Machine Translated by Google

Hindawi
Journal of Diabetes Research
Volume 2020, ID Artikel 6655021, 10 halaman
https://doi.org/10.1155/2020/6655021

Mengulas artikel
Tomografi Koherensi Optik (Angiografi) Biomarker di
Penilaian dan Pemantauan Edema Makula Diabetik

1,3,4
Corina-Iuliana Suciu 1, Vlad-Ioan Suciu 2, dan Simona-Delia Nicoara
1
Sekolah Doktoral Kedokteran, Universitas Oradea, Oradea 410087, Rumania
2
Sekolah Doktoral Kedokteran, Universitas Kedokteran dan Farmasi "Iuliu Haÿieganu", Cluj-Napoca 400012, Rumania
3
Departemen Oftalmologi, Universitas Kedokteran dan Farmasi "Iuliu Haÿieganu", Cluj-Napoca 400012, Rumania
4
Rumah Sakit Daerah Darurat, Cluj-Napoca 400006, Rumania

Korespondensi harus ditujukan kepada Simona-Delia Nicoara; simonanicoara1@gmail.com

Diterima 22 November 2020; Direvisi 22 Desember 2020; Diterima 23 Desember 2020; Dipublikasikan 31 Desember 2020

Editor Akademik: Jelizaveta Sokolovska

Copyright © 2020 Corina-Iuliana Suciu dkk. Ini adalah artikel akses terbuka yang didistribusikan di bawah Lisensi Atribusi Creative
Commons , yang mengizinkan penggunaan, distribusi, dan reproduksi tanpa batas dalam media apa pun, asalkan karya aslinya dikutip
dengan benar.

Retinopati adalah salah satu komplikasi terkait diabetes yang paling parah, dan edema makula adalah penyebab utama kehilangan
penglihatan sentral pada pasien dengan diabetes mellitus. Kemajuan yang signifikan telah dibuat dalam beberapa tahun terakhir dalam
tomografi koherensi optik dan teknologi angiografi. Pada saat yang sama, berbagai parameter telah dikaitkan dengan peran biomarker
yang menciptakan kerangka untuk strategi pemantauan dan pengobatan baru dan menawarkan wawasan baru tentang patogenesis
retinopati diabetik dan edema makula diabetik. Dalam ulasan ini, kami mengumpulkan hasil penelitian yang menyelidiki berbagai
parameter OCT (angiografi) spesifik pada edema makula diabetik, seperti ketebalan subfoveal sentral (CST), ketebalan rata-rata kubus
(CAT), volume kubus (CV), ketebalan koroid (CT ), lapisan serat saraf retina (RNFL), ketebalan retina pada fovea (RTF), ketebalan koroid
subfoveal (SFCT), ketebalan makula sentral (CMT), indeks vaskularisasi koroid (CVI), volume makula total (TMV), ketebalan koroid
sentral (CCT), photoreceptor outer segment (PROS), perfused capillary density (PCD), foveal avascular zone (FAZ), subfoveal
neuroretinal detachment (SND), hyperreflective focus (HF), disorganisasi lapisan retina bagian dalam (DRIL), zona ellipsoid (EZ),
persimpangan segmen dalam/segmen luar (IS/OS), densitas vaskular (VD), pleksus kapiler dalam (DCP), dan pleksus kapiler superfisial
(SCP), untuk menyediakan sintesis biomarker yang saat ini digunakan untuk diagnosis dini, penilaian, pemantauan, dan gambaran
prognosis.

1. Perkenalan Transparansi struktur okular dan pemeriksaan retina yang

Retinopati diabetik (DR) merupakan penyebab utama kebutaan
pada orang di bawah usia 75 tahun di negara maju [1, 2].
Edema makula diabetik (DME) dapat terjadi pada semua
stadium DR, menjadi penyebab utama kehilangan penglihatan
sentral pada pasien dengan diabetes mellitus (DM) [3].
Organisasi Kesehatan Dunia memperkirakan bahwa pada tahun
2030, akan ada sekitar 366 juta orang yang menderita DM [4].
Oleh karena itu, studi DME dengan tujuan untuk mencegah
kehilangan penglihatan menjadi sangat penting. Pemahaman
dan karakterisasi DME sangat penting untuk pencegahannya
dan untuk pengembangan pengobatan target baru [5].
hidup menawarkan wawasan berharga tentang perubahan
mikrovaskular setelah paparan jangka panjang terhadap
hiperglikemia pada pasien dengan DM [6]. Optical coherence
tomography (OCT) memberikan gambar penampang struktur
mikro retina yang mampu mengukur ketebalan retina (RT) dan
mengidentifikasi DME sebelum penampilan klinisnya [5]. Sejalan
dengan perkembangan teknologi OCT, berbagai parameter
telah dikaitkan dengan peran biomarker yang menciptakan
kerangka untuk strategi pemantauan dan pengobatan baru dan
menawarkan wawasan baru tentang patogenesis DR. Meskipun
patogenesis DME difokuskan terutama pada pemecahan
penghalang darah-retina bagian dalam (BRB), perbaikan dalam
Machine Translated by Google
2 Jurnal Penelitian Diabetes
visualisasi koroid dengan peningkatan pencitraan kedalaman optical
coherence tomography (EDI-OCT) dan sapuan source-optical
coherence tomography (SS-OCT) mengatur panggung untuk
menyelidiki biomarker koroid pada pasien dengan DME.
Angiografi OCT (OCTA) adalah teknik noninvasif yang
memungkinkan untuk memvisualisasikan lapisan pleksus retina lapis
demi lapis, untuk mengukur parameter mikrovaskular, dan
menghubungkannya dengan data fungsional dan morfologis [7].
Penelitian berorientasi untuk mengidentifikasi biomarker praklinis
dini kelainan mikrovaskuler pada retina diabetik yang sangat penting
mengingat pengobatan dini dikaitkan dengan hasil yang lebih baik [6].
Penanda bio praklinis baru juga dapat menarik perhatian pada
patogenesis DR.
Dalam tinjauan naratif ini, kami mengumpulkan hasil penelitian
yang menyelidiki parameter spesifik di DME menggunakan OCT dan
OCTA untuk memberikan sintesis biomarker yang saat ini digunakan
untuk menilai, memantau, dan menguraikan prognosis kondisi ini.
2. Pengembangan
Saat ini, OCT adalah alat yang sangat berharga dan sangat diperlukan
untuk pemantauan pasien dengan diabetes, menetapkan kebutuhan
untuk pengobatan, dan merumuskan prognosis [8].
2.1. Ketebalan dan Volume Makula. Diabetic macular edema (DME)
diidentifikasi dengan penebalan retina sebagai akibat dari akumulasi
cairan yang berlebihan [5] yang disebabkan oleh kerusakan (BRB)
[8]. Cairan mungkin ekstraseluler, intraseluler, atau campuran. Santos
dkk. bertujuan untuk mengkarakterisasi jenis edema retina pada tahap
awal retinopati pada pasien dengan diabetes mellitus tipe 2 (T2DM)
[9]. Penulis menggunakan klasifikasi yang diusulkan oleh Klatzo untuk
mengkarakterisasi edema makula sebagai sitotoksik (intraseluler)
atau vasogenik (ekstraseluler)
[10]. Mereka menunjukkan bahwa pada tahap awal, edema didominasi
intraseluler, sebagai akibat dari kerusakan sitotoksik sel Muller dan
sel saraf lainnya. Seiring perkembangan penyakit, kerusakan BRB
didominasi dengan edema ekstraseluler (vaskulogenik) yang dihasilkan
[5]. Menurut penelitian mereka, edema makula terjadi secara
independen dari tingkat keparahan DR. Para penulis menemukan
bahwa lapisan inti dalam menunjukkan peningkatan ketebalan retina
(RT) yang lebih tinggi dan paling sering [5]. Dengan pencitraan
multimodal dari tahap awal DR, penulis yang sama menemukan
bahwa mata dengan DME dari pasien berbeda yang termasuk dalam
Studi Retinopati Diabetik Pengobatan Awal (ETDRS) yang sama
menunjukkan prevalensi yang berbeda dari jalur penyakit utama,
neurodegenerasi, edema, dan iskemia [9, 11].
Pengamatan ini mendukung teori fenotipe yang berbeda dari
perkembangan penyakit.
Pada tahun 2019, Saxena dkk. menyarankan bahwa tiga
penanda bio OCT membuktikan validitasnya dalam DME sebagai
faktor diagnostik dan prediktif: ketebalan subbidang rata-rata (CST),
ketebalan rata-rata kubus (CAT), dan volume kubus (CV) [12]. CST
didefinisikan sebagai ketebalan lingkaran pusat berdiameter 1 mm di
peta grid ETDRS melingkar. CAT mewakili ketebalan rata-rata
keseluruhan dari lapisan jaringan antara membran pembatas internal
dan epitel berpigmen retina (ILM .).
RPE) di seluruh area pindaian persegi 6x6 mm, rata-rata ketebalan
dalam sembilan bagian. CV didefinisikan sebagai volume rata-rata
keseluruhan dari lapisan jaringan antara ILM-RPE di seluruh area
pindaian persegi 6x6 mm. Para penulis mengungkapkan perbedaan
yang signifikan secara statistik dalam ketajaman visual CST, CAT,
CV, dan logMAR antara kasus dengan DME dan kasus tanpa DME,
terlepas dari stadium DR. Mereka menyimpulkan bahwa CST, CAT,
dan CV adalah penanda independen keparahan retinopati dan
prediktor ketajaman visual [12].
Ketika edema mengatasi kemampuan peregangan retina, akson
bipolar rusak dengan gangguan berikutnya dari transmisi sinyal visual.
Sebagai konsekuensi dari perubahan morfologi ini, pemulihan
ketajaman visual tidak paralel dengan resolusi edema. Oleh karena
itu, menurut laporan lain, CST bukanlah biomarker yang dapat
diandalkan untuk mengevaluasi prognostik pada pasien dengan DME
dan perhatian harus diarahkan untuk memeriksa pola edema, luasnya,
dan lokasi relatif terhadap retina dalam dan luar [8]. Pelosini dkk.
membuktikan bahwa luas penampang antara lapisan pleksiform retina
adalah prediktor ketajaman visual yang lebih baik daripada ketebalan
makula [13].
2.2. Detasemen Neurosensori Subfoveal. DME dapat memiliki
berbagai aspek pada OCT: pembengkakan seperti spons, edema
makula cystoid, dan ablasi neuroretinal subfoveal (SND). Yang
terakhir memiliki prevalensi dilaporkan 15-30% di mata dengan DME,
dan muncul pada OCT sebagai daerah hyporeflective di bawah
neuroretina [14] (Gambar 1). Berbagai hipotesis telah diajukan
mengenai patogenesis SND.
Mekanisme utama dianggap kebocoran dari retina atau sirkulasi
koroid ke dalam ruang subretinal melebihi kapasitas reabsorpsi [14].
Pada retinop athy diabetik, RPE diubah [15] atau kapasitasnya
berkurang karena hipoksia lokal [16]. Kondisi membran pembatas
eksternal (ELM) tampaknya penting untuk patofisiologi SND. Pada
mata dengan DME, terjadi pemecahan BRB dalam yang menyebabkan
ekstravasasi lipid dan protein, tetapi selama ELM utuh, mereka
menumpuk di anterior sehingga menyebabkan pembengkakan retina
luar. Ketika ELM diberikan, protein dan cairan dapat bergerak
melaluinya ke dalam ruang subretina, menghasilkan perkembangan
SND. Studi membuktikan bahwa gangguan ELM berkorelasi dengan
keberadaan dan tinggi SND di mata dengan DME [14]. Vujose vic dkk.
menemukan bahwa DME dengan SND berkorelasi dengan ketebalan
choroidal (CT) yang lebih besar, lebih banyak fokus hyperreflective
(HF), gangguan ELM, dan penurunan signifikan fungsi makula yang
diterjemahkan oleh penurunan sensitivitas retina (RS) [14]. Pada mata
SND+, korelasi terbalik diidentifikasi antara CT dan RS, dan pada
mata SND, korelasi langsung antara CT dan RS ditemukan,
menunjukkan bahwa DME dengan SND+ dan SND- adalah dua entitas
morfologis dan fungsional yang berbeda [14]. Gangguan fungsional
pada mata dengan SND+ dan SND- menunjukkan pentingnya koroid
untuk RS [14].
Di sisi lain, banyak penelitian menunjukkan efek perlindungan
SND dalam arti bahwa kehadirannya dikaitkan dengan keuntungan
visual yang lebih baik pada akhir satu tahun, termasuk pada
subkelompok pasien dengan pars plana vitrectomy untuk DME difus
[17] . Dilaporkan juga bahwa SND pada awal
Machine Translated by Google
Jurnal Penelitian Diabetes
200 m 200 m
Garis merah muda - fokus hyperrefective
Garis hijau - detasemen neurosensori subfoveal
Gambar 1: Gambar OCT makula menunjukkan SND dan HF.
dikaitkan dengan respons yang lebih baik terhadap aflibercept
intravitreal [18] dan implan deksametason [19].
SND merupakan biomarker OCT yang penting, tetapi perannya
sebagai faktor prognostik anatomis dan fungsional memerlukan
penyelidikan lebih lanjut [8].
2.3. Ruang Kistoid Intraretina. Pembentukan kista intraretinal
merupakan konsekuensi dari gangguan BRB dalam pada diabetes
sebagai akibat dari peningkatan kadar VEGF [8]. Ruang kistik di dalam
makula (Gambar 2) adalah ekspresi cairan ekstraseluler koalesen
yang dihasilkan dari malfungsi sel Muller yang bertindak seperti pompa
untuk menjaga makula tetap kering [20]. Signifikansi prognostik ruang
cystoid intraretinal tergantung pada ukuran, lokasi, dan asosiasi bahan
hyperreflective. Berdasarkan ukurannya, kista diklasifikasikan menjadi
kecil (<100 m), besar (101-200 m), dan raksasa (>200 m). Ukuran
kista yang lebih besar dikaitkan dengan iskemia makula, menjadi
faktor prognostik yang buruk untuk ketajaman visual.
Kista intraretinal besar dan raksasa mempengaruhi lapisan nuklir luar
(ONL) dan merusak persimpangan IS / OS dengan hilangnya fungsi
visual yang ireversibel [21]. Bahan hyperreflective membentuk septa
di dalam kista; itu dihipotesiskan menjadi fibrin dan produk sampingan
inflamasi dan menandakan gangguan parah BRB, yang dikaitkan
dengan hasil ketajaman visual yang buruk setelah pengobatan dengan
agen anti-VEGF [20, 22].
Al Faran dkk. mengidentifikasi bahwa menjembatani antara rongga
kistik dikaitkan dengan hasil fungsional yang lebih baik setelah injeksi
bevacizumab dibandingkan dengan ketiadaan [23]. Jaringan
penghubung mewakili bahan neuron sisa yang menghubungkan retina
luar dan dalam dengan peningkatan selanjutnya dalam mentransmisikan
impuls visual ke akson saraf optik. Jika proses bridging tidak terjadi,
hasilnya buruk dengan mengakibatkan penipisan retina dan atrofi [23].
2.4. HF. Vujosevic dkk. menggambarkan tiga jenis HF menurut
penampilan dan lokasinya, dengan berbagai arti: diameter 30 m,
reflektifitas yang mirip dengan lapisan serat saraf, tidak adanya
bayangan belakang, dan lokasi di retina bagian dalam dan luar dapat
dikaitkan dengan sel mikroglia yang diaktifkan. Gambar 3); Diameter
>30 m, reflektifitas yang mirip dengan kompleks membran EPR Bruch,
adanya back shadowing, dan lokasi di retina luar dapat menunjukkan
eksudat keras; dan diameter >30 m, reflektifitas yang mirip dengan
kompleks membran EPR-Bruch, adanya back shadowing, dan lokasi
di retina bagian dalam dapat mewakili mikroaneurisma [24]. HF kecil
(ÿ30 mikron) diusulkan sebagai pencitraan
3
Biomarker OCT peradangan retina di mata dengan DME [14]. Mereka
didalilkan sebagai deposit lipid atau protein halus yang berasal dari
pemecahan BRB dan mengantisipasi munculnya eksudat keras [25,
26]. Menurut teori lain, HF dihasilkan dari proses neurodegeneratif
dan mendahului perkembangan DR [27]. Korelasi yang signifikan
ditemukan antara jumlah HF kecil dan adanya SND yang mendukung
teori kondisi inflamasi mayor pada pola DME ini [14].
Pada 2019, Liu dan rekannya mengevaluasi peran OCT dalam
memprediksi respons terhadap pengobatan anti-VEGF di DME.
Mereka menggunakan conbercept (KH902; Chengdu Kanghong
Biotech Co., Ltd., Sichuan, China), obat anti-VEGF baru yang mirip
dengan aflibercept, mengikat reseptor VEGF 1 dan 2, yang telah
terbukti efektif dalam mengobati DME [28 , 29].
Jika dibandingkan dengan ranibizumab dalam pengobatan DME,
conbercept mencapai efikasi klinis yang sama dengan interval
pengobatan yang lebih lama dan injeksi intravitreal yang lebih sedikit [29].
Para penulis melihat pengurangan jumlah HF pada pemindaian OCT
setelah pemberian konsep, menyatakan bahwa HF pada pemindaian
OCT adalah biomarker yang andal dari respons individu terhadap
pengobatan konsep pada pasien dengan DME. Jumlah yang lebih
besar dari HF pada OCT scan pada awal menunjukkan DME yang
lebih aktif dan memprediksi ketajaman visual akhir yang lebih buruk
setelah pengobatan kontrasepsi [3].
HF lebih besar dari 30 m dan dengan back shadowing, terletak di
luar retina, sugestif untuk eksudat keras, yang berarti deposit
lipoprotein karena kerusakan BRB. Terbukti bahwa mereka terkait
dengan kadar lipid serum dan bahwa peningkatan kadar trigliserida
dikaitkan dengan lokasi subfoveal dari eksudat keras [30]. Jika mereka
terletak subfoveal, implan nyata intravit dengan steroid mungkin lebih
efektif daripada agen anti VEGF [31]. Pemantauan OCT eksudat keras
dapat berguna dalam menilai respon terhadap pengobatan DME [32].
2.5. Disorganisasi Lapisan Retina Dalam (DRIL). DRIL adalah
biomarker baru dan baru-baru ini dijelaskan yang tidak spesifik untuk
DR tetapi berkembang pada beberapa penyakit retina sebagai respons
terhadap stres retina [20, 33]. DRIL menandakan definisi yang buruk
dari batas-batas lapisan retina bagian dalam [33]
(Gambar 4).
Nadri dkk. adalah yang pertama mempelajari korelasi antara
DRIL, parameter ketebalan makula, gangguan zona ellip soid (EZ),
dan lapisan serat saraf retina (RNFL)
Machine Translated by Google

4 Jurnal Penelitian Diabetes

200 m 200 m

(sebuah)

200 m 200 m

Garis merah - permukaan retina

Panah - meningkat dalam ketebalan makula dengan rendahnya lubang foveal

(b)

200 m 200 m

Garis biru - ruang cystoid intraretinal

Garis merah muda - fokus hyperrefective

(c)

Gambar 2: Aspek OCT dari ruang cystoid intraretinal: (a) gambar OCT asli; (b, c) lesi yang disorot dari gambar yang sama.

ketebalan di DR menggunakan Spectral Domain OCT (SD-OCT)
[34]. DRIL dinilai sebagai 0 (tidak ada) atau 1 (ada). EZ adalah
dinilai utuh (grade 0), dengan gangguan fokal (grade 1)
dan dengan gangguan global (kelas 2). DRIL secara signifikan
berhubungan dengan beratnya DR. Ada yang signifikan
korelasi positif antara DRIL dan CST, CAT, dan
tingkat gangguan EZ dan korelasi negatif yang signifikan
antara ketebalan DRIL dan RNFL [34].
Das dkk. merumuskan pertanyaan apakah retinal
morfologi dievaluasi oleh SD-OCT dapat menjadi penanda bio potensial
pada mata dengan DME [20]. Mereka menemukan bahwa DRIL adalah
diidentifikasi lebih sering di mata dengan tingkat keparahan yang meningkat
DR dan itu terkait dengan hasil visual yang lebih buruk
ketajaman. Penulis juga mencatat bahwa untuk setiap peningkatan
horizontal DRIL 100 m, ada dampak negatif pada visual
ketajaman lebih dari satu garis pada grafik ETDRS [20]. Satu
penjelasan yang mungkin diberikan oleh teori mekanik
menurut akson bipolar mana yang patah ketika elastisitasnya
batas terlampaui oleh edema, menyebabkan disorganisasi
retina bagian dalam [13]. DRIL secara signifikan terkait
dengan gangguan lapisan retina luar (ELM dan EZ)
dan dengan meningkatnya ketebalan retina di fovea
(RTF) [20]. Ketika dianalisis bersama, temuan ini menunjukkan:
bahwa mekanisme yang sama bertanggung jawab atas disorganisasi
retina bagian dalam dan gangguan retina bagian luar
retina [20]. Saat ini, tidak diketahui apakah garis EZ
sesuai secara histologis dengan persimpangan bagian dalam dan
segmen luar. Studi ini menggarisbawahi signifikansi klinis dari EZ utuh
dan menunjukkan bahwa DRIL dan gangguan retina luar memiliki
patogen yang sama.
mekanisme. Karena DRIL berkorelasi secara signifikan dengan
keparahan DR, penulis berasumsi bahwa temuan yang lebih buruk
ketajaman visual yang terkait dengan DR yang lebih parah mungkin
konsekuensi dari DRIL [20].
Jolitkov dkk. tetapkan tujuan untuk menjelaskan hubungan antara
DRIL dan fungsi retina pada pasien dengan
diabetes tanpa DR dan dengan retinopati diabetik nonproliferatif
(NPDR) tetapi tanpa DME [33]. DRIL diidentifikasi
Machine Translated by Google

Jurnal Penelitian Diabetes 5

200 m 200 m

Garis merah muda - fokus hyperrefective kecil (<30 mikron)

Gambar 3: Gambar OCT yang disorot memperlihatkan HF kecil.

200 m 200 m

(sebuah)

ILM
RNFL
GCL
IPL
INL
OPL
ONL
ELM
PR/EZ
RPE
(b) (c)

Gambar 4: Aspek OCT dari DRIL makula. (a) Disorganisasi lapisan retina bagian dalam (DRIL). (b) Segmentasi makula normal. (c)
Segmen yang diperbesar dari gambar pertama (a); gangguan global zona ellipsoid dan RNFL. ILM: membran pembatas internal; RNFL: serat saraf
retina; GCL: lapisan sel ganglion; IPL: lapisan pleksiform dalam; INL: lapisan inti dalam; OPL: lapisan pleksiform luar; ONL: lapisan nuklir luar; ELM:
membran pembatas eksternal; PR/EZ: lapisan fotoreseptor/zona ellipsoid (persimpangan segmen fotoreseptor dalam dan luar); RPE: epitel pigmen
retina.

dalam pemindaian SD-OCT pada 16% pasien dengan diabetes dan
tidak ada kontrol. Selain pengujian ketajaman visual ETDRS, penulis
menggunakan metode sensitivitas kontras otomatis dan tiga strategi
pengujian bidang visual [33]. DRIL dikaitkan dengan derajat disfungsi
retina yang terukur, bahkan jika kerusakan neuroretinal masih dalam
tahap awal [33]. Ketika membandingkan DRIL dengan ketebalan OCT,
penulis menemukan bahwa DRIL dikaitkan dengan penipisan retina
sebagian besar di retina bagian dalam tetapi juga di retina luar [33].
Kemungkinan DRIL lebih besar pada NPDR ringan sampai sedang
dibandingkan dengan pasien dengan diabetes tanpa retinopati. Studi
ini juga menemukan bahwa pasien dengan DRIL memiliki indeks
massa tubuh yang lebih tinggi dan durasi DM yang lebih lama.
Temuan penelitian ini menyoroti korelasi antara struktur dan fungsi
retina, dan memberikan DRIL status biomarker yang andal dan
tersedia untuk memantau gangguan neuroretinal pada DM [33].
2.6. Antarmuka Vitreomakular. Pada pasien dengan diabetes melitus,
seringkali hyaloid posterior membentuk lembaran di sepanjang kutub
posterior dengan perkembangan selanjutnya dari kekuatan traksi dan
distorsi makula (Gambar 5). Istilah yang menggambarkan hubungan
vitreomakular abnormal ini adalah hyaloid posterior tegang
membran dan bertanggung jawab untuk edema makula bandel.
OCT mengungkapkan membran hyaloid posterior yang kencang,
mengidentifikasi pasien dengan DME yang dapat mengambil manfaat
dari vitrektomi pars plana dan pengangkatan hyaloid posterior [35].
2.7. Retina Luar. Pencitraan OCT dari lapisan retina luar menawarkan
informasi berharga tentang kesehatan reseptor fotoreseptor dan RPE
(Gambar 6). Zur dkk. menggambarkan tiga tingkatan aspek sambungan
IS/OS: terus menerus, sebagian terganggu, dan sepenuhnya
terganggu, dan menyimpulkan bahwa mata dengan sambungan IS/
OS yang utuh memiliki hasil yang lebih baik setelah pengobatan
dengan implan deksametason [36]. Ota dkk. menemukan bahwa
ketajaman visual berkorelasi positif dengan tingkat kelangsungan
hidup ELM dan dengan EZ yang dipengaruhi oleh DME jangka panjang [37].
Segmen luar fotoreseptor (PROS) didefinisikan pada OCT sebagai
jarak antara persimpangan IS/OS dan RPE. Ada bukti bahwa PROS
yang lebih pendek secara signifikan terkait dengan adanya DR atau
DME [38] dan dengan ketajaman visual yang lebih buruk pada pasien
dengan DME [39].
2.8. Biomarker Koroid. Koroid menyediakan suplai darah ke RPE dan
sel fotoreseptor, memainkan peran utama dalam pertukaran metabolik
ke zona avaskular foveal.
Machine Translated by Google

6 Jurnal Penelitian Diabetes

Membran hialoid posterior

ILM

Membran pembatas internal

Distorsi makula yang disebabkan oleh perkembangan

gaya traksi antara membran hialoid posterior dan
permukaan retina.

BM

membran Bruch

Gambar 5: Aspek OCT dari antarmuka vitreomakular menunjukkan membran hyaloid posterior yang kencang dengan distorsi makula berikutnya.

200 m 200 m

Garis merah muda - fokus hiperrefektif kecil

Merah - eksudat keras
Hijau dan biru - gangguan segmen dalam dan luar zona ellipsoid lapisan fotoreseptor

Gambar 6: Gambar OCT yang disorot menunjukkan HF, eksudat keras, dan gangguan segmen fotoreseptor IS/OS (EZ).

(FAZ). Endo dkk. menentukan ketebalan koroid sentral (CCT)
berdasarkan EDI-OCT pada pasien dengan DME naif pengobatan
dibandingkan dengan pasien dengan diabetes tanpa DME. Lapisan
CCT secara signifikan lebih tebal pada pasien dengan DME naif
pengobatan dibandingkan dengan pasien tanpa DME [40]. Penulis
memilih DME yang tidak diobati untuk menghilangkan pengaruh
berbagai modalitas pengobatan pada CCT. Dengan demikian,
fotokoagulasi laser panretinal [41], pemberian anti-VEGF nyata
intravit [42], dan injeksi triam cinolone acetonide intravitreal [43] dapat
mempengaruhi CCT. Studi lain menemukan bahwa koroid sentral
pada pasien dengan pengobatan naif DME menipis [44-47], menebal
[48, 49], atau tidak berubah [50-52]. Penjelasan dari hasil yang
bertentangan ini beragam: kriteria inklusi yang berbeda mengenai
stadium DR, sejumlah kecil kasus, latar belakang pasien, dan
perbedaan antar ras [40].
Sebuah studi yang dilakukan oleh Sala-Puigdollers et al.
mengevaluasi keandalan perangkat OCT generasi berikutnya, SS-
OCT di DME [53]. SS-OCT mengoperasikan hingga 100.000
pemindaian A-line per detik dan menggunakan sumber laser dengan
panjang gelombang yang lebih panjang (1050 nm) yang menembus
lebih dalam di retina dan koroid daripada sumber laser konvensional perangkat SD-OCT.
Para penulis menemukan keandalan yang baik, pengulangan, dan
repro dusibilitas SS-OCT dalam mengukur ketebalan retina dan
koroid dalam kasus DME [53]. Selain itu, penulis mengklaim bahwa
SS-OCT dapat menjadi teknik standar emas untuk evaluasi DME
[53]. Studi yang menyelidiki
reproduktifitas pengukuran ketebalan koroid menyimpulkan bahwa
ada variabilitas rendah dari parameter yang diperoleh dengan SD-
OCT dan SS-OCT [54].
Abadia dkk. membandingkan ketebalan koroid antara pasien
dengan DMT2 dan kontrol yang sesuai dengan usia yang sehat
menggunakan SS-OCT dan menemukan bahwa secara keseluruhan,
pasien dengan DMT2 memiliki koroid yang lebih tipis daripada kontrol
normal [54]. Semua pengukuran dilakukan dalam rentang waktu yang
sama di siang hari untuk menghindari fluktuasi karena variasi diurnal
dalam ketebalan koroid. Pengamatan yang menarik adalah bahwa
pada kedua kelompok, ketebalan koroid memiliki pola yang sama:
paling tebal di area subfoveal (SF) diikuti oleh zona temporal dan
nasal yang dekat dengan area SF; koroid lebih tipis di daerah
temporal jauh dari zona SF dan tertipis secara nasal ke diskus optikus
[54]. Menurut penulis yang sama, dalam kelompok pasien dengan
DMT2, keberadaan DME tidak mempengaruhi ketebalan koroid.
Namun, koroid secara signifikan lebih tipis pada pasien dengan DME
dibandingkan kontrol yang sehat, dengan perbedaan paling penting
di area SF. Saat ini, tidak diketahui apakah penipisan koroid
mendahului lesi DR atau perubahan struktural DR yang mengakibatkan
pengurangan ketebalan koroid [54].
Indeks vaskularisasi koroid (CVI) adalah parameter OCT baru
untuk mengukur status vaskularisasi koroid [55]. CVI adalah istilah
yang diperkenalkan oleh Agrawal et al. dan mewakili rasio area
luminal koroid terhadap
Machine Translated by Google
Jurnal Penelitian Diabetes
total area koroid [56]. CVI baru-baru ini diperkenalkan sebagai biomarker
baru untuk memantau perkembangan DR. Studi membuktikan bahwa
sementara ketebalan koroid tidak berubah pada DR, CVI berkorelasi
dengan kemajuan DR [46]. Lebih dari itu, CVI diubah sebelum timbulnya
DR, mendukung teori kerusakan primer koroid pada DR [8].
Menggunakan perangkat EDI SD-OCT, Gupta et al. mengevaluasi
perubahan struktural koroid di mata dengan pengobatan naif DME dan
berbagai tingkat DR versus kontrol yang sehat [57]. Gupta dkk.
menemukan bahwa CVI tertinggi pada pasien dengan DR ringan dan
terendah pada pasien dengan retinopati diabetik proliferatif (PDR),
dengan perbedaan yang signifikan secara statistik pada tingkat
keparahan DR dan kelompok kontrol. DME tidak berkorelasi secara
signifikan dengan CVI. Ketebalan koroid subfoveal (SFCT) meningkat
dengan tingkat keparahan DR, tetapi tidak secara statistik signifikan.
SFCT memiliki korelasi positif yang signifikan dengan ketebalan makula
sentral (CMT) dan volume makula total (TMV). Korelasi negatif, meskipun
tidak signifikan, ditemukan antara SFCT dan CVI. Studi ini menyimpulkan
bahwa CVI memiliki potensi untuk berguna dalam memantau
perkembangan DR dan DME dan menawarkan wawasan tambahan
dalam menjelaskan patogenesis penyakit dengan melacak perubahan
struktural pada koroid [57].
Menurut penelitian yang dilakukan oleh Rayess et al., SFCT
merupakan prediktor respon terhadap terapi anti-VEGF [42]. Para penulis
menemukan bahwa SFCT yang lebih besar pada awal dikaitkan dengan
hasil yang lebih baik setelah pengobatan anti-VEGF. Penjelasan yang
mungkin adalah bahwa ketebalan koroid yang lebih besar dikaitkan
dengan koriokapiler yang utuh, retina luar yang kurang iskemik, dan
pelestarian fotoreseptor yang lebih baik [42].
Fokus koroid hiperreflektif (HCF) dijelaskan baru-baru ini, dan
mereka mewakili deposisi lipofuscin di lapisan koroid [58]. Sinyal HCF
prognostik buruk untuk ketajaman visual, jumlah mereka secara signifikan
lebih tinggi di mata dengan PDR dibandingkan NPDR [8].
2.9. OCTA Biomarker. OCTA memungkinkan untuk memvisualisasikan
pleksus vaskular retina, yang tidak mungkin dilakukan dengan angiografi
fluo rescein [7].
AttaAllah dkk. bertujuan untuk mengevaluasi perfusi makula
menggunakan algoritma perangkat lunak otomatis OCTA pada pasien
dengan DME naif pengobatan dan NPDR sedang hingga berat [59].
Kepadatan vaskular area makula (VD) dan FAZ dinilai dan dibandingkan
antara tiga kelompok: mata diabetes dengan DME, mata diabetes tanpa
DME, dan kontrol yang sehat.
Para penulis menemukan bahwa mata dengan DME memiliki kepadatan
pembuluh darah yang lebih rendah secara signifikan pada tingkat pleksus
kapiler dalam (DCP) dan FAZ secara signifikan lebih besar pada tingkat
pleksus kapiler superfisial (SCP) bila dibandingkan dengan mata diabetik
tanpa edema makula dan kontrol. Pada pasien dengan DME, mata
dengan FAZ yang lebih besar memiliki ketajaman visual yang lebih buruk.
Para penulis menyimpulkan bahwa biomarker OCTA yang disebutkan di
atas dapat digunakan untuk memprediksi evolusi ketajaman visual dan
untuk memantau respons terhadap pengobatan [59].
Paravano dkk. menggabungkan parameter OCT dan OCTA untuk
menyelidiki perkembangan mikroaneurisma diabetik (MA) dan untuk
mengukur pengaruhnya terhadap akumulasi cairan ekstraseluler retina
pada tindak lanjut 1 tahun pada pasien dengan
7
NPDR [60]. Parameter MA berikut dievaluasi oleh SD-OCT: visibilitas,
perubahan reflektifitas internal (dinilai sebagai hiporeflektif, sedang, atau
hiperreflektif), dan jumlah cairan yang mengelilingi setiap MA. Perubahan
dalam visualisasi SCP dan DCP dan aliran dalam pemindaian OCTA
yang sesuai dievaluasi. Akumulasi cairan ekstraseluler pada 1 tahun
sangat terkait dengan pola reflektifitas MA pada awal, dengan MA
hiperreflektif secara signifikan terkait dengan peningkatan risiko
akumulasi cairan dibandingkan dengan yang hiporeflektif.
Perkembangan cairan ekstraseluler pada 1 tahun secara signifikan
terkait dengan adanya aliran, visibilitas, dan lokasi MAs yang dalam [60].
Para penulis menyimpulkan bahwa parameter OCT dan OCTA dari MA
memprediksi akumulasi cairan ekstra seluler retina pada satu tahun
pada pasien dengan NPDR; oleh karena itu, interpretasi MA yang lebih
baik dapat meningkatkan waktu pengobatan di DME [60].
Tang dkk. difokuskan pada pemeriksaan parameter OCTA terkait
DCP pada pasien DM yang termasuk dalam salah satu kategori berikut:
tanpa DR, DR ringan, DR sedang, atau DR berat [7]. Tiga parameter
dihitung: FAZ, densitas vaskular (VD), dan dimensi fraktal (FD).
FAZ yang lebih besar dikaitkan dengan DR yang lebih parah, panjang
aksial yang lebih pendek (AL), SFCT yang lebih tipis, dan indeks massa
tubuh yang lebih rendah (BMI) [7]. VD yang lebih rendah dikaitkan
dengan DR yang lebih parah, AL yang lebih pendek, dan ketajaman
visual yang lebih buruk. FD yang lebih rendah dikaitkan dengan DR yang
lebih parah dan usia yang lebih tua [7]. Penulis menyimpulkan bahwa
efek dari faktor okular dan sistemik harus dipertimbangkan untuk
menginterpretasikan parameter OCT dan OCTA dengan benar [7].
Penurunan VD di DCP dikaitkan dengan ketajaman visual yang lebih
buruk, menunjukkan bahwa VD di DCP mungkin mencerminkan tingkat
kehilangan kapiler pada pasien dengan penurunan visual terkait dengan
DME [7]. DCP memasok 10 hingga 15% oksigen untuk fotoreseptor.
Karena DCP adalah yang pertama terkena DM, evaluasi OCTA dapat
memprediksi evolusi ketajaman visual pada tahap awal, memfasilitasi
pemantauan dan pengelolaan pasien dengan DM [7]. Tingkat keparahan
DR dikaitkan dengan semua metrik DCP, tetapi dalam analisis
multivariabel, hanya kategori DR yang paling parah yang dikaitkan
dengan peningkatan FAZ karena variabilitas FAZ itu sendiri yang tinggi
bahkan di antara individu normal. Hubungan SFCT yang lebih rendah
dengan stadium DR yang lebih lanjut menunjukkan bahwa kelainan
pembuluh darah koroid terjadi bersamaan dengan atau sebagai akibat
dari DR [7]. Usia yang lebih tua dikaitkan dengan penurunan FD, karena
penuaan dikaitkan dengan penurunan kompleksitas struktur organ [7].
Perubahan struktur vaskular pada obesitas, termasuk penebalan
membran basal, peningkatan diameter vaskular, dan arteriol yang kaku
dengan ukuran lumen yang berkurang menjelaskan temuan OCTA yang
terkait dengan peningkatan BMI, yaitu, peningkatan FD dan FAZ di DCP
[7]. Peningkatan diameter dan penebalan dalam kasus peningkatan BMI
menyebabkan peningkatan hunian kapal dalam gambar OCTA yang
diterjemahkan menjadi peningkatan FD dan penurunan area FAZ.
Namun, mekanisme yang mendasarinya masih belum jelas, sehingga
temuan ini harus ditafsirkan dengan hati-hati.
Rosen dkk. membawa bukti DR praklinis dengan membandingkan
kepadatan kapiler perfusi (PCD) pada pasien dengan diabetes terhadap
kontrol yang sehat menggunakan OCTA [6]. Para pasien dengan
diabetes tanpa retinopati menunjukkan secara konsisten
Machine Translated by Google
8 Jurnal Penelitian Diabetes
PCD lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok kontrol, mencapai
signifikansi statistik. Kelompok NPDR dan PDR menunjukkan
penurunan PCD secara progresif. Mengenai metrik FAZ, tidak ada
perbedaan yang signifikan secara statistik antara kelompok Tanpa
DR dan kontrol [6]. Khususnya, PCD lebih sensitif daripada metrik
FAZ dalam mendeteksi perbedaan antara kelompok Tanpa DR dan
kontrol. Peningkatan nilai PCD pada kelompok Tanpa DR
dibandingkan dengan kontrol dapat dijelaskan oleh regulasi otomatis
sebagai respons terhadap peningkatan permintaan metabolik.
Penurunan PCD pada kelompok NPDR dan PDR disebabkan oleh
hilangnya segmen kapiler secara bertahap [6]. Pergeseran PCD dari
elevasi ke penurunan progresif menandai momen kunci dari respons
kompensasi tepat sebelum munculnya tanda-tanda klinis [6]. Oleh
karena itu, penurunan PCD mungkin memiliki nilai biomarker yang
menandakan risiko kehilangan penglihatan dan komplikasi sistemik
lainnya [6].
Dalam sebuah makalah baru-baru ini, Veiby et al. menggambarkan
temuan penting dalam kohort pasien dengan DM tipe 1 menggunakan
OCTA [61]. Para penulis menemukan bahwa VD yang lebih rendah
di DCP adalah satu-satunya faktor OCTA yang terkait dengan
perkembangan NPDR. Karena penurunan VD pada DCP terjadi
sebelum adanya retinopati yang nyata, hal ini dapat dikaitkan dengan
peran biomarker noninvasif awal untuk perkembangan DR, lebih
unggul daripada OCT dalam mendeteksi perubahan yang terkait
dengan perkembangan NPDR tanpa edema makula. Menurut
penelitian yang sama, area FAZ yang diukur dengan OCTA tidak
berhubungan secara signifikan dengan tingkat NPDR, tetapi secara
signifikan lebih tinggi pada kelompok NPDR parah dibandingkan dengan kelompok
Berdasarkan hasil penelitian mereka, penulis menyarankan sistem
klasifikasi baru DR berdasarkan pengukuran OCTA [61].
3. Kesimpulan
Kemajuan terbaru dalam teknik pencitraan OCT dan OCTA mengarah
pada identifikasi parameter baru yang memiliki potensi biomarker di
DME. Kemungkinan untuk menyelidiki koroid dengan EDI-OCT dan
SS-OCT membuka jalan bagi penemuan biomarker baru. OCTA
memungkinkan untuk menyelidiki secara non-invasif dan individual
lapisan pembuluh darah retina, untuk menggambarkan secara tepat
vaskularisasi dari daerah nonvaskularisasi, dan untuk menghitung
berbagai parameter vaskular. Analisis biomarker yang baru
ditemukan dan hubungannya dengan yang sudah diketahui
menawarkan wawasan baru ke dalam patogenesis, diagnosis dini,
dan pemantauan retinopati diabetik dan edema makula diabetik dan
membuka jalan baru penelitian.
Berdasarkan data yang disajikan, sejalan dengan meluasnya
penggunaan OCT dan OCTA dalam praktik klinis, skrining DR di
masa mendatang harus mencakup pemeriksaan ini untuk penilaian
DME dengan diagnosis lebih awal dan hasil yang lebih baik.
Konflik kepentingan
Para penulis menyatakan bahwa tidak ada konflik kepentingan
mengenai publikasi makalah ini.
Referensi
[1] LP Aiello, TW Gardner, GL King dkk., “Diabetic retinop athy,”
Diabetes Care, vol. 21, tidak. 1, hlm. 143-156, 1998.
[2] R. Klein, SE Moss, BE Klein, MD Davis, dan DL DeMets, “Studi
epidemiologi Wisconsin tentang retinopati diabetik: XI. Insiden
edema makula,” Oftalmologi, vol. 96, tidak. 10, hlm. 1501-1510,
1989.
[3] S. Liu, D. Wang, F. Chen, dan X. Zhang, "Fokus hiperreflektif
dalam gambar OCT sebagai biomarker prognosis buruk pada
pasien edema makula diabetik yang diobati dengan konsep di Cina,"
BMC Oftalmologi, vol. 19, tidak. 1, hlm. 4–9, 2019.
[4] CC Kwan dan AA Fawzi, "Pencitraan dan biomarker pada edema
makula diabetik dan retinopati diabetik," Current Dia betes
Reports, vol. 19, tidak. 10, 2019.
[5] A. Daruich, A. Matet, A. Moulin et al., "Mekanisme edema makula:
di luar permukaan," Kemajuan dalam Penelitian Retina dan Mata,
vol. 63, hlm. 20–68, 2018.
[6] RB Rosen, JS Andrade Romo, BD Krawitz et al., “Bukti awal
retinopati diabetik praklinis terungkap menggunakan optical
coherence tomography angiography perfused capillary density,”
American Journal of Ophthalmology, vol. 203, hlm. 103–115,
2019.
[7] FY Tang, EO Chan, Z. Sun et al., "Faktor yang relevan secara
klinis terkait dengan metrik kuantitatif koherensi optik tomografi
angiografi di pleksus kapiler dalam pada pasien dengan diabetes,"
Eye and Vision, vol. 7, tidak. 1, pasal 7, 2020.
[8] A. Markan, A. Agarwal, A. Arora, K. Bazgain, V. Rana, dan V.
lain.
Gupta, "Biomarker pencitraan baru dalam retinopati diabetik dan
edema makula diabetik," Kemajuan Terapi dalam Oftalmologi,
vol. 12, 2020.
[9] A. Santos, "Karakterisasi tahap awal edema makula diabetik,"
Ophthalmic Research, vol. 62, tidak. 4, hlm. 203–210, 2019.
[10] I. Klatzo, “Pidato Presiden. Aspek neuropatologis dari edema
otak,” Journal of Neuropathology and Experimental Neurology,
vol. 26, tidak. 1, hlm. 1–14, 1967.
[11] IP Marques, D. Alves, T. Santos et al., "Pencitraan multimodal
dari tahap awal retinopati diabetik: jalur penyakit yang berbeda
pada pasien yang berbeda," Diabetes, vol. 68, tidak. 3, hlm. 648–
653, 2019.
[12] S. Saxena, M. Caprnda, S. Ruia, dan S. Prasad, "Spektral domain
optical coherence tomography berbasis pencitraan penanda bio
untuk retinopati diabetik," Endokrin, vol. 66, tidak. 3, hlm. 509–
516, 2019.
[13] L. Pelosini, CC Hull, JF Boyce, D. McHugh, MR Stanford, dan J.
Marshall, “Optical coherence tomography dapat digunakan untuk
memprediksi ketajaman visual pada pasien dengan edema
makula,” Investigasi Opthalmology & Visual Science, jilid 52,
tidak. 5, hlm. 2741–2748, 2011.
[14] S. Vujosevic, T. Torresin, M. Berton, S. Bini, E. Convento, dan E.
Midena, “edema makula diabetes dengan dan tanpa detasemen
neuroretinal subfoveal: dua entitas morfologis dan fungsional
yang berbeda,” American Journal Oftalmologi, vol. 181, hlm. 149–
155, 2017.
[15] D. Weinberger, S. Fink-Cohen, DD Gaton, E. Priel, dan Y. Yassur,
"Kebocoran non-retinovaskular pada diabetes makulopa thy,"
The British Journal of Ophthalmology, vol. 79, tidak. 8, hlm. 728–
731, 1995.
[16] RF Spaide dan LA Yannuzzi, “Manifestasi dan patofisiologi
pelepasan serosa dari pigmen retina
Machine Translated by Google
Jurnal Penelitian Diabetes
epitel dan retina,” dalam The Retina Pigment Epithelium, M.
F. Marmor dan TJ Wolfensberger, Eds., hlm. 439–455, Oxford
University Press, New York, 1998.
[17] Y. Ichiyama, O. Sawada, T. Mori, M. Fujikawa, H. Kawamura, dan
M. Ohji, “Efektivitas vitrektomi untuk edema makula diabetik difus
mungkin bergantung pada pola tomografi koherensi optik
praoperasinya,” Arsip Graefe untuk Oftalmologi Klinis dan
Eksperimental, vol. 254, tidak. 8, hlm. 1545– 1551, 2016.
[18] JF Korobelnik, C. Lu, TA Katz et al., “Pengaruh cairan sub retina
awal pada hasil pengobatan di VIVID-DME dan
Studi VISTA-DME,” Ophthalmology Retina, vol. 3, tidak. 8, hlm.
663–669, 2019.
[19] BG Moon, JY Lee, HG Yu et al., "Kemanjuran dan keamanan implan
deksametason pada pasien dengan edema makula diabetik di pusat
tersier di Korea," Journal of Ophthalmology, vol. 2016, ID Artikel
9810270, 9 halaman, 2016.
[20] R. Das, G. Spence, RE Hogg, M. Stevenson, dan U. Chakravarthy,
"Disorganisasi retina bagian dalam dan morfologi retina luar pada
edema makula diabetik," JAMA Oph thalmology, vol. 136, tidak. 2,
hlm. 202–208, 2018.
[21] T. Murakami, K. Nishijima, T. Akagi et al., "reflektifitas tomografi
koherensi optik dari fotoreseptor di bawah ruang cystoid pada
edema makula diabetik," Investigative Ophthalmol ogy & Visual
Science, vol. 53, tidak. 3, hlm. 1506–1511, 2012.
[22] MC Liang, RA Vora, JS Duker, dan E. Reichel, "Kista retina yang
muncul pada edema makula diabetik: temuan tomografi koherensi
optik baru," Kasus Retina & Laporan Singkat, vol. 7, tidak. 3, hlm.
255–258, 2013.
[23] A. Al Faran, A. Mousa, H. Al Shamsi, A. Al Gaeed, dan NG
Ghazi, "Tomografi koherensi optik domain spektral memprediksi
hasil visual pada edema makula cystoid diabetik setelah injeksi
bevacizumab," Retina, vol. 34, tidak. 6, hlm. 1208– 1215, 2014.
[24] S. Vujosevic, S. Bini, T. Torresin et al., "Titik retina hiperreflektif pada
mata normal dan diabetes: B-scan dan evaluasi tomografi koherensi
optik domain spektral wajah," Retina, vol. 37, tidak. 6, hlm.
1092-1103, 2017.
[25] K. Nishijima, T. Murakami, T. Hirashima et al., "Fokus hiperreflektif
di retina luar yang memprediksi kerusakan fotoreseptor dan
penglihatan yang buruk setelah vitrektomi untuk edema makula diabetik,"
Retina, vol. 34, tidak. 4, hlm. 732–740, 2014.
[26] M. Bolz, U. Schmidt-Erfurth, G. Deak, G. Mylonas, K. Kriechbaum,
dan C. Scholda, "Koherensi optik tomo graphic hyperreflective
fokus: tanda morfologi ekstravasasi lipid pada edema makula
diabetik," Oftalmologi, vol. 116, tidak. 5, hlm. 914-920, 2009.
[27] T. Murakami dan N. Yoshimura, "Perubahan struktural pada lapisan
retina individu pada edema makula diabetik," Journal Dia betes
Research, vol. 2013, pasal 920713, hlm. 1-11, 2013.
[28] F. Li, L. Zhang, Y. Wang et al., "Hasil satu tahun terapi konsepsi
untuk edema makula diabetik," Current Eye Research, vol. 43,
tidak. 2, hlm. 218–223, 2018.
[29] Y. Xu, A. Rong, W. Xu, Y. Niu, dan Z. Wang, “Perbandingan efek
terapeutik 12 bulan dari konsep dan ranibizumab untuk edema
makula diabetik: studi praktik klinis kehidupan nyata,”
BMC Oftalmologi, vol. 17, tidak. 1, hal. 158, 2017.
[30] Y. Zhou, C. Wang, K. Shi, dan X. Yin, "Hubungan antara dislipidemia
dan retinopati diabetik: tinjauan sistematis dan meta-analisis,"
Kedokteran, vol. 97, tidak. 36, pasal e12283, 2018.
9
[31] YU Shin, EH Hong, HW Lim, MH Kang, M. Seong, dan H. Cho,
“Evaluasi kuantitatif eksudat keras pada edema makula diabetes
setelah triamcinolone intravitreal jangka pendek, implan
deksametason atau injeksi bevacizumab,” BMC Ophthalmology ,
jilid. 17, tidak. 1, hal. 182, 2017.
[32] M. Sasaki, R. Kawasaki, dan JE Noonan, "Pengukuran kuantitatif
eksudat keras pada pasien dengan diabetes dan hubungannya
dengan kadar lipid serum," Investigative Ophthal mology & Visual
Science, vol. 54, tidak. 8, hlm. 5544–5550, 2013.
[33] KA Joltikov, CA Sesi, VM de Castro et al., "Disorganisasi lapisan
dalam retina (DRIL) dan disfungsi neuroretinal pada retinopati
diabetik awal," Investigative Ophthalmology & Visual Science, vol.
59, tidak. 13, hlm. 5481–5486, 2018.
[34] G. Nadri, S. Saxena, J. Stefanickova et al., "Disorganisasi lapisan
dalam retina berkorelasi dengan gangguan zona ellipsoid dan
penipisan lapisan serat saraf retina pada retinopati diabetik,"
Jurnal Diabetes dan Komplikasinya, vol. 33, tidak. 8, hlm. 550–553,
2019.
[35] F. Ghassemi, F. Bazvand, R. Roohipoor, M. Yaseri, N. Hassanpoor,
dan M. Zarei, “Hasil dari vitrektomi, mem branektomi dan
pengelupasan membran pembatas internal pada pasien dengan
edema makula diabetik refrakter dan non traksi. membran epiretinal,
"Journal of Current Oftalmologi, vol. 28, tidak. 4, hlm. 199–205,
2016.
[36] D. Zur, M. Iglicki, C. Busch, A. Invernizzi, dan M. Mariussi, “biomarker
OCT sebagai prediktor hasil fungsional pada edema makula diabetik
yang diobati dengan implan deksametason,” Oph thalmology, vol.
125, tidak. 2, hlm. 267–275, 2018.
[37] M. Ota, K. Nishijima, A. Sakamoto et al., "Evaluasi tomografi
koherensi optik dari eksudat keras foveal pada pasien dengan
makulopati diabetik yang menyertai detasemen makula,"
Ophthalmology, vol. 117, tidak. 10, hal. 1996–2002, 2010.
[38] A. Ozkaya, Z. Alkin, Y. Karakucuk et al., "Ketebalan lapisan segmen
luar fotoreseptor retina pada sukarelawan sehat dan pada pasien
dengan diabetes mellitus tanpa retinopati, retinopati diabetik, atau
edema makula diabetik," Saudi Jurnal Oftalmologi, vol. 31, tidak. 2,
hlm. 69–75, 2017.
[39] F. Forooghian, PF Stetson, SA Meyer et al., "Hubungan antara
panjang segmen luar fotoreseptor dan ketajaman visual pada
edema makula diabetik," Retina, vol. 30, tidak. 1, hal.63–70,
2010.
[40] H. Endo, S. Kase, M. Takahashi et al., "Hubungan antara edema
makula diabetik dan ketebalan lapisan koroid," PLoS One, vol. 15,
tidak. 1, artikel e0226630, 2020.
[41] M. Okamoto, T. Matsuura, dan N. Ogata, "Efek fotokoagulasi
panretinal pada ketebalan koroid dan aliran darah koroid pada
pasien dengan retinopa thy diabetik nonproliferatif parah," Retina,
vol. 36, tidak. 4, hlm. 805–811, 2016.
[42] N. Rayess, E. Rahimy, GS Ying et al., "Ketebalan koroid dasar
sebagai prediktor untuk respons terhadap terapi faktor pertumbuhan
endotel anti-vaskular pada edema makula diabetik," Ameri can
Journal of Ophthalmology, vol. 159, tidak. 1, hlm. 85–91.e1-3, 2015.
[43] S. Sonoda, T. Sakamoto, T. Yamashita et al., "Pengaruh intravit
nyata triamcinolone acetonide atau bevacizumab pada ketebalan
koroid di mata dengan edema makula diabetik," Investigative
Ophthalmology & Visual Science, vol. 55, tidak. 6, hlm. 3979–3985,
2014.
[44] G. Querques, R. Lattanzio, L. Querques et al., "Peningkatan
pencitraan tomografi koherensi optik pada diabetes tipe 2,"
Investigasi Oftalmologi & Ilmu Visual, vol. 53, tidak. 10, hlm. 6017–
6024, 2012.
Machine Translated by Google

10 Jurnal Penelitian Diabetes

[45] M. Adhi, E. Brewer, NK Waheed, dan JS Duker, "Analisis fitur [59] HR AttaAllah, AAM Mohamed, dan MA Ali, “Kepadatan pembuluh
morfologi dan lapisan vaskular koroid pada retinopati diabetik darah makula pada retinopati diabetik: penilaian kuantitatif
menggunakan tomografi koherensi optik domain spektral," JAMA menggunakan optical coherence tomography angiography,”
Ophthalmology, vol. 131, tidak. 10, hlm. 1267–1274, 2013. Interna tional Ophthalmology, vol. 39, tidak. 8, hlm. 1845–1859, 2019.
[60] M. Parravano, D. De Geronimo, F. Scarinci et al., “Perkembangan
[46] E. Unsal, K. Eltutar, S. Zirtiloglu, N. Dincer, S. Ozdogan Erkul, mikroaneurisma diabetes menurut reflektifitas internal pada
dan H. Gungel, "Ketebalan koroid pada pasien dengan retinopati tomografi koherensi optik struktural dan visibilitas pada angiografi
diabetik," Clinical Ophthalmology, vol. 8, hal. 637, 2014. tomografi koherensi optik,” American Journal of Ophthalmology,
[47] TF Eliwa, OS Hegazy, SS Mahmoud, dan T. Almaamon, vol . 198, hlm. 8–16, 2019.
“perubahan ketebalan koroid pada pasien dengan edema makula [61] NCBB Veiby, A. Simeunovic, M. Heier et al., “Asosiasi antara
diabetik,” Bedah Mata, Laser & Retina Pencitraan, vol. 48, tidak. angiografi OCT makula dan retinopati diabetik nonproliferatif
12, hlm. 970–977, 2017. pada pasien muda dengan diabetes melitus tipe 1,” Journal
[48] JT Kim, DH Lee, SG Joe, JG Kim, dan YH Yoon, “Perubahan Diabetes Research, vol. 2020, pasal 8849116, hlm. 1–12, 2020.
ketebalan koroid dalam kaitannya dengan tingkat keparahan
retinopati dan edema makula pada pasien diabetes tipe 2,”
Investigasi Oftalmologi & Ilmu Visual, vol. 54, tidak. 5, hlm. 3378–
3384, 2013.
[49] M. Okamoto, M. Yamashita, dan N. Ogata, "Pengaruh injeksi
nyata intravit ranibizumab pada struktur koroid dan aliran darah
di mata dengan edema makula diabetik," Arsip Graefe untuk
Ophthalmology Klinis dan Eksperimental, vol. 256, tidak. 5, hlm.
885–892, 2018.
[50] HK Lee, JW Lim, dan MC Shin, "Perbandingan ketebalan choroi
dal pada pasien dengan diabetes dengan tomografi koherensi
optik domain spektral," Korean Journal of Ophthal mology, vol.
27, tidak. 6, hlm. 433–439, 2013.
[51] R. Rewbury, A. Want, R. Varughese, dan V. Chong, "Ketebalan
koroid subfoveal pada pasien dengan retinopati diabetik dan
edema makula diabetik," Eye, vol. 30, tidak. 12, hlm. 1568–
1572, 2016.
[52] M. Kim, MJ Ha, SY Choi, dan Y.-H. Park, “Indeks vaskularisasi
koroid pada diabetes tipe-2 yang dianalisis dengan tomografi
koherensi optik sumber menyapu,” Scientific Reports, vol. 8,
tidak. 1, hal. 70, 2018.
[53] A. Sala-Puigdollers, M. Figueras-Roca, M. Hereu et al.,
"Pengulangan dan reproduktifitas pengukuran ketebalan retina
dan koroid pada edema makula diabetes menggunakan tomografi
koherensi optik sumber menyapu," PLoS One, vol. 13, tidak. 7,
artikel e0200819, 2018.
[54] B. Abadia, I. Suñen, P. Calvo, F. Bartol, G. Verdes, dan A.
Ferreras, “Ketebalan koroid diukur menggunakan tomografi
koherensi optik sumber sapuan berkurang pada pasien dengan
diabetes tipe 2,” PLoS One , jilid. 13, tidak. 2, artikel e011977,
2018.
[55] C. Iovino, M. Pellegrini, F. Bernabei et al., "Indeks itas vaskular
koroid: analisis mendalam dari parameter tomografi koherensi
optik baru ini," Journal of Clinical Medicine, vol. 9, tidak. 2, hal.
595, 2020.
[56] R. Agrawal, P. Gupta, K.-A. Tan, CMG Cheung, T.- Y. Wong, dan
C.-Y. Cheng, “Indeks vaskularisasi koroid sebagai ukuran status
vaskular koroid: pengukuran dalam
mata yang sehat dari studi berbasis populasi,” Scientific Reports,
vol. 6, tidak. 1, pasal 21090, 2016.
[57] C. Gupta, R. Tan, C. Mishra et al., "Analisis struktural koroid di
mata dengan retinopati diabetik dan edema makula diabetik -
biomarker pencitraan berbasis OCT baru," PLoS One, vol. 13,
tidak. 12, artikel e0207435, 2018.
[58] R. Roy, K. Saurabh, D. Shah, M. Chowdhury, dan S. Goel, “Fokus
hiperreflektif koroid: biomarker tomografi koherensi optik domain
spektral baru pada mata dengan edema makula diabetik,” Jurnal
Asia-Pasifik Oftalmologi, vol. 8, tidak. 4, hlm. 314–318, 2019.