Meet the Expert

PENURUNAN LAPANGAN PADANG

PADA TUMOR INTRAKRANIAL

Oleh :

Daffa Ahmad Naufal 1810311001

Gunawan 1810311039
Tiara Puspa Amelia 1810313015

Preseptor :

Dr. dr. M. Hidayat, Sp. M (K)

BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA

RSUP DR. M. DJAMIL PADANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
2022
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT, berkat rahmat dan
hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah Meet The Expert
dengan judul “Penurunan Lapangan Pandang pada Tumor Intrakranial”.
Shalawat beriring salam penulis sampaikan kepada Rasulullah SAW beserta
keluarga, sahabat dan umat beliau.
Makalah ini merupakan salah satu syarat mengikuti kepaniteraan klinik di
bagian Ilmu Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran Universitas Andalas. Penulis
mengucapkan terima kasih kepada Dr. dr. M. Hidayat, Sp.M (K) selaku
preseptor yang telah memberikan masukan dan bimbingan dalam pembuatan
makalah ini. Penulis mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah
membantu menyelesaikan makalah ini.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa makalah ini masih jauh dari
kesempurnaan, oleh karena itu penulis mengharapkan saran dan kritik untuk
menyempurnakan makalah ini. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita
semua.

Padang, 9 September 2022

Penulis

i
 BAB 1

PENDAHULUAN
Lapangan pandang mata adalah luas lapangan penglihatan seorang
individu. Terdapat tiga jenis lapangan pandang; lapangan makular yaitu
lapangan pandang yang paling jelas dilihat oleh kedua mata, lapangan
binokular yang dilihat oleh kedua mata secara umumnya dan lapangan
monokular yaitu kawasan yang bisa dilihat oleh salah satu mata saja.1

Gambar 1.:Lapangan Pandang Mata2

Jaringan neural penglihatan terjadi apabila cahaya yang masuk ke dalam

mata sampai ke fotoreseptor di retina. Setelah itu, transmisi impuls pada
nervus optikus kepada kiasma optik. Traktus optikus, yaitu serabut saraf optik
dari kiasma optik, membawa impuls ke lobus serebral dimana penglihatan
diinterpretasikan.1
Untuk suatu objek terfokus ke atas retina, semakin jauh objek itu, semakin
menipis lensa mata untuk memfokusnya. Pengubahan bentuk lensa dikawal
oleh otot siliari yang terdapat pada badan siliari, disebut akomodasi. Apabila
terjadi kontraksi, fiber dalam ligamen suspensori meregang dan menyebabkan
lensa menebal dan menjadi lebih konveks.1

1
 Nervus optikus adalah juluran-juluran sentral asel bipolar di stratum
optikum retinae. Neuron-neuron tersebut mengantarkan impuls visual dari
retina ke korpus genikulatum lateral dan kulikulus superior. Impuls visual yang
ada di korpus genikulatum lateral dikirim ke korteks visual sebagai suatu
penglihatan. Respon rangsang visual adalah batang dan kerucut yang ada di
lapisan retina terdalam. Batang merupakan reseptor impuls visual pada
penerangan yang berintensitas rendah dan tidak peka terhadap rangsang
warna. Sel kerucut merupakan reseptor impuls visual pada penerangan terang,
peka terhadap cahaya dan menyerap rangsang visual terperinci.
Pertumbuhan massa intrakranial menyebabkan kenaikan tekanan
intrakranial, pertumbuhan massa yang progresif menumbulkan manisfestasi
neuro-ophtalmologi. Pertumbuhan massa dapat penyebabkan penekanan pada
optic disk yang menyebabkan gangguan penurunan lapangan pandang dan
penurunan visus secara progresif. Menurut penelitian sebelumnya gejala nuero-
opthalmologis yang muncul tanpa etiologi pasti merupakan salah satu
manifestasi paling awal dari pertumbuhan massa intrakranial yang harus segera
ditelusuri.16
1.1 Batasan Masalah
Makalah ini membahas tentang anatomi dan fisiologi mata, jaras
penglihatan sensorik, pemeriksaan lapangan pandang, kelainan pada
pemeriksaan lapangan pandang, tumor intrakranial, dan manifestasi neuro-
ophtalmologi tumor intrakranial.
1.2 Tujuan Penulisan
Makalah ini bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan dan pemahaman
mengenai gangguan lapangan pandang pada tumor intrakranial.

1.3 Metode Penulisan

Makalah ini ditulis dengan menggunakan metode tinjauan pustaka
yang merujuk dari berbagai literatur.
1.4 Manfaat Penulisan
Penulisan makalah ini diharapkan dapat bermanfaat untuk menambah
informasi dan pengetahuan tentang gangguan lapangan pandang pada tumor
intrakranial.

2
 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Mata

Nervus optikus memasuki ruang intrakranial melalui foramen optikum.

Di depan tuber sinerium (tangkai hipofisis) nervus optikus kiri dan kanan
bergabung menjadi satu berkas membentuk kiasma optikum, dimana
serabut bagian nasal dari masing-masing mata akan bersilangan dan
kemudian menyatu dengan serabut temporal mata yang lain membentuk
traktus optikus dan melanjutkan perjalanan untuk ke korpus
genikulatum lateral dan nukleus pretektalis.1,3 

Gambar: Perjalanan serabut saraf nervus optikus (tampak basal)1,4

Serabut saraf yang bersinaps di korpus genikulatum lateral merupakan
jaras visual sedangkan serabut saraf yang berakhir di nukleus pretektalis di
batang otak menghantarkan impuls visual (saraf afferent) yang
membangkitkan refleks visual seperti refleks pupil.1,3 Selanjutnya, dari korpus
genikulatum lateral, jaras visual terus melalui traktus genikulokalkarina
(radiasio optik) ke korteks visual. Daerah berakhirnya serabut di korteks

3
disebut korteks striatum (area 17/area Brodmann). Ini merupakan pusat
persepsi cahaya. Di sekitar area 17, terdapat area yang berfungsi untuk
asosiasi rangsang visual, yaitu area 18 dan 19.3,5 
Setelah sampai di korpus genikulatum lateral, serabut saraf yang
membawa impuls penglihatan akan berlanjut melalui radiatio optika (optik
radiation) atau traktus genikulokalkarina ke korteks penglihatan primer di
girus kalkarina. Korteks penglihatan primer tersebut mendapat vaskularisasi
dari a. kalkarina yang merupakan cabang dari a. serebri posterior.
Serabut yang berasal dari bagian parietal korpus genikulatum lateral membawa
impuls lapang pandang bawah sedangkan serabut yang berasal dari temporal
membawa impuls dari lapang pandang atas.1,4

Gambar: Radiatio optika1
Untuk serabut yang mengurus refleks pupil, dari nukleus pretektalis,
kemudian bersinaps dengan neuron berikutnya yang mengirimkan serabut ke
nucleus Edinger Westphal sisi yang sama dan sisi kontralateral. Dari sini
rangsang kemudian diteruskan melalui nervus okulomotorius ke sfingter
pupil.5,6 

4
 Gambar: Jaras refleks pupil6
Retina merupakan reseptor permukaan untuk informasi visual. Retina
berfungsi menerima cahaya dan merubahnya menjadi sinyal fotokimia, untuk
selanjutnya meneruskan sinyal tersebut ke otak. Retina terdiri dari 3 macam
sel saraf (neuron), yaitu sel-sel reseptor sensoris atau fotoreseptor (batang
dan kerucut), sel bipolar, serta sel ganglion. Sel
batang bertanggungjawab untuk penglihatan pada daerah kurang
cahaya dan sel kerucut bertanggungjawab untuk penglihatan pada
daerah cukup cahaya dan warna. 1,2
Cahaya yang masuk ke mata diubah menjadi sinyal elektrik di retina.
Cahaya tersebut mencetuskan reaksi fotokimiawi di sel batang dan kerucut,
yang mengakibatkan pembentukan impuls yang akhirnya dihantarkan ke
korteks visual.1,2  Sel-sel bipolar retina menerima input pada dendritnya dari
sel batang dan kerucut, kemudian menghantarkan impuls lebih jauh ke arah
sentral pada lapisan sel ganglion. Akson panjang sel ganglion melewati papilla
optika (diskus nervi optika) dan meninggalkan mata sebagai nervus optikus,
yang mengandung sekitar 1 juta serabut.  Pada bagian tengah kaput nervus
optikus tersebut keluar cabang-cabang dari arteri centralis retina yang
merupakan cabang dari A. oftalmika.1

2.2 Jaras Penglihatan Sensorik (Visual Pathway)

Nervus kranialis merupakan indera khusus penglihatan. Cahaya diditeksi

5
oleh sel-sel batang dan kerucut di retina, yang dapat dianggap sebagai end-
organ  sensoris khusus pengliahatan. Badan sel dari reseptor reseptor
mengeluarkan tonjolan ( prosesus ) yang bersinaps dengan sel bipolar, neuron
kedua di jaras penglihatan. Sel-sel bipolar kemudian bersinaps dengan selsel
ganglion di retina. Akson-akson sel ganglion membentuk lapisan saraf-saraf
pada retina dan menyatu membentuk nervus optikus. Saraf keluar dari bagian
belakang bola mata dan berjalan ke posterior di dalam kerucut otot untuk
masuk ke dalam organ tengkorak melalui kanalis optikus.1,4,8 
Di dalam tengkorak, dua nervus optikus menyatu membentuk kiasma di
kiasma lebih dari separuh serabut(yang berasal dari separuh retina bagian
nasal) mengalami dekusasi dan menyatu dengan serabut serabut temporal
yang tidak menyilang dari nervus optikus kontralateral untuk membentuk
traktus optikus. Masing masing traktus optikus berjalan mengelilingi
pedunculus serebri menuju ke nukleus genikulatum lateralis, tempat
traktus tersebut akan bersinaps. Semua serabut yang menerima impuls dari
separuh kanan lapangan pandang tiap-tiap mata membentuk traktus optikus
kiri dan berproyeksi pada hemisfer serebrum kiri. Demikian juga, separuh
kiri lapangan pandang berproyeksi pada hemisfer serebrum kanan. 20%
serabut di traktus menjalankan fungsi pupil. Serabut serabut ini meninggalkan
tepat di sebelah anterior nukleus dan melewati bracium coliculli superioris
menuju ke nukleus pretectalis otak tengah.
Serat-serat lainnya bersinaps pada nukleus genikulatus lateralis. Badan-
badan sel-sel struktur ini membentuk traktus geniculocalcarinae. Traktus
ini berjalan melalui crus posterius kapsula interna dan kemudian
menyebar seperti kipas dalam radiatio optika yang melintasi lobus temporal
dan parietalis dalamperjalanan ke korteks oksipitalis (korteks kalkarina,
striata, atau korteks penglihatan primer).1,2,4 
Alur penglihatan merupakan saluran saraf dari retina ke pusat penglihatan
pada daerah oksipital otak. Terdapat beberapa dasar jalur penglihatan, seperti:2 
 Retina bagian nasal dari macula diproyeksikan ke arah temporal lapang
pandangan
 Serabut saraf bagian nasal retina menyilang kiasma optik.

6
 Serabut saraf bagian temporal berjalan tidak bersilang pada kiasma optik.

2.3 Pemeriksaan Lapangan Pandang

Bila kita memfiksasi pandangan kita ke satu benda, benda ini terlihat
nyata, sedangkan benda-benda di sekitarnya tampak kurang tajam. Seluruh
lapangan yang terlihat, bila kita memfiksasi mata ke satu benda disebut
lapangan pandang.6  Nervus optikus (N. II) merupakan saraf sensorik khusus
untuk fungsi penglihatan. Keluhan yang berhubungan dengan gangguan nervus
optikus adalah ketajaman penglihatan berkurang dan lapangan pandang
berkurang. Jalur penglihatan merupakan saraf dari retina ke pusat penglihatan
pada daerah oksipital otak. Gangguan pada jalur penglihatan akan
mengakibatkan gangguan fungsinya.
Pada pemeriksaan lapangan pandang, kita menentukan batas perifer dari
penglihatan, yaitu batas sampai mana benda dapat dilihat, jika mata difiksasi
pada satu titik. Sinar yang datang dari tempat fiksasi jatuh di makula, yaitu
pusat melihat jelas (tajam), sedangkan yang datang dari sekitarnya jatuh di
bagian perifer retina.6,8,9 
Lapangan pandang yang normal mempunyai bentuk tertentu, dan tidak
sama ke semua arah. Seseorang dapat melihat ke lateral sampai sudut 90-100
derajat dari titik fiksasi, ke medial 60 derajat, ke atas 50-60 derajat dan ke
bawah 60-75 derajat. Ada tiga metode standar dalam pemeriksaan lapang
pandang yaitu dengan metode konfrontasi, perimeter, dan kampimeter atau
tangent screen. 6,8
Pemeriksaan lapangan pandang (“visual field”) yang sederhana dapat
dilakukan dengan jalan membandingkan lapang pandang pasien dengan
pemeriksa (yang dianggap normal) yaitu dengan metode konfrontasi dari
Donder. Teknik pemeriksaan tes konfrontasi adalah dengan caraPasien duduk
atau berdiri berhadapan dengan pemeriksa dengan jarak kira-kira 1 meter. Bila
mata kanan yang hendak diperiksa lebih dahulu, maka mata kiri pasien harus
ditutup, misalnya dengan tangannya atau kertas, sedangkan pemeriksa harus
menutup mata kanannya. Pasien diminta untuk memfiksasi pandangannya pada
mata kiri pemeriksa.1,2,5,6 

7
 Kemudian pemeriksa menggerakkan jari tangannya di bidang
pertengahan antar pemeriksa dan pasien. Gerakan dilakukan dari arah luar ke
dalam. Jika pasien sudah melihat gerakan jari-jari pemeriksa, ia harus
memberi tanda dan dibandingkan dengan lapang pandang pemeriksa. Bila
terjadi gangguan lapang pandang, maka pemeriksa akan lebih dahulu melihat
gerakan tersebut. Gerakan jari tangan ini dilakukan dari semua arah (atas,
bawah, nasal, temporal). Pemeriksaan dilakukan pada masing-masing mata.7 
Bila pasien tidak dapat melihat jari pemeriksa sedangkan pemeriksa
sudah dapat melihatnya, maka hal ini berarti bahwa lapang pandang pasien
menyempit. Kedua mata diperiksa secara tersendiri dan lapang pandang tiap
mata dapat memperlihatkan bentuk yang khas untuk tipe lesi pada susunan
nervus optikus.1,2,7

2.3.1. Pemeriksaan Lapang Pandang dengan Tes Konfrontasi

 Skrining
Skrining dimulai dari lapang pandang temporal karena kebanyakan
gangguan melibatkan daerah ini. Bayangkan, lapang pandang pasien
diproyeksikan pada mangkuk kaca yang melingkupi bagian depan kepala
pasien. Minta kepada pasien untuk melihat mata Anda dengan kedua matanya.
Ketika Anda bertatapan dengan pasien, tempatkan kedua tangan Anda secara
terpisah dengan jarak 2 feet (sekitar 0,6 meter) di sebelah lateral tiap-tiap
telinga pasien. Minta pasien untuk menunjuk jari tangan anda begitu dia
melihatnya. Kemudian, gerakkan secara perlahan jari-jari yang digoyang-
goyangkan dari kedua tangan Anda disepanjang mangkuk imajiner dan kearah
garis pandangan sampai pasien melihatnya. Ulangi pola gerakan ini pada
kuadran temporal atas dan bawah. Normalnya, seseorang akan melihat jari-jari
tangan dari kedua tangan Anda disaat yang bersamaan. Jika demikian, biasanya
lapang pandangnya mormal. 1,2,4,5,8 
 Pengujian lebih lanjut
Jika anda menemukan suatu gangguan, coba untuk menentukan batas-
batasnya. Uji setiap mata satu per satu. Sebagai contoh, jika anda mencurigai
gangguan temporal pada lapang pandang yang kiri, minta pasien untuk

8
menutup mata kanannya dengan menggunakan mata kiri, minta pasien untuk
menatap langsung mata Anda pada sisi yang berlawanan. Kemudian,
secara perlahan gerakkan jari-jari tangan Anda yang digoyang-goyangkan dari
daerah gangguan kearah daerah yang penglihatannya lebih baik. Perhatikan, di
daerah mana pasien pertama-tama bereaksi. Ulangi pengujian ini pada
beberapa level untuk menentukan batas gangguan. Jika mata kiri pasien secara
berulang-ulang tidak melihat jari-jari tangan anda sampai jari-jari tangan
tersebut melintasi garis pandangan pasien, keadaan ini disebut hemianopsia
temporal kiri. Keadaan ini digambarkan dalam bentuk diagram menurut titik
pandang pasien. 1,2,4,5,8 
Gangguan temporal pada lapang pandang salah satu mata menunjukkan
gangguan nasal pada mata yang lain. Untuk menguji hipotesis ini, periksa mata
yang lain dengan cara yang sama, yaitu dengan menggerakkan sekali lagi jari-
jari tangan dari daerah yang diperkirakan mengalami gangguan kearah daerah
yang penglihatannya lebih baik. 1,2,4,6 
Gangguan lapang pandang yang kecil dan bintik buta yang melebar
memerlukan stimulus yang lebih halus. Dengan menggunakan objek berwarna
merah yang kecil seperti batang korek api yang kepalanya berwarna merah atau
penghapus berwarna merah pada ujung pensil, lakukan pengujian mata satu per
satu. Ketika pasien memandang langsung mata Anda pada sisi yang
berlawanan, gerakkan objek tersebut disekitar lapang pandang. Bintik buta
yang normal dapat ditemukan pada 15 derajat sebelah temporal garis
pandangan. 1,5,7,8 
Gangguan lapang pandang sering diakibatkan kerusakan fungsi pada optik
kiasma. Pada kiasma  terjadi persilangan serabut saraf optik  bagian nasal.
Kelainan pada daerah ini dapat disebabkan tekanan tumor intraselar ataupun
supraselar. Kraniofaringioma dapat merupakan penyebab utama penekanan
kiasma. Pemeriksaan lapang pandang perifer tidak dipengaruhi oleh kelainan
refraksi pasien. Pemeriksaan lapang pandang sentral dipengaruhi oleh kelainan
refraksi sehingga perlu dilakukan koreksi pada pemeriksaannya. 7,8 
 Nilai lapang pandang dengan kisi-kisi Esterman

9
 Dasar penelitian Esterman adalah tidak sama nilai lapang pandang di
setiap bagiannya. Bagian sentral berbeda dengan bagian perifer, demikian pula
atas tidak sama dengan bawah. Pada kisi-kisi Esterman lapang pandang dibagi
atas 100 bagian yang tidak sama besar dengan masing-masing mempunyai nilai
1%. Setiap kotak yang dibuat dalam pembagian kelompok mempunyai nilai
sama. Kisi-kisi atau kotak ini akan memberi nilai berbeda walaupun luasnya
sama pada bagian sentral dan perifer.2, 5,7,8 
Pemeriksaan lapang pandang bertujuan untuk memeriksa batas perifer
penglihatan, yaitu batas dimana benda dapat dilihat bila mata difiksasi pada
satu titik. Lapang pandang yang normal mempunyai bentuk tertentu dan tidak
sama ke semua jurusan, misalnya ke lateral kita dapat melihat 90  –   100
derajat dari titik fiksasi, ke medial 60 derajat, ke atas 50  –   60 derajat dan ke
bawah 60-75 derajat. Terdapat dua jenis pemeriksaan lapang pandang yaitu
pemeriksaan secara kasar (tes konfrontasi) dan pemeriksaan yang lebih teliti
dengan menggunakan kampimeter atau perimeter. 5,7,8 

2.3.2. Pemeriksaan Lapang Pandang dengan Kampimeter dan Perimeter

Kampimeter adalah papan hitam yang diletakkan di depan penderita pada
jarak 1 atau 2 meter, dan sebagai benda penguji (test object) digunakan
bundaran kecil berdiameter 1 sampai 3 mm. Mata pasien difiksasi di tengah
dan benda penguji digerakkan dari perifer ke tengah dari segala jurusan. Kita
catat tempat pasien mulia melihat benda penguji. Dengan demikian diperoleh
gambaran kampus penglihatan.7
Perimeter adalah setengah lingkaran yang dapat diubah-ubah letaknya
pada bidang meridiannya. Cara pemakaiannya serta cara melaporkan keadaan
sewaktu pemeriksaan sama dengan kampimeter.7,8
Pemeriksaan lapang pandang dilakukan dengan perimeter, merupakan alat
yang digunakan untuk menetukan luas lapang pandang. Alat ini berbentuk
setengah bola dengan jari- jari 30 cm, dan pada pusat parabola ini mata
penderita diletakkan untuk diperiksa. Batas lapang pandang perifer adalah 90
derajat temporal, 75 derajat inferior, 60 derajat nasal dan 60 derajat superior.
Dapat dilakukan dengan pemeriksaan static maupun kinetic. Pemeriksaan ini
berguna

10
untuk : 5,7,8 
-  Membantu diagnosis pada keluhan penglihatan
-  Melihat progresivitas turunnya lapang pandang
-  Merupakan pemeriksaan rutin pada kelainan susunan saraf pusat
-  Memeriksa adanya histeria atau malingering.
Dikenal 2 cara pemeriksaan perimetri, yaitu: 5,7,8 
-  Perimetri kinetik yang disebut juga perimeter isotropik dan topografik,
dimana
 pemeriksaan dilakukan dengan objek digerakkan dari daerah tidak terlihat
menjadi terlihat oleh pasien.
-  Perimetri statik atau perimetri profil dan perimeter curve differential
threshold, dimana
 pemeriksaan dengan tidak menggerakkan objek akan tetapi dengan menaikkan
intensitas objek sehingga terlihat oleh pasien.
Uji perimeter atau kampimeter, ini merupakan uji lapang pandang dengan
memakai bidang parabola yang terletak 30 cm di depan pasien. Pasien diminta
untuk terus menatap titik pusat alat dan kemudian benda digerakkan dari
perifer ke sentral. Bila ia melihat benda atau sumber cahaya tersebut, maka
dapat ditentukan setiap batas luar lapang pandangnya. Dengan alat ini juga
dapat ditentukan letak bintik buta pada lapang pandang. Dari penjelasan diatas,
dapat disimpulkan sebagai berikut.

Pemeriksaan Lapang Pandang Konfrontasi Dan Kampimeter 

a.  Metode konfrontasi. 5,7,8 
 Pemeriksa dan penderita saling berhadapan.
 Satu mata penderita yang akan diperiksa memandang lurus kedepan
(kearah mata pemeriksa).
 Mata yang lain ditutup.
 Bila yang akan diperiksa mata kanan, maka mata kanan
pemeriksa juga dipejamkan.
 Tangan pemeriksa direntangkan, salah satu tangan pemeriksa atau kedua
tangan

11
  pemeriksa digerak-gerakkan dan penderita diminta untuk menunjuk kea
rah tangan yang bergerak (dari belakang penderita).
 
b.  Metode Kampimeter. 5,7,8 
 Dalam ruang, penderita duduk menghadap kampimeter.
 Pemeriksa berdiri disamping penderita.
 Mata penderita yang tak diperiksa ditutup.
 Mata yang diperiksa berada pada posisi lurus dengan titik tengah
kampimeter. Pandangan lurus ke depam (titik tengah kampimeter).
 Pemeriksa menggerakkan objek dari perifer menuju ketitik tengah
kampimeter.
 Bila penderita telah melihat objek tersebut, maka pemeriksa member
tanda pada kampimeter.
 Demikian dilakukan sampai 360 derajat sehingga dapat digambarkan
lapangan pandang dari mata yang diperiksa.

Gambar: Tes lapang pandang menggunakan perimetri

12
 Gambar: Tes lapang pandang menggunakan Perimetri

Gambar: Tes lapang pandang menggunakan uji konfrontasi

13
Gambar . Lintasan Impuls visual dan Gangguan Medan Penglihatan Akibat
Berbagai Lesi di Lintasan Visual

2.4 Kelainan pada Pemeriksaan Lapang Pandang

Pada praktek klinis, lokasi lesi di jaras penglihatan ditentukan dengan
pemeriksaan lapang pandang sentral dan perifer. Tekniknya dengan perimetri.
Lesi di sebelah anterior kiasma (retina atau nervus optikus) menyebabkan
defek lapang pandang unilateral; lesi dimana saja di jaras penglihatan yang
terletak posterior terhadap kiasma menyebabkan defek homonim kontralateral.
Lesi kiasma biasanya menyebabkan defek bitemporal. Lesi pada bagian lateral
khiasma optikum akan menyebabkan hemianopsia binasal , sedangkan lesi
pada bagian medial kiasma akan menghilangkan medan penglihatan temporal
yang disebut hemianopsia bitemporal.  Kelainan seperti ini banyak disebabkan
oleh lesi khiasma, seperti tumor dan kista intrasellar, erosi dari  processus
clinoid seperti yang terjadi dengan tumor atau aneurisma dorsal dari sella
tursica, kalsifikasi di antara atau di atas sella tursika seperti yang terjadi dengan
kista dan aneurisma kraniofaringioma, dan juga pada meningioma suprasellar.
Juga dapat disebabkan oleh trauma dan tumor pada regio khiasma.

14
Hemianopsia bitemporal  bisa didapatkan pada kista suprasellar. Bisa juga
ditemukan pada pasien dengan tumor pituitari tapi bersifat
predominan parasentral. Pada adenoma pituitari juga bisa terkadi kebutaan atau
anopsia pada salah satu mata dan hemianopsia temporal pada mata yang
lainnya.1,2,4,6 
Sebaiknya digunakan isopter multiple (objek pemeriksaan dengan
berbagai macam ukuran) untuk mengevaluasi defek secara menyeluruh. Defek
lapangan pandang dengan suatu batas melandai (sloping) (yakni defek
lapangan pandang lebih besar dari objek pemeriksaan yang lebih kecil atau
berwarna daripada yang dengan yang putih) mengisaratkan edema atau
 penekanan (kompresi), lesi iskemik atau vaskular cendrung menghasilkan
defek lapangan pandang dengan batas-batas curam (yakni defek berukuran
sama tanpa memandang ukuran atau warna objek pemeriksaan yang
digunakan). 1,4,5,8 
Penyamarataan lain yang penting adalah bahwa semakin kongren defek
lapangan pandang homonim (yakni semakin mirip ukuran, bentuk dan lokasi
defek pada lapangan pandang terkait dikedua mata), semakin posterior letak
lesi di jaras penglihata. Lesi di regio oksipitalcendrung menyebabkan defek
identik di masing masing lapangan pandang, sedangkan lesi di traktus optikus
menyebabkan defek lapangan pandang homonim yang inkongruen (tidak
serupa).1,2,4,6 
Kasus lesi dikorteks oksipitalis, tempat lapangan pandang sentral diwakili
diposterior dan di lapangan pandang bagian atas diwakili di inferior, terdapat
hubungan antara defek lapangan pandang dan lokasi lesi. Karena lobus
oksipital mendapatkan perdarahan ganda dari sirkulasi serebral posterior dan
media infark oksipitalis bisa atau bisa juga tidak menimbulkan kerusakan
 pada polus oksipitalis. Ini menyisakan lapangan pandang atau menimbulkan
kehilangan lapangan pandang pada sisi hemianopsia; ada lapangan pandang
sisa disebut sebagai macular sparing. Lesi oksipital juga dapat menimbulkan
fenomena penglihatan residual. Pada fenomena ini, respon terhadap gerakan
mingkin dapat dipertunjukan di lapangan pandang yang hemianopsia tanpa
adanya penglihatan yang terbentuk.1,3,6 

15
 Suatu hemianopsia homonim lengkap,  dimanapun letak lesinya, masih
memiliki ketajaman penglihatan yang utuh disetiap mata karena masih adanya
fungsi makula dilapangan penglihatan yang tersisa.1,3,4,6 
Jika terdapat lesi disepanjang lintasan nervus optikus (N.II) hingga korteks
sensorik, akan menunjukkan gejala gangguan penglihatan yaitu pada lapang
pandang atau medan penglihatan. Lesi pada nervus optikus akan menyebabkan
hilangnya penglihatan monokular atau disebut aniopsia. Hal ini disebabkan
karena penyumbatan arteri centralis retina yang mendarahi retina tanpa
kolateral, ataupun arteri karotis interna yang akan bercabang menjadi arteri
oftalmika yang kemudian menjadi arteri centralis retina. Kebutaan tersebut
terjadi tiba-tiba dan disebut amaurosis fugax.5,7
Lesi pada traktus optikus akan menyebabkan hemianopsia homonim
kontralateral . Serabut-serabut dari retina pada bagian temporal akan rusak,
bersamaan dengan serabut dari bagian nasal retina mata yang lain yang
bersilangan. Lesi pada radiasio optika bagian medial akan menyebabkan
quadroanopsia inferior homonim kontralateral , sedangkan lesi pada serabut
lateralnya akan menyebabkan quadroanopsia superior homonim kontralateral .
Quadroanopsia atau kuadranopia biasanya terjadi pada lesi yang terdapat pada
bagian temporo-parietal. Lesi pada bagian posterior radiasio optika akan
mengakibatkan hemianopsia homonim yang sama dan sebangun dengan
mengecualikan penglihatan makular.5,8,9 
Selain hemianopsia klasik dan kuadranopia,  gangguan lapang pandang
lain dan fenomena terkait yang dapat terdeteksi pada pemeriksaan lapangan
pandang adalah skotoma sentral merupakan hilangnya penglihatan sentral yang
umumnya berhubungan dengan penurunan ketajaman penglihatan dan
merupakan karakteristik penyakit nervus optikus dan penyakit makula retina.
Perluasan bintik buta fisiologis, yang terlihat dengan pembengkakan diskus
optikus (edema papil) yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial,
dan umumnya terjadi dengan ketajaman penglihatan yang masih baik.
Penglihatan seperti terowongan (tunnel vision) merupakan hilangnya lapang
pandang perifer dengan dipertahankannya daerah sentral yang disebabkan oleh
beberapa penyebab, antara lain penyakit oftalmologi, yaitu glaukoma kronik

16
sederhana, retinitis pigmentosa, dan penyakit korteks, yaitu hemianopia
homonim
 bilateral dengan makula yang masih baik (macular sparing ).1,3,5,
Retina mendapat darah dari arteri retina sentralis, yang merupakan
endateri, yaitu arteri yang tidak mempunyai kolateral. Karena itu, lesi pada
retina akibat penyumbatan arteri retina sentralis tidak akan diperbaiki lagi oleh
perdarahan kolateral. Arteri retina sentralis adalah cabang dari arteri oftalmika.
Pada thrombosis arteri karotis, pangkal arteri oftalmika dapat ikut tersumbat
juga. Gambaran klinik thrombosis tersebut terdiri dari hemiparesis
kontralateral dan
 buta ipsilateral.1,4
Lesi pada nervus optikus sering disebabkan oleh infeksi dan intoksikasi.
Di samping itu, sebab mekanik, seperti jiratan karena araknoiditis atau
penyempitan foramen optikum (osteitis jenis Paget) atau penekanan karena
tumor hipofisis, kraniofaringioma, meningioma, aneurisme arteri oftalmika
dapat mengakibatkan kerusakan pada nervus optikus, baik sesisi maupun
bilateral. Gangguan pada nervus optikus, baik yang bersifat radang, maupun
demielinisasi atau degenerasi atau semuanya dinamakan neuritis optika.1,4,9

2.5 Tumor Intrakranial

2.5.1 Defenisi
Tumor intrakranial atau tumor otak merupakan salah satu penyakit yang
paling ditakuti karena otak merupakan organ sentral yang sangat penting.
Tumor intrakranial yang menyebabkan kerusakan jaringan otak secara
langsung akan menimbulkan gangguan fungsional dari sistem saraf pusat
berupa gangguan motorik, gangguan sensorik, panca indera, bahkan
kemampuan kognitif. Selain itu, efek massa yang ditimbulkan oleh tumor otak
juga akan memberikan masalah serius mengingat tumor berada dalam rongga
tengkorak yang pada orang dewasa merupakan suatu ruang tertutup dengan
ukuran tetap.Tumor intrakranial merupakan salah satu bagian dari tumor pada
sistem saraf, disamping tumor spinal dan tumor saraf perifer. Tumor ini dapat
bersifat primer ataupun merupakan metastase dari tumor pada organ lainnya.11

2.5.2 Epidemiologi

17
 Angka kejadian tumor intrakanial berkisar antara 4,2-5,4 per 100.000
penduduk. Pada semua autopsi yang dilakukan oleh bernat & Vincent (1987)
dijumpai 2% tumor otak. Pada anak dibawah 16 tahun, angka kejadian tumor
otak adalah 2,4 per 100.000 anak. Tampaknya angka kejadian tumor cenderung
naik dengan bertambahnya umur. Tidak diketahui secara pasti perbedaan angka
kejadian menurut ras, tempat tinggal maupun iklim. Kira-kira 10% dari semua
proses neoplasmatik di seluruh tubuh ditemukan pada susunan saraf dan
selaputnya, 8% berlokasi diruang intrakranial dan 2% di ruang kanalis spinalis.
Di Amerika didapat 35.000 kasus baru dari tumor otak setiap tahun, sedang
menurut Bertelone, tumor primer susunan saraf pusat dijumpai 10% dari
seluruh penyakit neurologi yang ditemukan di Rumah Sakit Umum. Di
Indonesia data tentang tumor susunan saraf pusat belum dilaporkan. Angka
kejadian tumor otak pada anak-anak terbanyak pada dekade pertama, sedang
pada dewasa pada usia 30-70 dengan puncak usia 40-65 tahun. 12,13
Proses neoplasmatik atau proses malignansi di susunan saraf mencakup
neoplasma saraf primer dan non-saraf atau metastatik. Urutan frekuensi
neoplasma di dalam ruang tengkorak adalah sebagai berikut: (1) glioma (41%),
(2) meningioma (17%), (3) adenoa hipofisis (13%), (4) neurilemoma (12%),
(5) neplasma metastatik dan (6) neoplasma pembuluh darah serebral.
Meningioma adalah tumor jinak otak yang paling banyak, dan astrositoma,
termasuk glioblastoma multiforme (GBM), adalah tumor otak ganas yang
paling banyak. 31
2.5.3 Klasifikasi
Massa Intra Kranial yang umum menyebabkan gangguan lapangan pandang
jika massa tumbuh pada khiasma optikum. Secara umum, lesi pada kiasma
menyebabkan defek lapangan pandang hemianopia bitemporal. Pada awalnva,
defek ini biasanva tidak lengkap dan sering asimetrik. Namun, seiring dengan
berjalannya penyakit, hemianopia temporal menjadi komplet, lapangan
pandang nasalinterior dan superior kemudian terkena, dan ketaraman
penglihatan sentral akan berkurang. Sebagian bear pnyakit yang mengenai
kiasma bersifat neoplastik; proses vaskular atau peradangan hanya sesekali
menyebabkan disfungsi kiasma.

18
 2.5.3.1. Tumor Hipofisis
Lobs anterior kelenjar hipofisis adalah lokasi awal tumor hipofisis (Gambar
14-26), vang bermanifestasi dalam bentuk hilang penglihatan, kelumpuhan
nervus kranialis ter masuk kelumpuhan otot ekstraokular, dan sebuah massa
lesi pada C1 scan atau MRI, vang berasal dari sella hipolsi: dan melas ke regio
suprasela dan/ atau parasella Pemeriksaan penalinatan. khususnva dokumentasi
la- pangan pandang, serta pemeriksaan endokrin,tatalaksana tumor in.
Prolakuinonk dalam penentuar umumna lterap1 awal secara medis dengan
agonis do. pamin, seperti cabergoline, bromocriptine, atau pergolide
Makroadenoma hipofisis umumnva menjalani hipohisektomi transtenoid.
Radioterapi dapat diberikan sebagal adjuvan pembedahan atau pada penyakit
kambuhan. Ke tajaman penglihatan dan lapangan pandang dapat pullr secara
dramatis setelah tekanan pada kiasma dihilangkan Gambaran awal caput nervi
optici tidak memperkirakan hasil akhir penalinatan, etap1 atroti optik
merupakan tanda prognostik yang buruk
2.5.3.4. Kraniofaringioma
Kraniofaringioma adalah sekelompok tumor yang jarang ditemukan dan
berasal dari sisa epitel kantung Rathke 80% dari populasi normal memiliki sisa
tersebut) dan khasnya mulai menimbulkan gejala antara usia 10 sampai 25
tahun, walaupun terkadang baru terjadi saat usia 60 atau 70an. Tumor-tumor
ini biasanya terletak suprasela (gambar 14-27), tetapi kadang-kadang intrasella.
Gejala dan tanda sangat bervariasi sesuai usia pasien dan letak pasti serta
kecepatan pertumbuhan tumor. Bila tumor ter- letak di suprasela, tampak jelas
defek lapangan pandang traktus atau kiasma yang asimetrik. Papiledema lebih
sering dibandingkan pada tumor hipofisis. Pada tumor yang telah ada sejak
bay, dapat dijumpai hipoplasia nervus opticus. Dapat timbul defisiensi
hipofisis, dan keterlibatan hipotalamus dapat menyebabkan pertumbuhan
terhenti. Kalsifikasi bagian-bagian tumor menimbulkan gambaran radiologik
yang khas, terutama pada anak-anak. Tatalaksana terdiri atas pengangkatan
secara bedah selengkap mungkin pada tindakan pertama karena operasi ulang

19
cenderung mengenai hipotalamus, dan prognosis pasien menjadi kurang baik.
Sering digunakan radioterapi adjuvan, terutama bila pengangkatan secara
bedah tidak sempurna.
2.5.3.3. Meningioma suprasela
Meningioma suprasela berasal dari meninges yang menutupi tuberculum
sellae dan planum sfenoidale; pasiennyabanyak yang wanita. Tampilan yang
ada sering kali berupa hilang penglihatan akbat terkenanya kiasma opticum dan
nervus opticus. Diagnosis biasanya dimungkinkan dengan gambaran
neuroimaging. Terapi terdiri atas pengangkatan secara bedah, sering
dikombinasi dengan radioterapi adju- van bila eksisinya tidak sempurna atau
bila gambaran histopatologinya menunjukkan suatu tumor yang agresif.
2.5.3.4. Glioma nervus optikus
Cliomajaras penglihatan anterior - lebih sering berasal day nervus opticus
tetapi terkadang dari kiasma opukumti farang dijumpai, biasany a berupa
kelainan indolen pada (anak-anak, terutama berkaitan denzan neurofibromat sIs
1 (lihat berikut). Sekitar 70% kasus muncul sebelun 'usia 7 tahun, dengan
penurunan penglihatan, propiosi Strabismus, atau nistagmus. Kadans-kadang
awary, Tendadak, dengan penurunan penglihatan secara cepa Mungkin terdapat
edema diskus Optikus, tetapi lesth sering atrofi optik. Defek lapangan pandang
memperial. kan suatu sindrom nervus opticus atau kiasmatik. Neuro imaging
dapat memperlihatkan pembesaran nervus opticus' atau suatu massa di daerah
kiasma dan hipotalamus Terapi tergantung pada letak tumor dan perjalanan
klinis nya. Iradiasi dapat diberikan selama fase pertumbuhan cepat tumor, dan
kadang-kadang dilakukan reseksi nervus opticus bila tumor nervus optics mulai
meluas secara agresif ke dalam intrakranial menuju kiasma Glioma maligna
jaras penglihatan anterior adalah pe nyakit pria usia tua yang jarang ditemukan.
Penyakit ini berkembang dengan cepat menuju kebutaan bilateral dan
kematian akibat invasi dasar otak. Tidak ada terapi yang optimal

2.5.4 Diagnosis dan Manifestasi Klinis

Diagnosis tumor intrakranial ditegakkan berdasarkan pemeriksaan klinis
dan pemeriksaan penunjang yaitu pemeriksaan radiologi dan patologi anatomi.

20
Dengan pemeriksaan klinis sulit menegakkan diagnosis tumor intrakranial dan
membedakan benigna atau maligna, karena gejala klinis yang ditemukan
tergantung dari lokasi tumor, kecepatan pertumbuhan masa tumor, dan
cepatnya timbul gejala tekanan tinggi intrakranial serta efek dari masa tumor
kejaringan otak yang dapat menyebabkan kompresi, infasi, dan destruksi dari
jaringan otak. Walaupun demikian ada beberapa jenis tumor yang mempunyai
predileksi lokasi sehingga memberikan gejala yang spesifik dari tumor
intrakranial. Dengan pemeriksaan radiologi dan patologi anatomi dapat
dibedakan tumor benigna dan maligna 13

2.6 Manifestasi Neuro-ophtalmologi Tumor Intrakranial

Massa pada tumor intrakranial dapat meningkatkan tekanan intrakranial,
peningkatan tekanan dan massa dari tumor intraktanial dapat menekan optic
disk sehingga menghasilkan gejala ophtamlologi, gangguan pengelihatan dan
gangguan lapangan pandang akibat penekanan optic disk merupakan salah satu
manifestasi dan gejala awal yang muncul pada tumor intrakranial, yang
membuat gejala gangguan lapangan pandang penting untuk ditelusuri lebih
lanjut. Kumpulan gejala akibat kenaikan tekanan intrakranial disebut sebagai
sindrom foster kennedy. 13,14
2.6.1 Sindrom Foster Kennedy
Sindrom Foster-Kennedy adalah sindrom yang ditandai dengan
kehilangan penglihatan unilateral dengan atrofi optik kompresif pada satu mata
dan papilledema kontralateral Yang disebabkan oleh peningkatan tekanan
intrakranial.13
Sindrom Foster-Kennedy dengan presentasi atrofi optik pada satu mata
danpapiledema pada mata kontralateral merupakan jenis Sindrom Foster-
Kennedy yang paling sering dan juga dikenal sebagai Sindrom Foster-Kennedy
tipe 1. Selain Sindrom Foster-Kennedy tipe 1, terdapat dua tipe lain dari
Sindrom True Foster-Kennedy. Sindrom Foster-Kennedy Tipe 2 adalah
papilledema bilateral dengan atrofi optik unilateral. Sindrom Foster-Kennedy
Tipe 3 adalah papilledema bilateral yang berkembang menjadi atrofi optik
bilateral. Sindrom Pseudo-Foster Kennedy presentasinya mirip dengan

21
Sindrom Foster-Kennedy tipe 1 namun tidak disebabkan oleh massa
intrakranial, tetapi biasanya neuropati optic iskemik anterior.13,14

Gambaran MRI post-kontras orbita yang menunjukkan meningioma yang

melibatkan fossa kranial tengah (tanda panah) dengan ekstensi sepanjang
selubung saraf optic (mata panah)
2.6.1.1 Etiologi
Sindrom Foster-Kennedy ditandai dengan kompresi saraf optik
ipsilateral oleh massa intrakranial, seringkali akibat meningioma fossa kranial
anterior (misalnya, lobus frontal, jaras penciuman, sayap sphenoid). Ketika
massa intrakranial cukup besar namun untuk meningkatkan tekanan
intrakranial, menyebabkan papiledema kontralateral. Saraf optik yang atrofi
tidak lagi dapat menunjukkan edema disks optikus dan oleh karena itu hanya
tampak papil edema kontralateral.14

22
 Gambaran meningioma pada ala osss shenoid (tanda panah) pada CT Scan

Pada sindrom Foster Kennedy yang terjadi pada penderita tumor di lobus
frontalis, massa tumor menekan secara langsung saraf optik shingga terjadi
atrofi papil karena rusaknya akson-akson sel ganglion dan atrofi sel-sel serabut
saraf optik. Dengan semakin membesamva massa maka akan menvebabkan
peningkatan tekanan intraranial. Pada sis yang mengalami papil atrofi ruang
intravaginal pembungkus saraf optik telah tertutup oleh proses kompresi
sehingga tidak terjadi peningkatan tekanan cairan serebrospinal dalam ruangan
tersebut. Karen tidak terjadinya peningkatan tekanan cairan serebrospinal
dalam pembungkus saraf optik dan atrofi dari sel-sel serabut saraf optik
menjadi penghalang timbulnya edema papil pada ipsilateral lesi. Namun karena
peningkatan tekanan intrakranial pada sisi kontralateral lei dimana serabut
saraf dan pembungkus saraf optik mash normal menyebabkan terjadinya edema
papil.14
Secara patologi, tumor berasal dari sel meningotel (arachnoid) dengan
tampilan histologis yang bervariasi dari epitel hingga mesenkim. Distribusi sel

23
yang seragam menunjukkan bentuk epitel poligonal hingga spindel atau
fusiform.14
2.6.1.2 Faktor Risiko
Penyebab klasik Sindrom True Foster-Kennedy adalah lobus frontal, alur
penciuman, atau meningioma sayap sphenoid. Beberapa faktor risiko
meningioma meliputi14,15
 Paparan radiasi sebelumnya di kepala
 Neurofibromatosis tipe 2
 Jenis kelamin perempuan (kemungkinan peran hormon)
 Indeks massa tubuh (IMT), lingkar pinggang, dan berat badan
Beberapa tahun terakhir sindroma Foster Kennedy dikaitkan dengan
gangguan hormonal pada perempuan seperti pada kasus ini. Tahun 2016
Supartoto et al, menjelaskan adanya hubungan peningkatan menginioma akibat
penggunaan KB suntik (progesterone). Dalam penelitian lain juga disebutkan
terdapat peningkatan reseptor dari estrogen, progesterone dan reseptor
androgen namun lebih didominasi oleh reseptor progesterone. Hal ini dapat
ditemukan pada 80% wanita penderita sindroma Foster Kennedy dan 40% pada
pria1 6. Disisi lain terdapat laporan kasus munculnya sindroma in pada wanita
hamil dengan tumor meningioma di intra kranial14
2.6.1.3 Gejala Klinis dan Diagnosis
Manifestasi klinis dapat berupa:16
 Kehilangan penglihatan progresif
 Nyeri kepala
 Mual/muntah
 Anosmia
 Diplopia
 Labilitas emosi
Anamnesis : 16,17,18
 Kehilangan penglihatan progresif pada satu mata akibat atrofi optic
kompresif
 Atrofi optik yang merupakan akibat dari kompresi akson atau iskemia
akibat kompresi vaskular

24
  Temuan visual papiledema pada mata kontralateral (misalnya bintik
buta yang membesar) sekunder akibat peningkatan tekanan intrakranial
 Gejala dan tanda peningkatan tekanan intrakranial (misalnya, sakit
kepala diplopia, mual dan muntah)
 Anggota keluarga dapat melaporkan adanya perubahan kepribadian
pada pasien
Pemeriksaan Fisik : 16,17,18
 Ketajaman visual dipengaruhi secara bervariasi pad mata ipsilateral
dengan atrofi optik
 Sebuah defek pupil aferen relatif (RAPD) biasanya hadir di mata
dengan atrofi optic
 Ketajaman visual biasanya tidak terjadi pada mata kontralateral sampai
akhir.
 Hilangnya lapang pandang yang bervariasi pada mata yang terkena
dalam pola neuropati optik dengan hilangnya lapang pandang
papilledema pada mata yang lain (misalnya, bintik buta yang
membesar, hilangnya lapisan serat saraf)
 Diplopia dari kelumpuhan saraf keenam yang tidak terlokalisasi karena
peningkatan tekanan intrakranial
 Pemeriksaan fundus menunjukkan atrofi optik ipsilateral dan papil
edema kontralateral
 Proptosis dapat terjadi jika keterlibatan orbital terjadi akibat tumor

2.6.2 Pola Gangguan Lapangan Pandang Pada Tumor Intrakranial

25
 Hilangnya lapang pandang yang bervariasi pada mata yang terkena dalam
pola neuropati optik dengan hilangnya lapang pandang papilledema pada mata
yang lain (misalnya, bintik buta yang membesar, hilangnya lapisan serat

saraf)18

Pola kehilangan lapang pandang pada neuropati optik. A. OD: Skotoma parasentral OS: Skotoma sekosentral. B.Skotoma sentral C.

Skotoma arkuata. D. Cacat ketinggian arkuata yang luas. E. Cacat arkuata hidung. F. Bintik buta yang membesar

pada penelitan yang dilakukan pada 174 anak-anak di amerika serikat pada tahun 2012 ditemukan 14 orang memiliki gangguan

lapagan pandang, hasil dari penilitian ini belum dapat menemukan kekhasan lokasi tumor dengan gambaran gangguan lapangan pandang.

26
27
 BAB 3

PENUTUP

Jalur penglihatan merupakan saluran saraf dari retina ke pusat

penglihatan pada daerah oksipital otak. Terdapat beberapa dasar jalur
penglihatan, seperti:
 Retina bagian nasal dari macula diproyeksikan ke arah temporal lapang
pandangan
 Serabut saraf bagian nasal retina menyilang kiasma optik.
 Serabut saraf bagian temporal berjalan tidak bersilang pada kiasma optik.

Pemeriksaan Lapang Pandang, meliputi :

a.  Metode konfrontasi
 Pemeriksa dan penderita saling berhadapan.
 Satu mata penderita yang akan diperiksa memandang lurus kedepan
(kearah mata pemeriksa).
 Mata yang lain ditutup.
 Bila yang akan diperiksa mata kanan, maka mata kanan
pemeriksa juga dipejamkan.
 Tangan pemeriksa direntangkan, salah satu tangan pemeriksa atau kedua
tanganpemeriksa digerak-gerakkan dan penderita diminta untuk
menunjuk kea rah tangan yang bergerak (dari belakang penderita).

 b.  Metode Kampimeter

 Dalam ruang, penderita duduk menghadap kampimeter.
 Pemeriksa berdiri disamping penderita.
 Mata penderita yang tak diperiksa ditutup.
 Mata yang diperiksa berada pada posisi lurus dengan titik tengah
kampimeter. Pandangan lurus ke depam (titik tengah kampimeter).
 Pemeriksa menggerakkan objek dari perifer menuju ketitik tengah

28
 kampimeter.
 Bila penderita telah melihat objek tersebut, maka pemeriksa member
tanda pada kampimeter.
 Demikian dilakukan sampai 360 derajat sehingga dapat digambarkan
lapangan pandang dari mata yang diperiksa.
Sindrom Foster Kennedy merupakan suatu sindrom yang ditimbulkan
akibat adanya lesi di intrakranial baik berupa tumor maupun non-tumor, serta
ditandai dengan gambaran papil atrofi pada sisi yang sesuai lesi dan papil
edema pada sisi kontralateral lesi.
Penyebab utama sindroma Foster Kennedy 68% adalah tumor lobus
frontalis dan meningioma dari cekungan olfaktori dan sayap sphenoid. Sisanya
32% disebabkan oleh kondisi non tumor seperti arteriosklerosis, optokiasmatic
arachnoiditis dan aneurisma karotis.

29
 DAFTAR PUSTAKA

1.  Voughan Daniel, Asbury Taylor: Oftalmologi Umum. Ed 14. Widya

Medika. Jakarta: 2000
2. Ilyas S, Sri Rahayu Yulianti. 2011. Ilmu Penyakit Mata. Edisi
keempat. Fakultas Kedokteran Indonesia: Jakarta.
3. Evelyn K, dkk. 2006. Pedoman Diagnosis dan Terapi SMF Ilmu
penyakit mata RSUD dr.Soetomo: Surabaya. hlm.78-81
4. James B, Chew C, Bron A. 2006. Lecture Notes Ophtalmologi
(terjemahan: rahmawati D.S). Erlangga: Jakarta. hlm169-171
5. Sidharta, P. 2010. Tata Pemeriksaan Klinis dalam Neurologi. Dian
Rakyat: Jakarta. hlm.222-226
6. David G. 1996. Neurology of The Visual System: Seven Printing.
Charles C Thomas Publisher: USA. p.260-264
7. Budiono, Ari. 2008. Nervus Optikus. Riau FKUR RSUD Arifin
Achmad: Pekan baru
8. Lumbantobing, S.M. 2010. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan
Mental. Fakultas Kedokteran Indonesia: 2010. Hlm 25-26
9. Scheiman, Mitchell. 2002. Optometric Clinical Practice Guidline
Pediatric Eye and Vision Examination . Reference Guide for
Clinicians American Optometric Association.
10. Japardi, Iskandar. 2002. Tekanan Tinggi Intrakranial. USU digital
library; Sumatera Utara.
11. Greenberg, Harry S., Chandler, William F., Sandler, Howard M. 1999.
Brain Tumors. Oxford University Press: New York
12. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis. Dian Rakyat. 2008; 391-
402.
13. Sadun A and Agarwal M. Topical diagnosis of acquired optic nerve
disorders. Vol 1. 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;
2005:228-229.
14. Lai A, Chiu S, Lin I, Sanders M. Foster Kennedy syndrome: Now and

30
 then. J Neuro-Ophthalmol.2014;34:92-94.
15. Micieli J, Al-Obthani M, Sundaram A. Pseudo-foster kennedy
syndromedue to idiopathicintrakranial
hypertension.CanOphthalmol.2014;49(4):e99-e102.
16. Liu, Grant T. Nicholas J. Volpe, and Steven L. Galetta. Neuro-
ophthalmology: Diagnosis and Management. N.p.: Saunders, Elsevier,
2010.
17. Massey, E. W. and B. Schoenberg. "Foster Kennedy Syndrome. Archives
of Neurology 41.6 (1984): 658-59.
18. Deshmukh S, Das D, Bhattacharjee H, Kuri GC, Magdalene Gupta K,
Multani PK, Paulbuddhe V, Dhar S. Profile of brain tumors having ocular
manifestations in a Tertiary Eye Care Institute: A retrospective study.
TNOA J Ophthalmic Sci.

31