Pengantar

Kanker ludah menyumbang sekitar 3% dari semua keganasan kepala dan leher yang didiagnosis
di Amerika Serikat setiap tahun; sebagian besar terletak di kelenjar parotis 1 . Sekitar 80% tumor
kelenjar ludah terjadi di kelenjar parotis. Dari jumlah tersebut, sekitar 75-80% jinak. Tidak ada
korelasi yang konsisten antara tingkat pertumbuhan tumor dan apakah tumor itu jinak atau ganas.
Mayoritas tumor jinak kelenjar parotis adalah tumor epitel.

Sebagian besar tumor parotis jinak muncul sebagai massa yang tumbuh lambat dan tidak nyeri,
sering di ekor kelenjar parotis. Di hadapan massa parotid, pemeriksaan fisik adalah alat
diagnostik pertama, karena, dalam banyak kasus, ini memandu dokter ke arah yang benar (jinak
versus ganas). Ultrasonografi (US) adalah modalitas murah dengan sensitivitas tinggi dalam
mendeteksi massa di lobus superfisial kelenjar parotis. Ketidakmampuannya untuk menunjukkan
bagian dari lobus parotis yang lebih dalam diatasi dengan computerized tomography (CT)
dan/atau magnetic resonance imaging (MRI) yang dapat sangat berguna, sebagai studi
pelengkap, untuk perencanaan bedah yang benar. Biopsi aspirasi jarum halus (FNAB) juga
ditunjukkan oleh beberapa Penulis 2 - 4. Namun demikian, tidak satu pun dari alat ini memberikan
informasi pasti mengenai sifat dan histologi yang tepat dari massa parotis dan, lebih jauh lagi,
biopsi terbuka dari massa parotis tidak dianjurkan karena risiko pembibitan pada kasus
keganasan padat. Oleh karena itu, yang biasanya terjadi dalam praktik klinis adalah sebagian
besar massa parotid dioperasi untuk mendapatkan diagnosis histologis akhir. Jelas, lumpektomi
harus dihindari bila memungkinkan dan pendekatan pembedahan yang aman secara onkologis,
yang melibatkan setidaknya lobus parotis superfisial harus selalu dilakukan juga dalam kasus lesi
jinak secara klinis.

Pembedahan kelenjar parotid menantang karena saraf kranial VII, yang muncul di foramen
stylomastoid, memasuki kelenjar dan bercabang di dalam parotis, menentukan lobus superfisial
dan dalam, dan harus selalu diidentifikasi dan dibedah saat melakukan parotidektomi. Bahkan
dengan adanya anatomi normal dan jaringan parotid normal di sekitarnya, diseksi cabang saraf
wajah membutuhkan kesabaran dan perhatian khusus baik terhadap detail maupun landmark 5.
Kami selalu mencari dan membedah saraf wajah di bawah pembesaran. Ketika perjalanan saraf
terdistorsi dan dilemahkan oleh tumor, pelestarian serabut saraf wajah bisa menjadi sangat sulit.
Pengalaman menunjukkan bahwa sebagian besar tumor saliva primer parotis ditemukan
berbatasan langsung dengan setidaknya satu cabang saraf wajah, dan jarang, jika pernah, ahli
bedah akan merasa bahwa diseksi saraf tidak berguna; juga untuk alasan ini, kami percaya bahwa
operasi yang paling konservatif adalah parotidektomi superfisial, juga dalam kasus massa yang
jelas jinak. Selain itu, jika terjadi kekambuhan, risiko terhadap saraf wajah meningkat secara
eksponensial, terutama pada kejadian relaps multi-nodular yang relatif sering dari adenoma
apleomorfik 6 .

Oleh karena itu, enukleasi saja tidak memadai untuk tumor kelenjar parotis, karena peningkatan
risiko lesi saraf wajah dan peningkatan risiko kekambuhan. Beberapa penulis percaya bahwa
satu-satunya pengecualian untuk aturan ini adalah tumor Warthin terutama ketika muncul di
posterior saraf wajah 7 .
Dalam laporan ini, data dijelaskan muncul dari tinjauan retrospektif pengalaman pribadi dalam
pengaturan ini, mengevaluasi parameter patologis, prognostik dan bedah (termasuk komplikasi)
dari serangkaian pasien yang menjalani parotidektomi di Institusi kami, dan ditemukan
dipengaruhi oleh neoplasma jinak atau ganas.

BAHAN DAN METODE

Data yang dievaluasi mengacu pada sekitar 540 pasien berturut-turut yang menjalani
parotidektomi untuk neoplasma jinak dan ganas antara November 1994 dan Desember 2007, di
Institut Otorinolaringologi Università Cattolica del Sacro Cuore, Policlinico Agostino Gemelli,
Roma, Italia.

Untuk setiap pasien, data pribadi dicatat termasuk kebiasaan (khususnya merokok dan konsumsi
alkohol), riwayat keluarga, yang berkaitan dengan tumor (saliva dan bukan), presentasi klinis
dari neoplasma parotis. Data dikumpulkan mengenai operasi, komplikasi, perawatan
komplementer dan rehabilitatif, serta tindak lanjut masing-masing, melalui revisi grafik,
pemeriksaan ulang klinis langsung dan pencitraan pasien yang bertahan hidup, serta panggilan
telepon ke kerabat pasien yang memiliki mati. Sebelum operasi, pada semua pasien, stadium
telah ditentukan oleh pemeriksaan klinis dan CT scan kepala dan leher dengan kontras yang
ditingkatkan, dengan adanya kecurigaan keganasan, pemeriksaan ini dilengkapi dengan
pencitraan paru-paru, MRI dengan kontras yang ditingkatkan dari kepala dan leher, air liur AS,
FNAB. Pada kasus keganasan,

Sejauh menyangkut presentasi klinis tumor parotis, terutama ganas, kami mengevaluasi
keterlibatan saraf wajah, mementaskannya menurut skala House-Brackmann, dan saraf kranial
lainnya, serta keterlibatan struktur lain di luar parotis. seperti masseter, otot sternokleidomastoid,
mastoid, kulit, saluran telinga, mandibula, dasar tengkorak.

Massa yang dioperasi diklasifikasikan, berdasarkan tempat asalnya, dalam atau superfisial, dan,
jika terbukti ganas, yaitu primitif (bila parotis adalah tempat asal neoplasma) atau metastatik
(bila lokalisasi parotid adalah metastasis); berdasarkan riwayat klinis, sebagai primer atau
berulang.

Sejauh menyangkut pembedahan, parotidektomi diklasifikasikan sebagai superfisial dengan

preservasi wajah atau total dengan pengorbanan saraf (batang utama atau cabang) dan ketika
perluasan reseksi ke struktur lain diperlukan, hal ini dicatat.

Dalam kasus yang menunjukkan keganasan, data tindak lanjut dikumpulkan dari catatan
kunjungan yang dilakukan di unit rawat jalan multidisiplin dengan keterlibatan Ahli THT (ahli
bedah), Ahli Onkologi Radiasi, Ahli Radiologi. Pada tahun pertama, kami merekomendasikan
CT scan parotid dan leher setiap 4 bulan, dan pada tahun kedua setiap 6 bulan; kami juga
menyarankan CT dada, setiap tahun, selama masa tindak lanjut karena metastasis paru tidak
jarang 8 - 10 .
Analisis statistik dilakukan dengan menggunakan perangkat lunak JMP, rilis 5.1 oleh lembaga
SAS. Kurva kelangsungan hidup dihitung dari hari operasi menggunakan metode Kaplan-Meier.
Dianggap sebagai titik akhir untuk keseluruhan Kaplan-Meier, spesifik penyakit, bebas penyakit,
kelangsungan hidup bebas metastasis (regional dan jauh). Untuk perbandingan kurva
kelangsungan hidup, uji log-rank dan Wilcoxon digunakan. Tingkat α ditetapkan pada 0,05 untuk
semua uji statistik yang kami lakukan.

HASIL

Populasi penelitian secara keseluruhan terdiri dari 293 laki-laki dan 247 perempuan. Tidak ada
pasien yang terkena sindrom Sjögren atau penyakit radang parotis lainnya. Secara keseluruhan
470 (87%) massa ditemukan jinak, dan 70 ganas. Pada kelompok "jinak" usia rata-rata saat
diagnosis adalah 49 tahun (kisaran 4-94 tahun); usia mengikuti distribusi Gaussian bimodal
dengan puncak pada paruh pertama dekade ketujuh dan satu lagi pada paruh kedua dekade
kelima (Gambar 1A). Pada kelompok keganasan, usia rata-rata saat diagnosis adalah 60 tahun
(kisaran 19-94 tahun). Usia mengikuti distribusi Gaussian unimodal dengan puncaknya pada
dekade ketujuh (Gambar 1B). Dalam kasus penyakit jinak, gambaran klinis biasanya berupa
pembengkakan kelenjar, tumbuh perlahan atau ukurannya tampak stabil. Dalam kasus penyakit
ganas, presentasi klinis adalah massa parotis asimtomatik pada 57 pasien (81%), 13 pasien
datang ke observasi kami dengan defisit wajah, terkait, dalam 3 kasus, dengan nyeri, derajat II (2
kasus), III (3 kasus), IV (6 kasus) dan V (2 kasus).

Di antara lesi jinak, yang paling sering adalah adenoma pleomorfik (hampir 50%) dan tumor
Warthin (hampir 40%).Gambar 2); hanya 44 kasus (kurang dari 10%), semua adenoma
pleomorfik, terlokalisasi di lobus dalam. Proporsi ini berubah secara signifikan saat
mempertimbangkan keganasan, 25 di antaranya (36%) muncul di lobus dalam. Di antara lesi
jinak, 48 adenoma pleomorfik kambuh (kebanyakan setelah enukleasi), 13 di antaranya
menjalani operasi bedah pertama di institusi kami (10 di antaranya sebelum 1994, dengan
enukleasi).

Ketika mempertimbangkan keganasan, massa primer (termasuk nodal parotis dan limfoma
ekstranodal) adalah sekitar 74,2% (52 pasien) dari tumor parotis yang diobati, 11,5% (8) adalah
kekambuhan keganasan parotis yang direseksi tidak lengkap di Institusi lain dan masih
memerlukan parotidektomi revisi. , 14,3% (10) kambuh dari tumor yang sebelumnya direseksi di
luar parotis. Pada kelompok terakhir, 1 kasus adalah kekambuhan lokal dari SCC submandibular,
yang lain adalah metastasis nodal intra-parotis dari SCC kulit (7 kasus) dan melanoma (2 kasus).
Tiga metastasis nodul dianggap neoplasma parotid primitif sebelum reseksi, karena pasien tidak
melaporkan reseksi, dianggap tidak relevan, dari SCC kulit kecil, beberapa bulan sebelumnya.
Dalam 6% (4) kasus, revisi dilakukan dalam waktu dua minggu setelah operasi pertama untuk "
Di antara tumor yang timbul terutama dari parotis (60 kasus), temuan histologis yang paling
sering adalah adenokarsinoma (15 kasus, 21%), diikuti oleh SCC (11, 16%) dan limfoma (10,
14%) (4 nodal, 6 ekstra-nodal), karsinoma kistik adenoid (7, 10%), karsinoma mucoepidermoid
(6, 9%), karsinoma epithelialmioepithelial (5, 7%), tumor campuran ganas (4, 6%), sarkoma
sinovial (1 kasus), karsinoma sel asinik (1 kasus). Dalam 10 limfoma yang dioperasi, sitologi
tidak mengarah pada kecurigaan diagnosis histologis akhir. Di antara tumor yang timbul
terutama dari parotis (60 kasus), temuan histologis yang paling sering adalah adenokarsinoma
(15 kasus, 21%), diikuti oleh SCC (11, 16%) dan limfoma (10, 14%) (4 nodal, 6 ekstra-nodal),
karsinoma kistik adenoid (7, 10%), karsinoma mucoepidermoid (6, 9%), karsinoma
epithelialmioepithelial (5, 7%), tumor campuran ganas (4, 6%), sarkoma sinovial (1 kasus),
karsinoma sel asinik (1 kasus). Dalam 10 limfoma yang dioperasi, sitologi tidak mengarah pada
kecurigaan diagnosis histologis akhir. karsinoma sel asinik (1 kasus). Dalam 10 limfoma yang
dioperasi, sitologi tidak mengarah pada kecurigaan diagnosis histologis akhir. karsinoma sel
asinik (1 kasus). Dalam 10 limfoma yang dioperasi, sitologi tidak mengarah pada kecurigaan
diagnosis histologis akhir.

Stadium klinis kami dari 60 keganasan parotid primer, dengan bantuan pencitraan diagnostik,
cukup akurat dan biasanya tidak berubah setelah operasi: satu kasus, yang dianggap sebagai
cT4N0 sebelum operasi, ditemukan sebagai pT4N2b , dan 2 kasus dianggap cN1, yang menjadi
pN0 setelah diseksi leher. Distribusi stadium seperti yang dinyatakan setelah reseksi (pTNM)
adalah sebagai berikut: Stadium I 25% (15 pasien), Stadium II 33% (20), Stadium III 17% (10)
dan Stadium IV 25% (15). Semua Tahap I, II dan III adalah N0. Di antara kasus Stadium IV,
terdapat 6 pT4N2b, 1 pT4N1, 1 pT3N2b, 7 pT4N0. Tak satu pun dari pasien adalah M1 saat
diagnosis. Secara keseluruhan 8 dari 70 (11%) pasien memiliki diagnosis tumor ganas
metachronous kedua sebelum atau setelah keganasan parotis: kami mencatat 3 adenokarsinoma
prostat, 2 kanker payudara, 2 adenokarsinoma ginjal, 1 limfoma Hodgkin. Keganasan
metachronous ini tidak pernah menjadi penyebab kematian dalam seri ini. Tak satu pun dari
pasien yang mengalami keganasan melaporkan kasus neoplasma ganas saliva di antara kerabat.
23/60 pasien dengan neoplasma ganas saliva primer melaporkan satu atau lebih keganasan di
antara kerabat tingkat pertama: lokasi tumor tersebut adalah paru-paru (4 kasus), usus besar atau
rektum (4 kasus), payudara (4 kasus), kandung kemih (1 kasus). ), sistem hematopoietik dan
limfatik (3 kasus), laring (1 kasus), rongga mulut (1 kasus), lambung (6 kasus), ginjal (1 kasus),
hati (1 kasus), ovarium (1 kasus). Secara keseluruhan, 5 dari 6 kanker lambung terjadi pada
kerabat pasien dengan kanker parotis primer yang timbul dari epitel kelenjar (2 karsinoma
mucoepidermoid, 2 adenokarsinoma, 1 tumor campuran ganas). 1 Limfoma Hodgkin. Keganasan
metachronous ini tidak pernah menjadi penyebab kematian dalam seri ini. Tak satu pun dari
pasien yang mengalami keganasan melaporkan kasus neoplasma ganas saliva di antara kerabat.
23/60 pasien dengan neoplasma ganas saliva primer melaporkan satu atau lebih keganasan di
antara kerabat tingkat pertama: lokasi tumor tersebut adalah paru-paru (4 kasus), usus besar atau
rektum (4 kasus), payudara (4 kasus), kandung kemih (1 kasus). ), sistem hematopoietik dan
limfatik (3 kasus), laring (1 kasus), rongga mulut (1 kasus), lambung (6 kasus), ginjal (1 kasus),
hati (1 kasus), ovarium (1 kasus). Secara keseluruhan, 5 dari 6 kanker lambung terjadi pada
kerabat pasien dengan kanker parotis primer yang timbul dari epitel kelenjar (2 karsinoma
mucoepidermoid, 2 adenokarsinoma, 1 tumor campuran ganas). 1 Limfoma Hodgkin. Keganasan
metachronous ini tidak pernah menjadi penyebab kematian dalam seri ini. Tak satu pun dari
pasien yang mengalami keganasan melaporkan kasus neoplasma ganas saliva di antara kerabat.
23/60 pasien dengan neoplasma ganas saliva primer melaporkan satu atau lebih keganasan di
antara kerabat tingkat pertama: lokasi tumor tersebut adalah paru-paru (4 kasus), usus besar atau
rektum (4 kasus), payudara (4 kasus), kandung kemih (1 kasus). ), sistem hematopoietik dan
limfatik (3 kasus), laring (1 kasus), rongga mulut (1 kasus), lambung (6 kasus), ginjal (1 kasus),
hati (1 kasus), ovarium (1 kasus). Secara keseluruhan, 5 dari 6 kanker lambung terjadi pada
kerabat pasien dengan kanker parotis primer yang timbul dari epitel kelenjar (2 karsinoma
mucoepidermoid, 2 adenokarsinoma, 1 tumor campuran ganas). Keganasan metachronous ini
tidak pernah menjadi penyebab kematian dalam seri ini. Tak satu pun dari pasien yang
mengalami keganasan melaporkan kasus neoplasma ganas saliva di antara kerabat. 23/60 pasien
dengan neoplasma ganas saliva primer melaporkan satu atau lebih keganasan di antara kerabat
tingkat pertama: lokasi tumor tersebut adalah paru-paru (4 kasus), usus besar atau rektum (4
kasus), payudara (4 kasus), kandung kemih (1 kasus). ), sistem hematopoietik dan limfatik (3
kasus), laring (1 kasus), rongga mulut (1 kasus), lambung (6 kasus), ginjal (1 kasus), hati (1
kasus), ovarium (1 kasus). Secara keseluruhan, 5 dari 6 kanker lambung terjadi pada kerabat
pasien dengan kanker parotis primer yang timbul dari epitel kelenjar (2 karsinoma
mucoepidermoid, 2 adenokarsinoma, 1 tumor campuran ganas). Keganasan metachronous ini
tidak pernah menjadi penyebab kematian dalam seri ini. Tak satu pun dari pasien yang
mengalami keganasan melaporkan kasus neoplasma ganas saliva di antara kerabat. 23/60 pasien
dengan neoplasma ganas saliva primer melaporkan satu atau lebih keganasan di antara kerabat
tingkat pertama: lokasi tumor tersebut adalah paru-paru (4 kasus), usus besar atau rektum (4
kasus), payudara (4 kasus), kandung kemih (1 kasus). ), sistem hematopoietik dan limfatik (3
kasus), laring (1 kasus), rongga mulut (1 kasus), lambung (6 kasus), ginjal (1 kasus), hati (1
kasus), ovarium (1 kasus). Secara keseluruhan, 5 dari 6 kanker lambung terjadi pada kerabat
pasien dengan kanker parotis primer yang timbul dari epitel kelenjar (2 karsinoma
mucoepidermoid, 2 adenokarsinoma, 1 tumor campuran ganas). Tak satu pun dari pasien yang
mengalami keganasan melaporkan kasus neoplasma ganas saliva di antara kerabat. 23/60 pasien
dengan neoplasma ganas saliva primer melaporkan satu atau lebih keganasan di antara kerabat
tingkat pertama: lokasi tumor tersebut adalah paru-paru (4 kasus), usus besar atau rektum (4
kasus), payudara (4 kasus), kandung kemih (1 kasus). ), sistem hematopoietik dan limfatik (3
kasus), laring (1 kasus), rongga mulut (1 kasus), lambung (6 kasus), ginjal (1 kasus), hati (1
kasus), ovarium (1 kasus). Secara keseluruhan, 5 dari 6 kanker lambung terjadi pada kerabat
pasien dengan kanker parotis primer yang timbul dari epitel kelenjar (2 karsinoma
mucoepidermoid, 2 adenokarsinoma, 1 tumor campuran ganas). Tak satu pun dari pasien yang
mengalami keganasan melaporkan kasus neoplasma ganas saliva di antara kerabat. 23/60 pasien
dengan neoplasma ganas saliva primer melaporkan satu atau lebih keganasan di antara kerabat
tingkat pertama: lokasi tumor tersebut adalah paru-paru (4 kasus), usus besar atau rektum (4
kasus), payudara (4 kasus), kandung kemih (1 kasus). ), sistem hematopoietik dan limfatik (3
kasus), laring (1 kasus), rongga mulut (1 kasus), lambung (6 kasus), ginjal (1 kasus), hati (1
kasus), ovarium (1 kasus). Secara keseluruhan, 5 dari 6 kanker lambung terjadi pada kerabat
pasien dengan kanker parotis primer yang timbul dari epitel kelenjar (2 karsinoma
mucoepidermoid, 2 adenokarsinoma, 1 tumor campuran ganas). 23/60 pasien dengan neoplasma
ganas saliva primer melaporkan satu atau lebih keganasan di antara kerabat tingkat pertama:
lokasi tumor tersebut adalah paru-paru (4 kasus), usus besar atau rektum (4 kasus), payudara (4
kasus), kandung kemih (1 kasus). ), sistem hematopoietik dan limfatik (3 kasus), laring (1 kasus),
rongga mulut (1 kasus), lambung (6 kasus), ginjal (1 kasus), hati (1 kasus), ovarium (1 kasus).
Secara keseluruhan, 5 dari 6 kanker lambung terjadi pada kerabat pasien dengan kanker parotis
primer yang timbul dari epitel kelenjar (2 karsinoma mucoepidermoid, 2 adenokarsinoma, 1
tumor campuran ganas). 23/60 pasien dengan neoplasma ganas saliva primer melaporkan satu
atau lebih keganasan di antara kerabat tingkat pertama: lokasi tumor tersebut adalah paru-paru (4
kasus), usus besar atau rektum (4 kasus), payudara (4 kasus), kandung kemih (1 kasus). ), sistem
hematopoietik dan limfatik (3 kasus), laring (1 kasus), rongga mulut (1 kasus), lambung (6
kasus), ginjal (1 kasus), hati (1 kasus), ovarium (1 kasus). Secara keseluruhan, 5 dari 6 kanker
lambung terjadi pada kerabat pasien dengan kanker parotis primer yang timbul dari epitel
kelenjar (2 karsinoma mucoepidermoid, 2 adenokarsinoma, 1 tumor campuran ganas). rongga
mulut (1 kasus), lambung (6 kasus), ginjal (1 kasus), hati (1 kasus), ovarium (1 kasus). Secara
keseluruhan, 5 dari 6 kanker lambung terjadi pada kerabat pasien dengan kanker parotis primer
yang timbul dari epitel kelenjar (2 karsinoma mucoepidermoid, 2 adenokarsinoma, 1 tumor
campuran ganas). rongga mulut (1 kasus), lambung (6 kasus), ginjal (1 kasus), hati (1 kasus),
ovarium (1 kasus). Secara keseluruhan, 5 dari 6 kanker lambung terjadi pada kerabat pasien
dengan kanker parotis primer yang timbul dari epitel kelenjar (2 karsinoma mucoepidermoid, 2
adenokarsinoma, 1 tumor campuran ganas).

Sejauh menyangkut pembedahan, pada lesi jinak, parotidektomi superfisial dilakukan pada 396
kasus, enukleasi pada 10 kasus tumor Warthin (semuanya sebelum 2003), parotidektomi total
dengan preservasi wajah pada 64 kasus (kebanyakan kambuh dan primer lobus dalam).
Pendekatan trans-mandibular tidak pernah diperlukan (bahkan pada keganasan), tumor lobus
dalam selalu dapat direseksi menggunakan pendekatan parotidektomi standar11 , dengan
memodifikasi insisi leher bila diperlukan.

Pada keganasan, parotidektomi superfisial dilakukan pada 40% kasus (28 pasien), parotidektomi
total dengan pemeliharaan saraf VII pada 36% (25 pasien), parotidektomi total dengan
pengorbanan saraf VII pada 24% (17 pasien). Pada kelompok terakhir, hanya pada 4 pasien saraf
wajah berfungsi normal pada saat operasi, dalam salah satu kasus ini, bagaimanapun,
dimungkinkan untuk mempertahankan cabang superior (orbitofrontal), dalam satu kasus kami
merekonstruksi saraf dengan a cangkok surabaya. Karena keterlibatan yang dicurigai atau
terbukti secara klinis, reseksi diperluas ke struktur lain dalam 15 kasus (saluran pendengaran
eksternal: 4 kasus, daun telinga: 1, kulit di atasnya: 9, mastoid: 2, otot sternokleidomastoid: 7,
otot digastrik: 7, masseter : 3, kelenjar submandibular: 1). Dalam 3 kasus, di mana area kulit
yang luas harus direseksi,pectoralis mayor ). Pada 82% (58) kasus, margin reseksi memadai,
pada 4% (3) tidak ada sisa penyakit yang ditemukan (lihat di atas), pada 14% (9) marginnya
dekat (6) atau positif (3). Diseksi leher komprehensif homolateral pada metastasis neoplasma
kulit pada 7 kasus dilakukan (2 melanoma dan 5 SCC), dan 9 komprehensif (8 radikal
termodifikasi tipe III, 1 radikal termodifikasi tipe I) pada primer cN+ parotis. Tak satu pun dari
SCC kulit yang ditemukan memiliki simpul positif di leher, kedua melanoma juga memiliki
mikro-metastasis di leher; di antara primer parotid 2 ditemukan pN0. Selanjutnya, 13 diseksi
leher homo-lateral profilaksis (selektif dari level I, II, III), dilakukan pada tumor primer stadium
lanjut lokal, dengan hanya 1 pN+ (N2b).
Pengobatan tambahan direkomendasikan dan dilakukan pada semua massa metastatik: radio-
kemoterapi pada SCC (7 kasus) (60 Gy dan tiga siklus CDDP bersamaan 100 mg/m pada hari 1,
22, dan 43), IFN alfa pada melanoma (2 kasus). Neoplasma primitif yang berasal dari epitel
menjalani radioterapi adjuvan (50-60 Gy) di tempat tidur bedah dan di kelenjar leher ketika
diindikasikan oleh pedoman internasional utama 8, yaitu, dalam kasus tumor kistik adenoid grade
menengah atau tinggi, margin dekat atau positif, invasi saraf/perineural, metastasis kelenjar getah
bening, invasi limfatik/vaskular, penyakit Stadium IV, keganasan lobus saliva dalam. Ketika 2
atau lebih dari karakteristik merugikan di atas kami temukan terkait, CDDP bersamaan 100
mg/m2 ditambahkan pada hari 1, 22, dan 43. Secara keseluruhan 23% (16) pasien dengan tumor
primer parotis menjalani radiokemoterapi adjuvan,20 % (14) radioterapi saja. Limfoma dirujuk
ke ahli hematologi dan menjalani kemoterapi.

Komplikasi awal operasi adalah sama baik dalam kasus lesi jinak dan ganas: perdarahan pasca
operasi, dalam waktu 36 jam setelah parotidektomi, selalu dikontrol di Ruang Operasi tanpa
gejala sisa lebih lanjut, dalam 26 kasus, dan sialokel, yaitu dengan merupakan komplikasi
pembedahan yang paling sering dalam seri kami, terjadi pada 103 pasien (19%), tetapi selalu
menjadi masalah yang sembuh sendiri dalam waktu 2 minggu setelah pengobatan lokal, aspirasi
dan balutan tekan. Sehubungan dengan saraf wajah, dalam kasus dengan pemeliharaan saraf
anatomis, 50 kasus kelemahan wajah pasca operasi terjadi (selalu lebih jelas pada cabang
marginal), tetapi hanya 6 yang menunjukkan disfungsi permanen (2 keganasan dan 4
kekambuhan adenoma pleomorfik). ). Dua dari 4 kekambuhan adenoma pleomorfik ini dengan
disfungsi permanen,

Sekuel jangka panjang yang paling sering, dalam seri kami, adalah defisit sensorik, yang
mungkin muncul pada setiap pasien setelah parotidektomi (karena bagian saraf aurikularis
besar). Secara keseluruhan, 15% pasien, dalam seri kami, mengeluhkan sisa defisit sensorik 4
bulan setelah operasi, angka ini meningkat menjadi sekitar 60% pada radioterapi pasca operasi.
Secara keseluruhan 9 neuroma tunggul saraf auricular besar yang ditranseksi dicatat, keduanya
didiagnosis dalam waktu 2 tahun setelah parotidektomi dan dipotong tanpa masalah lebih lanjut.
Sindrom Frey klinis (kami biasanya tidak melakukan tes objektif untuk mendeteksi sindrom Frey
subklinis) tidak sesering pada seri lainnya (17%), iradiasi mencegahnya karena menghambat
sekresi kelenjar dan regenerasi saraf (tidak ada pasien yang diradiasi memiliki Frey sindroma).

Tentu saja, tidak ada gunanya mengevaluasi hasil onkologis dalam kasus lesi jinak. Meskipun
demikian, upaya dilakukan untuk melacak grafik tindak lanjut dari setiap pasien yang dioperasi
untuk lesi jinak, dan jika tidak ada catatan, lebih baru dari 6 bulan sebelumnya, ditemukan di
antara laporan klinis Departemen kami, maka dilakukan upaya untuk menghubungi pasien
melalui telepon. Dengan cara ini, tindak lanjut klinis dari 383 dari 470 pasien dengan lesi jinak
pulih. Di antaranya, tidak ada kasus transformasi ganas dari lesi yang sebelumnya jinak. Hanya 3
kekambuhan yang diajukan untuk operasi revisi dicatat, semua adenoma pleomorfik yang
menjalani parotidektomi superfisial, pada operasi pertama, dan kekambuhan terletak di lobus
dalam. Tingkat kekambuhan keseluruhan di antara adenoma pleomorfik primer dengan tindak
lanjut yang memadai adalah,

Ketika membandingkan kelangsungan hidup antara temuan histologis yang berbeda dengan uji
log-rank dan Wilcoxon, tidak ditemukan perbedaan yang signifikan secara statistik (masing-
masing p = 0,4 dan 0,53), mencatat kelangsungan hidup spesifik penyakit 5 tahun terburuk dalam
kasus melanoma metastatik (keduanya mati). ), SCC kulit (74%), SCC parotid primitif (68%),
konsisten dengan laporan sebelumnya yang mengacu pada seri yang lebih besar 12 .

Hasil onkologi kemudian dianalisis tidak termasuk tumor yang terjadi terutama di tempat lain,
sarkoma sinovial dan limfoma, untuk mendapatkan sekelompok 49 keganasan yang berasal dari
air liur. Dalam kelompok ini, kelangsungan hidup secara keseluruhan adalah 85% pada 2 tahun
dan 72% pada 5 (Gambar 3A); kelangsungan hidup spesifik penyakit adalah 93% pada 2 tahun
dan 89% pada 5 (Gambar 3B). Pada kelompok yang sama ini, tidak ada perbedaan yang
signifikan dalam kelangsungan hidup yang diamati antara lesi yang muncul di bagian dalam
(kelangsungan hidup 5 tahun: 89%) dan di lobus superfisial (kelangsungan hidup 5 tahun: 92%),
antara reseksi dengan/tanpa reseksi VII. pelestarian saraf (masing-masing 92% dan 79%
kelangsungan hidup 5 tahun), di antara tahap IV menurut klasifikasi TNM (bahkan jika tahap IV,
tidak mengejutkan, kurang berhasil dibandingkan yang lain dengan kelangsungan hidup spesifik
penyakit selama 5 tahun sebesar 82 %). Parameter tunggal yang paling signifikan dalam histotipe
saliva, seperti untuk kelangsungan hidup spesifik penyakit, adalah adanya margin positif/dekat (p
= 0,01 pada Log-Rank) dan, yang terpenting, keterlibatan saraf wajah saat diagnosis (p = 0,006
pada Log-Rank) (Gambar 4).

Metastasis jauh ke paru-paru terjadi pada 5 pasien dengan neoplasma saliva (penyebaran jauh
terjadi pada pasien dengan melanoma). Saat ini, 3 dari pasien tersebut masih hidup dengan
penyakit tersebut, sedangkan 2 dari mereka meninggal karena metastasis. Oleh karena itu,
metastasis jauh, bersama dengan kekambuhan lokal, adalah penyebab utama kematian terkait
kanker (masing-masing 50%) dalam seri kami; tidak ada pasien yang meninggal karena
kekambuhan regional.

DISKUSI

Penyebab kanker kelenjar ludah belum ditentukan. Beberapa faktor telah diduga sebagai etiologi,
termasuk radiasi pengion dengan semua kanker ludah 13 dan predisposisi familial terhadap
kanker parotis 14 . Bukti sebab dan akibat masih harus ditetapkan, namun dalam asosiasi yang
didalilkan ini, dan etiologi sebagian besar kanker kelenjar ludah tidak dapat ditentukan. Kami
mengamati peningkatan kejadian tumor primer ganas kedua yang timbul dari epitel kelenjar pada
pasien dengan tumor saliva primer. Penting untuk menunjukkan bahwa pasien kami tidak
mengembangkan primer kedua di paru-paru, yang merupakan kejadian khas pada keganasan
mukosa kepala dan leher 15 - 18. Pada 5/50 (10%) dari pasien kami dengan keganasan parotis
primitif (tidak termasuk limfoma), riwayat keluarga positif untuk kanker lambung tercatat, yang
biasanya menyumbang 1,5% dari semua keganasan pada populasi umum negara-negara Barat 19 .
Hal ini tampaknya menjadi pengamatan yang cukup mencolok yang memerlukan penelitian lebih
lanjut untuk dikonfirmasi, dan mungkin mengindikasikan faktor predisposisi umum untuk kanker
ludah dan lambung. Dalam seri kami, keganasan saliva mungkin tidak terjadi di antara kerabat
pasien, karena kanker saliva jauh lebih jarang daripada kanker lambung bahkan pada subjek yang
rentan; di sisi lain, predisposisi keluarga untuk kanker lambung telah lama didalilkan 20 21 .

Histologi tumor kelenjar ludah primer sangat bervariasi. Jika, di satu sisi, histotipe jinak tidak
banyak dan masalah histopatologis kurang mendesak, di sisi lain, diagnosis histologis lesi ganas
merupakan titik kritis. Histotipe kelenjar saliva maligna primer secara klasik dibagi menjadi
grade tinggi dan grade rendah, berdasarkan kriteria agresivitas klinis. Beberapa histotipe (seperti
karsinoma mucoepidermoid) dapat berupa grade tinggi atau grade rendah, sedangkan untuk yang
lain gradenya selalu sama (karsinoma kistik adenoid selalu dianggap grade tinggi). Dalam seri
yang dijelaskan oleh Sloan Kettering Cancer Center (MSKCC) 9 10 22 - 24, 6 histotipe yang relatif
sering menyumbang lebih dari 95% tumor ganas saliva. Sisa 5% dari keganasan saliva primer
dapat dianggap dapat dirujuk ke setidaknya 10 epitel lainnya, dan beberapa histotipe mesenkimal
yang jarang. Mempertimbangkan rendahnya insiden kanker kelenjar ludah secara keseluruhan,
masing-masing histotipe ini sangat jarang dan bisa sangat sulit untuk didiagnosis oleh ahli
histopatologi, yang pengalamannya dalam bidang spesifik ini seringkali terbatas. Distribusi dari
berbagai histotipe yang ditemui dalam seri ini menunjukkan perbedaan yang mencolok dalam
kejadian bila dibandingkan dengan seri MSKCC yang besar, serta dengan data yang dilaporkan
dalam literatur. Perbedaan-perbedaan ini mungkin berasal dari epidemiologi tetapi mungkin juga
terkait dengan pembacaan dari berbagai ahli histopatologi; beberapa aspek, seperti kesulitan
yang disebutkan di atas dalam diagnosis dan prognosis SCC yang tidak terduga dalam seri kami,
yang lebih buruk daripada karsinoma kistik adenoid, telah membuat kami berhipotesis bahwa
subjektivitas pemeriksaan Histopatologis memainkan peran mendasar. Untuk alasan ini,
mengikuti pendirian "Dewan Tumor Kepala dan Leher Multidisiplin", di Institusi kami, pada
tahun 2005, kami mulai mengirimkan semua sampel kami (kelenjar ludah, serta bagian lain di
kepala dan leher) kepada ahli histopatologi yang sama, yang tertarik dengan kondisi patologis
yang diteliti, dan terlebih lagi, terlibat dalam kelompok kami, dengan cepat mendapatkan
pengalaman. Diagnosis histopatologis yang benar sangat mendasar, dan seringkali menjadi faktor
pembatas dalam praktik klinis,

Parotid adalah satu-satunya kelenjar ludah dengan kelenjar getah bening intra-parenkim (5
sampai 7) yang dapat mengumpulkan sel-sel metastatik; simpul-simpul ini di dalam substansi
kelenjar tidak mudah diraba dan hanya terlihat jika membesar. Membedakannya dari tumor
kelenjar parotis primer melalui palpasi atau pencitraan bisa sulit. Oleh karena itu, massa dengan
pertumbuhan agresif dapat menjadi sekunder, paling sering karena metastasis nodal dari
karsinoma sel skuamosa kulit (SCC) dan melanoma 25 , atau terkait dengan keganasan
hematologis dan, khususnya, limfoma. Limfoma parotid, timbul dari jaringan limfatik difus di
dalam kelenjar (limfoma ekstranodal), juga telah dijelaskan, terutama pada penyakit Sjögren 26.
Semua keganasan non-saliva ini sering menjalani perawatan primer bedah seolah-olah mereka
terutama kelenjar liur, karena mungkin tidak mungkin untuk menentukan diagnosis sebelum
laporan histologis pada sampel bedah ketika riwayat klinis tidak jelas. Oleh karena itu,
anamnesis yang memadai sangat mendasar dalam setidaknya mencurigai bahwa massa parotis
adalah sekunder. Meskipun, sebelum operasi, ahli bedah wajib menilai risiko keganasan, karena
hal itu memengaruhi prognosis dan, terutama sikap terhadap saraf wajah, yang pengorbanannya
mungkin diperlukan pada neoplasma ganas padat. Kecurigaan keganasan, oleh karena itu,
mengubah persetujuan, menghindari kontroversi hukum terkait dengan apa yang disebut kejutan
histologis. Menurut pendapat kami, kejutan histologis harus sangat jarang terjadi: keganasan
hampir selalu dapat dicurigai, kami hanya mengalami 4 (sekitar 6%) kejutan histologis, tanpa
kecurigaan keganasan sebelum operasi, dalam 2 kasus ini kejutannya adalah intra-operatif,
dengan kesulitan yang timbul dalam membedah saraf ( yang tetap dipertahankan). Menghindari
kejutan dicapai dengan anamnesis yang memadai, pemeriksaan fisik, pencitraan dan FNAB.
Dengan pengecualian eksplorasi bedah, pemeriksaan fisik tetap merupakan alat yang paling
penting bagi ahli diagnosa yang berpengalaman: massa keras dengan fiksasi kemungkinan besar
ganas; Pedoman NCCN untuk penatalaksanaan kanker kepala dan leher menyarankan beberapa
kriteria kecurigaan seperti massa > 4 cm, atau timbul dari lobus dalam. dalam 2 kasus ini
kejutannya adalah intra-operatif, dengan kesulitan yang timbul dalam membedah saraf (yang
tetap dipertahankan). Menghindari kejutan dicapai dengan anamnesis yang memadai,
pemeriksaan fisik, pencitraan dan FNAB. Dengan pengecualian eksplorasi bedah, pemeriksaan
fisik tetap merupakan alat yang paling penting bagi ahli diagnosa yang berpengalaman: massa
keras dengan fiksasi kemungkinan besar ganas; Pedoman NCCN untuk penatalaksanaan kanker
kepala dan leher menyarankan beberapa kriteria kecurigaan seperti massa > 4 cm, atau timbul
dari lobus dalam. dalam 2 kasus ini kejutannya adalah intra-operatif, dengan kesulitan yang
timbul dalam membedah saraf (yang tetap dipertahankan). Menghindari kejutan dicapai dengan
anamnesis yang memadai, pemeriksaan fisik, pencitraan dan FNAB. Dengan pengecualian
eksplorasi bedah, pemeriksaan fisik tetap merupakan alat yang paling penting bagi ahli diagnosa
yang berpengalaman: massa keras dengan fiksasi kemungkinan besar ganas; Pedoman NCCN
untuk penatalaksanaan kanker kepala dan leher menyarankan beberapa kriteria kecurigaan
seperti massa > 4 cm, atau timbul dari lobus dalam. pemeriksaan fisik tetap menjadi alat yang
paling penting bagi ahli diagnosa yang berpengalaman: massa keras dengan fiksasi kemungkinan
besar ganas; Pedoman NCCN untuk penatalaksanaan kanker kepala dan leher menyarankan
beberapa kriteria kecurigaan seperti massa > 4 cm, atau timbul dari lobus dalam. pemeriksaan
fisik tetap menjadi alat yang paling penting bagi ahli diagnosa yang berpengalaman: massa keras
dengan fiksasi kemungkinan besar ganas; Pedoman NCCN untuk penatalaksanaan kanker kepala
dan leher menyarankan beberapa kriteria kecurigaan seperti massa > 4 cm, atau timbul dari lobus
dalam.8 . Asal di lobus dalam mungkin sebenarnya merupakan kriteria kecurigaan untuk
keganasan, frekuensi massa lobus dalam, dalam seri yang disajikan di sini, pasti lebih tinggi pada
lesi ganas (35%) daripada massa jinak (sekitar 10%), seperti yang dikonfirmasi. juga oleh
penelitian terbaru lainnya 21 . Pada pengamatan klinis pertama dari massa parotis, gejala dan
tanda seperti kompromi pada fungsi saraf (10-20% dari tumor ganas parotis) dan/atau nyeri
wajah (10-15%) sangat meningkatkan kekhawatiran mengenai keganasan 22 27. Dalam seri kami,
defisit wajah hampir sama seringnya dengan data yang dilaporkan dalam literatur (19%),
sedangkan nyeri wajah jelas lebih tidak biasa (4%). Pencitraan membantu dalam menentukan
dimensi, tempat asal, keterlibatan dalam struktur yang berdekatan yang sulit untuk dievaluasi
melalui pemeriksaan fisik (seperti ruang parapharyngeal). Peran analisis sitologi dicapai melalui
FNAB, dalam kasus dengan dugaan keganasan, masih diperdebatkan dan telah diselidiki oleh
kelompok kami 3 ; 4 . Beberapa Penulis keberatan bahwa itu tidak pernah mengubah sikap klinis
karena sensitivitasnya yang rendah (tingkat negatif palsu yang relatif tinggi). Ini tidak
sepenuhnya benar, dan, menurut pendapat kami, FNAB seringkali dapat membantu:
  ketika positif, hampir menegaskan kecurigaan keganasan (spesifisitas tinggi) dan
memungkinkan kita tidak hanya untuk merencanakan prosedur pembedahan dan mungkin
prosedur rekonstruksi pada saraf wajah, tetapi, yang terpenting, untuk mendapatkan
persetujuan yang memadai mengenai manajemen dari saraf wajah;
 ketika pembedahan tidak diindikasikan karena karakteristik tidak hanya pasien (kondisi
umum yang buruk), tetapi juga tumor (penyakit disebarluaskan), membuat diagnosis lesi
parotid dengan FNAB dapat menjadi penting;
 jika laporan FNAB mengungkapkan atau menyarankan limfoma, jalur diagnostik dan
terapeutik berubah secara radikal dan parotidektomi dapat dihindari.

Namun, seri ini, yang hanya mencakup pasien yang menjalani operasi, bukanlah model yang
memadai untuk evaluasi efektivitas FNAB, peran yang paling berguna adalah menawarkan
kemungkinan untuk menghindari operasi.

Sejauh menyangkut keganasan, seperti untuk metastasis limfatik regional, dalam serangkaian
besar yang dilaporkan dari Pusat Kanker Memorial Sloan-Kettering, 14% pasien mengalami
metastasis nodal yang teraba. Selain itu, 24% pasien dengan tumor derajat tinggi menunjukkan
temuan ini, dibandingkan dengan hanya 2% pasien dengan lesi derajat rendah. Selain itu, pada
kelompok pasien yang memiliki leher negatif secara klinis tetapi menjalani diseksi leher elektif,
49% tumor derajat tinggi dan 7% tumor derajat rendah ditemukan memiliki leher positif secara
histologis 22 28. Berdasarkan data kami, masalah metastasis leher tampaknya kurang krusial:
dalam seri kami, kami melakukan diseksi leher profilaksis pada 13 kasus cN0 dengan hanya pN+
(7,7%) dan kami tidak mengalami kegagalan pengobatan karena kekambuhan regional. Iradiasi
leher pada kasus risiko tinggi (sebagaimana didefinisikan di atas dan oleh pedoman NCCN)
tampaknya cukup untuk kontrol regional pada sebagian besar kanker saliva dan pada pasien yang
tidak dibedah, ketika kami melakukan iradiasi tempat tidur bedah, kami melakukan iradiasi
profilaksis juga pada leher.

Temuan dari berbagai penelitian mengkonfirmasi bahwa kontrol loco-regional dan kelangsungan
hidup cenderung lebih baik pada Stadium III/IV dan lesi tingkat tinggi yang dilakukan
pembedahan dan radioterapi adjuvan dibandingkan dengan pembedahan saja 29 30 dan ini
dikonfirmasi juga oleh pedoman internasional 8 . Pengamatan ini tampaknya tepat khususnya
untuk keganasan lobus dalam parotis, karena ini sering dikelilingi oleh sedikit atau tidak ada
parenkim kelenjar; dengan demikian, bahkan teknik bedah yang terbaik terutama terdiri dari
enukleasi tumor dengan kemungkinan besar untuk meninggalkan in situsisa jaringan tumor
histologis. Oleh karena itu, kami melakukan radioterapi + kemoterapi pada kasus tumor kistik
tingkat menengah, tinggi atau adenoid, dengan margin dekat atau positif, invasi saraf/perineural,
metastasis kelenjar getah bening, invasi limfatik/vaskular, penyakit Stadium IV, keganasan lobus
saliva dalam.

Kelangsungan hidup spesifik penyakit menurun selama bertahun-tahun, terutama pada pasien
dengan karsinoma kistik adenoid dan tumor campuran ganas, karena metastasis jauh, yang telah
dilaporkan pada sekitar 20% keganasan parotis, terutama tingkat tinggi, dan memprediksi
prognosis buruk 22 . Secara khusus, 40% pasien dengan karsinoma kistik adenoid dan 26-32%
dengan tumor ganas campuran menunjukkan ciri ini 9 10. Pada semua lesi ini, lokasi metastasis
jauh paling sering adalah paru-paru. Dalam seri kami, metastasis paru terjadi pada 10% pasien
dengan keganasan yang timbul dari jaringan saliva, dan metastasis jauh merupakan penyebab
kegagalan sesering kekambuhan lokal. Namun demikian, metastasis jauh mungkin tidak selalu
mewakili kejadian akhir dan, oleh karena itu, tidak serta merta menghalangi pengobatan penyakit
primer, terutama pada karsinoma kistik adenoid. Dalam seri kami, 3 pasien masih hidup dengan
metastasis in situ , salah satunya, dengan karsinoma kistik adenoid, masih hidup 2 tahun setelah
diagnosis relaps paru. Penting untuk menunjukkan bahwa dalam seri ini tidak ada pasien yang
terdiagnosis metastasis jauh saat parotidektomi dilakukan.

Secara keseluruhan, prognosis untuk kanker kelenjar parotis lebih baik daripada lesi kelenjar
submandibular: 50-81% kelangsungan hidup 5 tahun dilaporkan untuk yang pertama dan 30-50%
untuk yang terakhir 22 . Dalam seri ini, kelangsungan hidup keseluruhan 5 tahun dan
kelangsungan hidup spesifik penyakit 5 tahun masing-masing adalah 72% dan 89% pada pasien
dengan kanker ludah primer parotis. Beberapa penyelidikan sebelumnya menunjukkan bahwa
stadium lanjut, tingkat histologis yang lebih tinggi, dan lokasi sub-mandibula merupakan
prognostik untuk hasil yang lebih buruk dan, terlebih lagi, perbedaan gambaran histologis
dilaporkan memengaruhi riwayat alami 9 14 23 31 - 34. Dalam seri kami, penilaian tidak selalu dinilai
oleh ahli histopatologi dan histotipe tidak ditunjukkan untuk mempengaruhi prognosis secara
signifikan, mungkin juga karena semua kesulitan diagnosis histopatologis yang disebutkan di
atas dan kurangnya, pada tahun-tahun yang diperiksa, dari ahli histopatologi yang berdedikasi.
Institusi kami. Keterlibatan saraf VII dan margin positif/dekat dalam sampel histologis adalah
satu-satunya parameter klinis, saat diagnosis, terkait dengan perbedaan signifikan dalam
kelangsungan hidup dalam seri kami. Secara khusus, keterlibatan klinis saraf VII, saat diagnosis,
merupakan penanda prognostik yang paling signifikan.Gambar 4, p = 0,006 pada Log-Rank)
sesuai dengan sebagian besar data dalam literatur 35 36 .

Signifikansi margin positif/dekat mungkin menyarankan perluasan indikasi untuk pengorbanan

saraf, karena upaya untuk mempertahankan saraf terkadang membuat ahli bedah meninggalkan
penyakit mikroskopis (atau bahkan makroskopis). Namun demikian, sikap "destruktif" seperti itu
dengan reseksi bebas saraf wajah (dan struktur penting lainnya) tidak lagi mendominasi filosofi
bedah. Sebaliknya, ketergantungan ahli bedah pada terapi radiasi pasca operasi untuk mengelola
penyakit histologis dan kemungkinan metastasis jauh membuat banyak ahli bedah enggan untuk
mengorbankan fungsi saraf wajah juga dalam kasus keganasan yang jelas sulit untuk dibedah.
Jika kami menganalisis hasil kami lebih dalam, kami akan membagikan bentuk minimalis bedah
ini yang telah mendapatkan persetujuan selama beberapa tahun terakhir. Faktanya,

Saat ini, masalah terburuk dalam membedah saraf, terutama dalam pertimbangan histologi jinak,
ditemui pada kekambuhan multi-nodular adenoma pleomorfik, dalam seri ini, seperti yang lain
dalam literatur 6 37 38. Bahkan, kejadian disfungsi wajah permanen secara nyata lebih tinggi pada
kasus kekambuhan adenoma pleomorfik (8,3%) dibandingkan kasus operasi dengan
pemeliharaan saraf untuk keganasan (3,7%). Menurut pendapat kami, dalam kasus-kasus ini,
pertahanan terbaik untuk ahli bedah adalah persetujuan yang memadai dari pasien, yang harus
diberi tahu mengenai kemungkinan konkret kelumpuhan wajah setelah operasi untuk penyakit
jinak. Peristiwa ini adalah argumen utama yang mendukung pembedahan ekstensif (setidaknya
parotidektomi superfisial) pada adenoma pleomorfik. Di sisi lain, kami tidak percaya pada
kegunaan iradiasi dalam kasus ini, karena dapat membuat pembedahan berikutnya menjadi lebih
rumit, tanpa data yang signifikan mengenai keefektifan klinis 37 39 .
Sebagian besar pasien kami yang dioperasi untuk keganasan dengan margin positif telah
menjalani parotidektomi total dengan pengorbanan saraf, yang, oleh karena itu, bukanlah solusi
untuk masalah margin. Bahkan, ketika tersedia pada laporan histopatologis, margin positif
ditemukan biasanya di luar parotis, karena keterlibatan struktur lain, jadi mungkin sikap yang
lebih agresif diperlukan pada struktur ekstra-kelenjar, mungkin lebih sering menggunakan
rekonstruktif. teknik.

Menurut pendapat kami, disfungsi saraf klinis dan ekstensi ekstra-parotis, sering tidak terkait
dengan tumor besar, dalam pengalaman kami (Gambar 5), dalam dirinya sendiri, merupakan
ekspresi tumor yang secara intrinsik lebih agresif dan dapat ditafsirkan sebagai faktor prognostik
independen.

1. Spiro R, Spiro J. Kanker kelenjar ludah. Di dalam: Meyers E, Suen J, editor. Kanker kepala
dan leher. New York: Churchill Livingstone; 1984. hlm. 645–645. [ Google Cendekia ]
2. Zbaren P, Schar C, Hotz MA, dkk. Nilai sitologi aspirasi jarum halus dari massa kelenjar
parotis. Laringoskop. 2001; 111 :1989–1992. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
3. Sergi B, Contucci AM, Corina L, dkk. Nilai sitologi aspirasi jarum halus dari massa kelenjar
parotis. Laringoskop. 2004; 114 :789–789. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
4. Contucci AM, Corina L, Sergi B, dkk. Korelasi antara biopsi aspirasi jarum halus dan temuan
histologis pada massa parotid. Pengalaman pribadi. Acta Otorhinolaryngol Ital. 2003; 23 :314–
318. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
5. Rea PM, McGarry G, Shaw-Dunn J, dkk. Ketepatan empat penanda bedah yang umum
digunakan untuk menemukan saraf wajah pada parotidektomi anterograde pada manusia. Ann
Anat. 2010; 192 :27–32. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
6. Redaelli de Zinis LO, Piccioni M, Antonelli AR, dkk. Manajemen dan faktor prognostik
adenoma pleomorfik berulang kelenjar parotis: pengalaman pribadi dan tinjauan literatur. Eur
Arch Otorhinolaryngol. 2008; 265 :447–452. [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar
]
7. Heller KS, Attie JN, dkk. Pengobatan tumor Warthin dengan enukleasi. Am J Surg. 1988;
156 :294–296. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
8. Forastiere AA, Ang KK, Brizel D, dkk. Jaringan Kanker Komprehensif Nasional (NCCN).
Pedoman Praktek Klinis dalam Onkologi. Kanker Kepala dan Leher. Versi 1.2009. 2009. Jenis
Referensi: Seri (Buku, Monograf) [ Google Scholar ]
9. Spiro RH, Huvos AG, EW Kuat. Karsinoma kistik adenoid yang berasal dari air liur. Sebuah
studi klinikopatologi dari 242 kasus. Am J Surg. 1974; 128 :512–520. [ PubMed ] [ Google
Scholar ]
10. Spiro RH, Huvos AG, Strong EW. Tumor campuran ganas yang berasal dari air liur: studi
klinikopatologis dari 146 kasus. Kanker. 1977; 39 :388–396. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
11. Syah JP, Patel KJ. Bedah Kepala Leher dan Onkologi. Edisi ke-3. Louis: Mosby Ltd.; 2003. [
Google Cendekia ]
12. Spiro RH. Neoplasma saliva: ikhtisar pengalaman 35 tahun dengan 2.807 pasien. Kepala
Leher Surg. 1986; 8 :177–184. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
13. Katz AD, tumor kelenjar ludah Preston-Martin S. dan radioterapi sebelumnya ke kepala atau
leher. Laporan seri klinis. Am J Surg. 1984; 147 :345–348. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
14. Hollander L, Cunningham MP. Penatalaksanaan kanker kelenjar parotis. Surg Clinic North
Am. 1973; 53 :113–119. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
15. Spector JG, Sessions DG, Haughey BH, dkk. Metastasis regional tertunda, metastasis jauh,
dan keganasan primer kedua pada karsinoma sel skuamosa laring dan hipofaring. Laringoskop.
2001; 111 :1079–1087. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
16. Narayana A, Vaughan AT, Fisher SG, dkk. Tumor primer kedua pada kanker laring: hasil
tindak lanjut jangka panjang. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1998; 42 :557–562. [ PubMed ] [
Google Scholar ]
17. Franchin G, Minatel E, Gobitti C, dkk. Radioterapi untuk pasien dengan karsinoma glotis
stadium awal: analisis univariat dan multivariat dalam kelompok pasien yang berurutan dan tidak
dipilih. Kanker. 2003; 98 :765–772. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
18. Almadori G, Bussu F, Cadoni G, dkk. Karsinogenesis laring bertingkat membantu
pemahaman kita tentang fenomena kankerisasi lapangan: tinjauan. Kanker Eur J. 2004;
40 :2383–2388. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
19. Jemal A, Siegel R, Ward E, dkk. Statistik kanker, 2007. CA Cancer J Clin. 2007; 57 :43–66.
[ PubMed ] [ Google Scholar ]
20. Aird I, Bentall HH, Roberts JA. Hubungan antara kanker lambung dan golongan darah ABO.
Br Med J. 1953; 1 :799–801. [ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
21. Lin CC, Tsai MH, Huang CC, dkk. Tumor parotis: pengalaman 10 tahun. Am J Otolaryngol.
2008; 29 :94–100. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
22. Spiro RH, Huvos AG, Strong EW. Kanker kelenjar parotis. Sebuah studi klinikopatologi dari
288 kasus primer. Am J Surg. 1975; 130 :452–459. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
23. Spiro RH, Huvos AG, Berk R, dkk. Karsinoma mucoepidermoid yang berasal dari kelenjar
ludah. Sebuah studi klinikopatologi dari 367 kasus. Am J Surg. 1978; 136 :461–468. [ PubMed ]
[ Google Scholar ]
24. Spiro RH, Huvos AG, Strong EW. Karsinoma sel asinik yang berasal dari air liur. Sebuah
studi klinikopatologi dari 67 kasus. Kanker. 1978; 41 :924–935. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
25. Cassisi NJ, Dickerson DR, Million RR, dkk. Karsinoma sel skuamosa kulit bermetastasis ke
nodus parotis. Arch Otolaryngol. 1978; 104 :336–339. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
26. Hyjek E, Smith WJ, Isaacson PG. Limfoma sel B primer kelenjar ludah dan hubungannya
dengan sialadenitis myoepithelial. Hum Pathol. 1988; 19 :766–776. [ PubMed ] [ Google Scholar
]
27. Frankenthaler RA, Luna MA, Lee SS, dkk. Variabel prognostik pada kanker kelenjar parotis.
Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1991; 117 :1251–1256. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
28. Armstrong JG, Harrison LB, Thaler HT, dkk. Indikasi pengobatan elektif leher pada kanker
kelenjar ludah mayor. Kanker. 1992; 69 :615–619. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
29. Armstrong JG, Harrison LB, Spiro RH, dkk. Tumor ganas asal kelenjar ludah utama. Analisis
pasangan yang cocok tentang peran operasi gabungan dan radioterapi pasca operasi. Arch
Otolaryngol Head Neck Surg. 1990; 116 :290–293. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
30. Malata CM, Camilleri IG, McLean NR, dkk. Tumor ganas kelenjar parotis: ulasan 12 tahun.
Br J Plast Surg. 1997; 50 :600–608. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
31. Spiro RH, Huvos AG, Strong EW, dkk. Adenokarsinoma yang berasal dari air liur. Studi
klinikopatologi dari 204 pasien. Am J Surg. 1982; 144 :423–431. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
32. Borthne A, Kjellevold K, Kaalhus O, dkk. Neoplasma ganas kelenjar ludah: pengobatan dan
prognosis. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1986; 12 :747–754. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
33. Matsuba HM, Simpson JR, Mauney M, dkk. Karsinoma kelenjar ludah kistik adenoid:
korelasi klinikopatologis. Kepala Leher Surg. 1986; 8 :200–204. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
34. Lima RA, Tavares MR, Dias FL, dkk. Faktor prognostik klinis pada tumor ganas kelenjar
parotis. Otolaryngol Head Neck Surg. 2005; 133 :702–708. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
35. Jouzdani E, Yachouh J, Costes V, dkk. Nilai prognostik dari klasifikasi tiga tingkat pada
karsinoma parotid epitel primer: hasil tinjauan histologis dari pengalaman parotidektomi total
selama 20 tahun dengan diseksi leher di satu institusi. Kanker Eur J. 2010; 46 :323–331. [
PubMed ] [ Google Scholar ]
36. Cederblad L, Johansson S, Enblad G, dkk. Kanker kelenjar parotis; tindak lanjut jangka
panjang. Pengalaman pusat tunggal tentang kekambuhan dan kelangsungan hidup. Acta Oncol.
2009; 48 :549–555. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
37. Yugueros P, Goellner JR, Petty PM, dkk. Mengobati kekambuhan adenoma pleomorfik jinak
parotis. Ann Plast Surg. 1998; 40 :573–576. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
38. Valentini V, Fabiani F, Perugini M, dkk. Teknik bedah dalam pengobatan adenoma
pleomorfik kelenjar parotid: pengalaman dan ulasan literatur kami. J Craniofac Surg. 2001;
12 :565–568. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
39. Barton J, Slevin NJ, Gleave EN, dkk. Radioterapi untuk adenoma pleomorfik kelenjar
parotis. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1992; 22 :925–928. [ PubMed ] [ Google Scholar ]