MAKALAH

MATA KULIAH KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH IV

ASUHAN KEPERAWATAN RETINOPATI DIABETIK

DISUSUN OLEH :
FARIDA 2019015
NONI MAHARANI 2019028
ADELLYA MAHARANI 2019002
BUNGA MELATI. S 2019007
RAHMI TRIS HELDI 2019033

DOSEN : Ns. Eko Syafrianto M.Kep

YAYASAN PENDIDIKAN TENAGA KESEHATAN

AKADEMI KEPERAWATAN
SOLOK
2021
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur patut kita panjatkan kehadirat Allah SWT, atas berkat
rahmat dan hidayah-Nya kami dapat menyelesaikan makalah ini.Shalawat beserta
salam selalu tercurahkan kepada pemimpin terbaik sepanjang masa Rasulullah
Muhammad SAW, kepada keluarganya, sahabat-sahabatnya, dan kepada umatnya
hingga akhir zaman.

Penulisan makalah ini bertujuan untuk memenuhi salah satu Mata Kuliah
Keperawatan medikal bedah IV berjudul “Retinopati Diabetik ”. Materi di
dalam makalah ini kami sajikan secara sistematis, dalam penulisan makalah ini
pastilah ada banyak kendala yang kami temui, namun kami berhasil menjadikan
kendala tersebut menjadi batu loncatan sehingga kami berhasil menyelesaikan
makalah ini tepat waktu.

Penyelesaian makalah ini kami mendapatkan bantuan serta bimbingan

beberapa pihak,oleh sebab itu kami ucapkan terima kasih kepada bapak dosen Ns.
Eko Syafrianto, M.Kep kepada orang tua yang banyak memberikan dukungan
serta semua pihak yang tak dapat kami rinci satu persatu yang telah membantu
penulisan makalah ini.

Akhirul Kalam, kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari
sempurna. Karena itu kami mengharapkan saran beserta kritik konstruktif
makalah ini di masa yang akan datang. Akhir kata kami ucapkan terima kasih.

Solok, 7 Februari 2022

Kelompok VI
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .....................................................................................i

DAFTAR ISI ...................................................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang ....................................................................................1
B. Rumusan Masalah ...............................................................................2
C. Tujuan Penelitian ................................................................................2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

KONSEP RETINOPATI DIABETIK
A. Pengertian Retinopati Diabetik ............................................................4
B. Klasifikasi Retinopati Diabetik.............................................................4
C. Gejala Retinopati Diabetik ..................................................................5
D. Etiologi Retinopati Diabetik.................................................................6
E. Patofisiologi Retinopati Diabetik.........................................................7
F. Pemeriksaan Penunjang........................................................................8
G. Komplikasi Retinopati Diabetik...........................................................9
H. Penatalaksanaan Retinopati Diabetik...................................................10

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA RETINOPATI DIABETIK

A. Pengkajian.............................................................................................11
B. Diagnosa Keperawatan.........................................................................13
C. Intervensi Keperawatan........................................................................14

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan...........................................................................................19
B. Saran.....................................................................................................19

DAFTAR PUSTAKA
 BAB I

PENDAHULUAN

KONSEP RETINOPATI DIABETIK

A. Latar Belakang
Retinopati diabetik ialah salah satu kelainan mata tersering yang paling
ditakuti karena berpotensi menyebabkan kebutaan permanen akibat
komplikasi diabetes melitus (DM) pada mata. DM terjadi ketika terdapat
peningkatan kadar glukosa darah karena tubuh tidak dapat menghasilkan
hormon insulin yang cukup atau tidak efektifnya penggunaan insulin yang
telah dihasilkan. 90% DM yang terjadi di seluruh dunia merupakan DM tipe 2,
yaitu sekelompok gangguan metabolisme jangka panjang yang ditandai
dengan adanya hiperglikemia dengan gejala khas berupa polidipsi, polifagi,
serta poliuri.
Retinopati diabetik merupakan penyebab kebutan tersering pada usia
produktif. Retinopati diabetik terjadi karena adanya perubahan fisiologi dan
biokimia yang disebabkan hiperglikemia pada jangka waktu yang lama,
sehingga terjadi kerusakan pada endotelial retina. Secara klinis retinopati
diabetik dapat diklasifikasikan menjadi nonproliferative diabetic retinopathy
(NPDR) dengan ciri ditemukannya vaskularisasi intraretina, serta proliferative
diabetic retinopathy (PDR) yang ditandai dengan adanya iskemi yang
menyebabkan terbentuknya neovaskularisasi.
Jumlah kejadian retinopati diabetik pada semua populasi DM akan terus
meningkat seiring dengan meningkatnya prevalensi DM, pertambahan usia
populasi, serta durasi penyakit pasien bersamaan dengan peningkatan harapan
hidup penderita DM. Seiring terus meningkatnya jumlah penderita DM tipe 2,
jumlah orang di dunia dengan retinopati diabetik telah diperkirakan meningkat
hingga 191 juta pada tahun 2030.
 Pada penderita retinopati diabetik secara perlahan akan terjadi penurunan
tajam penglihatan (visus) tanpa disertai keluhan mata merah atau keluhan
lainnya. Dengan pengawasan yang ketat terutama terhadap penderita DM yang
belum terkena retinopati maupun penderita retinopati diabetik yang sudah
terdiagnosa, sebanyak 90% kebutaan permanen yang diakibatkan
retinopatidiabetik dapat dihindari. Komplikasi penting tambahan yang dinilai
secara terpisah dari tahap retinopati diabetik ialah adanya diabetic mcular
edema (DME).
DME dapat ditemukan di mata pada setiap tingkat keparahan retinopati
diabetik. Pasien dengan DME harus dipertimbangkan untuk perawatan segera,
terutama jika sentral makula sudah terlibat atau penebalan retina dan/atau
hard exudates terdapat dekat dengan sentral makula, karena risiko kehilangan
penglihatan paling besar terjadi jika edema makula berada di tengah atau pusat
makula.

B. Rumusan Masalah
Dengan melihat latar belakang dan alasan penulis maka adapun rumusan
masalahnya yaitu :
1. Apa yang dimaksud dengan Retinopati Diabetik?
2. Apa saja klasifikasi Retinopati Diabetik?
3. Apa saja gejala Retinopati Diabetik?
4. Apa etiologi Retinopati Diabetik?
5. Bagaimana patofisiologi Retinopati Diabetik?
6. Apa saja pemeriksaan Penunjang?
7. Apa saja komplikasi Retinopati Diabetik?
8. Bagaimana cara penatalaksanaan Retinopati Diabetik?

C. Tujuan Penulisan
Tujuan dari penulisan makalah ini adalah:
1. Untuk mengetahui pengertian Retinopati Diabetik.
2. Untuk mengetahui klasifikasi Retinopati Diabetik.
3. Untuk mengetahui gejala Retinopati Diabetik.
4. Untuk mengetahui etiologi Retinopati Diabetik.
5. Untuk mengetahui patofisiologi Retinopati Diabetik.
6. Untuk mengetahui pemeriksaan Penunjang.
7. Untuk mengetahui komplikasi Retinopati Diabetik.
8. Untuk mengetahui penatalaksanaan Retinopati Diabetik.
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Pengertian Retinopati Diabetik

Retinopati Diabetik (RD) merupakan kelainan pada retina yang ditandai
dengan komplikasi mikrovaskular pada penderita Diabetes Mellitus yang
berkepanjangan, dapat ditandai dengan pelebaran vena dan penumpukan
lemak eksudat (Nurainy dkk, 2014). Kelainan ini merupakan gangguan retina
non-inflamasi akibat adanya gangguan suplai darah ke mata.

B. Klasifikasi Retinopati Diabetik

Retinopati Diabetik secara umum dapat dibagi menjadi dua berdasarkan
ada tidaknya pembuluh darah baru pada retina yaitu non-proliferatif dan
proliferative. Menurut buku Panduan Diagnosis dan Pemeriksaan Mata
retinopati diabetik dibagi menjadi 3 stadium yaitu :
a. Non-proliferatif (NPDR) atau retinopati dasar (background retinophaty)
adalah penyebab utama kebutaan.
1) Gejala retinopati yang pertama adalah karena sumbatan kapiler
intraretina fokal yang secara klinis berwujud mikroaneurisma disekitar
macula dan kapiler-kapiler yang melebar. Tersumbatnya kapiler-
kapiler ini mengakibatkan makulopati iskemik dan menurunnya
penglihatan.
2) Meningkatnya permeabilitas pembuluh darah berwujud sebagai
perdarahan berbentuk bintik-bintik (dot hemorhage) atau bentuk
bercak-bercak (blot hemorhage), dan eksudasi serum dan lipoprotein
yang sering menyebabkan terjadinya edema macula dan endapan-
endapan eksudat keras. Fotokoagulasi laser pada mikroaneurisma yang
bocor dan kapiler-kapiler yang melebar bermanfaat untuk mengobati
edema macula.
 b. Retinopati diabetes preproliferatif disebabkan oleh sumbatan yang luas
oleh kapiler-kapiler yang mengakibatkan iskemia retina dan klinis menjadi
nyata dengan timbulnya bercak-bercak mirip kapas, vena yang menonjol
dan perdarahan retina bentuk bercak-bercak yang luas. Lima puluh persen
akan menuju ke stadium proliferative dalam waktu 12-24 bulan.
c. Retinopati Diabetes Proliferatif (PDR) dimulai dengan adanya berkas-
berkas halus kapiler pada atau disekeliling papil optic sebagai respons
terhadap retina yang mengalami iskemia. Kapiler ini dapat mengalami
kebocoran dan perdarahan kedalam badan kaca dan menyebabkan
terjadinya membrane fibrovaskular yang jika mengerut mengakibatkan
distrosi dan ablasi. Fotokoagulasi parentina rupanya merusak beberapa
bagian retina sehingga mengurangi kebutuhan metabolic dan dengan
demikian mengurangi rangsangan terbentuknya pembuluh darah baru.
Stadium ketiga ini umumnya terjadi lama dikemudian hari dalam
perjalanan diabetes dan sering berkaitan dengan penyakit sistemik lainnya.
Pernah dilaporkan 56% tetap hidup setelah 5 tahun menderita pada
stadium ini.

C. Gejala Retinopati Diabetik

Menurut Ilyas (2008) dalam Lutfitasari (2018) gejala klinis dari retinopati
diabetik sebagai berikut:
a. Gejala subjektif yang dapat ditemui berupa :
1) Kesulitan membaca
2) Penglihatan kabur
3) Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata
4) Melihat lingkaran cahaya
5) Melihat bintik gelap dan kelap-kelip
b. Gejala objektif dapat ditemui pada retina :
1) Mikroaneurisma, merupakan penonjolan dinding kapiler terutama
pada daerah vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang
terletak dekat pembuluh darah terutama polus posterior.
 2) Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang
biasanya terletak dekat mikroaneurisma di polus posterior.
3) Dilatasi pembuluh darah dengan lumen yang ireguler dan berkelok-
kelok.
4) Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama
daerah macula sehingga sangat mengganggu tajamnya penglihatan.

Berdasarkan manifestasi klinis menurut klasifikasi Retinopati Diabetik

(Budiono, 2013) antara lain :
1) Retinopati Diabetik Non-Proliferatif (NPDR) atau Background Diabetik
Retinophaty ditandai dengan mikroaneurisma, perdarahan retina, eksudat
lunak, eksudat keras dan daerah hipoksia dan iskemia, dapat disertai
edema macula atau tanpa edema macula.
2) Retinopati Diabetik Preproliferatif yang ditandai dengan ada tidaknya
edema macula.
3) Retinopati Diabetik Proliferatif ditandai dengan adanya pembuluh darah
baru atau neovaskularisasi, perdarahan di subhyaloid jaringan ikat
vitreoretinal dan ablasi retina, dapat disertai maupun tidak disertai edema
macula.

D. Etiologi Retinopati Diabetik

Menurut Kanski (2011 dalam Lutfitasari, 2018) Retinopati diabetik terjadi
karena diabetes mellitus yang tidak terkontrol dan diderita lama. Pada macula
terjadi hipoksia yang menyebabkan timbulnya angiopati dan degenerasi retina.
Angiopati dapat menyebabkan mikroaneurisma dan eksudat lunak. Semua
orang yang mengidap DM tipe 1 maupun tipe 2 beresiko mengalami
Retinopati Diabetik. menurut hasil riset yang dipublikasikan di jurnal
American Diabetes Association, orang yang hidup dengan diabetes selama 20-
25 tahun lebih mungkin menderita Retinopati Diabetik.
Faktor-faktor yang mendorong terjadinya retinopati adalah :
1) Pasien dengan dibetes mellitus tipe 2
 2) Pasien dengan diabetes pada kehamilan
3) Gula darah yang tidak terkontrol
4) Tekanan darah yang tidak terkontrol
5) Pasien dengan gangguan ginjal
6) Durasi dari diabetes

E. Patofisiologi Retinopati Diabetik

Mekanisme terjadinya Retinopati Diabetik masih belum jelas, namun
beberapa studi menyatakan bahwa hiperglikemia kronis merupakan penyebab
utama kerusakan multiple organ. Komplikasi hiperglikemia kronis pada retina
akan menyebabkan perfusi yang tidak adekuat akibat kerusakan jaringan
pembuluh darah organ, termasuk kerusakan pada retina itu sendiri.
Hiperglikemia yang berlangsung lama akan menyebabkan perubahan fisiologi
dan biokimia aliran darah dan berakhir dengan terjadinya kerusakan endotel
kapiler (intraretinal angiopati). Mikroangiopati ini pada pemeriksaan histologi
adalah hilangnya perisit dan menebalnya dinding pembuluh darah sehingga
mengecilnya lumen pembuluh darah kapiler bahkan dalam keadaan ini berat
terjadinya penyumbatan pembuluh darah kapler retina, keadaan ini diperberat
dengan terjadinya fenomena lumpur dari rheology darah sehingga
menimbulkan terbentuknya mikroaneurisme dan daerah hipoksia di retina
(iskemia) Rahmawati (2007) dalam Lutfitasari (2018).
Terdapat 4 proses biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia kronis yang
diduga berhubungan dengan timbulnya Retinopati Diabetik (Anonym, 2018),
antara lain :
1) Akumulasi Sorbitol
Produksi berlebihan serta akumulasi dari sorbitol sebagai hasil dari
aktivasi jalur polyol terjadi karena peningkatan aktivitas enzim aldose
reduktase yang terdapat pada jaringan saraf, retina, lensa, glomerulus, dan
dinding pembuluh darah akibat hiperglikemia kronis.
 2) Pembentukan Protein Kinase C (PKC)
Dalam kondisi hiperglikemia, aktivitas PKC di retina dan sel
endotel vascular meningkat akibat peningkatan sintesis de novo dari
diasilgliserol yang merupakan suatu regulator PKC dari glukosa. PKC
diketahui memiliki pengaruh terhadap agregrasi trombosit, permeabilitas
vascular, sintesis growth factor dan vasokrintriksi. Peningkatan PKC
secara relevan meningkatkan komplikasi diabetik dengan mengganggu
permeabilitas dan aliran darah vascular retina.

3) Pembentukan Advanced Glycation End Product (AGE)

Glukosa mengikat gugus amino membentuk ikatan kovalen secara
non enzimatik. Proses tersebut pada akhirnya akan menghasilkan suatu
senyawa AGE. Efek dari AGE ini saling sinergis dengan efek PKC dalam
menyebabkan peningkatan permeabilitas vascular, sintesis growth factor,
aktivasi endotel 1 sekaligus menghambat aktivasi nitrit oxide oleh sel
endotel. Proses ini tentunya akan meningkatkan resiko terjadinya oklusi
vascular retina.

4) Pembentukan Reactive Oxygen Speciesi (ROS)

ROS dibentuk dari oksigen dengan katalisator ion mental atau
enzim yang menghasilkan hydrogen peroksida (H2O2), superokside (O2-).
Pembentukan ROS meningkat melalui autooksidasi glukosa pada jalur
polyol dan degradasi AGE. Akumulasi ROS dijaringan akan menyebabkan
terjadinya stress oksidatif yang menambah kerusakan sel.
Pada saat salah satu arteri sirkulasi darah di retina tersumbat,
berkurangnya aliran darah menyebabkan penurunan kemampuan melihat.

F. Pemeriksaan Penunjang
Menurut buku Nurse’s Quick Check : Diseases, 2nd Ed terdapat 2
pemeriksaan penunjang pada RD ini yaitu :
 1) Pemeriksaan oftalmoskopi tidak langsung; yaitu menunjukkan perubahan
retina, seperti mikroaneurisma (perubahan yang paling awal), hemoragik
dan edema retina, dilatasi dan lekukan vena, eksudat lemak, pita fibrosis di
dalam vitreus, dan pertumbuhan pembuluh darah baru. Juga dapat
mengamati infark pada serabut saraf.
2) Angiografi fluorensens; yaitu memperlihatkan kebocoran pada fluoresens
dari dinding pembuluh yang lemah dan mikroaneurisme yang berkilauan,
untuk membedakannya dari perdarahan sebenarnya.

G. Komplikasi Retinopati Diabetik

Jika tidak segera diobati, pembuluh darah baru yang tumbuh secara tidak
normal di retina dapat menyebabkan gangguan penglihatan yang serius hingga
kebutaan. Beberapa komplikasi retinopati diabetik yang mungkin terjadi
antara lain :
1) Perdarahan vitreous
Pembuluh-pembuluh darah yang baru terbentuk akan rentan pecah,
sehingga darah akan masuk ke bagian tengah mata. Jika darah yang bocor
hanya sedikit, mungkin hanya akan melihat bayangan gelap yang
melayang-layang di lapangan pandang. Semakin banyak darah yang bocor
maka semakin terhalang pula penglihatan. Walau darah dapat berangsur-
angsur menghilang dalam hitungan minggu atau bulan, penderita tetap
beresiko kehilangan penglihatannya secara permanen jikat retina telah
rusak (Kanski, 2003) dalam Lutfitasari (2018).
2) Glaucoma neovaskular
Glaucoma neovaskular adalah glaucoma sudut tertutup sekunder
yang terjadi akbat pertumbuhan jaringan fibrovaskular pada permukaan
iris dan jaringan anyaman trabekula yang menimbulkan gangguan aliran
aqueous humor dan dapat meningkatkan tekanan intaokuler. Nama lain
dari glaucoma ini adalah glaucoma hemoragik, glaucoma kongestif,
glaucoma trombotik, dan glaucoma rubeotik (Pandelaki, 2010) dalam
Lutfitasari (2018).
 3) Rubeosis iridis progresif atau neovaskularisasi pada iris
Penyakit ini merupakan komplikasi segmen anterior paling sering.
Neovaskularisasi pada iris (rubeosis iridis) merupakan suatu respon
terhadap adanya hipoksia dan iskemia pada retina akibat berbagai
penyakit, baik pada mata maupun luar mata yang paling serinh adalah
retinopati diabetik. Frekuensi timbulnya rubeosis pada pasien retinopati
diabetik dipengaruhi oleh adanya tindakan bedah. Insiden terjadinya
rubeosis dilaporkan sekitar 25-42% setelah tindakan vitrektomi, sedangkan
timbulnya glaucoma neovaskular sekitar 10-23% yang terjadi 6 bulan
pertama setelah dilakukan operasi (Pandelaki, 2010) dalam Lutfitasari
(2018).
4) Ablasio retina atau terlepasnya retina
Merupakan keadaan dimana terlepasnya lapisan neurosensory
retino dari lapisan pigmen epitelium. Ablasio retina tidak menimbulkan
nyeri, tetapi bisa menyebabkan gambaran bentuk-bentuk ireguler yang
melayang-layang atau kilatan cahaya, serta menyebabkan penglihatan
menjadi kabur (WHO, 2005) dalam Lutfitasari (2018).

H. Penatalaksanaan Retinopati Diabetik

Manajemen primer untuk progesitas RD berupa pencegahan terutama
dengan melakukan pengendalian ketat terhadap hiperglikemia, tekanan darah,
dan hiperkolesterolemia. Intervensi sekunder untuk RD dapat dilakukan
tergantung dari lokasi dan keparahannya, farmakoterapi, terapi laser
fotokoagulasi, maupun operasi vitreoktomi.
Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) adalah hormone yang
diproduksi oleh sel-sel retina sebagai respon dari iskemia. VEGF merupakan
proimotor yang kuat bagi permeabilitas vascular dan neovaskularisasi
sehingga menjadikannya target utama untuk manajemen pada RD. Beberapa
percobaan klinis telah membuktikan keberhasilan anti-VEGF dilakukan sesuai
prosedur dengan anstesi topical, dan diindikasikan untuk edema macula yang
tidak dapat dilakukan terapi laser.
 Untuk edema macula yang signifikan secara klinis, terapi laser yang
dilakukan berupa fokal laser fotokoagulasi jika lesinya setempat, dan grid
laser fotokoagulasi jika lesinya difus.
Vitrektomi merupakan operasi pengangkatan vitreous, darah, dan jaringan
fibrovaskular retina. Indikasi pengobatan ini untuk PDR parah yang tidak
resonsif terhadap Panretinal Photocoagulation (PRP), kejadian perdarahan
vitreous berat, traksi ablasi retina, proliferasi fibrovaskular hialoid anterior
(Yuliana, 2017).

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA RETINOPATI DIABETIK

A. Pengkajian
1. Identitas
Identitas yang biasa berhubungan pada klien retinopati diabetik
meliputi umur (kebanyakan pada usia rentang 50-70 tahun), jenis
kelamin (lebih banyak perempuan daripada lak-laki), pekerjaan
(retinopati diabetic yang rentan cedera dengan pekerjaan kuli
bangunan maupun pekerjaan yang melintasi pada jalan raya),
pendidikan (kebanyakan belum tamat SMA), aktivitas (biasanya
penderita sering mengalami penurunan aktivitas dan tidak dapat
menuntaskan aktivitas yang dilakukannya), psiko-sosio-spiritual
(perngkajian mekanisme koping yang digunakan klien untuk menilai
respons emosi klien terhadap klien dalam keluarga dan masyarakat).
2. Riwayat keluarga
a) Keluhan utama : Biasanya penderita mengeluh mata kabur,
pandangan terdapat bintik hitam, dan tidak dapat membedakan
warna.
b) Riwayat penyakit sekarang : Kronologi peristiwa pada saat pertama
kali memiliki riwayat diabetes hingga terjadi penurunan
penglihatan komplikasi retina yang dapat mengakibatkan kebutaan
permanen pada penderita.
 c) Riwayat kesehatan dahulu : Penyakit yang dahulu pernah diderita
penderita adanya riwayat hipertensi, kolesterol, dan/atau diabetes.
d) Riwayat kesehatan keluarga : Adanya riwayat anggota keluarga
yang terkena hipertensi dan diabetes mellitus dapat menimbulkan
retinopati diabetik mempunyai resiko untuk terganggunya aktifitas
dan kelangsungan keluarga.
e) Tahap perkembangan keluarga saat ini : Tahapan perkembangan
keluarga meliputi 8 tahapan keluarga. Biasanya apa berpengaruh
terhadap perkembangan keluarga yang saat ini.

3. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan pada semua anggota keluarga. Metode
yang digunakan pada pemeriksaan fisik tidak berbeda dengan
pemeriksaan fisik klinik dengan alat seadanya. Pemeriksaan fisik
dilakukan dengan metode head to toe, untuk pemeriksaan fisik
Retinopati Diabetik adalah sebagai berikut :
a) Status kesehatan umum
Meliputi keadaan penderita, kesadaran, tinggi badan, berat
badan dan tanda-tanda vital. Keadaan pada penderita Retinopati
Diabetik didapatkan gula darah tinggi, tekanan darah kisaran
normal bahkan meningkat serta berat badan menurun.
b) Kepala dan leher
Kajian pada Retinopati Diabetik ditemui penglihatan mengabur
maupun mebentuk bayangan hitam bercak, tidak dapat
membedakan warna, telinga kadang-kadang tidak dapat
menerima rangsangan suara dengan baik, pengkajian ini
meliputi pengkajian ketajaman mata, kesimetrisan kelopak
mata, reaksi mata terhadap cahaya/gerakan mata, warna pada
mata, kemampuan membuka/menutup mata, lapang pandang
mata, inspeksi struktur luar mata dan inspeksi kelenjar untuk
mengetahui adanya pembengkakan dan inflamasi.
 c) System integument
Biasanya pada pendertai Retinopati Diabetik akan ditemui
turgor kulit menurun, kulit kering dan sering gatal. Jika
terdapat luka maka warna disekitar luka akan memerah dan
menjadi kehitaman jika sudah mengering, sedangkan pada luka
yang susah kering akan menjadi luka ganggren yang dapat
membusuk jika tidak merawat luka dengan baik.
d) System pernafasan
e) System kardiovaskular
Pada penderita Retinopati Diabetik biasanya akan ditemui
perfusi jaringan menurun, denyut nadi lemah,
takikardia/bradikardia.
f) System gastrointestinal
Pada penderita Retinopati Diabetik akan terjadi polifagia,
polidipsi dan perubahan berat badan
g) System perkemihan
Biasanya sering mengalami BAK pada malam hari dengan
jumlah urin yang meningkat.
h) System musculoskeletal
Pada Retinopati Diabetik jika gula darah meningkat biasanya
akan terjadinya cepat lelah dan lemas.
i) System neurologis
Pada penderita ditemukan penurunan sensoris pada nervus
optikus, sering mengantuk, reflek lambat, kacau mental, dan
merasa kesemutan pada kaki atau tangan.

B. Diagnosa keperawatan
1) Nyeri kronis berhubungan dengan gangguan metabolik
2) Gangguan persepsi sensori berhubungan dengan gangguan penglihatan
3) Resiko cedera dibuktikan dengan perubahan sensasi
C. Intervensi keperawatan
N
Diagnosa keperawatan SLKI SIKI
O
1 Nyeri kronis Setelah dilakukan 1. Manajemen nyeri
Definisi : Pengalaman tindakan asuhan Observasi :
sensorik atau emosional keperawatan keluarga 1) Identifikasi lokasi,
yang berkaitan dengan selama 3x24 jam karakteristik, durasi,
kerusakan jaringan actual diharapkan keluarga frekuensi, kualitas,
atau fungsional, dengan mampu memutuskan dan intensitas nyeri
onset mendadak atau tindakan kesehatan 2) Identifikasi skala
lambat dan berintensitas agar nyeri
ringan hingga berat dan nyeri dapat berkurang, 3) Identifikasi
konstan, yang Dengan kriteria luaran : respons nyeri non
berlangsung lebih dari 3 1. Tingkat nyeri verbal
bulan 1) Kemampuan 4) Identifikasi factor
Penyebab : menuntaskan yang memperberat
1) Kondisi aktivitas meningkat dan memperingan
musculoskeletal 2) Keluhan nyeri dari nyeri
2) Kerusakan system nyeri berat 5) Identifikasi
saraf menjadi nyeri ringan pengaruh nyeri pada
3) Infiltrasi tumor 3) Wajah grimace kualitas hidup
4) Ketidakseimbangan menjadi rileks Terapeutik :
neurotransmitter, 4) Pola tidur mebaik 6) Fasilitasi istirahat
neuromodulator, dan 5) Gelisah menurun tidur
reseptor 7) Pertimbangkan
5) Gangguan imunitas jenis dan sumber
(mis.neuropati terkait nyeri dalam
HIV, virus varicella pemilihan strategi
zooster) meredakan nyeri
6) Gangguan fungsi Edukasi :
metabolik 8) Jelaskan penyebab,
7) Riawayat posisi kerja periode, dan pemicu
statis nyeri
8) Peningkatan indeks 9) Ajarkan teknik
masa tubuh nonfarmakologis
9) Kondisi pasca masa untuk mengurangi
trauma rasa nyeri
10) Tekanan emosional
11) Riwayat
penganiayaan (mis.fisik,
psikologis, seksual)
12) Riwayat
penyalahgunaan obat/zat
 Gejala dan tanda
mayor:
Subjektif:
1) Menegluh nyeri
2) Merasa depresi
(tertekan)
Objektif:
1) Tampak meringis
2) Gelisah
3) Tidak mampu
menuntaskan aktivitas

Gejala dan tanda

minor:
Subjektif:
1) Merasa takut
mengalami cedera
berulang
Obejktif:
1) Bersikap protektif
(mis.posisi menghindari
nyeri)
2) Waspada
3) Pola tidur berubah
4) Anoreksia
5) Focus menyempit
6) Berfokus pada diri
Sendiri
2 Gangguan persepsi Setelah dilakukan 1. Manajemen setres
sensori penglihatan tindakan asuhan Observasi :
Definisi : Prubahan keperawatan keluarga 1) Identifikasi
persepsi terhadap selama 3x24 jam stressor.
stimulus diharapkan keluarga Terapeutik :
baik internal maupun memanfaatkan 2) Lakukan reduksi
eksternal yang disertai fasilitas pelayanan ansietas (mis.
dengan respon yang kesehatan agar anjurkan napas dalam
berkurang, berlebihan dapat mengontrol sebelum prosedur).
atau penglihatan untuk 3) Berikan waktu
terdistrosi tidak memburuk, istirahat dan tidur
Penyebab : meliputi : yang cukup untuk
1) Gangguan penglihatan Dengan kriteria luaran : mengembalikan
2) Gangguan 1. Fungsi sensori tingkat energi.
pendengaran 1) Ketajaman penglihatan 4) Hindari makanan
3) Gangguan penghiduan membaik yang mengandung
4) Gangguan perabaan 2) Perbedaan rasa kafein, garam, dan
5) Hipoksia cerebral membaik lemak.
 6) Penyalahgunaan zat Edukasi :
7) Usia lanjut 5) Anjurkan mengatur
8) Pemajanan toksin waktu untuk
lingkungan mengurangi kejadian
Gejala dan tanda stress.
mayor: 6) Anjurkan
Subjektif: memenuhi kebutuhan
1) Mendengar bsisikan yang prioritas dan
atau melihat bayangan dapat diselesaikan.
2) Merasakan sesuatu 7) Ajarkan teknik
melalui indera perabaan, menurunkan stress
penciuman, pendengaran,
atau pengecapan
Objektif:
1) Distrosi sensori
2) Respons tidak sesuai
3) Bersikap seolah
melihat,
mendengar, merasakan,
atau mencium sesuatu
Gejala dan tanda
minor:
Subjektif:
1) Menyatakan kesal
Objektif:
1) Menyendiri
2) Melamun
3) Konsentrasi buruk
4) Disorientasi waktu,
tempat, orang, atau
situasi
5) Curiga
6) Melihat ke satu arah
7) Mondar-mandir
8) Bicara sendiri
3 Resiko cedera Setelah dilakukan 1. Manajemen
Definisi : Seseorang yang tindakan asuhan keselamatan
beresiko mengalami keperawatan keluarga lingkungan
bahaya atau kerusakan selama ...x24 jam Observasi:
fisik diharapkan keluarga 1) Identifikasi
yang menyebabkan mampu kebutuhan
seseorang tidak lagi memodifikasi keselamatan (mis.
sepenuhnya sehat atau lingkungan klien guna kondisi fisik,
dalam kondisi baik. menurunkan tingkat fungsi kognitif dan
Factor risiko : resiko cedera, riwayat perilaku)
Eksternal: meliputi : 2) Monitor perubahan
1) Terpapar pathogen Dengan kriteria Luaran status keselamatan
2) Terpapar zat kimia utama : lingkungan
toksik 1. Tingkat cedera Terapeutik:
3) Terpapar agen 1) Toleransi aktivitas dari 3) Modifikasi
nosocomial menurun menjadi lingkungan untuk
4) Ketidakamanan meningkat Meminimalkan
transportasi 2) Nafsu makan bahaya dan resiko
Internal: meningkat 4) Sediakan alat bantu
1) Ketidaknormalan 3) Kejadian cedera keamanan lingkungan
profil darah menurun (misal. commode
2) Perubahan orientasi 4) Luka/lecet menurun chair dan pegangan
afektif 5) Ketegangan otot tangan)
3) Perubahan sensasi menurun Edukasi:
4) Disfungsi autoimun 6) Perdarahan menurun 5) Ajarkan individu,
5) Disfungsi biokimia 7) Ekspresi wajah keluarga, dan
6) Hipoksia jaringan grimace/kesakitan kelompok resiko
7) Kegagalan mekanisme menurun tinggi bahaya
pertahanan tubuh 8) Iritabilitas menurun lingkungan
8) Malnutrisi 9) Gangguan mobilitas 2. Pencegahan
9) Perubahan fungsi menurun cedera
psikomotor 10) Gangguan kognitif Observasi:
10) Perubahan fungsi menurun 1) Identifikasi
kognitif 11) Tekanan darah dalam lingkungan yang
kisaran batas normal berpotensi
(110/80-120/90 mmHg) menyebabkan cedera
12) Denyut nadi dalam 2) Identifikasi obat
kisaran batas normal (60- yang berpotensi
100x/mnt) menyebabkan cedera
13) RR dalam kisaran Terapeutik:
batas normal (12-20x/m)) 3) Sediakan
2. Fungsi sensori pencahayaan yang
1) Ketajaman penglihatan memadai
sedang 4) Gunakan lampu
tidur selama jam tidur
5) Sosialisasikan
pasien dan keluarga
dengan lingkungan
ruang rawat (mis.
penggunaan telepon,
tempat tidur,
penerangan ruangan,
dan lokasi kamar
mandi)
6) Guanakan alas
lantai jika beresiko
mengalami cedera
serius
7) Sediakan alas kaki
antislip
8) Pastikan bel
telepon atau
panggilan mudah
dijangkau
9) Pastikan barang-
barang pribadi mudah
dijangkau
10) Diskusikan
mengenai alat bantu
mobilitas yang sesuai
(mis.tongkat atau alat
bantu jalan lain)
11) Tingkatkan
frekuensi observasi
dan pengawasan
pasien, sesuai
kebutuhan
Edukasi:
12) Jelaskan alasan
intervensi pencegahan
jatuh ke pasien dan
keluarga
13) Anjurkan berganti
posisi secara perlahan
dan duduk selama
beberapa menit
sebelum berdiri
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan
Retinopati diabetik merupakan penyebab kebutan tersering pada usia
produktif. Retinopati diabetik terjadi karena adanya perubahan fisiologi dan
biokimia yang disebabkan hiperglikemia pada jangka waktu yang lama,
sehingga terjadi kerusakan pada endotelial retina. Secara klinis retinopati
diabetik dapat diklasifikasikan menjadi nonproliferative diabetic retinopathy
(NPDR) dengan ciri ditemukannya vaskularisasi intraretina, serta proliferative
diabetic retinopathy (PDR) yang ditandai dengan adanya iskemi yang
menyebabkan terbentuknya neovaskularisasi.

B. Saran
Dari penulisan makalah ini, diharapkan agar para pembaca dapat lebih
mengerti dan memahami mengenai pokok bahasan “Asuhan Keperawatan
Retinopati Diabetik ”. Semoga makalah ini dapat bermanfaat dan dapat
dijadikan sebagai sumber referensi. Apabila ada kekurangan dalam makalah
ini, penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun agar makalah ini
dapat lebih baik lagi.
 DAFTAR PUSTAKA

Ilyas, Sidarta. 2010. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia.
Khurana. 2008. Theory and Practice Of Optics & Refraction. New Delhi:
Elsevier.
Skuta. 2011. Retina and Vitreus. San Fransisco: American Academy of
Ophatalmology.