.

Parenteral
• Ditularkan secara parenteral (a) melalui transfusi darah atau produk darah yang terinfeksi, (b)
transplantasi organ dari donor yang terinfeksi, dan (c) juga dengan berbagi jarum suntik yang
terkontaminasi di antara pengguna narkoba suntikan.
• Penggunaan obat intravena adalah faktor risiko terpenting yang bertanggung jawab atas
sekitar 50% dari infeksi akut dan kronis.
Transmisi / Penularan

Hubungan seksual
• Bertanggung jawab atas sekitar 20% kasus hepatitis C.
• Keberadaan penyakit menular seksual yang ada, seperti HIV, tampaknya meningkatkan risiko
penularan.

Perinatal
• Terjadi pada kurang dari 5% anak yang lahir dari ibu yang terinfeksi HCV. Risiko penularan HCV
perinatal lebih tinggi pada anak yang lahir dari ibu yang koinfeksi dengan HCV dan HIV.
Transmisi / Penularan

Metode penularan lain

• Hemodialisis, tato, tindik badan, dan akupunktur dengan peralatan tidak steril adalah cara lain
penularan HCV, tetapi lebih jarang.
• Cedera akibat jarum suntik di antara petugas layanan kesehatan yang terpapar darah yang
terinfeksi menyebabkan hampir 4% dari infeksi baru.
• Kemunggkinan tertular HCV setelah cedera jarum suntik yang melibatkan pasien yang
terinfeksi berkisar dari 0% sampai 7%.
 Manifestasi Klinis
• Masa inkubasi sekitar 15–160 hari (rata-rata 50 hari).
• Setelah infeksi HCV:
o Sekitar 20% orang mengembangkan hepatitis akut
o Sekitar 75–80% langsung mengembangkan penyakit kronis;
yang mana:
 60–70% mengembangkan hepatitis kronis
 5–20% mengembangkan sirosis
 1–5% mengembangkan karsinoma hepatoseluler.
 (HCV menyumbang 25% dari total pasien kanker hati).
o Manifestasi ekstra-hepatik: akibat pengendapan kompleks imun
yang bersirkulasi di berbagai tempat yang menyebabkan
manifestasi seperti: (i) Krioglobulinemia campuran (ii)
Glomerulonefritis (iii) Artritis dan nyeri sendi.
 Diagnosis Laboratorium
Deteksi antibodi serum Deteksi RNA HCV
• Antibodi anti-HCV muncul dalam waktu • Tes yang paling sensitif dan merupakan
sekitar 8–9 minggu setelah terpapar. gold standard.
• Terdeteksi pada >95% kasus kronis; namun • Terdeteksi sebelum peningkatan enzim
pada antibodi hepatitis akut terdapat hati dan antibodi HCV.
berbagai macam antibodi. • Berguna untuk memprediksi respon terapi,
• ELISA generasi ketiga adalah tes paling akan tetapi tidak bisa digunakan
populer yang tersedia saat ini, yang sepenuhnya sebagai penanda tingkat
menggunakan antigen dari regio inti keparahan.
(core), NS3, NS4, dan NS5, untuk
mendeteksi antibodi anti-HCV:
• Diagnosis akut: Anti-HCV (C33c, C22-3,
NS5) terdeteksi
• Diagnosis kronis: Anti-HCV (C100-3,
C33c, C22-3, NS5) terdeteksi.
 Pengobatan
• Terapi kombinasi dengan interferon pegilasi + ribavirin, harus dimulai
dalam 2-3 bulan setelah onset penyakit dan dilanjutkan selama 24 minggu.
• Prediktor respon pengobatan
o Genotipe: Orang dengan HCV genotipe 1b menunjukkan prognosis
terburuk di antara semua genotipe
o Viral load: Semakin tinggi viral load (> 800.000 IU/mL), prognosisnya
semakin buruk
o Interleukin 28B adalah penginduksi kuat dari interferon-α
 Adanya variasi IL-28B tertentu yang disebut genotipe CC
menghasilkan pelepasan IFN-α yang lebih kuat.
 Kaukasia dan Afrika-Amerika kekurangan genotipe CC, karenanya
menunjukkan respons pengobatan yang buruk dibandingkan orang
Asia.
o Gangguan metabolisme seperti resistensi insulin, obesitas menurunkan
kemungkinan respons terhadap terapi HCV.
 Pencegahan & Pengendalian
• Tidak ada vaksin tersedia untuk melawan HCV.
• Imunoglobulin tidak berguna dalam mencegah penularan dan,
pada kenyataannya, pemberian imunoglobulin telah dikaitkan
dengan HCV.
• Penularan HCV dapat dicegah dengan skrining dan mencegah
donor darah, organ, atau air mani dari pendonor HCV-positif
Perbedaan Ciri Virus Hepatitis A, B, C
TERIMA KASIH