LAPORAN PRAKTIKUM FARMAKOLOGI 2

“AKTIVITAS ANTIHIPERURISEMIA”

Dosen Pengampu :

Apt, Tanti Juwita Saragih, M.Farm

Disusun Oleh:

Kelompok 2

Nadia Lutfia Putri 2010103700061

Nasywa Nur Amalia 201030700076
Novia Romadhona 201030700019
Nur Anissah 201030700147
Phuja Arinda Manuruyah 201030700077
Pipit Mutuasih 201030700228
Putri Pulungan 201030700068
Qonita Putri Wicaksono 201030700226
Raihan Wisnu Alhabzy 201030700196
Rika Rahmawati 201030700195
Rizky Suci Pramesti 201030700187
Sahrul Gunawan 201030700074
Sopia Zahratunisa 201030700174
Susi Susilawati 201030700173
Syaidah Tudiniyyah 201030700153
Tarisabrina Salsabila 201030700215

PROGRAM STUDI S1 FARMASI KLINIK DAN KOMUNITAS

STIKes WIDYA DHARMA HUSADA TANGERANG
2022
 I. Tujuan
Agar Mahasiswa mampu menjelaskan, menerjemahkan dan mengevaluasi aktivitas
antihiperurisemia pada hewan coba

II. Prinsip Percobaan

Efek obat antihiperurisemia oral dapat diamati dengan membandingkan kadar asam urat
darah mencit sebelum dan setelah pemberian obat antihiperurisemia

III. Teori Dasar

Asam urat adalah hasil akhir dari katabolisme (pemecahan) suatu zat yang
bernama purin. Zat purin adalah zat alami yang merupakan salah satu kelompok
struktur kimia pembentuk DNA dan RNA. Ada dua sumber utama purin yaitu
purin yang diproduksi sendiri oleh tubuh dan purin yang didapatkan dari asupan
makanan seperti tanaman atau hewan. Asam urat sebenarnya memiliki fungsi
dalam tubuh yaitu sebagai antioksidan dan bermanfaat dalam regenerasi sel.
Metabolisme tubuh secara alami menghasilkan asam urat. Asam urat menjadi
masalah ketika kadar di dalam tubuh melewati batas normal (Noviyanti, 2015).
Senyawa asam urat memiliki sifat sukar larut dan mudah mengendap jika
kadarnya meningkat beberapa miligram saja. Asam urat diekresi melalui ginjal
(sebagian besar) dan saluran cerna (sebagian kecil). Kadar asam urat seseorang
tergantung usia dan jenis kelamin.
Metabolisme purin menjadi asam urat yaitu Pembentukan asam urat dimulai
dengan metabolisme dari DNA dan RNA menjadi adenosine dan guanosine.
Adenosine kemudian dimetabolisme menjadi hypoxanthine, selanjutnya hypoxanthine
dimetabolisme menjadi xanthine. Sedangkan guanosine sendiri dimetabolisme
menjadi xantine. Xantine hasil metabolisme dari hypoxanthine dan guanosine
kemudian dirubah menjadi asam urat dengan bantuan xanthine oxidase. Asam urat
akan langsung diekresi melalui glomerulus (Marks, D. et al.2000)
Kadar asam urat darah dibedakan menurut usia dan jenis kelamin. Sebelum
pubertas kadar asam urat pada laki-laki dan perempuan rata-rata 3,5 mg/dL.
Setelah pubertas kadar asam urat pada laki-laki meningkat secara bertahap dan
dapat mencapai 5,2 mg/dL, sedangkan pada perempuan biasanya tetap rendah
karena memiliki hormon esterogen yang dapat mengeluarkan asam urat dari
dalam tubuh. Kadar asam urat pada perempuan mulai menunjukkan peningkatan
pada masa post menopause dan dapat mencapai 4,7 mg/dL. Herliana, 2013
mengatakan kadar asam urat normal pada laki-laki dewasa 3,4-7,0 mg/dL dan pada
perempuan dewasa 2,4-5-7 mg/dL. Asam urat yang beredar dalam darah
tidak akan menimbulkan penyakit jika kadarnya berada pada batas normal.
Meningkatnya asam urat dalam darah disebut hiperurisemia.
Hiperurisemia menimbulkan hipersaturasi asam urat, yaitu kelarutan asam urat
dalam darah melewati ambang batasnya sehingga menyebabkan timbunan asam
urat dalam bentuk garam (monosodium urat) di jaringan. Konsentrasi 7,0 mg/dl
adalah batas kelarutan monosodium urat dalam plasma, sehingga pada konsentrasi
> 7,0 mg/dL monosodium urat cenderung mengendap dalam jaringan (Pittman,
2009). Kondisi hiperurisemia dapat diakibatkan karena produksi asam urat yang
berlebih, pembuangan asam urat melalui ginjal berkurang, atau kombinasi dari
dua kondisi tersebut (Syukri, 2007).
Hiperurisemia yang disebabkan karena produksi asam urat yang meningkat
dalam tubuh dapat terjadi pada kondisi :
1. Gangguan metabolisme purin bawaan akibat kekurangan enzim HGPRT
(Hipoxantin Guanin Phosporybhosil Transferase).
2. Kelainan herediter, yaitu terjadi aktivitas berlebih dari enzim
Phosporybhosil pyroposphat Sintetase (PRPP Sintetase)
Kondisi hiperurisemia yang disebabkan karena proses pembuangan asam urat
melalui ginjal yang berkurang dapat terjadi karena ketidak mampuan ginjal untuk
mengeluarkan asam urat. Hal ini bisa disebabkan karena beberapa faktor, seperti :
1. Konsumsi obat yang dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah
dalam waktu yang lama, seperti obat TB paru dan obat hipertensi
2. Olah raga yang terlalu berat sehingga menyebabkan penumpukan asam
laktat di dalam otot.
3. Konsumsi alkohol yang berlebih.
4. Penyakit : hipertensi, gagal ginjal, hiperparatiroid
 Kondisi asam urat yang meningkat dalam tubuh menyebabkan terjadi
penumpukan asam urat pada jaringan yang kemudian akan membentuk kristal urat
yang ujungnya tajam seperti jarum. Kondisi ini memacu terjadinya respon
inflamasi dan diteruskan dengan serangan gout. Penumpukan asam urat dapat
menimbulkan kerusakan hebat pada sendi dan jaringan lunak dan dapat
menyebabkan nefrolithiasis urat (batu ginjal) dengan disertai penyakit ginjal
kronis jika tidak mendapatkan penanganan yang tepat dan segera (Kertia, 2009).
Menurut Michael A. Charter gout memiliki 4 tahapan klinis, yaitu :
a) Stadium I
Kadar asam urat darah meningkat tapi tidak menunjukkan gejala atau
keluhan (hiperurisemia asimtomatik).
b) Stadium II
Terjadi pembengkakan dan nyeri pada sendi kaki, sendi jari tangan,
pergelangan tangan dan siku (acut arthritis gout).
c) Stadium III
Kebanyakan orang mengalami serangan gout berulang dalam waktu
kurang dari 1 tahun jika tidak diobati (intercritical stadium).
d) Stadium IV
Timbunan asam urat terus meluas selama beberapa tahun jika tidak
dilakukan pengobatan, hal ini dapat menyebabkan nyeri, sakit, kaku serta
pembengkakan sendi nodular yang besar (cronic gout).

IV. Alat dan Bahan

V. Prosedur kerja
5.1 Perlakuan praktikum
Pembuatan larutan Na CMC 0,5%
1. Serbuk Na CMC sebanyak 0,5 gram dimasukkan dalam mortir,
tambahkan sedikit aquadest
2. Diamkan beberapa saat sampai mengembang dihomogenkan dengan
aquadest sedikit demi sedikit
3. Tambahkan aquadest hingga 100 ml diaduk hingga homogen
Pembuatan jus hati ayam 100 ml
1. Hati ayam mentah ditimbang dan diblender hingga hancur
 2. Larutkan dalam aquadest 100 ml, diaduk hingga homogen dosis jus hati
ayam
3. Dosis hati ayam di berikan per oral pada mencit untuk menginduksi
hiperurisemia adalah 25 ml/kg bb
Pembuatan suspensi allopurinol 200 mg setara dengan 2 tablet sediaan 100
mg
Disuspensikan dengan larutan CMC 0,5% sampai volume 100 ml dan dihitung
dosis allopurinol berdasakan faktor konversi manusia.
Perlakuan hewan uji
1. Mencit dikelompokkan menjadi 2 kelompok, masing-masing 3 ekor
mencit yang berkelamin jantan 2-3 bulan, dengan berat badan ± 20-30
gram.
2. Selanjutnya, mencit diinduksi dengan jus hati ayam, lalu dibiarkan
selama ± 20 menit .
3. Kelompok I (kontrol negatif) : pegang mencit secara perlahan lalu
disonde dengan larutan Na CMC 0,5% kemudian dibiarkan ± 15 menit .
4. Kelompok II (suspensi allopurinol) : pegang mencit secara perlahan lalu
disonde dengan suspensi allopurinol yang telah dihitung dosisnya,
kemudian dibiarkan ± 15 menit .
5. Diukur kadar asam urat pada menit ke 30’ 60’ dan 90’ setelah
penginduksian dengan jus hati ayam dan pemberian perlakuan
menggunakan strip test.

5.2 Kelompok uji

5.3 Perhitungan dosis
VI. Data pengamatan
6.1 Tabel bb Mencit

Kelompok Uji Mencit Ⅰ Mencit Ⅱ Mencit Ⅲ

Na CMC 32 gram 34 gram 27 gram
Allopurinol 20 gram 23 gram 21 gram

6.2 Tabel kadar asam urat >7

Kelompok uji Kadar asam urat setelah Kadar asam urat setelah
 diinduksi perlakuan uji
Mencit Ⅰ Mencit Ⅱ Mencit Ⅰ Mencit Ⅱ
Na CMC 3,5 mg/dl Error Error 3,0 mg/dl
Allopurinol Error 6,1 mg/dl Error Error

 Pembuatan larutan induksi jus hati ayam

 Kelompok Na CMC
93
22 + 34 + 27 = = 31 gram = 0,031 kg
3
0,031 kg × 25 ml = 0,775 ml
 Kelompok Allopurinol
64
20 + 23 + 21 = = 21, 3 gram = 0,0213 kg
3
0,0213 kg × 25 ml = 0,532 ml
VII. Pembahasan
VIII. Kesimpulan