Kelompok 10
DAFTAR ISI
Kata Pengantar
Daftar Isi
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
1.2 Rumusan Masalah
1.3 Tujuan
BAB II PEMBAHASAN
2.1 defenisi
2.2 Anatomi dan fisiologi
2.3 Etiologi
2.4 faktor-faktor resiko kanker
2.5 Patofisiologi
2.5 pathway
2.6 komplikasi
2.7 Manifestasi Klinis
2.8 Pemeriksaan fisik
2.9 Pemeriksaan Penunjang
2.10 Klasifikasi
2.11 Prognosis
2.12 Penatalaksaan
2.13 Pencegahan
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
B. DIAGNOSA
C. INTERVENSI
D. IMPLEMENTASI
E. EVALUASI
BAB IV PENUTUP
Kesimpulan
Daftar Pustaka
BAB I
PENDAHULUAN
2.1 DEFENISI
Rabdomiosarkoma (RMS) merupakan penyakit keganasan jaringan lunak yang sering
terjadi pada anak dan remaja dengan derajat keganasan tinggi dan diperkirakan timbul dari
sel-sel mesenkimal primitif yang kemudian menjadi otot lurik. Rabdomiosarkoma adalah
sarkoma jaringan lunak yang sering terjadi pada masa kanak-kanak, dengan insiden tahunan
4,5 kasus per 1 juta anak, menjadikannya tumor padat ekstrakranial ketiga pada masa kanak-
kanak setelah neuroblastoma dan tumor Wilms. Lokasi tumor primer yang paling umum yaitu
pada daerah kepala dan leher diikuti oleh daerah genitourinari dan ekstremitas. Namun,
epidemiologi presentasi tumor primer bergantung pada varian histologis dan usia penderita.
Misalnya, pasien dewasa muda atau remaja lebih cenderung mengalami RMS subtipe
alveolar, sedangkan pada pasien yang lebih muda atau anak-anak lebih sering mengalami
RMS subtipe embrional. Prognosis untuk anak-anak dan remaja penderita RMS baru-baru ini
meningkat secara substansial, terutama karena pengembangan terapi multimodal yang
mencakup pembedahan, kemoterapi kombinasi dosis intensif, dan terapi radiasi,Prognosis
RMS pada anak dan remaja dapat dipengaruhi oleh lokasi primer, usia saat terdiagnosis,
ukuran tumor, tipe histologis, status gizi, serta luasnya penyakit setelah reseksi bedah awal.
Identifikasi gambaran klinis dan faktor prognosis diperlukan untuk mengetahui tingkat
mortalitas dan morbiditas pasien RMS. Rabdomiosarkoma merupakan penyakit
keganasan pada anak dan remaja dengan presentase sekitar 5% dari keseluruhan
keganasan pada anak dan 20% dari bentuk keganasan di jaringan lunak yang terjadi pada
anak. Usia rata-rata anak yang mengalami rabdomiosarkoma yaitu anak usia dibawah 15
tahun, dengan perbandingan laki-laki dan perempuan Terdapat dua puncak angka kejadian,
yang pertama diantara 2-5 tahun dan yang kedua pada masa remaja (15-19 tahun).Meskipun
tumor ini dapat muncul hampir di mana saja, lokasi yang paling umum untuk tumor ini
berkembang adalah di struktur kepala dan leher (40%) meliputi parameningeal (16%), orbital
atau kelopak mata (10%), dan non-parameningeal (10%). Pada saluran genitourinari pria atau
wanita (25%), termasuk regio paratestikuler, saluran genitourinari wanita (vulva, vagina,
serviks, uterus), kandung kemih, dan prostat, serta pada daerah ekstremitas (20%). Kasus
lainnya muncul di berbagai tempat termasuk dinding dada dan retroperitoneum.Angka
kejadian RMS sangat langka, hanya ada sekitar 350 kasus setiap tahun di Amerika Serikat
pada anak di bawah usia 21 tahun atau sekitar 4 anak per 1 juta anak sehat di bawah usia 15
tahun. Jenis kelamin laki-laki lebih sering ditemukan dibandingkan perempuan dengan usia
tersering di bawah 5 tahun. Prevalensi RMS di Indonesia, lokasi tumor primer terbanyak pada
daerah kepala dan leher sebanyak 43,3% di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM) dan
27,3% di Rumah Sakit Kanker Darmais (RSKD), sementara untuk tipe tersering yaitu tipe
embrional yaitu sebanyak 70% di RSCM dan 54,5% di RSKD.
2.2 ANATOMI DAN FISIOLOGI
A. structure normal
B. structure abnormal
Serat otot adalah sel yang panjang, berinti banyak ditutupi oleh sarcolema. Dalam
serat otot terdapat sarcoplasma dan sarcoplasmic fibril yang letaknya sejajar dengan poros
otot. Secara mikroskopik terlihat 2 pita menurut:
a) A (anisotrop), pada tempat ini juga terdapat pita H dan M (tidak terlihat dengan
mikroskop biasa).
b) I (isotrop) : di tengahnya terdapat pita yang lebih gelap, yaitu Z. Satu unit serat otot
ialah antara 2 garis Z. Dengan mikroskop electron tampak 2 jenis fibril yaitu tebal dan
yang tipis.
Pada serat otot terdapat dua macam protein yaitu action dan myosin yang terkait dalam
satu complex yaitu actomyosin. Sewaktu kontraksi benang-benang actomyosin dapat
memendek 60%. Waktu relaksasi otot mengandung 50 % protein dan 50 % air dan kalium
dapat menyebabkan kelumpuhan (paralysis). Akhir-akhir ini dipelajari faktor relaksasi yang
dapat mencegah ATP menginduksi kontraksi. Sebaliknya kalsium juga mempengaruhi
kapasitas otot untuk bereaksi. Sel otot menyimpan banyak enzim : misalnya aldolase,
transaminase (glutamic dan pyruvic), dehydrogenase (lactic dan malic), dan terakhir
ditemukan creatin phosphokinase. Enzim glutamic oxalacetic transaminase (GOT) berada
dalam konsentrasi tinggi pada otot jantung dan otot seran lintang, kerusakan jaringan-jaringan
ini akan menyebabkan terlepasnya enzim ini ke dalam serum. Karena kadar GOT serum
meninggi pada infrak myocardium, kerusakan hati, juga pada distrofi otot primer, tetapi tidak
pada atropi otot yang disebabkan oleh polyometis atau degenerasi “lower motor neuron”.
2.3. ETIOLOGI
Penyebab dari Rabdomiosarkoma sendiri sampai saat ini belum jelas. Beberapa sindroma
genetik dan faktor lingkungan dikatakan berkaitan dengan peningkatan prevalensi dari RMS
Beberapa sindroma genetik yang berhubungan dengan angka kejadian RMS:
1) Neurofibromatosis (4-5% risk of any of a number of malignancies)
2) Li-Fraumeni syndrome (germline mutation of the tumor suppressor geneTP53)
3) Rubinstein-Taybi syndrome
4) Beckwith-Wiedemann syndrome2.
Beberapa faktor lingkungan yang diduga berperan dengan prevalensi RMS:
1) Penggunaan orang tua terhadap marijuana dan kokain
2) Penyinaran sinar X
3) Makanan dan pola makan
4) Sering kontak dengan sinar matahari terutama pada anak-anak
5) Penggunaan alkohol sebelumnya
6) Kontak dengan zat-zat karsinogen di daerah tempat bekerja khususnya pada orang dewasa
Faktor-faktor risiko yang dapat memicu terjadinya rhabdomyosarcoma antara lain sebagai
berikut:
2.7 KLASIFIKASI
Intergroup Rhabdomyosarcoma Study (IRS) membuat klasifikasi laboratoris dan
pembedahan untuk rabdomiosarkoma yaitu :
Kelompok I Penyakit hanya lokal, limfonodi regional
tidak ikut terlibat, dapat direseksi komplit
- Terbatas pada otot atau organ asli
- Infiltrasi keluar otot atau organ
asli
Kelompok IV
Telah ada metastasis saat ditegakkan
diagnosis
Metastasis
M0 tidak terdapat metastasis jauh
Penentuan histiotipe spesifik perlu untuk terapi dan prognosis. Ada empat tipe subhistologi
yang telah diketahui yaitu
a. Tipe Embrional
Embrional rabdomiosarkoma merupakan jenis yang paling sering ditemukan pada anak, kira
kira 60% dari semua kasus rabdomiosarkoma. Tumor bisa muncul dimana saja, tetapi paling
sering pada genitourinarius, kepala atau leher. Pada pemeriksaan histologi jenis ini
mempunyai variabilitas histologi yang tinggi, dimana menggambarkan beberapa tingkatan
dari morfogenesis otot skeletal. Merupakan neoplasma dengan diferensiasi tinggi yang terdiri
dari rabdomioblas dengan sitoplasma eosinofilik. Desmin dan aktin yang terdapat pada otot
digunakan untuk mendiagnosis rabdomiosarkoma
b. Tipe Alveolar
Tumor alveolar yang menyebabkan kira-kira 15% kasus, ditandai dengan translokasi
kromosom T (2;13). Sel tumor cenderung tumbuh dalam inti (core) yang sering mempunyai
ruang mirip celah yang menyerupai alveoli. Tumor alveolar paling sering terjadi pada tubuh
dan anggota gerak dan mempunyai prognosis yang paling buruk.
c. Tipe Botrioid,
Merupakan suatu varian bentuk embrional dimana sel tumor dan stroma yang membengkak
menonjol ke dalam rongga badan seperti sekelompok buah anggur, menyebabkan 6% kasus
dan paling sering tampak di vagina, uterus, kandung kemih, nasofaring dan telinga tengah.
d. Tipe Pleomorfik (bentuk dewasa)
Tipe pleomorfik (bentuk dewasa) jarang pada anak-anak (1% kasus). Kira-kira 20% penderita
diperkirakan mempunyai sarkoma tidak berdiferensiasi. Tipe ini sangat jarang terjadi pada
pasien-pasien di atas 45 tahun yang lainnya tiga dalam 90% kasus terjadi sebelum usia 20
tahun. Varian pleomorfik mempunyai sel-sel tumor atipik yang besar, beberapa
memperlihatkan sitoplasma yang banyak dengan corakan berlurik yang khas bagi diferensiasi
otot rangka.
Varian-varian lain pada dasarnya adalah tumor-tumor kecil sel biru primitif, berdiferensiasi
buruk yang mempunyai diferensiasi otot rangka fokal (rabdomioblas dengan sitoplasma
eosinofilik dan corakan lurik).
Diferensiasi rabdomioblastik mungkin hanya tampak dengan mikroskopis electron atau
teknik imunohistokimia (kompleks ribosom-miosin atau imunoperoksidase positif untuk
desmis/mioglobin). Varians alveolar ditandai dengan translokasi 2;13 kromosomal).
2.8 PROGNOSIS
Diantara penderita dengan tumor yang dapat direseksi, 80-90% mendapatkan ketahanan
hidup bebas penyakit yang lama. Kira-kira 60% penderita dengan tumor reginal yang
direseksi tidak total juga mendapatkan ketahanan hidup bebas penyakit jangka panjang.
Penderita dengan penyakit menyebar mempunyai prognosis buruk. Hanya kirakira 505
mencapai remisi dan kurang dari 50% dari jumlah ini mengalami kesembuhan. Anak yang
lebih tua mempunyai prognosis lebih buruk daripada yang lebih muda.
Prognosis tergantung dari:
a. Staging dari penyakit
b. Lokasi serta besar dari tumor.
c. Ada atau tidaknya metastase.
d. Respon tumor terhadap terapi.
e. Umur serta kondisi kesehatan dari penderita.
f. Toleransi penderita terhadap pengobatan, prosedur terapi.
g. Penemuan pengobatan yang terbaru.
Untuk mencapai angka ketahanan hidup (survival rate) yang tinggi diperlukan :
Kerjasama yang erat dengan disiplin lain
a) Diagnosis klinis yang tepat
b) Strategi pengobatan yang tepat, dimana masalah ini tergantung dari : evaluasi
patologi anatomi pasca bedah, evaluasi derajat keganasan, perlu/tidaknya terapi
adjuvan (kemoterapi atau radioterapi).
2.9 PENATALAKSAAN
A. Farmakologi/obat-obatan
1) Golongan Alkilator
Jenis-jenis obat yang termasuk dalam golongan alkilator yaitu
- Siklofosfamid
Sediaan : Siklofosfamid tersedia dalam bentuk kristal 100, 200,500 mg dan 1,2
gram untuk suntikan, dan tablet 25 dan 50 gram untuk pemberian per oral.
Indikasi : Leukemia limfositik Kronik, Penyakit Hodgkin,Limfoma
non Hodgkin, Mieloma multiple, Neuro Blastoma, Tumor Payudara, ovarium,
paru, Cerviks, Testis, Jaringan Lunak atau tumorRabdomiosarkoma.
Fungsinya yaitu menghentikan siklus hidup sel kanker yang
menyerang otot bagian tubuh manusia utamanya pada bagian ototlurik
2) Klorambusil
Sediaan : Klorambusil tersedia sebagai tablet 2 mg. Untukleukemia limfositik
kronik, limfoma hodgkin dan non-hodgkindiberikan 1-3 mg/m2/hari sebgai dosis
tunggal (pada penyakithodgkin mungkin diperlukan dosis 0,2 mg/kg berat badan,
sedangkan pada limfoma lain cukup 0,1 mg/kg berat badan).
Indikasi : Leukimia limfositik Kronik, Penyakit Hodgkin, dan limfoma non
Hodgkin, Makroglonbulinemia primer dan kanker.Mekanisme kerja : Klorambusil
(Leukeran) merupakan mustarnitrogen yang kerjanya paling lambat dan paling
tidak toksik. Obat ini berguna untuk pengobatan paliatif leukemia limfositik
kronik dn penyakin hodgkin (stadium III dan IV), limfoma non-hodgkin,mieloma
multipel makroglobulinemia primer (Waldenstrom), dandalam kombinasi dengan
metotreksat atau daktinomisin padakarsinoma testis dan ovarium.
Fungsi obat ini yaitu sebagai obat kanker yang sudah stadium lanjut, bisa di
kategorikan obat keras yaitu obat yang mematikan perjalanankanker ganas
3) ProkarbazinSediaan
Sediaan: Prokarbazin kapsul berisi 50 mg zat aktif. Dosis oral padaorang dewasa :
100 mg/m2 sehari sebagai dosis tunggal atau terbagiselama minggu pertama,
diikuti pemberian 150-200 mg/m2 sehariselama 3 minggu berikutnya, kemudian
dikurangi menjadi 100 mg/m2sehari sampai hitung leukosit dibawah 4000/m2
atau respons maksimal dicapai. Dosis harus dikurangi pada pasien
dengangangguan hati, ginjal dan sumsum tulang.
Indikasi : Limfoma Hodgkin
Mekanisme kerja : Mekanisme kerja belum diketahui, diduga berdasarkan
alkilasis asam nukleat. Prokarbazin bersifat non spesifikterhadap siklus sel.
Indikasi primernya ialah untuk pengobatan penyakit hodgkin stadium IIIB dan IV,
terutama dalam kombinasidengan mekloretamin, vinkristin dan prednison
(regimen MOPP)
Fungsinya yaitu sebagai peluruh penyakit limfa yang berakibatmerusak
pertahanan tubuh
B. Golongan antimetabolic
2) Terapi Medikamentosa
Terapi ini dimaksudkan untuk membunuh sel-sel tumor melalui obat-obatan.
Kemoterapi kanker adalah berdasarkan dari pemahaman terhadap bagaimana sel
tumor berreplikasi/bertumbuh, dan bagaimana obat-obatanini mempengaruhinya.
Setelah sel membelah, sel memasuki periode pertumbuhan (G1), diikuti oleh sintesis
DNA (fase S). Fase berikutnyaadalah fase premiosis (G2) dan akhirnya tiba pada fase
miosis sel (fase M).Obat-obat anti neoplasma bekerja dengan menghambat proses
ini.Beberapa obat spesifik pada tahap pembelahan sel ada juga beberapa yang tidak.
C. Non Farmakologi
1) Radioterapi: digunakan untuk memperkecil ukuran tumor, terutama padakepala,
leher, dan panggul
2) Transplantasi stem cell : digunakan untuk memperbaiki sistem pembuluhdarah
yang telah dirusak oleh sel kanker.
3) Terapi Operatif
Terapi operatif pada penderita RMS bervariasi, bergantung dari lokasi dari tumor
itu. Jika memungkinkan dilakukan operasi pengangkatan tumort anpa
menyebabkan kegagalan fungsi dari tempat lokasi tumor. Walaupun terdapat
metastase dari RMS, pengangkatan tumor primer haruslahdilakukan, jika hal itu
memungkinkan.
2.10 PENCEGAHAN
1) Menghindari merokok
2) Makanan yang kaya vitamin misalnya buah-buahan dan makanan yang rendah
lemak
3) Uji penapisan secara dini
4) Hindari makanan yang mengandung zat pengawet
5) Lakukan olahraga secara teratur
6) Mengurangi komsumsi alcohol
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
Identitas, meliputi nama, jenis kelamin, usia, alamat, agama, bahasa yang
digunakan,status perkawinan, pendidikan, pekerjaan, sakit, dan diagnosis medis.
Keluhan utama, pada umumnya keluhan utama pada kasus tumor dan
keganasanadalah nyeri pada daerah yang mengalami masalah. Nyeri merupakan
keluhan utama pada tumor ganas.
Riwayat penyakit sekarang, pengumpulan data dilakukan sejak keluhan muncul dan
secara umum mencangkup awitan gejala dan bagaimana gejala tersebut
berkembang.Kadang-kadang klien mengeluhkan adanya suatu pembengkakan atau
benjolan.Pembengkakan atau benjolan ini dapat timbul secara perlahan-lahan dalam
jangka waktu yang lama dan dapat juga secara tiba-tiba.
Riwayat penyakit terdahulu, pada pengkajian ini, ditemukan kemungkinan penyebab
yang mendukung terjadinya tumor dan keganasan. Adanya riwayat fraktur
terbukayang meninggalkan bekas sikatriks dapat mendukung terjadinya suatu lesi
pada jaringan lunak.Factor kebiasaan kurang baik seperti merokok akan mendukung
terjadinya keganasan pada system pernapasan yang dapat bermetastasis kesistem
musculoskeletal.
Riwayat penyakit keluarga, kaji tentang adakah keluarga dari generasi yang terdahulu
yang mengalami keluhan yang sama dengan klien. Beberapa kelainan genetic
dikaitkan dengan terjadinya keganasan tulang, misalnya sarcoma jaringan lunak atau
soft tissue sarcoma (STS).
Riwayat psikososial, kaji respon emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan
peran klien dalam keluarga dan masyarakat serta respon atau pengaruhnya dalam
kehidupan sehari-hari, baik dalam keluarga ataupun dalam masyarakat. Pengamatan
atau observasi juga mencakup adaptasi dan penyesuaian yang mungkin sudah
dilakukan klien.
Pola fungsi kesehatan seperti :Persepsi terhadap kesehatan - manejemen kesehatan:
disini kita menanyakan ke pasien apakah dia mengkonsumsi rokok, alcohol, dan
apakah dia mempunyai Riwayat alergi atau tidak
Nutrisi dan metabolik : disini kita mengkaji pasien mempunyai diet khusus atau
tidak,anjuran diet sebelumnya, nafsu makan pasien, apakah pasien mempunyai
gangguan menelan.
Pola eliminasia.
1) Kebiasaan BAB di rumah dan di rumah sakit
2) Kebiasaan BAK di rumah dan di rumah sakit
Pola aktivitas dan Latihan kemampuan perawatan diri : skor : 0 = mandiri, 1= dibantu
sebagian, 2 = perlu bantuan orang lain, 3 = perlu bantuan orang lain dan alat, 4 =
tergantung/ tidakmampu. Aktifitas yang di kaji seperti : makan/ minum, mandi,
toileting, berpakaian,mobilisasi di tempat tidur, berpindah, ambulasi ROM.
Oksigenasi : disini kita mengkaji tentang pemenuhan oksigen dari pasien
tersebut,apakah dia menglami gangguan dalam pemenuhan oksigen atau tidak
Pola istirahat dan tidur : disini kita mengaji waktu tidur dari pasien, jumlah
tidur/istirahat, frekuensinya, apakah pasien mengalami insomnia atau tidak
Pola kognitif dan perseptual : pengkajiannya meliputi : status mental, bicara, Bahasa
yang digunakan, kemampuan membaca, kemampuan mengerti, kemampuan
berinteraksi, pendengaran, penglihatan, pasien mengalami vertigo/ tidak, management
nyeri.
Pola persepsi diri dan konsep diri : pengkajiannya meliputi citra diri, identitas diri,
peran diri, ideal diri, harga diri
pola seksual dan reproduksi
Pola peran hubungan meliputi : status perkawinan, pekerjaan, kulitas bekerja, system
dukungan keluarga, dukungan keluarga saat masuk rumah sakit.
Pola keyakinan nilai (agama yang dianut, larangan agama, kebiasaan sembahyang
dirumah/ di rumah sakit)
PEMERIKSAAN FISIK
1) Kepala dan leher
a) Kepala :
- Inspeksi: terdapat bengkak, penyebaran rambut tidak merata,mudah rontok.
- Palpasi: terdapat benjolan, adanya nyeri tekan pada bagianluka. b.
b) Muka :
- Inspeksi: Tidak simetris, warna kulit kemerahan karena adanya inflamasi.
- Palpasi: ada nodul, dan nyeri pada muka.c.
c) Mata:
- Inspeksi: tidak simetris, pada muka tampak mata menonjol, bengkak pada
palpebra, bulu mata rontok.
- Palpasi: adanya nyeri tekan pada bola mata.d.
d) Hidung :
- Inspeksi: tidak simetris, hidung tersumbat, sekret hidung berupa darah atau
nanah.
- Palpasi: ada nodul yang lebih dari 1 cm yang berisi pust.e.
e) Leher:
- Inspeksi: tidak simetris, ada bengkak pada daerah kanker, pemebsaran pada
daerah kelenjar tiroid.
- Palpasi: Ada massa pada sekitar kelenjar tiroid. Tekstur kasar pada kulit.
2) Dada dan thorax
- Inspeksi: Bengkak, adanya lesi kulit.
- Palpasi: ada massa pada dada.(pada dada dan thorax jarang di temukannya
penyakit kankerRabdomiosarkoma)
3) Ekstremitas
- inspeksi:Lesi, dan berwarna kemerahan.
- Palpasi: Berupa benjolan dengan tanpa rasa sakit, lunak
4) Genetalia
B. DIAGNOSA
1) Bersihan jalan nafas tidak efektif b/d spasme jalan nafas
2) Pola nafas tidak efektif b/d depresi pusat pernapsan,hambatan upaya nafas
(mis,nyeri saat bernafas,kelemahan pernapa
3) san)
4) Risiko perfusi selebral tidak efektif b/d penurunan sirkulasi darah ke otak,tumor
otak ke abnormalan masa protombin atau masa tromboplastin persial
5)
BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
DAFTAR PUSTAKA
Basford L. dan Slevin O., Teori dan Praktek Keperawatan – Pendidikan Integral pada Asuhan Pasien ,
EGC – Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta, 2007.
Carpenito L.J., Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC – Penerbit Buku
Kedokteran, Jakarta, 2001
Helmi, Hilmayani Rani, dan Adifa DP. Gambaran Klinik dan
PrognosissRabdomiosarkoma padaAnak. SAYAVolume 10 I Nomor 4 I Januari 2021
William.W.H., Levin.M.J., Sondhimer.J.M., Deterding.R.R., 2005.Rahbdomyosarcoma. In:
Lange Current Pediatric Diagnosis and Treatment.17nd edition. USA: McGraw Hill
Companies. p.934-935
Carola A.S. Arndt. 2001. Rhabdomyosarcama. In: Kliegman.R.M.,Behrman.R.E., Jenson.H.B.,
Stanton.B.F., ed.Nelson Textbook of Pediatrics .Philadelphia: Elsevier Saunders. p. 2144-2145.
Crist WM. Sarkoma Jaringan Lunak. Dalam: Nelson WE(eds). IlmuKesehatan Anak. Edisi ke-15.
Jakarta: EGC, 2004.1786-1789.4.
Ikatan Dokter Anak Indonesia, Hematologi Anak, edisi 2, EGC – Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta,
2006
Mansjoer A., dkk., Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2, Media Aesculapius Fak. Kedokteran Univ.
Indonesia, Jakarta, 2000.
Sudoyo A.W., dkk., Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III, Edisi IV, Balai Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam Fak. Kedokteran Univ. Indonesia, Jakarta, 2007
Suriadi dan Rita Yulianti, Asuhan Keperawatan pada Anak, edisi 1, Penerbit CV. Sagung Seto,
Jakarta, 2001.
Wilkinson J.M., Buku Saku Diagnosa Keperawatan dengan Intervensi NIC dan kriteria hasil NOC,
Edisi 7, EGC – Penerbit Buku
PATWAY
1) Neurofibromatosis (4-5% risk of Pertumbuhan sel tidak 1) Penggunaan orang tua terhadap
any of a number of malignancies) terkendali pada jaringan marijuana dan kokain
2) Li-Fraumeni syndrome (germline lunak 2) Penyinaran sinar X
mutation of the tumor suppressor 3) Makanan dan pola makan
geneTP53) 4) Sering kontak dengan sinar
pembengkakan matahari terutama pada anak-
3) Rubinstein-Taybi syndrome
4) Beckwith-Wiedemann syndrome2. anak
5) Penggunaan alkohol
Anggota
sebelumnya
gerak
6) Kontak dengan zat-zat
karsinogen di daerah tempat
Terdapat bekerja khususnya pada orang
benjolaan dewasa
kepala
Tractus
Sulit bergerak genitourinari
mata nasofaring a
Gangguan
Mata Terjadi mobilitas Obstruse
Sel mudah ISK Pendarahan
menonjol obtruksi fisik uretra pada vagina