LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA AN.

J (3 TAHUN)
DENGAN DIAGNOSA MEDIS ALL HR (Acute Lymfoblastic Leukimia High Risk)
DI RUANG POLI HEMATOLOGI RS DR HASAN SADIKIN BANDUNG

ditujukan untuk memenuhi tugas Case Based Learning Keperawatan Anak

Dosen Pembimbing: Eli Lusiani M.Kep

disusun oleh:
BANGUN GUMELAR
302018090

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

UNIVERSITAS AISYIYAH BANDUNG
2021
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Allah SWT yang selalu melimpahkan kasih dan sayangnya kepada kita
semua khususnya kepada penulis serta selalu memberikan hidayah dan inayahnya sehingga
penulis dapat membuat makalah ini dengan penuh suka cita dan dapat mengumpulkan makalah
ini dengan tepat waktu. Sholawat serta salam semoga selalu tercurahkan limpahkan kepada nabi
besar kita, nabi Muhammad SAW.

Adapun tujuan dari penulisan dari makalah ini adalah untuk memenuhi mata kuliah
Keperawatan anak dalam tugas Case Base Learning. Selain itu,makalah ini juga bertujuan untuk
memenuhi wawasan tentang Acute Lymfoblastic Leukimia High Risk bagi para pembaca dan
juga penulis.

Penyusunan makalah ini belum mencapai kata sempurna, sehingga penulis dengan lapang
dada menerima kritik dan saran pembaca yang bersifat membangun sehingga di kemudian hari
penulis dapat membuat makalah jauh lebih baik dari makalah ini. Penulis berharap makalah ini
dapat menambah pengetahuan pembaca serta inspirasi bagi pembaca.

Bandung, 23 januari 2021

Penyusun

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR................................................................................................i

DAFTAR ISI.............................................................................................................ii

LAPORAN PENDAHULUAN.................................................................................1

A. Pengertian.........................................................................................................1

B. Penyebab / factor predisposisi..........................................................................2

C. Etiologi.............................................................................................................2

D. Manifestasi Klinis............................................................................................3

E. Patofisiologi.....................................................................................................3

F. Pathway............................................................................................................5

G. Pemeriksaan penunjang....................................................................................6

H. Penatalaksanaan...............................................................................................6

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN..................................................................8

A. PENGKAJIAN.................................................................................................8

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN.....................................................................9

ASUHAN KEPERAWATAN PADA AN. J (3 TAHUN) DENGAN ALL HR DI

RUANG POLI HEMATOLOGI RS DR HASAN SADIKIN BANDUNG............10

A. PENGKAJIAN...............................................................................................10

B. Analisa Data...................................................................................................13

C. Diagnosa Keperawatan Berdasarkan Prioritas................................................14

D. Intervensi........................................................................................................15

ii
 E. Implementasi..................................................................................................16

F. Evaluasi..........................................................................................................17

JURNAL..................................................................................................................18

DAFTAR PUSTAKA...............................................................................................iv

iii
 LAPORAN PENDAHULUAN

A. Pengertian
Leukemia adalah keganasan organ pembuat darah, sehingga sumsum tulang didominasi
oleh limfoblas yang abnormal. Leukemia limfoblastik akut adalah keganasan yang sering
ditemukan pada masa anak-anak (25-30% dari seluruh keganasan pada anak), anak laki lebih
sering ditemukan dari pada anak perempuan dan terbanyak pada anak usia 3-4 tahun. faktor
risiko terjadi leukimia adalah faktor kelainan kromosom, bahan kimia, radiasi faktor
hormonal, infeksi virus (Sibera,2009).
ALL adalah kanker jaringan yang menghasilkan leukosit (Cecily, 2002). Leukemia
Limfoblastik akut (LLA) adalah suatu keganasan pada sel-sel prekursor limfoid, yakni sel
darah yang nantinya akan berdiferensiasi menjadilimfosit T dan limfosit B. LLA ini banyak
terjadi pada anak-anak yakni 75%, sedangkan sisanya terjadi pada orang dewasa. Lebih dari
80% dari kasus LLA adalah terjadinya keganasan pada sel T, dan sisanya adalah keganasan
pada sel B. insidennya 1:60.000 orang/tahun dan didominasi oleh anak-anak usia < 15 tahun
dengan insiden tertinggi pada usia 3-5 tahun (Landier, 2001)
Penyakit kanker merupakan salah satu penyebab kematian utama di tingkat global,
termasuk leukemia. Jenis kanker yang paling banyak diderita oleh anak-anak adalah leukemia
akut, mencapai 97% dari semua jenis leukemia (Permono, 2012). Leukemia Limfoblastik
Akut (LLA) merupakan salah satu keganasan hematologi yang paling sering ditemui pada
anak, dengan insiden tiap tahun yang cenderung meningkat. Data Facts 2016- 2017 oleh
Leukemia and Lymphoma Society (LLS) menunjukkan bahwa pada tahun 2009 hingga 2013,
LLA menyumbang 74,5% insiden leukemia pada anak-anak yang berumur kurang dari 20
tahun (LLS, 2018).
1. Macam macam penyakit ALL HR
Berdasarkan panjang segmen yang terkena, terdapat 2 tipe yaitu:
a. Cohort retrospektif menunjukkan bahwa umur berpengaruh secara signifikan terhadap
probabilitas kesintasan anak dengan LLA. Secara umum, penderita LLA yang berumur
muda cenderung memiliki prognosis yang lebih baik daripada penderita yang berumur
lebih tua.

1
 2

b. Selain umur, faktor prognosis LLA yang tidak bisa diubah adalah jenis kelamin.
Menurut Wirawan et al. (2003). pasien LLA yang berjenis kelamin lakilaki memiliki
prognosis yang lebih buruk dibandingkan jenis kelamin perempuan. Penelitian yang
dilakukan oleh Erdmann et al. (2014)

B. Penyebab / factor predisposisi

1. Faktor eksogen seperti sinar X, sinar radioaktif dan bahan kimia (benzol arsen preparat
sulfat infeksi) virus dan bakteri
2. Factor endogen seperti ras
3. Factor konstitusi seperti kelainan kromosom, herediter (kadang kadang dijumpai kasus
leukimia pada kaka-adik atau kembar satu telur)
4. Virus : dalam banyak percobaan telah banyak fakta bahwa RNA virus menyebabkan
leukimi pada hewan termasuk primate, salah satu yang terbukti dapat menyebabkan
leukimia pada manusia adalah Human T-Cell Leukemia

Faktor predisposisi:

a) Faktor genetic: virus tertentu menyebabkan terjadinya perubahan struktur gen (T cell
leukimia-lymphoma virus/HTLV)
b) Radiasi ionisasi: lingkungan kerja, prenatal, pengobatan kanker sebelumnya
c) Terpapar zat-zat kimiawi seperti benzene, arsen, kloramfenikol, fenilbutazon, dan agen anti
neoplastik.
d) Obat-obat imunosupresif, obat karsinogenik seperti diethylstilbestrol
e) Kelainan kromosom

C. Etiologi
1. Cohort retrospektif menunjukkan bahwa umur berpengaruh secara signifikan terhadap
probabilitas kesintasan anak dengan LLA. Secara umum, penderita LLA yang berumur
muda cenderung memiliki prognosis yang lebih baik daripada penderita yang berumur
lebih tua.
 3

2. Selain umur, faktor prognosis LLA yang tidak bisa diubah adalah jenis kelamin. Menurut
Wirawan et al. (2003). pasien LLA yang berjenis kelamin lakilaki memiliki prognosis yang
lebih buruk dibandingkan jenis kelamin perempuan. Penelitian yang dilakukan oleh
Erdmann et al. (2014)

D. Manifestasi Klinis
1. Ditandai dengan proliferasi sel-sel darah putih, dengan manifestasi sel abnormal dalam
darah tepi
2. Leukosit dalam darah berproliferasi secara tidak teratur
3. Tidak terkendali dan fungsinya menjadi tidak normal
4. Tidak terkendali dan fungsinya menjadi tidak normal

E. Patofisiologi
Komponen sel darah terdiri atas eritrosit atau sel darah merah danleukosit atau sel darah
putih serta trombosit dan keeping darah. Seluruh sel darah normal diperoleh dari sel batang
tunggal yang terdapat pada seluruh sumsum tulang. Sel batang dapat dibagi ke dalam
lymphoid dan sel batangdarah, dimana pada kebalikannya menjadi cikal bakal sel yang
terbagisepanjang jalur tunggal khusus.
ALL meningkat dari sel batang lymphoid tunggal dengan kematangan lemah dan
pengumpulan sel - sel penyebab kerusakan di dalam sumsumtulang. biasanya dijumpai tingkat
pengembangan lymphoid yang berbeda dalam sumsum tulang mulai dari yang sangat mentah
hingga hampir menjadi sel normal. Derajad kementahannya merupakan petunjuk untuk
menentukan kelanjutannya. pada pemeriksaan darah tepi ditemukan sel muda lomfoblas dan
biasanya ada leukositosis.
Pada leukemia terjadi kelainan pada gugus sel (klonal), kelainan proliferasi, kelainan
sitogenetik, kelainan morfologi dan kegagalan diferensiasi. Sebagian besar LLA mempunyai
homogenitas pada fenotip permukaan sel blas dari setiap pasien. Hal ini memberi dugaan
bahwa populasi sel leukemia itu berasal dari sel tunggal yang berproliferasi hingga mencapai
jumlah populasi sel yang dapat terdeteksi. Etiologi leukemia pada manusia belum diketahui,
namun pada penelitian mengenai proses leukemiogenesis pada binatang percobaan ditemukan
bahwa penyebabnya mempunyai kemampuan melakukan modifikasi nukleus DNA.
 4

Kemampuan ini meningkat bila terdapat suatu kondisi atau suatu kelainan genetik tertentu
seperti translokasi, amplifikasi dan mutasi onkogen seluler. Hal ini menguatkan anggapan
bahwa leukemia dimulai dari suatu mutasi somatik yang mengakibatkan terbentuknya suatu
klonal yang abnormal (Permono dan Ugrasena, 2010; Lanzcowsky, 2011). Populasi sel
leukima yang semakin lama semakin banyak akan menyebabkan dampak buruk bagi produksi
sel normal dan mengganggu fungsi organ tubuh akibat infiltasi sel leukemia. Kegagalan
hematopoiesis normal merupakan akibat yang sering terjadi pada leukemia akut. Pansitopenia
pada pasien leukemia terjadi akibat desakan populasi sel leukemia. Pada sebagian kasus LLA
juga dapat ditemukan gambaran sumsum tulang yang hiposeluler. Kematian pada leukemia
akut umumnya terjadi akibat penekanan sumsum tulang atau akibat infiltasi sel leukemia ke
organ tubuh pasien (Permono dan Ugrasena, 2010; Lanzcowsky, 2011).
Demam neutropeni (DN) merupakan kegawatan sehingga perlu identifikasi dan
intervensi cepat untuk menyelamatkan dan meningkatkan kualitas hidup. Demam neutropeni
merupakan komplikasi yang terjadi pada pasien leukemia selama kemoterapi.5 Kemoterapi
yang digunakan pada pasien LLA terdiri dari fase induksi, reinduksi (pada risiko tinggi),
konsolidasi dan rumatan. Kemoterapi pada fase induksi berbeda dibandingkan fase lainnya
karena efek samping kemoterapi pada fase induksi lebih berat seperti perdarahan,
 5

F. Pathway
- Ras - sinar x, radioaktif
- Kelainan kromosom - bahan kimia, hormon
- Herediter - infeksi

Profelasi lokal dari sel

neoplastic dalam
sumsum tulang

Kurang informasi
Akut limfa blastik
leukimia
Kurang pengetahuan

Proliferasi sel darah

putih imatur

Imunosupresi pada pansitopeni

sumsum tulang Kemoterapi

Eritropeni Lekopeni
Nyeri kronik
Asam lambung Alopesia
Agropulositosis
HB

Mual muntah Gangguan

Suplay O2 Resiko infeksi citra tubuh
Infeksi
dalam darah
meningkat
Pola nafas Trombositopenia
tidak efektif Jaringan < O2

Splenohep Perdarahan
Kelemahan atomegali

Resiko kekurangan
Defisit Intoleransi Anoreksia, volime cairan
perawatan diri aktivitas mual muntah

Nutrisi kurang
dari kebutuhan
 6

G. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan darah tepi.
a. Kadar Hb menunjukkan penurunan ringan hingga berat dengan morfologi
normokromik normositer. Kadar Hb yang rendah menunjukkan durasi leukemia yang
lebih panjang, sedangkan kadar Hb yang tinggi menunjukkan leukemia dengan
proliferasi yang lebih cepat (Permono dan Ugrasena, 2010; Lanzkowsky, 2011).
b. Sel darah putih dapat normal, menurun atau meningkat (Lanzkowsky, 2011).
c. Sebanyak 92% dengan kadar trombosit dibawah normal (Lanzkowsky, 2011).
d. Pada hapusan darah tepi dapat ditemukan adanya sel blas. Sel blas pada pasien dengan
leukopenia umumnya hanya sedikit atau bahkan tidak tampak. Sel blas banyak
ditemukan pada pasien dengan jumlah leukosit lebih dari 10 x 103 /µL (Permono dan
Ugrasena, 2010; Lanzkowsky, 2011).
2. Sumsum tulang
Jumlah normal sel blas pada sumsum tulang adalah kurang dari 5%. Sediaan hapusan
sumsum tulang pada LLA menunjukkan peningkatan kepadatan sel dengan trombopoesis,
eritropoesis dan granulopoesis yang tertekan, disertai jumlah sel blas >25% (Pui dkk.,
2012; Vikramijit, 2014; Gupta dkk., 2015). Berdasarkan morfologi blas pada hapusan
sumsum tulang, French-AmericanBritish (FAB) membedakan LLA menjadi (Permono
dan Ugrasena, 2010; Lanzcowsky, 2011):
a. L1 : terdiri dari sel-sel limfoblast kecil serupa, dengan kromatin homogen, anak inti
umumnya tidak tampak dan sitoplasma sempit.
b. L2 : terdiri dari sel-sel limfoblas yang lebih besar tetapi ukurannya bervariasi,
kromatin lebih kasar dengan satu atau lebih anak inti.
c. L3 : terdiri dari sel limfoblas besar, homogen dengan kromatin berbercak, banyak
ditemukan anak inti serta sitoplasma yang basofilik dan bervakuolisasi.

H. Penatalaksanaan
Penanganan leukemia meliputi terapi kuratif dan suportif. Penanganan suportif meliputi
pengobatan penyakit lain yang menyertai leukemia dan komplikasi yang menyertai leukemia
 7

seperti pemberian transfusi darah, pemberian antibiotik, obat anti jamur, pendekatan nutrisi
yang baik dan terapi psikososial. Terapi kuratif bertujuan untuk membunuh sel-sel leukemia
melalui kemoterapi dengan menggunakan kombinasi beberapa obat sitostatiska. Prinsip
kerjanya adalah melalui efek sitostatik obat kemoterapi dengan cara memengaruhi sintesis
atau fungsi DNA sel leukemia (Permono dan Ugrasena, 2010). Berdasarkan risiko relapsnya
pengobatan LLA dibagi menjadi 2 yaitu pengobatan untuk risiko standar dan risiko tinggi.
Pasien digolongkan kedalam risiko standar apabila terdiagnosis saat berusia 1-10 tahun
dengan jumlah leukosit 10 tahun, jumlah leukosit >50 x 103 /µL, terdapat massa di
mediastinum, terdapat keterlibatan SSP dan testis atau jumlah limfoblast absolut pada
sirkulasi 1000/mm3.
Klasifikasi risiko standar dan risiko tinggi menentukan protokol kemoterapi yang
dipergunakan (Permono dan Ugrasena, 2010). Protokol kemoterapi yang digunakan di Bagian
Hemato-onkologi SMF Ilmu Kesehatan Anak RSUP Sanglah Denpasar adalah protokol
Indonesia 2006. Protokol ini terdiri atas 2 macam yaitu protokol kemoterapi risiko standar dan
protokol kemoterapi risiko tinggi. Protokol kemoterapi risiko standar terdiri atas fase induksi
yang berlangsung selama 6 minggu dan fase konsolidasi yang berlangsung selama 5 minggu,
kemudian dilanjutkan ke fase pemeliharaan. Sedangkan protokol kemoterapi risiko tinggi
terdiri dari fase induksi selama 6 minggu, fase konsolidasi selama 6 minggu dan fase
reinduksi selama 4 minggu, kemudian dilanjutkan ke fase pemeliharaan. Pada protokol risiko
tinggi, jenis obat sitostatiska yang dipergunakan lebih banyak dengan fase kemoterapi lebih
lama (Permono dan Ugrasena, 2010). Leukemia limfoblastik akut pada anak usia
 8

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
1. Biodata klien
2. Riwayat keperawatan
a. Alasan masuk rumah sakit
b. Riwayat Kesehatan sekarang
c. Riwayat kesehatan dulu
3. Riwayat tumbuh kembang
a. BB, TB, PB
4. Pola nutrisi
a. Kebutuhan kalori
5. Pola eliminasi
Proses defekasi melalui anus, konsistensi lembek, BAB setiap hari dengan konsistensi
lembek, BAK 7-8x/hari.
6. Pola aktivitas dan latihan
Pola aktivitas dan latihan dipertahankan untuk menghindari kelelahan.
7. Pola persepsi kognitif
Menjelaskan tentang fungsi penglihatan, pendengaran, penciuman, daya ingatan masa
lalu dan ketanggapan dalam menjawab pertanyaan
8. Pola tidur dan istirahat
Pada pasien mungkin pola istirahat terganggu karena sesak.
9. Konsep diri dan persepsi diri
Menjelaskan konsep diri dan persepsi diri misalnya body image, body comfort.
Terjadi perilaku distraksi, gelisah, penolakan karena dampak kemoterapy
10. Peran dan pola hubungan
Bertujuan untukmengetahui peran dan hubungan sebelum dan sesudah sakit.
Perubahan pola biasa dalam tanggungjawab atau perubahan kapasitas fisik untuk
melaksanakan peran..
11. Pola keyakinan dan nilai
 9

Untukmenerangkan sikap, keyakinan klien dalam melaksanakan agama yang dipeluk

konsekuensi dalam keseharian. Dengan ini diharapkan perawat dalam memberikan
motivasi dan pendekatan terhadap klien dalam upaya pelaksanaan ibadah.
12. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan Fisik, Nadi: 60 x/m, Respirasi : 20x/m, Suhu : 36,30C, BB 19 kg,
panjang badan 98 cm, LPT 0,71, Mulut tampak lembab, kelainan pada mulut tidak
ada

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Risiko infeksi
2. Kesiapan peningkatan koping keluarga b.d leukemia limfositik akut pada anak
 ASUHAN KEPERAWATAN PADA AN. J (3 TAHUN) DENGAN ALL HR DI RUANG
POLI HEMATOLOGI RS DR HASAN SADIKIN BANDUNG

A. PENGKAJIAN
Identitas
1. Nama : An. J
2. Medrek : 0001848400
3. Tempat, Tanggal Lahir : Bandung, 01-02-2017
4. Usia : 3 tahun
5. Jenis Kelamin : Laki-laki
6. Tanggal Masuk : 05-10-2020, jam 10.00
7. Tanggal Pengkajian : 05-10-2020, jam 15.00
8. Diagnosa Medis : ALL HR
I. RIWAYAT KESEHATAN
1. Alasan masuk Rumah Sakit
Pasien datang ke Rumah Sakit untuk menjalani kemoterapi siklus ke 6 fase induksi. Pasien dirawat melalui
poli hematoonkologi. Pada saat pengkajian pasien mengeluh lemas, anaknya mendapat imunisasi lengkap
sampai usia 1 tahun

2. Riwayat Kesehatan Sekarang

pasien kemudian mejalani kemoterapi untuk pertama kalinya pada tanggal 6 Agustus 2020 dengan
mendapatkan pengobatan Metrotrexat+Dexamethasone IT, Vincristin 0,9 mg/IV, Dounorubicin 18,3
mg/IV. Di keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit seperti yang pasien alami. Pemeriksaan
Fisik, Nadi: 60 x/m, Respirasi: 20x/m, Suhu : 36,30C, BB 19 kg, panjang badan 98 cm, LPT 0,71, Mulut
tampak lembab, kelainan pada mulut tidak ada, kebutuhan kalori 1654 kkal/hari, diet makan biasa 3x1
porsi, Proses defekasi melalui anus, konsistensi lembek, BAB setiap hari dengan konsistensi lembek, BAK
7-8x/hari.

3. Riwayat Kesehatan Dahulu

Pada bulan Juli pasien terlihat sangat pucat dan terlihat lemah, sesak, disertai dengan demam. Pasien
kemudian dibawa ke RS. Cibabat untuk dilakukan pemeriksaan darah. Pasien kemudian dirujuk ke RSHS

10
 11

untuk dilakukan pemeriksaan onkologi. Pada tanggal 21 Juli 2020 dilakukan pemeriksaan Bone Marrow
dengan hasil ALL-L2.
1. Riwayat Kesehatan keluarga
Di keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit seperti yang pasien alami

2. Keluhan utama
Pasien mengeluh lemas.

KEMOTERAPI SIKLUS KE 6 (REGIMEN ALL-HR FASE INDUKSI)

Vincristrin 1,05 mg/IV, L-ASP 5250 KU/IM

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil Bone Marrow tanggal 21-07-2020

Selularitas Hiperselular

Eritropoesis Terdesak

Granulopoiesis Terdesak

Trombopoiesis Megakariosit (-), aktivitas (-)

Lain- lain Ditemukan infiltrasi limfoblast (40%) dengan ukuran heterogen, sitoplasma
sedikit sd sedang, kromatin inti halus, anak inti 1-2

Kesan Gambaran BM menunjukkan ALL-L2

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Hasil Laboratorium tanggal 21-09-2020

Hemoglobin 13,2 g/dL
Hematokrit 41,5 %
Eritrosit 4,39 juta/uL

11
 12

Leukosit 13,37 ribu

Trombosit 624 ribu/uL
MCV 94.5 fL
MCH 30,1 pg
MCHC 31,8 %

Hasil Laboratorium tanggal 05-10-2020

SGOT 26 U/L
SGPT 101 U/L
Protein Total 7.0 g/dL
Ureum 26.0 mg/dL
Kreatinin 0,26 mg/dL
Natrium 140 mEq/L
Kalium 4,5 mEq/L
Kalsium Ion 5,01 mg/Dl

12
 13

B. Analisa Data
DATA ETIOLOGI DIAGNOSA
DS : Virus Risiko infeksi
- pasien akan melakukan
kemoterapi Mutasi somatic pada DNA
DO:
- Pasien terlihat sangat Devisi sel terganggu
pucat dan lemah
- Hemoglobin 13,2g/dl Produksi sel darah merah
- Leukosit 13,37 ribu terganggu

Eritrosit,platelet,glamulosit
berkurang

Resiko perdarahan

Perdarahan

Risiko infeksi

DS: Pasien pucat dan mengalami Kesiapan peningkatan koping

- Orang tua pasien sudah demam keluarga
menerima kondisi anaknya ↓
saat ini Pasien harus melakukan
- orang tua berharap kemoterapi
pengobatam anaknya bisa ↓
selesai tepat waktu tanpa Pasien harus di lakukan rawat
ada kendala inap
- Orang tua juga selalu ↓
berdoa untuk kesehatan Orang tua berharap anaknya
 14

anaknya segera ditangani

- keluarga sudah menerima ↓
dengan kondisi pasien Berhadap bisa segera pulang
dan berkumpul bersama
↓
Kesiapan peningkatan koping
keluarga

C. Diagnosa Keperawatan Berdasarkan Prioritas

1. resiko infeksi
2. Kesiapan peningkatan koping keluarga b.d leukimia limfositik akut pada anak
 15

D. Intervensi
Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional
Resiko Infeksi Setelah diberikan tindakan Resiko infeksi Observasi
keperawtan selama 3 x 24 jam Observasi: 1. untuk mengetahui adanya
Resiko Infeksi dapat tertasi 1. Monitor adanya tanda dan gejala tanda dan gejala infeksi
dengan kriteria hasil: infeksi sistemik dan local 2. untuk mengetahui
1. Pasien tidak terlihat pucat dan 2. Kerentanan terhadap infeksi kerentanan terhadap
lemah. 3. Monitor wbc abnormal infeksi
2. Hemoglobin dari 13,2 g/dl 4. Monitor hb dalam tubuh 3. untuk mengetahui jumlah
menjadi (12g/dl) Kolaborasikan leukosit dalam tubuh
3. Leukosit 13,37ribu menjadi 1. dengan dokter untuk dilakukan 4. untuk mengetahui jumlah
(4400-11300/mm3) kemoterapi hb dalam tubuh
2. kolaborasikan pemberian Kolaborasikan
antibiotik 5. supaya dapat mengatasi
Edukasi masalah yang ada
1. ajarkan pasien dan keluarga 6. supaya dapat mengurangi
mengenal tanda dan gejala infeksi rasa nyeri
Edukasi
1) Agar pasien dan keluarga
dapat mengetahui tanda
dan gejala yang di
 16

timbulkan akibat infeksi

Kesiapan Peran Menjadi orang tua Dukungan koping keluarga 1. Supaya keluarga mengabil
peningkatan Setelah diberikan tindakan 1. Dukungan pengambilan keputusan dengan baik
koping keluarga keperawatan selama 1 x 24 jam keputusan terhadap keadaan klien
kesiapan peningkatan koping 2. Dukungan keyakinan 2. Untuk meyakinkan keluarga
keluarga dapar teratasi dengan 3. Edukasi menejemen stress terhadap keluhan yang di
kriteria hasil: 4. Promosi keisapan penerimaan derita pasien
1. Bisa mengatasi keadaan klien informasi 3. Untuk melatih keluarga
2. Siap memberikan dukungan 5. Promosi komunikasi efektif supaya tidak stress
terhadap klien memikirkan keadaan anak nya
4. Apakah keluarga sudah mudah
menerima informasi yang
diberikan
5. Untuk menjalin komunikasi
efektif dengan klien

E. Implementasi
Dx Tanggal / jam Implementasi Respon Paraf
1,2 Rabu, 30/20  Operan dengan sift malam  Klien dan keluarga bersedia untuk
 Melakukan TTV terhadap pasen dilakukan Observasi TTV, hasil
 Identifikasi harapan citra tubuh berdasarkan Observasi tampak normal
tahap perkembangan  Klien bersedia untuk di identifikasi
 17

 Pemberian obat Ondansentron 2x2 mg/IV dan keluarga pasien mengizin kan
 Berikan promosi dukungan pada keluarga nya
mengenai citra tubuh yang mangakibat kan  Keluarga pasien paham atas
isolasi social promosi dukungan yang diberikan.

F. Evaluasi
No Tanggal / jam SOAP Paraf
1 Rabu, 30/20 S: pasien mengatakan masih ada lemas
O: pasien masih tampak lemas dan pucat
N: 60x/m
RR: 20x/m
S: 36,3o
A: masalah belum teratasi
P: lanjutkan intervensi 1,2,3,4,5,6
 JURNAL
Trombosit harus dalam jumlah yang adekuat untuk mempertahankan hemostasis normal.
Pada keadaan normal jumlah trombosit darah berkisar 150.000 – 400.000/mm 3.
Trombositopenia adalah istilah untuk jumlah trombosit yang kurang dari nilai normal
tersebut. Trombositopenia biasanya tidak mempunyai manifestasi klinis hingga jumlah
trombosit 100.000/mm3, bahkan hingga 50.000/mm3 sekalipun. Perdarahan spontan biasanya
baru terlihat pada jumlah trombosit < 20.000/mm3.17
Perdarahan akibat trombositopenia merupakan komplikasi paling sering dari leukemia akut.
Gaydos et al. (1962) yang pertama kali melaporkan adanya hubungan antara perdarahan
dengan jumlah trombosit pada leukemia akut.18 Manifestasi perdarahan akibat
trombositopenia dapat berupa ptekie atau purpura, epistaksis, perdarahan gusi, perdarahan
saluran cerna, menorrhagi hingga perdarahan otak. Webert et al. (2006) melaporkan berbagai
tingkat perdarahan yang terjadi pada 58,4% pasien leukemia mieolositik akut akibat
trombositopenia.19

Berkurangnya jumlah trombosit pada leukemia akut biasanya merupakan akibat

infiltrasi sumsum tulang atau kemoterapi, selain itu dapat juga disebabkan oleh beberapa
faktor lain seperti koagulasi intravaskuler diseminata, proses imunologis dan hipersplenisme
sekunder terhadap pembesaran limpa. Trombositopenia yang terjadi bervariasi dan hampir
selalu ditemukan pada saat leukemia didiagnosis.4

Proses infiltrasi di sumsum tulang mengakibatkan sumsum tulang dipenuhi oleh sel leukemik
sehingga terjadi penurunan jumlah megakariosit yang berakibat menurunnya produksi
trombosit. Kemoterapi pada leukemia dapat menyebabkan kerusakan langsung sumsum
tulang sehingga juga akan menyebabkan berkurangnya produksi trombosit.

18
 DAFTAR PUSTAKA
Zelly Dia Rofinda (2012) Kelainan hemostasis Pada
leukemia \http://jurnal.fk.unand.ac.id/index.php/jka/article/download/40/35

Yenni (2014) Rehabilitasi Medik Pada Anak Dengan Leukimia Limfoblastik Akut
https://ejournal.unsrat.ac.id/index.php/biomedik/article/download/4156/3678

PPNI (2016-2017) SDKI,jln.raya lenteng agung no.64 jagakarsa,Jakarta selatan

Nanda (2015), North American nursing diagnosis association,elsevier Singapore

iv