Penyakit Mukosa

Daftar Isi

Ikhtisar ............................................................................ 237

11.1 Mukosa mulut normal ................................................ 237

11.2 Kondisi yang terkait dengan gesekan atau trauma …. 238

11.3 Ulserasi ..................................................................... 240

11.4 Infeksi ....................................................................... 243

11.5 Lichen planus .......................................................... 247

11.6 lesi berpigmen .............................................………… 250

11.7 lesi vesikuloerosif bulosa …………….......................... 251

11.8 gangguan granulomatosa ……………......................... 253

11.9 kondisi mukosa lain ................................................... 257

Penilaian diri: pertanyaan ................................................. 257

Penilaian diri: menjawab ………........................................ 260

Ikhtisar

Mukosa mulut menunjukkan variasi dalam struktur normal dan dapat dipengaruhi oleh berbagai
kondisi. Identifikasi kelainan mukosa mulut itu penting karena mereka bisa berbahaya, indikasi minor
kondisi primer dan kondisi sekunder penyakit sistemik. Situasi ini lebih rumit karena beberapa penyebab
lesi mukosa: misalnya, ulserasi dapat mencerminkan trauma sederhana, sebuah kebiasaan dengan
implikasi kejiwaan, lichen planus, infeksi, penyakit pencernaan seperti penyakit Crohn atau efek samping
dari obat.

11.1 Mukosa mulut normal

Tujuan Belajar

Anda Harus :

 Tahu struktur mukosa dan apa yang merupakan anatomi mukosa yang normal

Tiga divisi dari mukosa mulut yang diakui:

Pengunyah. Ini adalah perusahaan, pink dan keratin. Yang membentuk palatum keras dan gingiva.

Lapisan. Divisi ini ekstensibel, merah dan non keratin. Yang membentuk bukal dan mukosa labial,
vestibular, dasar mulut, lidah ventral dan langit-langit lunak.

Mukosa yang spesial. Ini termasuk filiform, fungiform dan papilae sirkumvalata lidah dorsal.

Struktur normal

Agar dapat mengetahui kelainan mukosa, perlu untuk mengenalinya dengan struktur anatomi
yang normal bahwa pasien mungkin melihat dan khawatir terhadapnya. Diantaranya :
1. Lingual papila, terutama sirkumvalata dan tertutup oleh dedaunan papilia
2. Papilla tajam dan rugae, yang mudah mengalami trauma
3. Butiran Fordyce, yang mungkin menonjol dalam mukosa atrofi
4. Pterygoideus hamulus, mandibula dan palatal tori
5. Vena Lingual
6. Paratiroid dan bukaan saluran submandibular
7. Persimpangan mukogingival.

Leukoedema

Leukoedema adalah varian dari mukosa normal . Bersifat bilateral, difus, tembus keputih-
putihanan dari mukosa bukal biasanya ditemukan bervariasi bitam dan putih pada manusia. Hal ini
menyebabkan edema intraselular lapisan sel terasa gatal. Pengakuan leukoedema penting karena sering
terjadi kekeliruan pada gangguan klinis yang signifikan.

11.2 Kondisi yang terkait dengan gesekan atau trauma

Tujuan Belajar

Anda Harus :

 Memahami yang penyakit yang disebabkan oleh gesekan / trauma dan bisa diobati
dengan penghapusan iritasi.
  Mampu membedakan gesekan terkait hiperplasia dari neoplasia

Gesekan keratosis

Mekanikal kronis, termal atau trauma kimia dapat menyebabkan respon keratinisasi pada mukosa
bukal (yang biasanya non-keratinisasi) dan hiperkeratosis (keratinisasi berlebihan) di tempat lain (gbr.
11.1). Hal ini dapat terjadi melalui aktivasinya gen keratin. Keratin menjadi bengkak, sehingga
tampilannya kenyal seperti spons. Diagnosis adalah klinis dan pengobatan yang biasanya terlibat
menghilangkan perkara dan meninjau untuk memastikan resolusi. Mungkin ada masalah lokal seperti gigi
yang tajam atau mungkin kebiasaan terkait. Biopsi dilakukan jika ada keraguan. Sifat utama histopatologi
adalah:

 Pola pematangan epitel reguler

 Hiperkeratosis biasanya hyperparakeratosis
 Lapisan parakeratin muncul maserasi dan didukung plak bakteri
 Akantosis (pelebaran lapisan tebal kulit sel prickle)

Palatal keratosis perokok

Palatal keratosis perokok juga dikenal sebagai stomatitis nicotina. Hal ini terkait dengan
kebiasaan merokok tetapi cenderung paling kemerah-merahan pada saluran perokok. Penampilan klinis
dianggap diagnostik dan indikasi biopsi tidak normal . Diagnosis dibatasi untuk lesi palatal. Sifat utama
adalah:

 Palatal mukosa tampak putih akibat keratosis

 Bintik-bintik merah terjadi melalui penyumbatan saluran kelenjar ludah minor
 Histopatologi menunjukkan colokan keratin di pembukaan saluran
 Dapat dicegah jika kebiasaan merokok dihentikan
 Tidak dianggap sebagai gangguan yang berpotensi ganas

Hiperplasia berserat dan neoplasia

Iritasi kronis pada oral mukosa itu biasanya sering mengakibatkan hiperplasia berserat.
Menghilangkan penyebab dari iritasi dapat membalikkan proses, yang hasilnya penyusutan atau resolusi.
Banyak lesi hiperplastik berserat yang hilang, namun, karena ini adalah metode yang sederhana dan
pengobatan cepat. Semua jaringan tersebut harus dilanjutkan untuk pemeriksaan histopatologi untuk
mengkonfirmasi diagnosis.

Polip fibroepithelial

Polip fibroepithelial biasanya polip sessile atau pedunculata polip yang paling sering muncul di
labial dan mukosa bukal sebagai akibat dari trauma mekanikal gigi atau gigi palsu (gbr. 11.2). Hal ini
mudah dihilangkan di bawah analisa lokal, tetapi dapat kambuh kecuali jika sumber masalah dikoreksi
dengan benar. Histophatologically ada inti dari jaringan fibrosa padat ditutupi oleh epitel skuamosa
berlapis. Yang terakhir ini sering menunjukkan keratinisasi, reaktif terhadap trauma. ulserasi sekunder
dapat dilihat.

Denture iritasi hiperplasia

Denture iritasi hiperplasia sering berkaitan dengan gigi tiruan flensa yang telah berlanjut karena
resorpsi alveolar. Lipatan bentuk jaringan fibroepithelial terdapat di vestibula. Papillary hyperplasia
dapat dilihat pada mukosa palatal ditutupi oleh gigi tiruan yang tidak cocok.

Neoplasma jaringan ikat

Neoplasma jaringan ikat jarang terjadi pada mukosa mulut, tapi tumor jinak termasuk lipoma,
neuroma dapat terjadi dan meniru hiperplasia berserat secara klinis. Jaringan lunak neoplasma berbahaya
sangat jarang tapi mungkin timbul dari jaringan ikat di dalam rongga mulut.

11.3 Ulserasi

Tujuan Belajar

Anda Harus :

 Mengetahui penyebab ulserasi

 Tahu obat apa yang mungkin menyebabkan sariawan
 Menyadari kondisi komorbiditas terkait dengan sariawan
 Memahami manajemen ulkus

Ulserasi oral umumnya disebabkan oleh trauma mekanik. Hal ini juga terkait dengan penyakit sistemik,
efek samping obat dan dengan infeksi (lihat bagian 11.4)

Traumatik ulceration

Sebuah sariawan adalah penerobosan dalam integritas epitel penutup. Traumatik ulserasi
pada umumnya di rongga mulut. Penyebab yang paling sering adalah cedera mekanik dari gigi;
seperti sariawan terjadi pada mukosa bukal, lateral lidah dan bibir bawah di bidang oklusal. Gigi
palsu juga dapat menyebabkan traumatik ulserasi. Sariawan di tempat lain juga dapat disebabkan
oleh kebiasaan (misalnya pemotongan kuku pada anak-anak) atau bahkan sengaja menyakiti diri.
Bahan makanan yang tajam dapat menyebabkan traumatik ulserasi pada palata. Cedera termal
biasanya terjadi dari makanan dan minuman yang terlalu panas. Bahan kimia juga penyebab
traumatik ulserasi termasuk menempatkan aspirin di vestibula, dan berkumur dengan astringent
kimia. Traumatik sariawan umumnya pada bibir bawah dan dapat disertai cedera mekanik atau
termal setelah saraf bawahan alveolar blok.

Pada pemeriksaan klinis, traumatik sariawan biasanya menyakitkan dan dikelilingi oleh
erythema. Pada bagian dasar ditutupi oleh eksudat fibrin dan pada tahap berikutnya oleh jaringan
granulasi dan regenerasi epithelium (lihat Gambar. 2.5, p. 19). Bentuk dan lokasi sering memberikan
petunjuk mengenai penyebabnya. Pada palpasi lunak, traumatik sariawan kurang keras dan lunak.

Manajemen adalah untuk mendapatkan riwayat yang akurat, mendokumentasikan fitur pada
sariawan, menghilangkan penyebabnya sebisa mungkin, memberikan pengobatan simtomatik dan
meninjau untuk memastikan penyembuhan yang terjadi. Sariawan yang tidak sembuh-sembuh dalam
waktu 3 minggu harus dianggap sebagai hal yang mencurigakan dan penanganan cepat untuk
mendapatkan pendapat spesialis agar menghilangkan karsinoma.

Ulserasi terkait obat-obatan

Peningkatan jumlah obat menyebabkan ulserasi mulut sebagai efek yang tidak diinginkan.
Contohnya termasuk Nicorandil, indometasin (indometasin) dan fenitoin. Ini cenderung menghasilkan
kurungan atau sariawan yang makin banyak. Sering berulang-ulangnya di tempat yang tetap. Seringkali
pola lichenoid terlihat dalam spesimen biopsi. Dimana contohnya sebuah reaksi obat-obatan sebagai
penyebabnya. Kemungkinan untuk mengubah obat dianggap sebagai tanggung jawab dengan dokter
umum pasien, yang perlu diseimbangkan semua risiko yang terkait dengan perubahan tersebut terhadap
manfaat kepada pasien. Obat cytotoxic menyebabkan ulserasi mulut melalui toksisitas pada epithelium
mulit. Penerapan langsung dari obat legal dan ilegal untuk waktu yang panjang pada mukosa mulut dan
menghasilkan ulserasi parah di situs.
Stomatitis aphtous yang kambuh: ulserasi apthous

Kambuhnya stomatitis aphthous (RAS) atau ulserasi aphthous kumat adalah gangguan yang
sangat umum dari rongga mulut, diperkirakan 20% dari populasi terjangkit. Ada beberapa bukti dari
kecenderungan keluarga untuk RAS. Gangguan manifestasi pertama pada anak usia dini, tetapi lebih
sering terlihat pada masa pubertas. Tiga pola klinis yang diakui.

Minor RAS. Sariawan yang berdiameter sampai 10 mm dengan dasar kuning - abu-abu dan halo
erythema (Gbr. 11,3). Ini hanya mempengaruhi mukosa non-keratin. Sariawan cenderung terjadi pada
satu perkumpulan, kadang-kadang satu sariawan hingga lebih dari 20 pada satu waktu. Sariawan individu
sembuh tanpa meninggalkan bekas luka dalam 10-14 hari.

Herpetiform RAS. sariawan seukuran kepala peniti terjadi pada tumpukan lebih dari 20 pada satu
waktu (Gambar. 11,4). Biasanya, sariawan menjadi konfluen dan penyembuhan biasanya terjadi dalam
waktu 14 hari. Setiap situs mukosa dapat terpengaruh. Kerasnya gejala lebih besar dari sebagian kecil di
RAS, dengan beberapa pasien yang terus menerus mengalami ulserasi.
 Mayor RAS. Sariawan biasa setidaknya berdiameter 10 mm (Gambar. 11.5). Mereka bertahan
selama minimal 4 minggu dengan 1-3 Sariawan yang biasanya muncul pada suatu waktu. Mereka sering
sembuh dengan dihalau. Setiap situs mukosa dapat terlibat; oropharynx sering terpengaruhi. Hal ini
menyebabkan gejala sangat parah, termasuk nyeri saat menelan dan tersedak.

Etiologi

Etiologi RAS tidak diketahui, meskipun ada hubungan yang kuat dengan keluarga yang memiliki riwayat
RAS, stres, berhenti merokok, anemia dan defisiensi hematinic. RAS juga terlihat pada penyakit
gastrointestinal, terutama penyakit Crohn (yang mungkin melibatkan mukosa mulut langsung atau
menginduksi ulserasi mulut sekunder untuk malabsorpsi), penyakit coeliac dan gangguan lain
malabsorpsi. ulserasi mulut juga diamati pada gangguan imunologi. Penyakit Behcet adalah gangguan
multisistem auto-imun dimana RAS merupakan salah satu kriteria diagnostik utama. Secara klasik,
disertai dengan genital ulserasi dan mata lesi (misalnya uveitis); Namun, kulit, sendi, saluran pencernaan,
pembuluh darah dan sistem saraf pusat juga dapat dipengaruhi dalam berbagai kombinasi. RAS parah
yang tidak biasa diakui sebagai manifestasi infeksi dengan human immunodeficiency virus (HIV)

Diagnosa

Diagnosis RAS dibuat atas dasar klinis. Karena hubungannya dengan penyakit pada saluran pencernaan,
pertanyaan spesifik harus dibuat sebagai tanda-tanda dan gejala masalah infkesi lambung. Demikian pula,
kemungkinan penyakit Behcet mengarah pada pemeriksaan mengenai keberadaan tanda-tanda dan gejala
penyakit ini lain. Cek darah dan hematinik (serum vitamin B12, feritin (protein pengikat besi, folat) harus
dilakukan. Apabila terbukti kekurangan vitamin B12, kemungkinan anemia pernisiosa harus diselidiki
dengan memeriksa darah untuk antibodi terhadap faktor intrinsik . Rendahnya tingkat feritin, dengan
tidak adanya satu sebab yang jelas seperti kehilangan darah dari gastrointestinal atau saluran urogenital,
sugestif penyakit celiac dan darah pasien harus diperiksa untuk memastikan adanya antibodi endomyseal
atau jaringan transglutaminase. Penyakit seliaka memiliki prevalensi sebanyak 0,5-1% pada populasi dan
dapat didiagnosis pada anak-anak dan orang dewasa. penyebab lain dari kekurangan folat (misalnya diet)
juga harus dipertimbangkan. Penyebab paling umum dari tingkat ferritin rendah adalah kehilangan darah
kronis. Sementara pembenahan kekurangan hematinik dapat membawa resolusi atau peningkatan ulserasi
mulut pasien, ini akan menjadi sia-sia jika penyebab kekurangan tersebut tidak ditangani.

Manajemen

Sulit untuk mencegah ulserasi yang rentan dari terjadi pada individu; Namun, membatasi trauma pada
mukosa mulut dengan menghilangkan makanan yang tajam, misalnya pada keripik, dari diet juga dapat
bermanfaat. Demikian pula, diduga trauma pada gigi sebagai akibat dari kebiasaan parafungsional,
ketentuan menjaga gigitan lembut untuk dipakai waktu malam dapat membantu. Penggunaaan dari
natrium lauril bebas sulfat pada pasta gigi juga bermanfaat. Sayangnya, pengobatan RAS tidak memiliki
dasar bukti yang kuat. Dalam hal pengobatan, beberapa bantuan dari gejala dapat diperoleh dengan
penggunaan pencuci mulut benzydamine atau semprot. Kedua obat kumur chlorhexcidine dan doxiscyclin
dapat bermanfaat; yang terakhir tampaknya menjadi nilai khusus dalam pengobatan herpetiform ulserasi.
Persiapan steroid topikal banyak digunakan (lihat Bagian 11.5) dan obat kumur betametason menjadi
sangat efektif, jika digunakan setiap hari, ketika peristiwa ulserasi sering berlanjut. Untuk kasus yang
parah, obat sistemik diindikasikan, misalnya thalidomide, colchicine atau steroid sistemik, agen tersebut
hanya boleh diresepkan oleh spesialis berbasis rumah sakit.

11.4 Infeksi

Tujuan Belajar

Anda Harus :

 Mengetahui infeksi bakteri, virus dan jamur yang mempengaruhi mukosa mulut
 Menyadari lesi yang terkait dengan human immunodeficiency virus (HIV)
 Memahami fitur kandidiasis oral.

Infeksi bakteri

Infeksi bakteri dari mukosa mulut jarang terjadi. Treponema pallidum menyebabkan syphilitic
dan lesi mukosa termasuk chancres utama, jalan sekunder yang lambat pada sariawan dan area tersier
nekrosis focal (disebut gumma). Syphilitic leukoplakia juga dapat disebabkan. Kelaziman syphilitic
meningkat pada kelompok 'pria yang berhubungan seks dengan pria'. Hal ini penting untuk tim dental
agar mengenali lesi mukosa syphilitic primer dan sekunder; sedangkan pengobatan dengan antibiotik
berjalan efektif, pelacakan kontak merupakan aspek penting dari manajemen. Rujukan kasus yang
dicurigai spesialis sangat penting. Infeksi tuberkulosis biasanya kurang penting untuk lesi paru dan
adanya ulserasi granular dari palata posterior dan dorsal lidah. Mengangkat plak mukosa merah-putih
disebut lepromas yang terlihat pada penyakit kusta yang tak bisa di pungkiri.

Infeksi virus

Herpes simpleks

Keterlibatan oral pada herpes simpleks (HSV) Infeksi yang biasa ditemui, terutama pada anak-
anak, dan paling sering disebabkan oleh HHV-I (Gambar. 11,6).

Gingivostomatitis herpetic primer

 Hasil infeksi awal di gingivostomatitis herpetik primer. Abu-abu menggelembung, yang cepat
memecah untuk membentuk sariawan kecil, mungkin ada di mana saja pada mukosa mulut dan paling
sering melibatkan gingiva. Kulit menggelembung juga dapat muncul pada kulit circumoral. Infeksi
biasanya disertai dengan demam, dan bilateral terhadap serviks lymphadenopathyis sering muncul.
Infeksi bisa terasa dengan lesi oral, dan saran pengobatan harus diberikan untuk menghindari hal ini.
Resolusi terjadi dalam waktu 2-3 minggu. Sisanya, mempertahankan asupan cairan, analgesik, obat
kumur chlorhexidine untuk mencegah infeksi sekunder dari lesi oral dan saran tentang risiko infeksi
silang harus diberikan. Bayi di bawah 6 bulan berada pada risiko khusus pada perkembangkan infeksi
sistem saraf pusat dan kontak dengan saudara kandung yang terinfeksi harus dihindari. Resep dari
aciclovir sistemik hanya bermanfaat dalam tahap awal infeksi; petunjuk masuk akal untuk ini adalah
adanya vesikel utuh. Diagnosis biasanya dibuat atas dasar klinis jika ada keraguan, serologi dilakukan
pada sampel akut dan sembuh (2-3 minggu setelah timbulnya gejala) darah harus menunjukan kenaikan
signifikan (dari urutan empat kali lipat atau lebih) dalam antibodi igG terhadap HVS dalam sampel
terakhir. Untuk budaya atau identifikasi virus DNA dengan polymerase chain reaction (PCR), dan
mengolesi sitologi (menunjukkan balon inti epitel dan atau sel epitel multinukleat) mungkin biasanya
hanya jika diambil di awal perjalanan penyakit, idealnya dari gelembung utuh.

Herpes labialis (luka dingin)

Setelah infeksi primer, HHV-1 mungkin tetap di ganglion trigeminal dan rendahnya tingkat virus
yang ditumpahkan ke dalam axoplasm setelah itu. Faktor-faktor lokal, seperti paparan bibir terhadap sinar
matahari yang intens, dan faktor sistemik, seperti kekebalan umum yang mengalami penurunan,
mengakibatkan herpes labialis (cold sores) di sekitar 20-30% dari individu. Bagian vesikular pada kulit
muncul di bibir, hidung dan kulit circumoral. Krim asiklovir atau pensiklovir harus segera dioleskan
untuk luka baru merupakan terapi yang efektif. Dalam sejumlah kecil orang, infeksi HSV intraoral
kambuh dapat terjadi dan lesi pada umumnya mempengaruhi palata keras dan melekat gingiva. Infeksi
parah HSV berulang dapat terjadi dalam penyelidikan immunocompromised dan pemeriksaan berlanjut
selain kemungkinan ini harus dilakukan.

Herpes zooster

Herpes zoster (HHV-3), agen penyebab cacar air dan herpes zoster (Bab 14), bisa melibatkan
mukosa mulut. Herpes zoster cenderung mempengaruhi satu atau lebih dermatom saraf trigeminal dan
merupakan penyebab penting dari nyeri wajah (Bab 14). Di mukosa mulut, bengkak abu-abu terbatas
pada distribusi saraf sensorik dapat dilihat. Dosis tinggi asiklovir sistemik atau famciclovir biasanya
diresepkan.

Coxsackievirus

Coxsackieviruses menyebabkan tangan, kaki dan penyakit mulut dan herpengina. Infeksi ini
bermanifestasi sebagai letusan vesikular dan manajemen konservatif. Imunitas seumur hidup biasanya
diberikan.
Virus Epstein-Barr

Virus Epstein-Barr (HHV-4) menyebabkan leukoplakia berambut (lihat p.254)

Human papillomavirus

Human papillomavirus (jenis risiko rendah) menghasilkan lesi proliferatif fokal disebut juga
sebagai squamous papiloma (kutil). Mereka mungkin menjadi sessile atau menunjukkan jari-seperti
proyeksi. Secara histologi, daun dari epitel skuamosa keratotik didukung oleh stroma fibrovascular halus.
Papilomas pada jari dapat menjadi sumber dari papillomavirus manusia, terutama untuk lesi pada bibir
dan kulit circumoral. Transmisi orogenital juga memungkinkan. Papillomas intra oral dapat segera
dipotong di bawah analgesia lokal. Risiko tinggi HPV tipe 16 dan 18 merupakan penyebab penting dari
karsinoma oropharyngeal (lihat Bab 12).

Human immunodeficiency virus

Infeksi awal oleh HIV bisa menajdi sebuah gejala atau dapat menyebabkan penyakit demam
dengan diare. Sebuah erupsi oral secara klinis mirip dengan herpes stomatitis primer dapat terjadi pada
saat ini.

Banyak manifestasi infeksi HIV yang tak bisa dipungkiri. Ada beberapa dengan manifestasi oral sangat
terkait.

Sarkoma Kaposi. Hal ini disebabkan oleh virus herpes manusia 8 (HHV-8), yang merupakan
endemik di daerah medirranean. Lesi mukosa secara dini berbentuk bintik-bintik coklat datar,
yang menunjukkan deposisi hemosiderin dan proliferasi vaskular pada biopsi. Mereka
berkembang hingga menjadi plak dan kemudian nodular lesi ungu-merah, yang paling sering
ditemukan pada palata, daerah retromolar dan gingiva. lesi oral mungkin mendahului munculnya
lesi kulit.

Leukoplakia berbulu. Lesi ini telah dikaitkan dengan perkembangan infeksi HIV menjadi
AIDS (acquired immunodeficiency syndrome) sebagai jumlah limfosit CD4 T jatuh. Hal ini
disebabkan oleh proliferasi virus Epstein-Barr (HHV-4) di lidah epitel lateral dan jarangnya di
tempat lain di rongga mulut. Berkutil bergerigi atau plak putih halus adalah tipikal: kadang-
kadang proyeksi papiler yang diperpanjang terlihat. Lesi juga ditemukan dalam penderita
imunosupresi HIV-negatif, misalnya pada penerima transplantasi ginjal. Leukoplakia berbulu
telah dicatat pada pasien yang memakai berbagai obat, termasuk inhaler steroid, dan HHV-4 juga
bisa menjadi infeksi mukosa berpindah pada orang sehat. Tidak ada perawatan yang diperlukan
dan lesi tidak berpotensi ganas

Erythematous candidiasis. Ini adalah manifestasi berlanjut dari infeksi HIV. Hal ini muncul sebagai
peckles putih pada latar belakang eritematosa. Lidah dan palata sering terpengaruh. Pengobatan dapat
menjadi masalah karena pada pengembangan dari anti strain jamur di beberapa pasien. Hiperplastik dan
pseudomembran membentuk kandidiasis umumnya juga pada infeksi HIV.

HIV terkait gingivitis. Ini bisa menyerupai gingivitis ulseratif necrotising akut atau timbulnya lesi
merah, disebut eritema gingiva linear.

HIV terkait periodontitis. Ini bermanifestasi sebagai kerusakan alveolar fokus yang tidak biasa.
Alveolitis parah dan osteomyelitis dengan penyerapan gigi dan jaringan sekitarnya dapat dilihat pada
pasien dengan AIDS lanjutan.

Manifestasi mukosa lainnya pada infeksi HIV. Purpura hasil dari trombositopenia; angiomatosis
basiler, infeksi yang tidak biasa dan beberapa papiloma virus juga terlihat.

Infeksi jamur

Candida albicans adalah penyebab paling umum dari infeksi jamur di rongga mulut (Gbr. 11,7).
Ini adalah organisme komensal yang dibawa oleh sekitar setengah dari populasi dan penyakit disebabkan
oleh pertumbuhan oportunistik yang berlebih. Oral candidiasis telah digambarkan sebagai 'penyakit dari
sakit'. Faktor predisposisi lokal atau sistemik harus diidentifikasi dan dikoreksi bila memungkinkan
(Tabel 11.1). Diagnosis umumnya didasarkan pada gambaran klinis dan dapat dikonfirmasi dengan
metode laboratorium menggunakan bahan dari penyeka oral, usapan atau bilasan. Dimana kuantifikasi
diperlukan, sampel air liur, bilas mulut atau teknik kultur jejak dapat digunakan. Candida sp. lainnya juga
dapat menyebabkan infeksi oral, terutama pada immunocompromised.

Pengobatan didasarkan pada penggunaan masing masing sistemik, flukonazol, atau agen
antijamur topikal. Nistatin tersedia dalam bentuk suspensi. Pasien yang menderita xerostomia
mungkin menemukan ini atau gel miconazole lebih menyenangkan untuk digunakan; sama persis
gel ini nyaman untuk pengobatan stomatitis gigi tiruan yang diinduksi karena dapat diterapkan
secara langsung ke permukaan pemasangan gigi tiruan. Selain penggunaan agen antijamur,
pasien harus disarankan untuk mencopot gigi tiruan pada malam hari. Gigi palsu akrilik harus
direndam semalam dalam larutan 0,1% dari hipoklorit. Jika gigi tiruan kobalt kromium dipakai,
itu harus direndam selama 15 menit dua kali sehari dalam chlorhexidine. Langkah-langkah ini
seharunya membasmi mikroorganisme pada gigi tiruan, yang mungkin lebih kuat didiami dari
pada mukosa.

Agen antijamur sistemik (misalnya flukonazol) harus disediakan untuk kasus-kasus oral.
 Tabel 11.1 klasifikasi lesi oral Candida terkait

Lesi Karakteristik
Thrush ( Plak putih gembur yang dapat dikerok; sering melibatkan orofaring; mempengaruhi bayi, orang
pseudomenbranous candidiasis dewasa tua dan imunosupresi
akut)
Antibiotik sakit mulut Eritematosa Generalised dan mukosa mulut sakit; disebabkan oleh penghapusan kompetisi bakteri;
terkait dengan penggunaan jangka panjang antibiotik spektrum yang luas
Kandidiasis gigi tiruan yang Terkait dengan terus menerus memakai gigi palsu akrilik; mukosa di atas permukaan pas muncul
diinduksi eritematosa dan edema; Pasien harus meningkatkan kebersihan gigi tiruan dan mencopot gigi palsu
di malam hari
Kandidiasis hiperplastik kronis Tetap, putih, dilipat plak, umumnya di belakang angleof mulut; merokok dan gigi tiruan kurang
bersih merupakan faktor predisposisi umum; hifa candida menyerang lapisan parakeratin
Kandidiasis eritematosa Daerah tambal sulam merah, biasanya di palata dan dorsum lidah; terkait dengan jumlah CD4 yang
rendah, terutama pada infeksi HIV; mungkin menjadi penyebab eritema gingiva linear
Cheilitis angular Kulit lesi retak pada sudut mulut; mungkin terinfeksi oleh candida sp. atau staphylococcus aureus;
Faktor predisposisi mencakup anemia dan air liur menyebar ke kulit
Median rhomboid glossitis Bagian eritematosa berebentuk belah ketupat di garis tengah dorsal lidah; biasanya tanpa gejala;
hiperplasia epitel dengan neutrofil pada lapisan parakeratin
Mucocutaneous candidiasis Generalised kandidiasis oral kronis mengakibatkan bercak putih mukosa tetap; cacat kekebalan
tubuh dapat dideteksi tapi kadang-kadang idiopatik; beberapa jenis yang berhubungan dengan
endokrin atau penyakit timus, kuku sering terkena, situs mukosa lain mungkin juga terlibat

Candidiasis dimana agen antijamur topikal yang tidak sesuai. Ada peningkatan jumlah
laporan resistensi terhadap obat antijamur azole. Obat ini memainkan peran penting dalam
pengobatan infeksi candida pada immunocompromised. Berbeda dengan nistatin, agen antijamur
triazole atau imidazol, termasuk gel miconazole, yang mudah diserap melalui saluran pencernaan
sehingga perawatan harus dilakukan untuk memeriksa kemungkinan interaksi obat.

Cheilitis angular

Candida sp. sendiri, bakteri sendiri atau kombinasi dari Candida dan bakteri
(staphylococcus aureus, β-hemolitik streptokokus) dapat menyebabkan stomatitis angular.
Kecuali kerak emas klasik terkait dengan S. aureus yang muncul, pengobatan harus dimulai
dengan obat antijamur, misalnya sebuah minconazole atau gabungan krim
miconazole/hidrokortison (miconazole memiliki beberapa sifat antibakteri). Bila fitur klinis
menunjukkan infeksi S. aureus, krim asam fusidic berarti sudah sesuai. Jika kandidiasis intraoral
muncul, ini harus diperlakukan secara bersamaan atau kekambuhan dari stomatitis angular akan
terjadi. Kekurangan zat besi merupakan faktor etiologi yang signifikan dalam cheilitis angular.

Aspergilosis
 Infeksi aspergillus sp. kadang-kadang ditemui pada sinus amxillary di imunosupresi berat
atau dalam hubungan dengan bahan endodontik mengandung zinc tidak tepat diekstrusi melalui
akar molar rahang atas.

Cronic kandidiasis hiperplastik

Lesi putih dan merah oral dapat dilihat pada infeksi oral dengan C. albicans. Candidiasis
hiperplastik krionis adalah bentuk khusus dari candidiasis yang hadir sebagai plak putih persisten
yang tidak dapat dikerok. Merokok dan gigi tiruan yang terus-menerus dipakai merupakan faktor
predisposisi utama, meskipun kondisi mungkin berkaitan dengan kurangnya kekebalan.

Gambaran klinis
 Padat putih kasar atau tambalan nodular.
 Biasanya ditemukan pada mukosa bukal yang berdekatan dengan sudut mulut.
 Sering bilateral, mungkin multifokal.
 Terkait dengan merokok dan kebiasaan gigi tiruan yang tidak bersih.

Fitur histopatologi
 Acanthosis Ephitelial dan parakeratosis mengakibatkan luas proses rete tumpul.
 Candida pseudohyphae menembus lapisan parakeratin.
 Neutrofil berbentuk mikroabses di lapisan parakeratin.
 Intens difus kronis infiltrat inflamasi hadir dalam lamina propria.
 Mungkin kemunduran mengikuti penghapusan faktor predisposisi lokal dan terapi antijamur
(sistemik kecuali kontraindikasi).
 Jika displasia mikroskopis ditemukan (40% kasus) maka lesi dapat secara klinis
diklasifikasikan sebagai candida leukoplakia

Median rhomboid glossitis

Median rhomboid glossitis adalah kelainan pada garis tengah dorsal lidah, ditemukannya
berbentuk bintik merah daerah halus atau nodular pada mukosa depapillated. Sebuah wilayah
yang sesuai eritema dapatmuncul pada palata. Ini sering (tetapi tidak selalu) berhubungan dengan
infeksi candida dan candida seringkali dapat dipulihkan. penyelidikan dan pengobatan lebih
lanjut biasanya tidak diperlukan. Pengobatan hanya biasanya diindikasikan jika lesi
menimbulkan ketidaknyamanan

11.5. Lichen planus

Tujuan Belajar

Anda Harus :
  Mengetahui jenis lesi yang dapat terjadi
 Tahu bagaimana mendiagnosa lichen planus
 Memahami kemungkinan etiologi dan, karena itu butuh pengelolaan

Lichen planus adalah kondisi umum yang mempengaruhi sekitar 1% dari populasi dan melibatkan kulit
dan membran mukosa. Puncak kejadian ada pada dekade ketiga hingga keenam, 60% pada wanita.

Gambaran klinis

Lesi oral

Lesi oral secara klasik bilateral dan mempengaruhi mukosa bukal dan aspek lateral lidah; gingiva
yang terpasang mungkin menunjukkan tampilan atrhopic yang merah ('gingivitis deskuamatif') dan dapat
menjadi satu-satunya situs yang terkena. Mukosa palatal biasanya terhindar. Distribusi atipikal lesi adalah
sugestif dari reaksi lichenoid; kemungkinan dari lupus eritematosa juga harus dipertimbangkan dalam
keadaan ini. Ada varian klinis lichen planus oral diakui:

1. Jenis non-erosif: yang paling umum, biasanya tidak menimbulkan rasa sakit.
2. Jenis erosif kecil: daerah kemerahan dan ulserasi superfisial.
3. Jenis erosif besar: atrhopy, kemerahan dan ulserasi luas.

Lesi oral dari berbagai jenis dapat terjadi pada salah satu varian dari lichen planus:

 Lesi retikuler: jaringan atau gerombolan linear putih(fig.11.8).

 Lesi plak: bercak putih
 Lesi papular: bintik-bintik putih kecil, yang mungkin bergabung.
 Lesi annular: susunan putih melingkar lineas
 Lesi atrofi: difus daerah merah.
 Lesi erosif: atrofi ekstrim menyebabkan ulserasi (. Ara 11,9)
 Lesi bullous: lecet berdarah, jenis langka.