Abstrak

Banyaknya perubahan yang dibuat pada bab kepala dan leher (HN) dari edisi kedelapan
American Joint Committee on Cancer (AJCC) dan Union for International Cancer Control
(UICC) telah mengakibatkan kebingungan dari klinisi dan radiolog.
Dalam pembaruan stadium manual, perubahan yang dibuat sebagian besar memberikan
penyederhanaan detail stadium yang lebih kompleks. Edisi kedelapan AJCC/UICC
memperkenalkan granularitas yang lebih besar untuk stadium tumor kepala leher.
Pemahaman terkini tentang patofisiologi kanker ini diperlukan untuk membuat prognosis
yang lebih akurat. Contoh yang paling umum ditemui dari perubahan manual adalah
stadium terpisah dari karsinoma sel skuamosa orofaringeal virus dari karsinoma sel
skuamosa terkait penggunaan tembakau dan alkohol.
Sementara pencitraan anatomi sangat penting untuk stadium kanker kepala leher, dan sering
melebihi pemeriksaan klinis, beberapa perubahan membuat tidak mungkin untuk menentukan
stadium sampai reseksi bedah dilakukan.
Secara keseluruhan, perubahan edisi kedelapan AJCC/UICC, dampaknya terhadap radiolog,
dan alasan di balik perubahan tersebut akan dibahas. Selain itu, peluang bagi radiolog
untuk berkontribusi pada penelitian yang dapat mempengaruhi edisi berikutnya dari
AJCC/UICC akan diusulkan.

Stadium kanker sebagian besar merupakan deskripsi berdasarkan anatomi tumor pasien.
Dalam stadium manual kanker American Joint Committee on Cancer (AJCC)/ Union for
International Cancer Control (UICC), stadium tumor primer, nodul, metastasis, yang
ditetapkan sebagai T, N, dan M (1,2). Ahli onkologi menetapkan tahap klinis akhir, yang
disebut cTNM, setelah menggabungkan informasi dari pemeriksaan fisik, temuan radiologi,
aspirasi jarum halus, biopsi nodul sentinel, dan tes diagnostik lainnya. Setelah reseksi tumor,
gambaran klinis C diganti dengan awalan P menggunakan informasi T dan/atau N dari
pemeriksaan patologis akhir. Untuk beberapa tumor, cTNM atau pTNM dapat
dikombinasikan dengan faktor spesifik tambahan, seperti usia (misalnya, dengan kanker
tiroid yang dibedakan) atau skor Gleason (kanker prostat), untuk menentukan stadium
anatomi keseluruhan pasien atau kelompok prognostik dari 0 hingga IV. Dengan
menggunakan skala ini, stadium 0 mewakili in situ, sedangkan stadium IV adalah prognosis
terburuk dan biasanya digunakan ketika metastasis terbukti. Kelompok prognostik dirancang
untuk menjadi representasi akurat dari prognosis pasien. Artinya, setiap kelompok tertentu, I
sampai IV, harus memiliki prediksi hasil yang akurat untuk pasien dalam kelompok itu.
Semua pasien dalam kelompok prognostik yang sama harus memiliki tingkat kelangsungan
hidup yang sama, yang berarti bahwa harus ada tingkat kelangsungan hidup yang berbeda di
seluruh pengelompokan tahap yang berbeda. Juga harus ada distribusi pasien yang merata di
seluruh kelompok stadium. Kombinasi fitur-fitur ini untuk setiap jenis patologi tumor disebut
sebagai “kriteria Groome” dan menjelaskan sistem stadium yang ideal (3).
Ahli radiologi yang berpartisipasi di papan tumor akan terbiasa dengan TNM dan tahap
prognostik untuk memberikan informasi kepada pasien tentang prognosis mereka dan untuk
mempertimbangkan pilihan pengobatan atau menentukan kelayakan pasien untuk uji klinis.
Penggunaan penting lainnya dari sistem ini adalah bahwa pendaftar kanker dapat
mengumpulkan data ini, serta informasi tambahan tentang fitur biologis, genetik, dan
patologis pasien atau tumor. Sementara faktor-faktor tambahan ini saat ini mungkin tidak
mempengaruhi stadium prognostik, data dikumpulkan untuk mempromosikan pemahaman
yang lebih kuat tentang tumor dan memungkinkan pengulangan sistem stadium di masa
depan. Stadium manual kanker baru, yang disusun setiap 7 hingga 8 tahun, juga
menggabungkan temuan dari penelitian yang diterbitkan melaporkan kelompok besar pasien
dan fitur klinis, patologis, radiologis, atau biologis yang berbeda yang menghasilkan
karakterisasi hasil yang lebih baik. Ini adalah dasar untuk perubahan substansial yang dibuat
pada stadium manual kanker AJCC edisi kedelapan (AJCC8) dibandingkan dengan edisi
ketujuh (AJCC7), yang dirilis pada tahun 2010 (Tabel 1, 2) (1,4). Pembaruan pada bagian
kepala dan leher (HN), yang merupakan bagian II dari XVIII AJCC8, dikembangkan bekerja
sama dengan UICC, yang mana stadium manual kanker edisi kedelapan (UICC8) mulai
digunakan pada Januari 2017 (2).
Perubahan Kritis AJCC8
Karsinoma Sel Skuamosa Orofaringeal

Human papilloma virus (HPV)-associated oropharyngeal squamous cell carcinoma (OPSCC)

adalah salah satu jenis karsinoma sel skuamosa mukosa (SCC) mukosa HN yang paling
umum, paling sering dikaitkan dengan HPV tipe 16 (HPV-16), dan lebih jarang, HPV -18.
Meskipun muncul dengan cepat selama 25 tahun terakhir, selama masa penggunaan
tembakau yang menurun, HPV diperkirakan menyebabkan 18.000 kanker baru pada tahun
2019 (5,6). Meskipun dimungkinkan untuk mendeteksi DNA HPV pada tumor OPSCC
terkait HPV primer atau metastasis nodulnya dengan hibridisasi in situ dan polymerase
pengujian reaksi berantai, kedua metode ini memakan waktu, mahal, dan sulit untuk
dilakukan. Hibridisasi in situ juga dapat digunakan untuk mendeteksi RNA HPV, di mana
probe digunakan untuk mendeteksi onkogen E6 dan/atau E7 yang aktif secara transkripsi
dengan sensitivitas dan spesifisitas tinggi, meskipun secara teknis merupakan tes yang
menantang untuk dilakukan (7-9).

Telah diamati bahwa sebagian besar tumor orofaringeal terkait HPV memiliki peningkatan
regulasi inhibitor kinase yang bergantung pada siklin, yang dikenal sebagai p16. Identifikasi
penanda ini telah memungkinkan tes imunohistokimia yang lebih murah dan lebih dapat
diandalkan untuk digunakan untuk menentukan kemungkinan hubungan HPV. OPSCC p16
positif pada imunohistokimia kemungkinan disebabkan oleh HPV dan juga telah terbukti
memiliki prognosis yang lebih baik daripada p16 negatif, yang sering dikaitkan dengan
OPSCC tembakau dan alkohol (10). Penting untuk dicatat bahwa banyak tumor mungkin p16
positif, termasuk kulit, paru-paru, rongga mulut, dan SCC laring, tetapi ini tidak
menunjukkan hubungan HPV dan, yang penting, tidak menunjukkan prognosis yang lebih
baik untuk tumor ini (11). Oleh karena itu, ada sedikit kegunaan dalam melakukan analisis
p16 untuk tumor di luar orofaring, kecuali untuk massa nodul, untuk mengidentifikasi sumber
primer okultisme klinis. Selain itu, sementara HPV dapat ditemukan berhubungan dengan
sekitar 4% tumor nonorofaringeal, tidak ada perbaikan prognosis yang jelas untuk tumor ini
seperti halnya untuk OPSCC terkait HPV (12).

AJCC7 menetapkan penyakit stadium III ketika satu nodul OPSCC metastase diidentifikasi
dan stadium IV untuk lebih dari satu nodul atau nodul yang lebih besar dari 3 cm. OPSCC
yang dimediasi HPV memiliki kecenderungan untuk hadir dengan beberapa atau nodul besar.
Nodul ini, ketika menggunakan sistem stadium sebelumnya, sering ditetapkan sebagai
stadium IV meskipun tingkat kelangsungan hidup keseluruhan sekitar 90% untuk pasien ini.
Untuk alasan inilah sistem stadium baru diperlukan. Sistem stadium baru sebagian besar
dibuat menggunakan data dari data ICON-S (Kolaborasi Internasional pada Jaringan Kanker
Orofaring untuk Stadium) (13). Data registrasi dari tujuh institusi Eropa dan Amerika Utara
digunakan dalam mendefinisikan sistem staging baru, yang mengusulkan perubahan radikal
dalam sistem stadium untuk OPSCC p16 positif dan/atau yang dimediasi HPV. Studi ini tidak
menemukan perbedaan kelangsungan hidup untuk tumor yang dimediasi HPV ketika N1
hingga N2b menggunakan kriteria AJCC7, dan oleh karena itu kriteria baru ditetapkan dalam
AJCC8. Di AJCC8, dinyatakan bahwa semua penyakit nodul ipsilateral ditandai sebagai N1,
nodul bilateral atau kontralateral dinyatakan sebagai N2, dan nodul yang lebih besar dari 6
cm dinyatakan sebagai N3. Kriteria ini mencerminkan kriteria nodul untuk karsinoma
nasofaring (NPC). Tanpa perbedaan kelangsungan hidup untuk pasien dengan T4a dan T4b,
kriteria yang ada digabungkan untuk membuat satu T4. Selain itu, pengelompokan prognostik
akhir yang juga telah dimasukkan ke dalam AJCC8 kemungkinan telah menjadi sumber
kebingungan bagi dokter di papan tumor dan stadium penyakit pada pasien. Stadium I
ditentukan oleh T1–2 dan N0–1, stadium II oleh T1–2 dan N2 atau T3 dan N0–2, dan stadium
III oleh T4 atau N3. Tahap IV dicadangkan untuk pasien dengan penyakit metastasis. Dengan
demikian, pasien dengan tumor primer kecil dan nodul ipsilateral multipel yang sebelumnya
sebagai stadium T1N2b, stadium IVA sekarang akan sebagai T1N1, stadium I (Gambar 1, 2).
Ini lebih akurat mencerminkan prognosis mereka yang sangat baik dan menghasilkan
perubahan tahap yang cukup secara keseluruhan untuk pasien ini. Sekarang, dengan stadium
AJCC8, hingga 80% pasien dengan p16 positif dan/atau OPSCC yang dimediasi HPV akan
menjadi stadium I dengan kelangsungan hidup keseluruhan 90% selama 5 tahun. Sebagian
kecil pasien akan memiliki metastasis dan menjadi stadium IV dengan kelangsungan hidup
keseluruhan 5 tahun 20%. Ini menunjukkan ketidakseimbangan pasien di seluruh kelompok
tahap yang merupakan salah satu kritik terhadap sistem baru ini, meskipun mencerminkan
kelompok pasien lebih baik daripada AJCC7 (3,14).

Untuk meningkatkan kompleksitas OPSCC yang dimediasi HPV dan/atau p16-positif lebih
lanjut, sistem stadium patologis yang berbeda juga dirancang untuk pasien yang menjalani
terapi bedah definitif (15). Sistem ini menyimpang sepenuhnya dari sistem nodul klinis,
dengan penghilangan pengelompokan N3, dan N1 didefinisikan dengan adanya empat atau
lebih sedikit nodul positif, dan N2 didefinisikan sebagai adanya lebih dari empat nodul
maligna. Lateralitas nodul bukan merupakan pertimbangan untuk tabel nodul patologis, yang
kemungkinan muncul dari diseksi leher unilateral saja yang sering. Namun, ini merupakan
penyimpangan dari sistem stadium sebelumnya di mana tabel klinis dan patologis umumnya
mengikuti prinsip patofisiologi tumor yang sama.
Penunjukan nodul ini telah menimbulkan beberapa kekhawatiran dalam hal ini; namun, di
banyak institusi OPSCC tetap diperlakukan dengan terapi kemoradiasi definitif yang
meniadakan beberapa kategori nodul patologis yang membingungkan (14).
Untuk ahli radiologi yang meninjau pemindaian stadium OPSCC tumor dan aktif di papan
tumor, sangat penting untuk menyadari tumor p16 dan status HPV sebelum menawarkan
penunjukan nodul, dan kurang kritis untuk kategorisasi tumor. Jika tumor OPSCC diketahui
menjadi p16 positif, maka tabel nodul baru ini harus digunakan, dimana semua nodul
ipsilateral, unilateral N1, nodul bilateral atau kontralateral N2, dan massa nodul yang lebih
besar dari 6 cm disebut N3. Selain itu, penting untuk menyadari bahwa mungkin ada
perubahan pada patologis akhir (pTNM) dan juga prognostik pengelompokan tahap setelah
diseksi leher. Satu-satunya perubahan pada kategori T yang terjadi jika OP-SCC adalah p16
positif dan/atau diperantarai HPV adalah bahwa tidak ada kategori T4a dan T4b yang
terpisah. Terminologi dalam bagian AJCC8 ini dapat membingungkan, karena struktur
tertentu, misalnya dasar tengkorak, tidak lagi secara spesifik terdaftar sebagai kriteria T4,
tetapi disingkat dalam tabel. T4 digambarkan sebagai “tumor menginvasi laring, otot
ekstrinsik lidah, pterigoid medial, palatum durum atau mandibula, atau lebih jauh” (dimediasi
HPV [p16 positif] bab Kanker Orofaringeal) (1).

Nodul Virus Non-HPV, Non-Epstein-Barr

Nodul metastasis SCC dengan HPV negatif dari bagian manapun di kepala leher, dan juga
bukan karena NPC, mengikuti perubahan penting penandaan nodul. Ukuran, jumlah, dan
lateralitas nodul yang menentukan N1-N3 di AJCC7 pada dasarnya tidak berubah di AJCC8;
namun, kriteria klinis tambahan dari tumor ekstranodul ekstension (ENE) telah ditambahkan.
Sebelumnya disebut ekstensi ekstrakapsular atau penyebaran ekstranodul, ENE patologis
diakui dengan baik sebagai prognosis buruk untuk SCC, tetapi sebelumnya tidak menjadi
bagian dari tabel klinis atau patologis sampai AJCC8 (16,17).

Penentuan ENE patologis mengikuti diseksi leher dan digambarkan sebagai ENE
mikroskopis 2 mm atau kurang atau lebih dari 2 mm untuk ENE mayor, tetapi keduanya
membawa signifikansi yang sama untuk penunjukan pN. Sebuah nodul ENE ipsilateral
tunggal kurang dari atau sama dengan 3 cm adalah pN2a, tetapi satu nodul ipsilateral lebih
besar dari 3 cm dengan ENE, setiap nodul kontralateral dengan ENE, atau beberapa nodul
dengan ENE apapun disebut pN3b.

Selain ENE patologis baru ini, AJCC8 juga memperkenalkan penunjukan ENE klinis. Ini
adalah temuan pemeriksaan klinis spesifik dari tumor yang menyebar melalui fiksasi massa
nodul ke struktur yang berdekatan seperti kulit atau otot atau bukti disfungsi saraf yang
menunjukkan invasi saraf (1). Penunjukan hasil ENE klinis dalam penunjukan cN3b yang
menentukan pengelompokan prognostik stadium IVB dan dengan demikian merupakan
temuan penting untuk tumor “upstaging”. Pencitraan dapat memberikan dukungan bukti
ENE klinis ini, tetapi sebagai tinjauan publikasi penelitian sebelum pengembangan AJCC8
menunjukkan data yang tidak konsisten dan akurasi keseluruhan yang buruk untuk
memprediksi ENE dengan pencitraan, ini tidak dapat dimasukkan ke dalam tabel nodul
AJCC8. Prinsip utama AJCC adalah “migrasi stadium” harus dihindari. Jika ada keraguan,
dokter yang menentukan stadium tumor harus selalu menetapkan stadium yang lebih rendah
dan sampai pencitraan terbukti lebih akurat untuk ENE; nodul tidak boleh "ditingkatkan
stadiumnya" dengan pencitraan saja (1,18).

Literatur radiologi memiliki beberapa definisi yang merupakan temuan CT atau MRI dari
ENE, termasuk batas nodul yang tidak jelas, penyangatan kapsul nodul yang tidak teratur,
gangguan pada kapsul nodul, atau infiltrasi ke dalam lemak perinodul atau ke otot yang
berdekatan (19-30) (Gambar 3 ). Beberapa tanda MRI tambahan seperti tanda "vanishing
border" di mana ruang lemak antara nodul dan jaringan yang berdekatan dihilangkan pada
gambar T1, tanda "flare" dengan sinyal tinggi di jaringan interstisial di sekitar dan
memanjang dari nodul pada T2- yang disupresi lemak, dan tanda "shaggy margin" dimana
ada penyangatan tidak teratur atau terputus di pinggiran nodul gadolinium aksial pada
gambar T1 (30). Beberapa laporan menunjukkan bahwa ENE lebih umum dengan adanya
nekrosis nodul dan pada nodul yang lebih besar dari 16 mm atau lebih besar dari 20 mm,
sementara yang lain tidak menemukan korelasi dengan ukuran nodul (19,21,22,23). Sebuah
studi CT yang lebih baru, diterbitkan setelah rilis AJCC8, memeriksa pasien dengan OP-SCC
yang dimediasi HPV dan menyarankan nilai prediktif positif untuk pENE utama hanya 44%-
55% (31). Studi semacam itu menunjukkan bahwa ketika pencitraan mungkin dapat dengan
mudah menentukan ENE volume besar, mirip dengan itu terdeteksi pada pemeriksaan klinis,
saat ini tidak dapat mencapai keakuratan pemeriksaan patologis, dan dengan demikian dokter
tidak mungkin untuk memasukkan ini dalam stadium.

Ada juga bukti yang bertentangan mengenai apakah ENE relevan untuk prognosis pada
OPSCC p16-positif dan/atau yang dimediasi HPV, jadi ENE tidak termasuk dalam kriteria
nodul untuk tumor ini (19,20). Sejak AJCC8 dibuat, ada publikasi lebih lanjut yang
menunjukkan bahwa patologis ENE memang terkait dengan prognosis yang lebih buruk
untuk OPSCC yang dimediasi HPV (19,21), yang dapat berkontribusi pada perubahan edisi
berikutnya dari AJCC. Dua artikel terbaru juga telah dievaluasi nilai prognostik ENE yang
ditentukan secara radiologis pada OPSCC yang dimediasi HPV yang diobati tanpa
pembedahan dengan hasil yang bertentangan, menambah lebih jauh perdebatan tentang
inklusi radiologis pada ENE nodu dan dalam stadium tumor yang dimediasi HPV (22,23).
Tumor Primer Tidak Diketahui
Bab baru (bab 6) dalam AJCC8 mencakup nodul dan tumor primer yang tidak diketahui. Bab
ini penting untuk di pahami bagi ahli radiologi yang berpartisipasi dan sebagai pengingat bagi
ahli radiologi membaca studi pencitraan di mana massa leher baru adalah manifestasi
pertama kanker kepala leher. Tumor primer yang tidak diketahui didefinisikan sebagai SCC
yang terdeteksi dari aspirasi jarum halus dari massa nodul tanpa adanya sumber primer yang
terbukti secara klinis (1) (Bab 6). Lebih dari 90% tumor primer yang tidak diketahui
ditentukan sebagai OPSCC terkait HPV (32,33). Sebagai ahli radiologi mengevaluasi massa
leher baru, pertimbangan pertama pada orang dewasa haruslah karsinoma, dan jika aspirasi
jarum halus telah dilakukan, pemindaian harus dievaluasi dengan hati-hati untuk mencari
lokasi tumor primer orofaring Sebagai tumor terkait HPV yangberkembang dari kedalaman
tonsil, bukan dari displasia permukaan, tidak jarang asimetri tonsil dapat dengan mudah
terlihat oleh ahli radiologi sementara pada awalnya tidak terlihat pada pemeriksaan klinis
(Gambar 4).
Dengan adanya massa nodus level 2, penting untuk mengevaluasi secara hati-hati tonsil
palatine dan lingual ipsilateral untuk asimetri halus yang mungkin merupakan lokasi tumor
utama untuk mengarahkan ahli bedah untuk biopsi atau tonsilektomi. Penentuan primer yang
sebenarnya dapat secara nyata membatasi medan radiasiKarena OPSCC adalah tumor primer
yang paling umum untuk tumor primer yang tidak diketahui, pengujian awal yang
direkomendasikan pada sampel aspirasi jarum halus nodal adalah imunohistokimia untuk
p16.
Jika p16 negatif, maka Epstein-Barrvirus (EBV)-encoded RNA harus dicari di hibridisasi in
situ untuk mendeteksi NPC yang tidak terlihat. Jika p16 positif dan tidak ada orofaring
primer yang jelas ditemukan pada CT, MRI, PET/CT, atau tonsilektomi, maka hibridisasi
HPV-in situ masih direkomendasikan karena p16 dapat positif pada tumor nonorofaring yang
tidak terkait HPV, termasuk hingga 30% kanker kulit. Jika situs primer kulit dicurigai,
evaluasi penyakit nodal untuk kerusakan DNA sinar ultraviolet juga dapat dilakukan untuk
membedakan dari situs primer mukosa yang tidak diketahui
Nodus HPV dan p16-positif tanpa konfirmasi patologis dari situs primer ditentukan sebagai
T0, dan tabel nodal untuk penyakit p16-positif digunakan untuk staging. Demikian pula,
EBVencoded RNA-positif node tanpa situs utama yang dikonfirmasi adalah T0 dan
diklasifikasikan menggunakan tabel nodal untuk NPC. Tumor p16-positif atau p16- negatif
yang tidak terbukti berhubungan dengan HPV dengan hibridisasi
in situ tidak mendapatkan kategori T karena situs utamanya tidak diketahui
Karsinoma nasofaring
NPC paling sering terkait dengan EBV, meskipun saat ini tidak ada sistem staging terpisah
untuk virus terkait dan NPC non-EBV, karena kelangkaan relatif dari proses penyakit yang
terakhir, membatasi jumlah pasien yang kuat untuk menentukan stadium yang terpisah.
Perubahan AJCC8 ke kategori nodal klinis dan tumor NPC relatif mudah. Sebagian besar
studi volume besar mengevaluasi epidemiologi, pengobatan, dan penggolongan yang berasal
dari Hong Kong dan Cina, mencerminkan predileksi geografis dan genetik mereka untuk
tumor ini. Sejak publikasi AJCC7, telah ditunjukkan bahwa invasi pterigoid medial dan
lateral dan otot-otot prevertebral tidak menunjukkan prognosis yang buruk seperti
sebelumnya (35)
Keterlibatan otot pterigoid sebelumnya dikategorikan sebagai T4 dan sekarang telah
direduksi menjadi T2. Hanya ketika tumor menyebar lebih luas, dan secara khusus, lateral
pterigoid lateral dan ke kelenjar parotid bahwa infiltrasi ini disebut T4. Syaratnya ruang
pengunyahdanfossa infratemporalyang merupakan bagian dari terminologi AJCC7 telah
dihapus dan diganti dengan struktur jaringan lunak bernama spesifik untuk menyederhanakan
dan memperjelas staging.
Untuk kriteria nodus klinis NPC, penggunaan segitiga Ho untuk nodus supraklavikula telah
dihilangkan. Segitiga supraklavikula klinis ini dibentuk dengan klavikula sebagai dasar
segitiga dan puncak segitiga tempat leher bertemu bahu. Definisi anatomis lokalisasi nodal
seperti itu tidak mudah diterapkan pada evaluasi nodal radiologis. Pada AJCC8, segitiga Ho
tidak digunakan untuk nodus N3, tetapi sekarang nodus yang terletak di bawah batas kaudal
kartilago krikoid, dan efektif pada level IV dan VB, disebut penyakit N3. Massa nodal yang
lebih besar dari 6 cm juga termasuk dalam kategori N3 ini dengan penghilangan grup N3a
dan N3b yang terpisah sebelumnya. Dalam AJCC8, N3 sekarang menentukan
pengelompokan stadium prognostik IVA, bukan IVB (Gambar 6).

Rongga mulut
Pada AJCC7 dan pada cetakan awal AJCC8 dan UICC8, bab yang menjelaskan staging tumor
rongga mulut diberi judul “RonggaMulut” (bab 7); namun, bagian bibir kemudian diangkat,
dan tumor tersebut sekarang digolongkan menggunakan tabel yang disajikan
dalam bab AJCC8 baru “Karsinoma Kulit Kepala dan Leher” (bab 15). Tumor yang timbul
dari bibir kering eksternal, atau vermillion dianggap karsinoma kulit. Tumor yang timbul dari
bibir bagian dalam, yang merupakan permukaan mukosa yang basah, masih dianggap sebagai
tumor rongga mulut. Stadium tumor rongga mulut telah mengalami perubahan
substansial, dengan menghilangkan kriteria otot ekstrinsik invasi untuk kategori T4, yang
paling relevan untuk keganasan lidah dan oral. Ini adalah kriteria yang sering ditentukan oleh
evaluasi radiologis karena ahli patologi sering mengalamikesulitan membedakan invasi otot
ekstrinsik dari intrinsik. Selain itu, sebagai pengakuan akan signifikansi prognostik daritumor
yang sangat invasif, kriteria baru ditambahkan, yang disebutkedalaman invasiyang
melengkapi ukuran diameter tumor (36,37). Kedalaman invasi adalah pengukuran patologis
pada reseksi bedah penyebaran tumor di bawah membran basal. Ini berbeda dari ketebalan
total tumor. Tumor eksofitik mungkin memiliki invasi dalam yang minimal meskipun
berdiameter besar, sedangkan tumor endofit mungkin memiliki invasi substansial sementara
diameternya lebih kecil. Masih harus dibuktikan keakuratan CT dan MRI untuk menentukan
kedalaman invasi dan oleh karena itu memungkinkan penentuan stadium tumor praoperasi
yang lebih akurat untuk lesi rongga mulut (Gambar 7)

Bab tanpa Perubahan dari AJCC7

Sementara banyak perubahan seperti yang dijelaskan mungkin tampak membingungkan,
sebagian besar bagian kepala leher dari AJCC8 tetap tidak berubah dari AJCC7 (1,4). Untuk
semua SCC faring non-HPV, non-EBV, tidak ada perubahan pada penunjukan T.
Selain itu, tidak ada perubahan pada penunjukan T untuk neoplasma saliva, dan tumor rongga
hidung dan sinus paranasal. Tumor ini juga dievaluasi menggunakan tabel nodal non-EBV,
non-HPV yang baru. Terdapat juga perubahan pada tabel penunjukan T untuk melanoma
mukosa, meskipun stadium nodal untuk keganasan agresif ini berbeda dengan tumor kepala
leher lainnya dimana N0 adalah tidak adanya metastasis nodus dan N1 adanya penyakit nodal
lokal.

Kesimpulan
Implementasi perubahan stadium pada AJCC8/UICC8 tidak semudah bagi banyak dokter dan
ahli radiologi. Banyak OPSCC terkait HPV tumor, yang sebelumnya disebut stadium IV di
AJCC7, sekarang akan menjadi stadium I di AJCC8. Meskipun hal ini membingungkan,
penggolongan baru ini lebih akurat mencerminkan prognosis mereka yang jauh lebih baik
dibandingkan dengan OPSCC yang tidak terkait dengan HPV. Kehadiran lima tabel kategori
nodul yang berbeda (tiga klinis untuk NPC, HPV, dan semua node yang tersisa dan dua tabel
patologis untuk HPV dan semua node lainnya) mengharuskan ahli radiologi pada papan
tumor atau membaca staging harus mencari informasi patologis dari grafik pasien jika mereka
ingin mengusulkan kategori nodal. Beberapa perubahan stadium- yang lebih halus
memerlukan pemeriksaan klinis, seperti ENE tumor, atau informasi patologis, seperti
kedalaman invasi rongga mulut, untuk penentuan stadium yang akurat.