ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN LEUKIMIA

KEPERAWATAN ANAK 2
Dosen Pembimbing Ahmad Subandi, M.Kep.,Sp.Kep

Disusun oleh

KELOMPOK 2 :

1. Krisdianto (108118034)

2. Ade Lia (108118035)

3. Annisa Dwi Agustina (108118036)

4. Farida Wulandari (108118037)

5. Fenti Amalia (108118038)

6. Destri Retno Ramadani (108118039)

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN AL-IRSYAD AL-ISLAMIYYAH

CILACAP

2020

1
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kepada Allah SWT. karena dengan rahmat
dan hidayahnya penyusun dapat menyelesaikan makalah Asuhan Keperawatan
Leukemia Pada Anak, yang di ajukan untuk memenuhi salah satu tugas Mata
Keperawatan Anak.
Ucapan terima kasih kami sampaikan kepada seluruh pihak yang telah
membantu dalam penyusunan makalah ini. Kami sadari bahwa dalam pembuatan
makalah ini masih jauh dari sempurna, maka dari itu kami mengharapkan kritik
dan saran dari semua pihak yang telah membaca makalah ini, demi perbaikan
dimasa yang akan datang.

CILACAP, 6 OKTOBER 2020

Penyusun

2
DAFTAR ISI

3
 BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Leukemia merupakan nama kelompok penyakit maligna yang
dikarakteristikan oleh perubahan kualitatif dan kuantitatif dalam leukosit
sirkulasi. Leukemia dihubungkan dengan pertumbuhan abnormal leukosit
yang menyebar mendahului sumsum tulang. Kata kata leukemia diturunkan
dari bahasa Yunani leukos dan aima yang berarti “putih” dan “darah” yang
mengacu pada peningkatan abnormal dari leukosit. Peningkatan tidak
trkontrol ini akhirnya menimbulkan anemia, infeksi, trobositopenia, dan
pada beberapa kasus menyebabkan kematian (Jan Tambayong, 2000).
Penyakit tersebut mempunyai banyak faktor penyebab namun belum
ada yang mendominasi hingga terjadinya penyakit tersebut. Oleh karena itu,
untuk mencegah leukemia atau kanker darah kita harus mengenal lebih jauh
tentang leukemia, bagaimana gejala-gejalanya, dampak dari penyakit
leukemia, cara diagnosa dan penyembuhannya. Penyakit leukimia ini harus
ditangani dengan tepat agar penderita tidak terjangkit penyakit lainnya
karena tranfusi yang tidak steril.
B. Rumusan Masalah
1. Apa pengertian penyakit Leukemia?
2. Apa jenis – jenis penyakit Leukemia?
3. Bagaimanakah etiologi penyakit Leukemia?
4. Bagaimanakah Patofisiologi penyakit Leukemia?
5. Apa sajakah manifestasi klinis penyakit Leukemia?
6. Apa sajakah pemeriksaan diagnostic penyakit Leukemia?
7. Bagaiamankah penatalaksanaan penyakit Leukemia?
8. Bagaimanakah asuhan keperawatan pada pasien penyakit Leukemia?
B. Tujuan
1. Mengetahui asuhan keperawatan pada pasien gangguan sel darah putih
(leukemia).
BAB II

4
 PEMBAHASAN
A. DEFINISI
Istilah leukemia pertama kali dijelaskan oleh Virchow sebagai “darah putih”
pada tahun 1874, adalah penyakit neoplastik yang ditandai dengan diferensiasi
dan proliferasi sel induk hematopoetik.
Leukemia adalah suatu keganasan yang berasal dari perubahan genetik pada
satu atau banyak sel di sumsum tulang. Pertumbuhan dari sel yang normal akan
tertekan pada waktu sel leukemia bertambah banyak sehingga akan
menimbulkan gejala klinis. Keganasan hematologik ini adalah akibat dari
proses neoplastik yang disertai gangguan diferensiasi pada berbagai tingkatan
sel induk hematopoetik sehingga terjadi ekspansi progresif kelompok sel ganas
tersebut dalam sumsum tulang, kemudian sel leukemia beredar secara sistemik.
Leukemia adalah proliferasi sel leukosit yang abnormal, ganas, sering
disertai bentuk leukosit yang lain daripada normal dengan jumlah yang
berlebihan, dapat menyebabkan kegagalan sumsum tulang dan sel darah putih
sirkulasinya meninggi.

B. ETIOLOGI
Penyebab leukemia masih belum diketahui secara pasti hingga kini. Menurut
hasil penelitian, orang dengan faktor risiko tertentu lebih meningkatkan risiko
timbulnya penyakit leukemia.
a. Host
a) Umur, jenis kelamin, ras
Insiden leukemia secara keseluruhan bervariasi menurut umur. LLA
merupakan leukemia paling sering ditemukan pada anak-anak, dengan
puncak insiden antara usia 2-4 tahun, LMA terdapat pada umur 15-39 tahun,
sedangkan LMK banyak ditemukan antara umur 30-50 tahun. LLK
merupakan kelainan pada orang tua (umur rata-rata 60 tahun). Insiden
leukemia lebih tinggi pada pria dibandingkan pada wanita. Tingkat insiden
yang lebih tinggi terlihat di antara Kaukasia (kulit putih) dibandingkan
dengan kelompok kulit hitam.

5
 Leukemia menyumbang sekitar 2% dari semua jenis kanker. Menyerang 9
dari setiap 100.000 orang di Amerika Serikat setiap tahun. Orang dewasa 10
kali kemungkinan terserang leukemia daripada anak-anak. Leukemia terjadi
paling sering pada orang tua. Ketika leukemia terjadi pada anak-anak, hal
itu terjadi paling sering sebelum usia 4 tahun.

b)Faktor Genetik
Insiden leukemia pada anak-anak penderita sindrom down adalah 20 kali
lebih banyak daripada normal. Kelainan pada kromosom 21 dapat
menyebabkan leukemia akut. Insiden leukemia akut juga meningkat pada
penderita dengan kelainan kongenital misalnya agranulositosis kongenital,
sindrom Ellis Van Creveld, penyakit seliak, sindrom Bloom, anemia
Fanconi, sindrom Wiskott Aldrich, sindrom Kleinefelter dan sindrom
trisomi D.
Pada sebagian penderita dengan leukemia, insiden leukemia meningkat
dalam keluarga. Kemungkinan untuk mendapat leukemia pada saudara
kandung penderita naik 2-4 kali.19 Selain itu, leukemia juga dapat terjadi
pada kembar identik.
b. Agent
a) Virus
Beberapa virus tertentu sudah dibuktikan menyebabkan leukemia
pada binatang. Ada beberapa hasil penelitian yang mendukung teori virus
sebagai salah satu penyebab leukemia yaitu enzyme reserve transcriptase
ditemukan dalam darah penderita leukemia. Seperti diketahui enzim ini
ditemukan di dalam virus onkogenik seperti retrovirus tipe C yaitu jenis
RNA yang menyebabkan leukemia pada binatang.
Pada manusia, terdapat bukti kuat bahwa virus merupakan etiologi
terjadinya leukemia. HTLV (virus leukemia T manusia) dan retrovirus jenis
cRNA, telah ditunjukkan oleh mikroskop elektron dan kultur pada sel
pasien dengan jenis khusus leukemia/limfoma sel T yang umum pada

6
 propinsi tertentu di Jepang dan sporadis di tempat lain, khususnya di antara
Negro Karibia dan Amerika Serikat.
b)Sinar Radioaktif
Sinar radioaktif merupakan faktor eksternal yang paling jelas dapat
menyebabkan leukemia. Angka kejadian LMA dan LGK jelas sekali
meningkat setelah sinar radioaktif digunakan. Sebelum proteksi terhadap
sinar radioaktif rutin dilakukan, ahli radiologi mempunyai risiko menderita
leukemia 10 kali lebih besar dibandingkan yang tidak bekerja di bagian
tersebut. Penduduk Hirosima dan Nagasaki yang hidup setelah ledakan bom
atom tahun 1945 mempunyai insidensi LMA dan LGK sampai 20 kali lebih
banyak. Leukemia timbul terbanyak 5 sampai 7 tahun setelah ledakan
tersebut terjadi. Begitu juga dengan penderita ankylosing spondylitis yang
diobati dengan sinar lebih dari 2000 rads mempunyai insidens 14 kali lebih
banyak.
c) Zat Kimia
Zat-zat kimia (misal benzene, arsen, pestisida, kloramfenikol,
fenilbutazon) diduga dapat meningkatkan risiko terkena leukemia.18
Sebagian besar obat-obatan dapat menjadi penyebab leukemia (misalnya
Benzene), pada orang dewasa menjadi leukemia nonlimfoblastik akut.
d) Merokok
Merokok merupakan salah satu faktor risiko untuk berkembangnya
leukemia. Rokok mengandung leukemogen yang potensial untuk menderita
leukemia terutama LMA.
c.Lingkungan (Pekerjaan)
Banyak penelitian menyatakan adanya hubungan antara pajanan pekerjaan
dengan kejadian leukemia. Dalam sebuah penelitian yang dilakukan di
Jepang, sebagian besar kasus berasal dari rumah tangga dan kelompok
petani. Hadi, et al (2008) di Iran dengan desain case control meneliti
hubungan ini, pasien termasuk mahasiswa, pegawai, ibu rumah tangga,
petani dan pekerja di bidang lain. Di antara pasien tersebut, 26% adalah
mahasiswa, 19% adalah ibu rumah tangga, dan 17% adalah petani.

7
 Berdasarkan hasil penelitian ini menunjukkan bahwa orang yang bekerja
di pertanian atau peternakan mempunyai risiko tinggi leukemia (OR =
2,35, CI = 1,0-5,19), artinya orang yang menderita leukemia kemungkinan
2,35 kali bekerja di pertanian atau peternakan dibanding orang yang tidak
menderita leukemia.

C. PATOFISIOLOGI
Pada keadaan normal, sel darah putih berfungsi sebagai pertahanan tubuh
terhadap infeksi. Sel ini secara normal berkembang sesuai perintah, dapat
dikontrol sesuai dengan kebutuhan tubuh. Leukemia meningkatkan produksi
sel darah putih pada sumsum tulang yang lebih dari normal. Mereka terlihat
berbeda dengan sel darah normal dan tidak berfungsi seperti biasanya. Sel
leukemi memblok produksi sel darah normal, merusak kemampuan tubuh
terhadap infeksi. Sel leukemi juga merusak produksi sel darah lain pada
sumsum tulang termasuk sel darah merah dimana sel tersebut berfungsi untuk
menyuplai oksigen pada jaringan.
Analisis sitogenik menghasilkan banyak pengetahuan mengenai aberasi
kromosomal yang terdapat pada pasien dengan leukemia. Perubahan
kromosom dapat meliputi perubahan angka, yang menambahkan atau
menghilangkan seluruh kromosom, atau perubahan struktur termasuk
translokasi (penyusunan kembali), delesi, inversi dan insersi. Pada kondisi ini,
dua kromosom atau lebih mengubah bahan genetik, dengan perkembangan gen
yang berubah dianggap menyebabkan mulainya proliferasi sel abnormal.
Leukemia terjadi jika proses pematangan dari stem sel menjadi sel darah putih
mengalami gangguan dan menghasilkan perubahan ke arah keganasan.
Perubahan tersebut seringkali melibatkan penyusunan kembali bagian dari
kromosom (bahan genetik sel yang kompleks). Translokasi kromosom
mengganggu pengendalian normal dari pembelahan sel, sehingga sel
membelah tidak terkendali dan menjadi ganas. Pada akhirnya sel-sel ini
menguasai sumsum tulang dan menggantikan tempat dari sel-sel yang
menghasilkan sel-sel darah yang normal. Kanker ini juga bias menyusup ke

8
 dalam organ lainnya termasuk hati, limpa, kelenjar getah bening, ginjal, dan
otak.

D. MANIFESTASI KLINIS
Gejala klinis dari leukemia pada umumnya adalah anemia, trombositopenia,
neutropenia, infeksi, kelainan organ yang terkena infiltrasi, hipermetabolisme.
Berikut manifestasi klinis berdasarkan dari jenis-jenis leukimia :
1. Leukemia Limfositik Akut
. Umumnya menggambarkan kegagalan sumsum tulang. Gejala klinis
berhubungan dengan anemia (mudah lelah, letargi, pusing, sesak, nyeri
dada), infeksi dan perdarahan. Selain itu juga ditemukan anoreksi, nyeri
tulang dan sendi, hipermetabolisme.21 Nyeri tulang bisa dijumpai
terutama pada sternum, tibia dan femur.
2. Leukemia Mielositik Akut
Gejala utama LMA adalah rasa lelah, perdarahan dan infeksi yang
disebabkan oleh sindrom kegagalan sumsum tulang. perdarahan
biasanya terjadi dalam bentuk purpura atau petekia. Penderita LMA
dengan leukosit yang sangat tinggi (lebih dari 100 ribu/mm3) biasanya
mengalami gangguan kesadaran, napas sesak, nyeri dada dan
priapismus. Selain itu juga menimbulkan gangguan metabolisme yaitu
hiperurisemia dan hipoglikemia.
3. Leukemia Limfositik Kronik
Sekitar 25% penderita LLK tidak menunjukkan gejala. Penderita LLK
yang mengalami gejala biasanya ditemukan limfadenopati generalisata,
penurunan berat badan dan kelelahan. Gejala lain yaitu hilangnya nafsu
makan dan penurunan kemampuan latihan atau olahraga. Demam,
keringat malam dan infeksi semakin parah sejalan dengan perjalanan
penyakitnya.
4. Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik
LGK memiliki 3 fase yaitu fase kronik, fase akselerasi dan fase krisis
blas. Pada fase kronik ditemukan hipermetabolisme, merasa cepat

9
 kenyang akibat desakan limpa dan lambung. Penurunan berat badan
terjadi setelah penyakit berlangsung lama. Pada fase akselerasi
ditemukan keluhan anemia yang bertambah berat, petekie, ekimosis dan
demam yang disertai infeksi.

E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan Diagnostik Leukimia Limfoblastik Akut (ALL)
Hitung darah lengkap dan diferensiasinya adalah indikasi utama bahwa
leukemia tersebut mungkin timbul.Semua jenis leukemia tersebut
didiagnosis dengan aspirasi dan biopsi sumsum tulang.Contoh ini biasanya
didapat dari tulang iliaka dengan pemberian anestesi lokal dan dapat juga
diambil dari tulang sternum. (Gale, 2000 : 185) Pada leukemia akut sering
dijumpai kelainan laboratorik seperti:
1) Darah tepi
a. Dijumpai anemia normokromik-normositer, anemia sering berat dan timbul
cepat.
b. Trombositopenia, sering sangat berat di bawah 10 x 106/l
c. Leukosit meningkat, tetapi dapat juga normal atau menurun.

Gambar Pemeriksaan Darah Tepi pada Pasien Leukemia

d. Menunjukkan adanya sel muda (mieloblast, promielosit, limfoblast,

monoblast, erythroblast atau megakariosit) yang melebih 5% dari sel berinti
pada darah tepi.

10
 Gambar Limfoblast pada penderita Leukemia
2) Sumsum tulang
Merupakan pemeriksaan yang sifatnya diagnostik.Ditemukan banyak sekali
sel primitif.Sumsum tulang kadang-kadang mengaloblastik; dapat sukar
untuk membedakannya dengan anemia aplastik. Hiperseluler, hampir semua
sel sumsum tulang diganti sel leukemia (blast), tampak monoton oleh sel
blast, dengan adanya leukomic gap (terdapat perubahan tiba-tiba dari sel
muda (blast) ke sel yang matang, tanpa sel antara). System hemopoesis
normal mengalami depresi. Jumlah blast minimal 30% dari sel berinti dalam
sumsum tulang (dalam hitung 500 sel pada apusan sumsum tulang).

Gambar Pemeriksaan Sumsum Tulang

3) Pemeriksaan sitogenetik : Pemeriksaan kromosom merupakan pemeriksaan
yang sangat diperlukan dalam diagnosis leukemia karena kelainan
kromosom dapat dihubungkan dengan prognosis.

11
 Gambar Contoh Hasil Interpretasi Pemeriksaan Sitogenik
4) Pemeriksaan immunophenotyping
Pemeriksaan ini menjadi sangat penting untuk menentukan klasifikasi
imunologik leukemia akut. Pemeriksaan ini dikerjakan untuk pemeriksaan
surface marker guna membedakan jenis leukemia.

Gambar Hasil Interpretasi immunophenotyping

2. Pemeriksaan Diagnostik pada Kronik Leukimia Myeloblast (CML)

1) Darah Tepi
a. Leukositosis biasanya berjumlah >50 x 109 /L dan kadang – kadang >500 x
109/L.
b. Meningkatnya jumlah basofil dalam darah.

12
c. Apusan darah tepi : menunjukkan spektrum lengkap seri granulosit mulai
dari mieloblast sampai netrofil, dengan komponen paling menonjol ialah
segmen netrofil dan mielosit. Stab, metamielosit, promielosit dan mieloblast
juga dijumpai. Sel blast kurang dari 5%.
d. Trombosit bisa meningkat, normal, atau menurun. Pada fase awal lebih
sering meningkat.
e. Fosfatase alkali netrofil (neutrophil alkaline phosphatase [NAP] score)
selalu rendah
2) Sumsum Tulang.
Hiperseluler dengan sistem granulosit dominan. Gambarannya mirip dengan
apusan darah tepi.Menunjukkan spectrum lengkap seri myeloid, dengan
komponen paling banyak ialah netrofil dan mielosit. Sel blast kurang dari
30%. Megakariosit pada fase kronik normal atau meningkat. Perubahan
CML dari fase kronik ke fase transformasi akut ditandai oleh:
1) Timbulnya demam dan anemia yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya.
2) Respons penurunan leukosit terhadap kemoterapi yang semula baik menjadi
tidak adekuat.
3) Splenomegali membesar yang sebelumnya sudah mengecil.
4) Blast dalam sumsum tulang >10%.
3. Pemeriksaan Diagnostik pada Multiple Myeloma
1) Laboratorium
Anemia normositik normokrom ditemukan pada hampir 70% kasus. Jumlah
leukosit umumnya normal. Trombositopenia ditemukan pada sekitar 15%
pasien yang terdiagnosis. Adanya sel plasma pada apusan darah tepi jarang
mencapai 5%, kecuali pada pasien dengan leukemia sel plasma. Formasi
Rouleaux ditemukan pada 60% pasien. Hiperkalsemiadite mukan pada 30%
pasien saat didiagnosis. Sekitar seperempat hingga setengah yang
didiagnosis akan mengalami gangguan fungsi ginjal dan 80% pasien
menunjukkan proteinuria, sekitar 50% proteinuria Bence Jones yang
dikonfirmasi dengan imunoelektroforesis atau imunofiksasi.

13
Gambar Hasil Pemeriksaan Adanya Protein M pada Penderita Multyple
Myeloma

Gambar Keganasan Multiple Myeloma

2) Radiologi
Gambaran foto x-ray dari multipel mieloma berupa lesi multipel, berbatas
tegas, litik, punch out, dan bulat pada tengkorak, tulang belakang, dan
pelvis. Lesi terdapat dalam ukuran yang hampir sama. Lesi lokal ini
umumnya berawal di rongga medulla , mengikis tulang cancellous, dan
secara progresif menghancurkan tulang kortikal. Sebagai tambahan, tulang
pada pasien mieloma, dengan sedikit pengecualian, mengalami
demineralisasi difus.Pada beberapa pasien, ditemukan gambaran osteopenia

14
 difus pada pemeriksaan radiologi.Saat timbul gejala sekitar 80-90% di
antaranya telah mengalami kelainan tulang.

Gambar Radiologi Pasien Multiple Myeloma

3) CT-Scan
CT Scan menggambarkan keterlibatan tulang pada mieloma. Namun, kegunaan
modalitas ini belum banyak diteliti, dan umumnya CT Scan tidak
dibutuhkan lagi karena gambaran pada foto tulang konvensional
menggambarkan kebanyakan lesi yang CT scan dapat deteksi.

Gambar CT Scan Pada Multiple Myeloma

4) MRI

15
 MRI potensial digunakan pada multiple mieloma karena modalitas ini baik
untuk resolusi jaringan lunak. Secara khusus, gambaran MRI pada deposit
mieloma berupa suatu intensitas bulat, sinyal rendah yang fokus di
gambaran T1, yang menjadi intensitas sinyal tinggi pada sekuensi T2.
Namun, hampir setiap tumor muskuloskeletal memiliki intensitas dan pola
menyerupai mieloma.MRI meskipun sensitif terhadap adanya penyakit
namun tidak spesifik. Pemeriksaan tambahan untuk diagnosis multiple
mieloma seperti pengukuran nilai gamma globulin dan aspirasi langsung
sumsum tulang untuk menilai plasmasitosis. Pada pasien dengan lesi
ekstraosseus, MRI dapat berguna untuk menentukan tingkat keterlibatan dan
untuk mengevaluasi kompresi tulang.

5) Angiografi
Gambaran angiografi tidak spesifik. Tumor dapat memiliki zona perifer dari
peningkatan vaskularisasi.Secara umum, teknik ini tidak digunakan untuk
mendiagnosis multipel mieloma.

F. Penatalaksanaan
1. Leukimia Limfoblastik Akut (ALL)
1) Pengobatan
Pengobatan khusus dan harus dilakukan di rumah sakit.Berbagai regimen
pengobatannya bervariasi, karena banyak percobaan pengobatan yang masih
terus berlangsung untuk menentukan pengobatan yang optimum.
a. Obat-obatan kombinasi lebih baik daripada pengobatan tunggal.
b. Jika dimungkinkan, maka pengobatan harus diusahakan dengan berobat
jalan.
c. Daya tahan tubuh penderita menurun karena sel leukemianya
2) Terapi
Terapi untuk leukemia akut dapat digolongkan menjadi dua yaitu:
3) Kemoterapi
a. Induksi Remisi.

16
 Banyak obat yang dapat membuat remisi pada leukemia limfositik
akut.Pada waktu remisi, penderita bebas dari symptom, darah tepi dan
sumsum tulang normal secara sitologis, dan pembesaran organ
menghilang.Remisi dapat diinduksi dengan obat-obatan yang efeknya hebat
tetapi terbatas. Remisi dapat dipertahankan dengan memberikan obat lain
yang mempunyai kapasitas untuk tetap mempertahankan penderita bebas
dari penyakit ini.
Berupa kemoterapi intensif untuk mencapai remisi, yaitu suatu keadaan di
mana gejala klinis menghilang, disertai blast sumsum tulang kurang dari
5%.Dengan pemeriksaan morfolik tidak dapat dijumpai sel leukemia dalam
sumsum tulang dan darah tepi. (Bakta,I Made, 2007 : 131-133)
Biasanya 3 obat atau lebih diberikan pada pemberian secara berurutan yang
tergantung pada regimen atau protocol yang berlaku. Beberapa rencana
induksi meliputi: prednisone, vinkristin (Oncovin),daunorubisin
(Daunomycin), dan L-asparaginase (Elspar). Obat-obatan lain yang
mungkin dimasukan pada pengobatan awal adalah 6-merkaptopurin
(Purinethol) dan Metotreksat (Mexate).Allopurinol diberikan secara oral
dalam dengan gabungan kemoterapi untuk mencegah hiperurisemia dan
potensial adanya kerusakan ginjal.Setelah 4 minggu pengobatan, 85-90%
anak-anak dan lebih dari 50% orang dewasa dengan ALL dalam remisi
komplit.Teniposude (VM-26) dan sitosin arabinosid (Ara-C) mungkin di
gunakan untuk menginduksi remisi juka regimen awal gagal. (Gale, 2000 :
185)
b. Fase postremisi
Suatu fase pengobatan untuk mempertahankan remisi selama mungkin yang
pada akhirnya akan menuju kesembuhan. Hal ini dicapai dengan:
a) Kemoterapi lanjutan, terdiri atas:
Terapi konsolidasi
Terapi pemeliharaan (maintenance)
Late intensification

17
b) Transplantasi sumsum tulang: merupakan terapi konsolidasi yang
memberikan penyembuhan permanen pada sebagaian penderita, terutama
penderita yang berusia di bawah 40 tahun.
4) Terapi suportif
Terapi suportif pada penderita leukemia tidak kalah pentingnya dengan
kemoterapi karena akan menentukan angka keberhasilan terapi. Kemoterapi
intensif harus ditunjang oleh terapi suportif yang intensif pula, kalau tidak
penderita dapat meninggal karena efek samping obat,.Terapi suportif
berfungsi untuk mengatasi akibat-akibat yang ditimbulkan oleh penyakit
leukemia itu sendiri dan juga untuk mengatasi efek samping obat. Terapi
suportif yang diberikan adalah;
1) Terapi untuk mengatasi anemia
2) Terapi untuk mengatasi infeksi, sama seperti kasus anemia aplastik
terdiri atas Antibiotika adekuat, Transfusi konsentrat granulosit
Perawatan khusus (isolasi) dan Hemopoitic growth factor (G-CSF atau
GM-CSF)
3) Terapi untuk mengatasi perdarahan
4) Terapi untuk mengatasi hal-hal lain seperti pengelolaan leukostasis,
pengelolaan sindrom lisis tumor
2. Leukimia Myeloblastik Akut (CML)
Terapi CML tergantung pada dari fase penyakit, yaitu
1. Fase kronik, obat pilihannya meliputi:
a. Busulpan (Myleran), dosis : 0,1 – 0,2 mg/kgBB/hari. Leukosit diperiksa tiap
minggu. Dosis diturunkan setengahnya jika leukosit turun setengahnya.
Obat dihentikan jika leukosit 20.000/mm3. Terapi dimulai jika leukosit naik
menjadi 50.000/mm3. Efek samping dapat berupa aplasia sumsum tulang
berkepanjangan, fibrosis paru, bahaya timbulnya leukemia akut (Bakta,
2007).
b. Kemoterapi Hydroxiurea bersifat efektif dalam mengendalikan penyakit dan
mempertahankan hitung leukosit yang normal pada fase kronik, tetapi
biasanya perlu diberikan seumur hidup (Hoffbrand, 2005) dan memerlukan

18
 pengaturan dosis lebih sering, tetapi efek samping minimal. Dosis mulai
dititrasi dari 500 mg – 2000 mg. Kemudian diberikan dosis pemeliharaan
untuk mencapai leukosit 10.000 – 15.000/mm3. Efek samping lebih sedikit
dan bahaya, keganasan sekunder hampir tidak ada (Bakta, 2007).
c. Inhibitor tirosin kinase. Obat ini sekarang sedang diteliti dalam percobaan
klinis dan tampaknya hasilnya menjanjikan. Zat STI 571 adalah suatu
inhibitor spesifik terhadap protein ABL yaitu tirosin kinase dan mampu
menghasilkan respons hematologik yang lengkap pada hampir semua pasien
yang berada dalam fase kronik dengan tingkat konversi sumsum tulang yang
tinggi dari Ph+ menjadi Ph- (Hoffbrand, 2005).
d. Interferon alfa biasanya diberikan setelah jumlah leukosit terkontrol oleh
hidroksiurea. Pada CML fase kronik interferon dapat memberikan remisi
hetologik pada 80% kasus, tetapi remisi sitogenetik hanya tercapai pada 5 –
10% kasus (Bakta, 2007;Hoffbrand, 2005).
2. Terapi fase akselerasi : sama dengan terapi leukemia akut, tetapi respons
sangat rendah.
3. Transplantasi sumsum tulang: memberikan harapan penyembuhan jangka
panjang terutama untuk penderita yang berumur <40 tahun. Sekarang yang
umum diberikan adalah allogeneic peripheral blood stem cell
transplantation. Modus terapi ini merupakan satu – satunya yang dapat
memberikan kesembuhan total.
4. Sekarang sedang dikembangkan terapi yang memakai prinsip biologi
molekuler (targeted therapy). Suatu obat baru imatinib mesylate (Gleevec)
dapat menduduki ATP – binding site of abl oncogen sehingga menekan
aktifitas tyrosine kinase sehingga menekan proliferasi seri myeloid (Bakta,
2007).
3. Multiple Myeloma
1) Kemoterapi
Kemoterapi adalah penggunaan obat yang ampuh untuk membunuh sel-sel
kanker.Kemoterapi merupakan terapi sistemik, artinya beredar melalui
aliran darah dan mempengaruhi hampir seluruh bagian tubuh. Yang umum

19
 sebagian besar efek samping kemoterapi termasuk kelelahan, meningkatkan
kerentanan terhadap infeksi, mual dan muntah, kehilangan selera makan,
rambut rontok , luka di mulut dan saluran pencernaan, nyeri otot, dan mudah
memar atau pendarahan. obat khusus mungkin berunding lainnya khusus
efek samping.
2) Terapi radiasi
 Dalam myeloma, radiasi digunakan terutama untuk mengobati tumor yang
lebih besar, atau untuk mencegah fraktur patologis dalam-dikompromikan
tulang myeloma.
 Pada orang dengan penyakit yang luas, radiasi dapat diterapkan ke area
yang lebih besar untuk membunuh beberapa situs myeloma.
 Radiasi dapat digunakan untuk menghilangkan rasa sakit dan gejala lain
yang berhubungan dengan area kecil kerusakan parah terutama tulang.
3) Pengobatan ditujukan untuk:
1. Mencegah atau mengurangi gejala dan komplikasi
2. Menghancurkan sel plasma yang abnormal
3. Memperlambat perkembangan penyakit.
4) Penatalaksanaan yang bisa diberikan
1. Obat pereda nyeri (analgetik) yang kuat dan terapi penyinaran pada
tulang yang terkena, bisa mengurangi nyeri tulang.
2. Penderita yang memiliki protein Bence-Jones di dalam air kemihnya
harus bayak minum untuk mengencerkan air kemih dan membantu
mencegah dehidrasi, yang bisa menyebabkan terjadinya gagal ginjal.
3. Penderita harus tetap aktif karena tirah baring yang berkepanjangan bisa
mempercepat terjadinya osteoporosis dan menyebabkan tulang mudah
patah. Tetapi tidak boleh lari atau mengangkat beban berat karena tulang-
tulangnya rapuh.
4. Pada penderita yang memiliki tanda-tanda infeksi (demam, menggigil,
daerah kemerahan di kulit) diberikan antibiotik.
5. Penderita dengan anemia berat bisa menjalani transfusi darah atau
mendapatkan eritropoetin.

20
 ASUHAN KEPERAWATAN LEUKIMIA PADA ANAK

A. PENGKAJIAN
a) Riwayat penyakit
b) Kaji adanya tanda-tanda anemia:
-Pucat, Kelemahan, Sesak, Nafas cepat.
c) Kaji adanya tanda-tanda leukopenia:
-Demam, Infeksi
d) Kaji adanya tanda-tanda trombositopenia:
-Ptechiae, Purpura, Perdarahan membran mukosa
e) Kaji adanya tanda-tanda invasi ekstra medulola:
-Limfadenopati, Hepatomegali, Splenomegali
g)   Kaji adanya: Hematuria, Hipertensi, Gagal ginjal, Inflamasi disekitar
rectal, Nyeri
B. ANALISA DATA
a. Data Subjektif
Data Subjektif yang mungkin timbul pada penderita leukemia adalah sebagai
berikut : Lelah, Letargi, Pusing, Sesak, Nyeri dada, Napas sesak, Priapismus,
Hilangnya nafsu makan, Demam, Merasa cepat kenyang, Waktu ycng cukup
lama, Nyeri Tulang dan Persendian.
b. Data Objektif
Data Subjektif yang mungkin timbul pada penderita leukemia adalah sebagai
berikut : Pembengkakan Kelenjar Lympa, Anemia, Perdarahan, Gusi
berdarah, Adanya benjolan tiap lipatan, Ditemukan sel-sel muda.

21
C. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1) Resiko infeksi berhubungan dengan menurunnya sistem pertahanan

tubuh (Nanda Hal. 382)
2) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan akibat anemia
(Nanda Hal. 226)
3) Resiko terhadap cedera : perdarahan yang berhubungan dengan
penurunan jumlah trombosit (Nanda Hal. 393)
4) Resiko ketidakseimbangan volume cairan berhubungan dengan mual dan
muntah (Nanda Hal.180)

D. INTERVENSI KEPERAWATAN

22
 BAB III

PENUTUP

a.   KESIMPULAN
Leukemia berasal dari bahasa yunani yaitu leukos yang berarti putih dan
haima yang berarti darah. Jadi leukemia dapat diartikan sebagai suatu penyakit
yang disebabkan oleh sel darah putih. Proses terjadinya leukemia adalah ketika
seldarah yang bersifat kanker membelah secara tak terkontrol dan
mengganggupembelahan sel darah normal.
Leukemia ada 4 jenis berdasarkan asal dan kecepatan perkembangan
selkanker yaitu Leukemia Mieloblastik Akut (LMA), Leukemia Mielositik
Kronik (LMK), Leukemia Limfoblastik Akut (LLA), dan Leukemia Limfositik
Kronik (LLK) (Medicastore, 2009).
Gejala – gejala yang dirasakan antara lain anemia,wajah pucat, sesak nafas,
pendarahan gusi, mimisan, mudah memar, penurunanberat badan, nyeri tulang dan
nyeri sendi.
Kemoterapi merupakan jenis pengobatan yang menggunakan obat - obatan
untuk membunuh sel - sel leukemia, tetapi juga berdampak buruk karena
membunuh sel- sel normal pada bagian tubuh yang sehat.

23
 DAFTAR PUSTAKA

Behrman, Kliegman, Arvin. 2000. Ilmu Kesehatan Anak. EGC

Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. EGC
Nursalam, dkk. 2005. Asuhan Keperawatan Bayi dan Anak. Salemba Merdeka.
http://catatanperawat.byethost15.com/asuhan-keperawatan/asuhan-keperawatan-
anak-leukimia/Diposkan oleh Abdul Aziz di akses pada tanggal 7 November 2016
http://bantarmerak64.com/2013/04/asuhan-keperawatan-leukemia-pada-
anak.htmldiakses pada 6 November 2016

24