Biokimia, Fisika, dan

Farmakodinamika
Sistem Kardiovaskular
Enda Maimia Taesa Allison 2211102411152
Sela Fitri 2211102411167
Vemya Agustiara Nursaini Putri 2211102411153
Windy Nurul Hikmawati 2211102411181
Wulan Sari 2211102411180
ANATOMI FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULAR

Sistem kardiovaskuler atau sering

disebut juga sebagai sistem
peredaran darah atau sistem
sirkulasi adalah salah satu sistem
penting di dalam tubuh manusia yang
bertanggung jawab menyirkulasikan
darah dari jantung ke seluruh tubuh
dan sebaliknya yaitu dari seluruh
tubuh menuju jantung dengan adanya
kerja organ jantung dan pembuluh
PREV NEXT
darah (Kuntoadi, 2019)
PREV NEXT
 Jantung
memiliki beberapa bagian yaitu :
1 2 3
Perikardium Dinding dan Bunyi Jantung
Ruangan Jantung

4 5 6
Pembuluh Darah Sistem Konduksi Sirkulasi Jantung
dan Jantung
Inervasi Jantung
PREV NEXT
PREV NEXT
 Pembuluh Darah
Terbagi menjadi tiga yaitu :

1 ARTERI

2 KAPILER

3 VENA
PREV NEXT
 DARAH
Terdiri dari beberapa bagian yaitu :

Plasma Darah 2 Sel Darah Putih

1 (Leukosit)
2

Sel Darah Merah 4 Keping Darah

3
(Eritrosit) (Trombosit)

PREV NEXT
 PEMBULUH LIMFE
JARINGAN LIMFATIK DIBAGI MENJADI 2 YAITU :

A B
Jaringan Jaringan
Limfatik tidak Limfatik yang
berkapsul berlapis
kapsul

PREV NEXT
 BIOKIMIA FISIKA SISTEM KARDIOVASKULER

Kilomikron VLDL LDL HDL

Kilomikron berfungsi VLDL berfungsi LDL berfungsi HDL disintesis di
membawa kolesterol mengangkut intestinum hanya
mengangkut
makanan di hati & kolesterol ke hati apopotein A dan hati
triasilgliserol makanan yaitu apoprotein C & E.
ke jaringan otot & TAG yang dihasilkan dan HDL Tempat
adipose dan hati ke pembuluh esterkolesteril ke penyimpanan apoprotein
mengangkut kolesterol darah di jatingan otot jaringan C & E untuk metabolisme
makanan ke hati & adipose. ekstrahepatik. kilomikron & VLDL.
PREV NEXT
 Lanjutan ..
Kolesterol
Kolesterol berfungsi pembentuk struktur
esensial membran sel, lapisan luar lipoprotein
plasma dan unsur utama batu empedu

Garam/asam empedu
Asam empedu sekunder yaitu asam deoksikolat
dan asam litokolat.

Atheroklerosis
Atheroklerosis adalah mengerasnya
pembuluh arteri, penyebab deposit lipid
(umumnya kolesteril ester).

PREV NEXT
Farmakodinamika Sistem Kardiovaskular
1. Obat Antiangina
Obat yang biasa digunakan untuk pengobatan angina
pektoris antara lain: Nitrovasodilator, antagonis reseptor
beta, antiplatelet, calcium channel blocker, dan lain.
Mekanisme kerja obat antiangina :
1. Menurunkan kebutuhan oksigen jantung dengan
cara menurunkan kinerja jantung menggunakan
penyekat reseptor beta
2. Melebarkan pembuluh darah koroner sehingga
aliran darah lebih lancar dan membawa lebih
banyak oksigen (fungsi vasodilator)
3. Mengkombinasikan kedua cara pada butir 1 dan 2
(kemenkes, 2017)
PREV NEXT
Farmakodinamika Sistem Kardiovaskular
2. Obat Antiaritmia
Aritmia merupakan gangguan detak jantung atau
irama jantung. Aritmia dapat dapat berupa
takikardia dan bradikardia.
Mekanisme kerja dari obat antiaritmia adalah
memperbaiki aktivitas listrik di jantung agar normal
dengan mengontrol kecepaan jantung berkontraksi.
(kemenkes, 2017)
PREV NEXT
Farmakodinamika Sistem Kardiovaskular
3. Obat Glikosida/Gagal Jantung
Obat yang biasa digunakan untuk mengatasi gagal jantung antara lain
adalah: obat yang mengandung zat diuretik, beta bloker, dan lain-lain.
Tujuan primer pengobatan gagal jantung adalah mencegah terjadinya
gagal jantung dengan cara mengobati kondisi-kondisi yang menuju
terjadinya gagal jantung, terutama hipertensi dan/atau penyakit arteri
koroner.
Penggunaan zat- zat tersebut akan meningkatkan kontraksi
miokardium sehingga darah yang dipompa semakin banyak dan dapat
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. (Kemenkes, 2017)
PREV NEXT
Farmakodinamika Sistem Kardiovaskular
4. Obat Antihipertensi
Dalam kasus ini jantung akan beerja lebih keras untuk
mengedarkan darah dalam tubuh melalui pembuluh
darah.
Obat yang dapat digunakan untuk mengatasi hipertensi
antara lain: Calcium channel blocker dengan diuretik,
beta bloker dengan diuretik, antagonis saluran Ca
dengan beta bloker, antagonis Ca dengan Diltiazem
PREV NEXT
 Mekanisme kerja dari obat antihipertensi

Diuretik.
Mengeluarkan cairan tubuh
melalui air seni/kencing sehingga
volume cairan tubuh berkurang.
Berkurangnya volume cairan
tubuh ini mengakibatkab daya
pompa dan kerja jantung menjadi
lebih ringan. PREV
Betabloker
Zat beta bloker pada obat
antihipertensi juga berfungsi
untuk menurunkan daya pompa
jantung.
NEXT
 Lanjutan ....
Vasodilator
Dengan adanya fungsi vasodilator pada
obat anti hipertensi, pembuluh darah
akan melebar dengan adanya relaksasi
otot polos. Sehingga aliran darah lebih
lancar dan daya pompa jantung lebih
ringan.
PREV
Antagonis Kalsium.
Ion kalsium dalam jantung mempengaruhi
kinerja denyut dan daya pompa jantung.
Dengan adanya antagonis kalsium atau
Calcium Channel Blocker, jumlah ion Ca2+
yang masuk ke jantung menurun sehingga
dapat mengurangi dan menghambat kontraksi
jantung. Dengan terhambatnya kontraksi
jantung, daya pompa jantung juga akan jadi
lebih ringan. (Kemenkes, 2017)
NEXT
Terimakasih
PREV NEXT
 AR
TITM
AI
Laila
2211102411175
Ratna Ekawaty
2211102411159
Okdwi Ganda Arianto
2211101411158
I v a n a Diah M a h a r a n i L u q m a n
2211102411174
 Pengertian

Aritmia adalah penyakit sistem

listrik jantung. S i s t e ml i s t r i k a t a s
jantung terdiri generator
sistem alami yaitu nodus
sinoatrial (SA) dan jaringan
konduksi listrik dari atrium ke
ventrikel.
 Penggolonganaritmia
Gangguan pembentukan
impuls
Pada nodus Pada
Sinoatrial Atrium
Bradikardia Ekstrasistolik
Sinus Takikardia atrial Takikardia
Sinus Aritmia atrial
Sinus Atrial Flutter
Henti Sinus Fibrilasi Atrial
PPada Ventrikel
Pada Pengubung AV
Node Ekstrasistolik Ventrikular
Ekstrasistolik penghubung
Takikardia Ventrikular
AV Takikardia penguhung
Ventrikular Flutter
AV
Penggolonganaritmia
Gangguan penghantaran
impuls

a. B l o k s i n o - a t r i a l
b. B l o k s i n o - v e n t r i k u l a r
c. B l o k i n t r a v e n t r i k u l a r
 Etiologi
E t i o l o g i a r i t m i a j a n t u n g d a l a m g a r i s b e s a r n y a d a p a t d i s e b a b k a n oleh :

1. . P e r a d a n g a n j a n t u n g , m i s a l n y a d e m a m r e u m a t i k , p e r a d a n g a n m i o k a r d
2.. G a n g g u a n s i r k u l a s i k o r o n e r , m i s a l n y a i s k e m i a m i o k a r d , i n f a r k
m i o k a r d . 3 .K a r e n a o b a t ( i n t o k s i k a s i )
4. . G a n g g u a n k e s e i m b a n g a n e l e k t r o l i t ( h i p e r k a l e m i a , h i p o k a l e m i a )
5.. G a n g g u a n p a d a p e n g a t u r a n s u s u n a n s a r a f a u t o n o m y a n g m e m p e n g a r u h i k e r j a
dan irama jantung
6.. G a n g g g u a n p s i k o n e u r o t i k d a n s u s u n a n s a r a f
p u s a t . 7 .G a n g g u a n m e t a b o l i k ( a s i d o s i s , a l k a l o s i s )
8. . G a n g g u a n e n d o k r i n ( h i p e r t i r o i d i s m e , h i p o t i r o i d i s m e )
9. . G a n g g u a n i r a m a j a n t u n g k a r e n a k a r d i o m i o p a t i a t a u t u m o r j a n t u n g
10.. G a n g g u a n i r a m a j a n t u n g k a r e n a p e n y a k i t d e g e n e r a s i ( f i b r o s i s s i s t e m
konduksi jantung)
 PatofisiologiAritmia
Dalam
keadaan
normal,
pacu untuk
deyut
jantung
d i m u l a i di
denyut
nodus SA
dengan
irama sinur
70 -
80
kali
per
menit
,
kemu
dian
di
 ManifestasiKlinisAritmia
P e r u b a h a n TD ( h i p e r t e n s i a t a u h i p o t e n s i ) ; n a d i
m u n g k i n tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung
irama tak teratur
Sinkop pusing, berdenyut, sakit kepala,
disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
Nyeri dada r i n g a n sampai berat, dapat hilang
atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
N a f a s pendek, batuk, perubahan
kecepatan/ kedalaman pernafasan; bunyi
nafas tambahan ( krekels, ronki, mengi)
mungkin ada
menunjukkan komplikasi pernafasan seperti
pada g a g a l jantung kiri ( edema paru)
Pemeriksaa
nPenunjang
EKG
Monitor Holter
Foto dada
Skan pencitraan
m i o k a r d i a Tes s t r e s
latihan
Elektrolit
Pemeriksaan obat
Pemeriksaan
t i r o i d Laju
sedimentasi
G D A / nadi oksimetri
BradikardiaSinus
Kecepatan jantung
<6 0 x / menit
irama teratur
A d a n y a gel P y a n g
selalu diikuti komplek
QRS
BradikardiaTakikardi
- H R : >100 x / m e n i t
- G e l P, n o r m a l , d i i k u t i g e l
QRS & T
- I r a m a : r e g u l e r , s e m u a gel.
sama
AritmiaSinus
- Terdapat perbedaan
interval PP terpanjang
d a n t e r p e n d e k >0 , 12 d e t i k
- Irama tidak teratur
-Frekuensi 6 0 -100 x / menit
- Gel P n o r m a l dan d i k u t i
ole gel Q R S & T
- I n t e r v a l P R n o r m a l 0 , 12 -
0 ,2 0 d e t i k
- G e l Q R S n o r m a l 0 , 0 6 - 0 , 12
detik
HentiSinus
-- I r a m a t e r a t u r k e c u a l i p a d a
grafik yang hilang
- Frekuensi biasanya
<6 0 x / m e n i t
- Gel P n o r m a l kecuali p a d a
grafik yang hilang tidak
ada gel P
-Interval PR normal
kecuali pada grafik yang
hilang
- G e l Q R S n o r m a l 0 , 12 - 0 , 2 0
detik
TakikardiaAtrial
- Irama teratur
- Komplek QRS normal
- P R i n t e r v a l <0 , 12 d e t i k d a n
- Frekwensi jantungnya
> 15 0 x / m e n i t
AtrialFlutter
- Irama teratur/ irreguler
-Frekuensinya 250 -
400 x/ menit
-Ciri utama yaitu
gelombang P tidak ada
digantika
dengan bentuk yang
mirip gigi gergaji ( saw
tooth).
-Komplek QRS
normal, interval RR
normal
Gel T bisa ada n a m u n
t e r t u t u p d e n g a n gel f l u t t e r
Fibrilasi Atrial
-Frekuensinya 350 -
600 x/ menit
- Gel P t i d a k jelas, t a m p a k
undulasi yang ireguler
- QRS tampak normal
- Irama ireguler dan
biasanya cepat
BegeminiVentrikel

- Frekuensinya dapat terjadi

b i a s a n y a <9 0 x / m e n i t
- Gel P d a p a t
tersembunyi dalam
komples QRS
- Irama ireguler
TakikardiaVentrikular

- F r e k u e n s i 150 - 2 0 0 x / m e n i t
- Gel P bisa t e r l i h a t
bisa tidak
Irama reguler tetapi dapat
juga terjadi takikardia
ventrikular ireguler
TorsadedePoint
- Irama tidak teratur
-Frekuensi 200 -300 x/ menit
- Gel P t i d a k ada
-Interval PR tidak dapat
dihitung
- I n t e r v a l QT m e m a n j a n g
-Kompleks QRS tidal
n o r m a l (b e s a r )
AsistolVentrikular

- Frekuensi tidak ada

- Gel P m u n g k n ada tetapi
t a k d a p a t d i h a n t a r k a n ke
nodus AV dan ventrikel
- Irama tidak ada
BlokAVI
-- Gel P m e n d a h u l u i
setiap kompleks QRS
- I n t e r v a l P R > 0 ,2 0 d e t i k
- Gel P b e r t u m p u k p a d a gel
T didepannya
-Kompleks QRS mengikuti
P
- Irama biasanya reguler
BlokAVII
- Irama irregular
- Gel P n o r m a l , PP i n t e r v a l
regular
-Komplek QRS bisa normal
atau bisa juga tidak normal,
- RR interval irregular
-PR interval harus sama
di t i a p beat!!
- Panjangnya bisa
n o r m a l dan lebih dari
normal.
- A d a 2 a t a u lebih,
gelombang P tidak diikuti
oleh k o m p l e k QRS.
BlokAVtotal
- Irama regular
- Tidak ada hubungan
antara atrium dengan
ventrikel.
-Makanya kadang
gelombang P muncul
bareng dengan
komplek QRS.
-Komplek QRS
biasanya lebar dan
bentuknya
berbeda dengan komplek
-Q R S l a i n y a k a r e n a gel
P juga i k u t t e r t a n a m di
komplek QRS, RR
interval regular.
- Gel P n o r m a l , k a d a n g
b e n t u k n y a beda
karena
t e r t a n a m di k o m p l e k Q R S .
 KonsepAsuhanKeperawatanAritmiasecarateori

1 .P e n g k a j i a n
a. P e n g k a j i a n P r i m e r
1)) A i r w a y : m e m e r i k s a a p a k a h a d a p e n i n g k a t a n s e c r e t
dan apakah ada suara nafas krekels?
2) ) B r e a t h i n g : m e m e r i k s a d i s t r e s s p e r n a f a s a n , a d a k a h
hipoksemia berat, retraksi otot interkosta, dispnea, sesak
nafas dan apakah ada bunyi wheezing?
3)) C i r c u l a t i o n : m e m a n t a u p e r u b a h a n t i n g k a t kesadaran,
apakah ada takikardi, takipnoe, apakah keluaran urin menurun,
a p a k a h terjadi p e n u r u n a n t e k a n a n darah, cek k a p i l e r y refil dan
apakah ada sionis?
 KonsepAsuhanKeperawatanAritmiasecarateori
a. P e n g k a j i a n s e k u n d e r

1) R i w a y a t P e n y a k i t
2 )P e n g k a j i a n f i s i k
A k tivita
s
Sirkulas
i
I n t e g r i t a s ego
Makanan/
cairan
Neurosensori
Nyeri/ ketidaknyamanan
Pernafasan
Keamanan
 DiagnosaKeperawatan

a.( D . 0 0 0 8 ) P e n u r u n a n c u r a h j a n t u n g b. d p e r u b a h a n i r a m a
jantung
b.( D . 0 0 5 6 ) I n r o l e r a n s i a k t i v i t a s b. d k e t i d a k s e i m b a n g a n a n t a r
suplai dan kebutuhan oksigen
c.( D . 0 0 1 0 ) R i s i k o g a n g g u a n s i r k u l a s i s p o n t a n b. d
kekurangan cairan
d.( D . 0 0 8 0 ) A n s i e t a s b. d r a s a t a k u t a k a n k e m a t i a n
e.( D . 0111) D e f i s i t p e n g e t a h u a n b. d k u r a n g n y a t e r p a p a r
informasi
 INTERVENSI KEPERAWATAN
Intervensi : Perawatam jantung (I.02075)
1. (D.0008) Penurunan curah jantung b.d Observasi :
perubahan irama jantung 1. Identifikasi tanda/gejala primer Penurunan curah jantung (meliputi dispenea,
kelelahan, adema ortopnea paroxysmal nocturnal dyspenea, peningkatan
Luaran : curah jantung (L.02008)
CPV)
Ekspetasi : meningkat 2. Identifikasi tanda /gejala sekunder penurunan curah jantung (meliputi
Kriteria hasil : peningkatan berat badan, hepatomegali ditensi vena jugularis, palpitasi,
ronkhi basah, oliguria, batuk, kulit pucat)
1.Kekuatan nadi perofer
Terapeutik :
( maningkat)
1. Posisikan pasien semi-fowler atau fowler dengan kaki kebawah atau posisi
1.Gambaran EKG aritmia menurun( nyaman
menurun) 2. Berikan diet jantung yang sesuai (mis. Batasi asupan kafein, natrium,
kolestrol, dan makanan tinggi lemak)
2.Tekanan darah (membaik)
Edukasi :
CRT ( membaik) 1. Anjurkan beraktivitas fisik sesuai toleransi
2. Anjurkan beraktivitas fisik secara bertahap
Kolaborasi :
1. Kolaborasi pemberian antiaritmia, jika perlu\
2. Rujuk ke program rehabilitasi jantung
 INTERVENSI KEPERAWATAN
2. (D.0056)Inroleransi aktivitas b.d
ketidakseimbangan antar suplai dan
kebutuhan oksigen.
Luaran : Toleransi aktivitas (L.05047)
Ekspetasi : Maningkat
1. Saturasi oksigen (meningkat)
2. Frekwensi Nadi (meningkat)
3. Kemudahan dalam melakukan
aktivitas sehari hari (meningkat)
4. Kekuatan tubuh bagian atas dan
bawah (meningkat)
Intervensi : Manajemen energi (I.05178)
Observasi :
2.1 Identifkasi gangguan fungsi tubuh yang mengakibatkan kelelahan
2.2 Monitor kelelahan fisik dan emosional
Terapeutik :
2.5 Sediakan lingkungan nyaman dan rendah stimulus seperti cahaya, suara,
dan kunjungan
2.6 Lakukan rentang gerak pasif dan/atau aktif
2.7 Berikan aktivitas distraksi yang menyenangkan
Edukasi :
2.9 Anjurkan tirah baring
2.10 Anjurkan melakukan aktivitas secara bertahap
2.11 Anjurkan menghubungi perawat jika tanda dan gejala kelelahan tidak
berkurang
Kolaborasi :
2.13 Kolaborasi dengan ahli gizi tentang cara meningkatkan asupan makanan
 INTERVENSI KEPERAWATAN
3. D.0010)Risiko gangguan sirkulasi Intervensi : Perawatan jantung ( I.02076)
Observasi :
spontan b.d kekurangan cairan 3.1 Identifikasi karakteristik nyeri dada (meliputi faktor pemicu, pereda,
Luaran : Sirkulasi spontan (L.02015) kualitas, lokasi, radiasi, skala, durasi, dan frekuensi)
Ekspetasi : Maningkat 3.2 Monitoring ekg 12 sadapan untuk perubahan segmen ST dan segmen T
1. Tingkat kesadaran (meningkat)
Terapeutik :
2. Frekuensi nadi (membaik)
3.6 Pasang akses intravena
3. Tekanan darah (membaik)
3.7 Pertahankan tirah baring minimal 12 jam
4. Frekuensi napas (membaik)
3.8 Berikan terapi relaksasi untuk mengurangi ansiets dan stress
5. Saturasi oksigen (membaik)
3.9 Sediakan lingkungan yang kondusif untuk beristirahat dan pemulihan
6. Gambaran EKG Aritmia (menurun)
7. ETCO2( menurun)
 INTERVENSI KEPERAWATAN
4. D.0080) Ansietas b.d rasa takut akan
kematian
Luaran : Tingkat ansietas (L.09093)
Ekspetasi : Menurun
Kriteria Hasil :
1. Verbalisasi kebingungan dan khawatir
akibat kondisi yang dihadapi
(menurun)
2. Perilaku gelisah dan tegang
(menurun)
3. Palpitasi, tremor, dan pucat (menurun)
4. Konsentrasi dan pola tidur (membaik)
5. Orientasi (membaik)
Intervensi : Reduksi Ansietas ( I.09314)
Observasi :
4.1 Identifikasi saat tingkat ansietas berubah seperti Kondisi, waktu, dan
stressor.
4.2 Identifikasi kemampuan mengambil keputusan
4.3 Monitor tanda anxietas baik verbal dan non verbal
Terapeutik:
4.4Ciptakan suasana terapeutik untuk menumbuhkan kepercayaan
4.5 Temani pasien untuk mengurangi kecemasan, jika memungkinkan
4.6 Pahami situasi yang membuat ansietas
Edukasi :
4.11 Jelaskan prosedur, termasuk sensasi yang mungkin dialami
4.12 Informasikan secara faktual mengenai diagnosis, pengobatan, dan
prognosis
4.13 Anjurkan keluarga untuk tetap bersama pasien, jika perlu
 INTERVENSI KEPERAWATAN
5. D.0111) Defisit pengetahuan b.d
kurangnya terpapar informasi
Luaran : Tingkat penetahuan (L12111)
Ekspetasi : Meningkat
Kriteria Hasil :
1. perilaku sesuai anjuran (meningkat)
2. Kemampuan menjelaskan pengetahuan Intervensi : Edukasi Kesehatan (I.12383)
tentang suatu topik ((meningkat) Observasi :
3. perilaku sesuai dengan pengetahuan 5.1 Identifikasi kesiapan dan kemampuan menerima informasi
(meningkat) 5.2 Identifikasi faktor-faktor yang dapat meningkatkan dan menurunkan motivasi
perilaku hidup bersih dan sehat
Terapeutik :
5.3 Sediakan materi dan media Pendidikan kesehatan
5.4 Berikan kesempatan untuk bertanya
Edukasi:
5.5 Jelaskan faktor risiko yang mempengaruhi kesehatan
5.6 Anjurkan perilaku hidup bersih dan sehat
 ANATOMI DAN FISIOLOGI
SISTEM KARDIOVASKULAR
 Lokasi dari Jantung
�Di dalam Rongga Pericardium di
rongga Mediastinum dari Rongga
Thorak.
�Tepat di belakang tulang dada
(sternum). Kurang lebih 2/3 bagian
Atrial
Fungsi dan Ukuran
• Fungsi :
sebagai pompa ganda supaya
terjadi aliran di dalam pembuluh
darah yang disebabkan adanya
pergantian antara kontraksi
 UKURAN DAN BERAT JANTUNG
NORMAL ORANG DEWASA
• 250-400 gram (Pria kira-kira 300-350 gram dan
wanita 250-300 gram)

• Panjang 12 cm (5 inches), Lebar 9 cm (3½

inches), dan Tebal 6 cm
 Lapisan Jantung
• Perikardium Fibrosa – Lapisan paling luar dari rongga
Perikardium.
– Menjaga kedudukan jantung di rongga mediastinum
• Perikardium Serosa
– Lapisan parietalis
• Lapisan bagian dalam dari rongga pericardial
– Lapisan visceralis = epicardium
• Rongga Perikardium
– Cairan pericardium
• Mengurangi gesekan saat jantung bergerak.
– Pericarditis – inflammasi dari pericardium
 Ruang Jantung
Aorta Vena kava
Superior

Katub
Trikuspidalis
Fossa Ovalis
 Katub
Semilunar
Pulmonal

Katub
Trikuspidalis
 Ruang-ruang Jantung
�2 buah Atrium – menerima darah dari pembuluh
darah vena.

Atrium terdiri dari :

• Aurikel – daerah perluasan dari atrium yang
menampung darah dari vena kava (superior dan
inferior)
• Sulcus koronarius = lekukan atrioventrikular yang
 Ruang-ruang Jantung
�2 buah Ventrikel :
 Memompa darah ke arteri.
 Dipisahkan oleh :
�Sulkus interventrikular anterior
�Sulkus interventricular posterior
 Base (dasar) – Daerah dimana kedua
pembuluh darah besar bertemu.
– Septum Interventricular – membatasi kedua
ventrikel.
– Muskulus Papillaris - mengikat chordae
tendineae
– Trabeculae carnae
 Ruang-ruang Jantung

• Ruang-ruang jantung:
– Atrium Kiri & Kanan.
– Ventrikel kiri & kanan.
• Katub-katub jantung:
– Katub Atrioventricular :
• Kanan : Tricuspid.
• Kiri : Bicuspid/Mitral
– Katub Semilunar
 Katub-katub pada Jantung
• Katub Atrioventricular (AV)– mengalirkan
darah dari atrium ke ventrikel pada saat
relaksasi (diastole); mencegah darah kembali
ke atrium pada saat kontraksi (sistole).
– mitral (bicuspid) – kiri
– tricuspid – kanan
 Katub-katub pada Jantung
• Katub Semilunar (SL) – mengalirkan darah
dari ventrikel ke Arteri pada saat ventrikel
kontraksi (sistole); mencegah darah kembali
dari arteri ke ventrikel pada saat ventrikel
relaksasi (diastole).
• Vena-vena – mengalirkan darah kembali
ke jantung
– Vena pulmonalis – dari paru-paru (sirkulasi
pulmonal)
– Vena kava superior & inferior (sirkulasi
sistemik)
– Sinus coronarius (sirkulasi coroner) dan
 SISTEM SIRKULASI DARAH

• Sistem Sirkulasi Pulmonal

• Sistem Sirkulasi Sistemik
(termasuk Sistem Sirkulasi Koroner)
SIRKULASI PULMONAL
 Sistem Sirkulasi Pulmonal
Pulmonal – dimulai dari
Ventrikel kanan ke
kumpulan kapiler
alveolus paru-paru
dimana terjadi
pertukaran gas darah
dengan udara di alveoli
– Membawa darah kurang
Sirkulasi Pulmonal
 Sistem Sirkulasi Sistemik
• Sistemik – dimulai dari
jantung ke kumpulan
kapiler seluruh tubuh
dimana terjadi
pertukaran gas antara
darah dengan jaringan
– Membawa darah kaya
 Sistem Sirkulasi Koroner

• Cabang pertama dari Aorta

• Memberikan darah kaya oksigen ke
myocardium
• Arteri coroner kanan
– Cabang yang memperdarahi atrium
kanan dan ventrikel kanan, SA dan AV
 Sistem Sirkulasi Koroner

• Cabang pertama dari Aorta

• Memberikan darah kaya oksigen ke
myocardium
• Arteri coroner kanan
– Cabang yang memperdarahi atrium
kanan dan ventrikel kanan, SA dan AV
�Arteri coroner kiri
= Cabang yang memperdarahi septum
interventricular dan dinding anterior
dari kedua ventrikel, atrium kiri dan
dinding posterior dari ventrikel kiri
= Bercabang menjadi : ramus anterior
desendens dan ramus circumflex
 Coronary
sinus

Coronary veins

Coronary
• Anastomoses – interkoneksi antara arteri
untuk membentuk sirkulasi kolateral.
• Darah mengalir memasuki pembuluh
darah koroner selama fase diastole
• Autoregulation – arteri koroner
berdilatasi ketika terjadi peningkatan
kebutuhan nutrisi dan oksigen
 Vena-vena Koroner
• Sinus Coronarius – Pengosongannya ke
dalam atrium kanan bagian posterior
– great cardiac vein – drains area supplied by
anterior interventricular artery
– other left and posterior coronary veins –
drain left side and posterior of heart
• Vena jantung Anterior – Pengosongannya
ke dalam atrium kanan bagian anterior
 Gangguan Sirkulasi Koroner
• Oklusi – block; di dalam pembuluh darah, jaringan
akan kehilangan pengiriman oksigen dan nutrisi ke
otot jantung
• Ischemia – kekurangan sementara dari pengiriman
oksigen ke jaringan dan perubahannya bersifat
reversibel baik struktur dan fungsi sel
• Infark – kematian sel pada daerah yang terbatas
 DIAGRAM
ALIRAN DARAH
 Elektrofisiologi
Otot-otot Jantung
 Tipe-tipe sel Otot Jantung
• Autoritmik
– autoritmik – mampu berdepolarisasi spontan
– produce pacemaker potentials
– menyalurkan aksi potensial (impulses) melewati
myocardium
– tidak berkontraksi
• Kontraktil
 Mikroanatomi Myocardium
• Otot Jantung
– pendek, bercabang-cabang, berinti sel satu.
– striated – sliding filament movement
• Saling berhubungan melalui intercalated discs
– gap junctions
• functional syncytium
– desmosomes
• Sejumlah besar mitochondria
– aerobic respiration using glucose, fatty acids, amino
JARINGAN OTOT JANTUNG
 Sel Autoritmik
• Fase Depolarisasi
• Fase Repolarisasi
• Fase Istirahat

Sel Kontraktil
• Fase Depolarisasi
Sistem Konduksi Jantung
 Jalur Konduksi
• Sinoatrial (SA) Node
– Lokasi di dalam dinding atrium kanan, inferior dari muara
vena kava superior
– Merupakan normal pacemaker � sinus rhythm
– intrinsic rate 60 ~ 100 x/min
• ~ 75 x/ min pada keadaan istirahat di bawah kontrol
hormonal dan saraf
– Aksi Potensial menjalar dari atrium kemudian ke AV node
melalui internodal pathway
• Atrioventricular (AV) Node
• Atrioventricular (AV)
Bundle (bundle of His)
– Cabang Kanan dan Kiri
Bundle His berjalan kedalam
septuminterventrikularis
menuju ke apek jantung.
• Serabut Purkinje
– Berjalan melalui septum
interventricular menuju ke
apex jantung kemudian
berbelok dan berjalan ke
atas melalui dinding luar
ventrikel.
Perjalanan konduksi di dalam Jantung

• Aksi potensial menjalar secara cepat

melalui Sistem Konduksi dan sel Kontraktil
melewati gap junctions
• Aliran listrik dari atrium ke ventrikel dibatasi
oleh fibrous skeleton
 Electrocardiogram (ECG)
• Mengukur perubahan listrik di dalam Jantung.
• Electrocardiograph – Alat yang digunakan
untuk mengukur perubahan listrik Jantung.
• Leads
– combinations of electrodes used to detect
changes
– 12 standard leads
• I – right arm (-) - left arm (+)
 Electrocardiogram (ECG)
• Electrocardiogram – merekam perubahan
potensial membran sel otot jantung
– Serangkaian defleksi (+/-) dari garis dasar –
berhubungan dengan penyebaran aksi potensial
melalui myocardium
• Analysis – ECG memperlihatkan:
– Frekuensi denyut jantung
– Bentuk gelombang, tinggi dan lamanya
ac
Cy
cle
an
dE
CG
 Diastole
• Iso-volumetric relaxation:

– Dimulainya relaksasi Ventrikel.

– Katub Semilunar sudah tertutup dan
Atrioventrikuler masih dalam keadaan tertutup.
– Timbul bunyi jantung II (akibat penutupan katub
semilunar)
– Volume ventrikel tidak berubah.
– Atrium dalam proses pengisian dari pembuluh
 Diastole
• Ventricular filling (Rapid Ventricular Filling,
Diastasis) :

– (Pressure )Patria > Pventricles.

– Katub Mitral (kiri) dan katub Trikuspid (kanan)
terbuka secara pasif
– Mulai pengisian Ventrikel (70-80% volume).
 Diastole
q Kontraksi Atrium

– Depolarisasi atrium sudah dimulai (gel P)

– Pada akhir pengisian ventrikel, atrium

berkontraksi (atrial sistole) agar terjadi
pengisian sisa darah ke ventrikel (20 – 30%)

– Volume ventrikel tercapai � end diastolic

 Systole
� Iso-volumetric contraction :
 Depolarisasi ventrikel sudah dimulai (kompleks QRS)
 Kontraksi ventrikel dimulai katub atrioventrikuler tertutup dan
Semilunar masih tertutup.
 Timbul bunyi jantung I (akibat penutupan katub atrioventrikuler)
 Tekanan sudah ada tetapi kontraksi penuh ventrikel belum
terjadi.
 Terjadi peningkatan tekanan di dalam ventrikel
� Ventricular ejection:
 Pventricles > Paortic/pulmonary trunk.
 Katub Semilunar terbuka (aortic and pulmonary).
Siklus Jantung dan EKG
 CARDIAC OUTPUT
(CURAH JANTUNG)
 Curah Jantung (Cardiac Output)

n Jumlah darah yang dipompakan oleh

masing masing ventrikel dalam satu
menit
Saat istirahat, normalnya 5 liter/min
• Stroke volume (SV) – Jumlah darah yang
dikeluarkan oleh masing masing ventrikel
setiap denyutan.
• Stroke Volume
dipengaruhi oleh :
– Beban Awal (preload)
– Kontraktilitas
 Stroke Volume
SV = EDV – ESV
– EDV = end diastolic volume (preload) – jumlah
darah yang berada di dalam ventrikel pada
akhir pengisian ventrikel; normal 120 ml
– ESV = end systolic volume – jumlah darah
yang tersisa di dalam ventrikel pada akhir
kontraksi ventrikel; normalnya ~ 50 ml
 Faktor-faktor yang mempengaruhi
Stroke Volume
EDV (end diastolic volume)
• “preload”
Jumlah darah yang ada di dalam ventrikel pada akhir
diastol (akhir pengisian ventrikel); normalnya antara
120-130 ml
• Hukum Frank-Starling – kekuatan kontraksi
jantung sesuai dengan derajat regangan otot
dinding jantung (dipengaruhi oleh venous
return)
– Venous return besar� regangan otot
meningkat � kontraksi sangat kuat
– Pengurangan venous return � regangan
ESV (end sistolic volume)
�Jumlah darah yang tersisa di dalam ventrikel
pada akhir kontraksi ventrikel
�Normalnya ~ 50 ml
�Pengaruh dari afterload – tekanan darah
didalam pembuluh darah arteri
 Yang harus dilawan oleh ventrikel agar darah dapat
keluar dari ventrikel
 peningkatan afterload � mengurangi SV
Kontraktilitas otot ventrikel
�Kadar/ukuran dari kemampuan ventrikel untuk
menentukan kekuatan kontraksi (tergantung
dari regangan otot dan EDV)
�Inotropik positif � meningkatkan kontraktilitas
 Rangsangan saraf sympatis � meningkatkan
masukkan ion Ca2+
 hormon
�Inotropik negatif � menurunkan
kontraktilitas
 Peningkatan ion K+ ekstra selular
 Calcium channel blockers (Verapamil)
 Asidosis
 Faktor-faktor yang meningkatkan
Stroke Volume
�Peningkatan kontraktilitas ventrikel
�Peningkatan EDV
 Pemanjangan waktu pengisian ventrikel (pengurangan HR
atau perubahan lain dalam irama)
 Peningkatan venous return
�Peningkatan aktifitas otot rangka
�inspirasi
�venoconstriction
 Peningkatan volume darah
 Faktor-faktor yang menurunkan
Stroke Volume
�Penurunan kontraktilitas
�Penurunan EDV (End Dyastolic Volume)
 Pengurangan waktu pengisian ventrikel (peningkatan heart
rate atau perubahan dalam irama)
 Pengurangan venous return
�Penurunan volume darah
�Penurunan aktivitas otot rangka
�expirasi
• CO = SV x HR
– Heart rate (HR) – Jumlah denyutan
per menit
• Bervariasi tergantung rangsangan
sympatis dan parasympatis dan
pengaruh dari hormon adrenal
(epinephrine/norepinephrine)
Heart Rate
• Jumlah denyutan per menit
• Denyut jantung (heart rate)dipengaruhi oleh :
– Saraf Otonom (simpatis dan parasimpatis)
– Hormonal
– Suhu tubuh
– Perubahan konsentrasi ion.
 Faktor-faktor yang meningkatkan Heart
Rate
�Peningkatan temperatur (Peningkatan kecepatan
metabolisme)
�Pengaruh dari saraf Simpatik bagian dari Sistem Saraf
Otonom– inervasi SA node, AV node, otot ventrikel.
 Peningkatan frekuensi aksi potensial dari SA node �
peningkatan denyut jantung
 Peningkatan konduksi aksi potensial pada AV node �
mengurangi perlambatan � ventrikel berkontraksi segera
setelah atrium.
• Hormon
– epinephrine � meningkatkan heart rate
– thyroxine � meningkatkan kecepatan metabolisme

• Perubahan konsentrasi ion

– Penurunan kadar Ca2+ (hypocalcemia) meningkatkan
respon iritabilitas (irritability) � mempercepat kontraksi
– Peningkatan kadar K+ (hyperkalemia) – meningkatkan
potensial istirahat membran (closer to threshold)
 Faktor-faktor yang menurunkan Heart
Rate
• Pengaruh dari saraf Parasimpatik bagian dari
Sistem Saraf Otonom – inervasi pada SA node,
AV node
– Menghambat frekuensi aksi potensial dan
meningkatkan hambatan pada sistem konduksi �
menurunkan denyut jantung.
– Berasal dari serabut preganglion nervus vagus
• Perubahan konsentrasi ion
– Peningkatan kadar Ca2+ (hypercalcemia) –
membuat membran sel tidak sensitif terhadap
rangsangan
– Penurunan kadar K+ (hypokalemia) –
hyperpolarizes cell (potensial istirahat membran
sel turun dari nilai normal ) � melemahkan denyut
jantung
– Peningkatan kadar Na+ (hypernatremia) –
 Kontrol Saraf terhadap
Heart Rate

�Reaksi dari tekanan darah arteri atau atrium

�Pusat Jantung di dalam medulla oblongata (bagian
dari reticular formation/activating system)
 baroreceptors (pressoreceptors) – distimulasi oleh tekanan
darah di dalam aorta, arteri-arteri carotis, atrium kanan
 Cardioacceleratory Center (CAC) – peningkatan heart rate
melalui rangsangan sympatis
�Kontrol dari Sistem Saraf
Outonom
�Simpatis
Merangsang peningkatan
denyut jantung dan
kekuatan daya kontraksi
�Parasimpatis
Menurunkan denyut
jantung
Regulasi Tekanan Darah
 Pusat kontrol di dalam
MEDULLA OBLONGATA
Terdapat tiga pusat kontrol untuk Sistem Kardiovaskular
Yang berlokasi di dalam medulla oblongata

1. Cardiac acceleratory
centre

2. Cardiac inhibitory pons

centre

3. Vasomotor centre
medulla
 Kontrol Saraf terhadap Peningkatan Tekanan Darah

Peningkatan tekanan darah :

• stimulasi baroreceptors dalam sinus aorta dan sinus carotis
• impuls dikirim melalui nervus vagus (dari aorta) dan
glossopharyngeal (dari carotis)
• impuls-impuls afferent ini menstimulasi cardioinhibitory center
(CIC); menghambat cardioacceleratory center (CAC)
• CIC mengirim impuls-impuls parasympatis melalui nerves vagus
• vagus melepas ACh di SA node dan AV node
• HR menurun
• CO menurun
 Kontrol Saraf terhadap Penurunan Tekanan
Darah

Penurunan Tekanan darah :

• Hasil dari tidak adanya impuls dari baroreceptors
• Beberapa impuls-impuls melalui nerves vagus dan
glossopharyngeal
• CIC tidak terstimulasi & CAC menjadi sangat aktif
• CAC mengirim impuls-impuls melalui nerves
sympathetic ke SA node, AV node, ventricular
myocardium --> melepaskan norepinephrine
 Reflek Atrium Kanan
Reflek Atrium Kanan (Bainbridge) – timbul pada saat
terjadi peningkatan tekanan di dalam atrium
� impuls afferent melalui nerve Vagus merangsang CAC
� Meningkatkan impuls-impuls sympatis ke jantung
� Meningkatkan heart rate dan kekuatan kontraksi
mengeluarkan darah secara cepat dari atrium
� Menurunkan tekanan atrium kanan
 Obat-obatan Pengontrol Denyut Jantung

�Digitalis – Digoxin
 Membuat kalsium (Ca2+) mudah diambil � meningkatkan
kekuatan kontraksi.
 Dipergunakan untuk terapi gagal jantung kongestif
(congestive heart failure (CHF)), atrial arrhythmias
�calcium-channel blockers – Verapamil
 menghambat masukan kalsium ke dalam sel � melemahkan
kontraksi
 Dipergunakan untuk terapi Hipertensi, chronic angina
�beta-blockers (beta-adrenergic blockers) –
propranolol
 memblok aksi dari epinefrin dan norepinefrin pada beta
reseptor
 - Baroreceptors
• Vasomotor pressoreflexes
• Pressure sensitive nerve
receptors located in arch of
aorta & carotid sinuses
• � stretch of receptors �
more action potentials via
vagal & glossopharyngeal
nerves � vasomotor centre
� � B.P
• � stretch gives the opposite
� Pressure (stretched baroreceptors)
�
Medulla
Depressor response

Blood Vessels - � vasoconstriction

- � venomotor tone
Heart - � rate
- � contractile strength
� pressure (� stretch of receptors)
�
medulla
pressor reflex

Blood vessels - � vasoconstriction

- � venomotor tone
Heart - � rate
- � contractile strength
• Baroreceptors are more effective in combating
� B.P. than � B.P

• Chronic H/T � “resetting” of

baroreceptors
 Renin/Angiotensin System (cont’d)
• Angiotensin also
i) Acts directly on kidneys �
� secretion of salt & H2O

ii) Stimulates adrenal cortex to release

Aldosterone � � secretion of Na+ + H2O
 Long- Term
• Altered glomerular filtration
� B.P. � � glomerular pressure
� less filtration & � fluid reabsorption
� gradual accumulation of fluid & � B.P.

� B.P. � � glomerular pressure

� more filtration & � reabsorption
 ADH (vasopressin)

• � B.P. � � release of ADH

• ADH � vasoconstriction � � B.P.
�
• Acts on kidneys � � excretion of H2O
� � blood volume & � B.P.
Ringkasan kontrol Otonom
 Gagal Jantung Kongestive
�Hasil dari kegagalan keseimbangan antara venous
return dan stroke volume
�Kelemahan kemampuan memompa dari jantung
untuk memenuhi kebutuhan tubuh
�Faktor-faktor Intrinsic – melemahkan kontraksi
 infark myocardiuml, cardiomyopathy
�Faktor-faktor Extrinsic – sangat sulit untuk
mengeluarkan darah ke aorta
 Hipertensi sistemik
 Mekanime Congestive Heart Failure
Peningkatan tahanan sistemik
Peningkatan kekuatan dari kontraksi ventrikel kiri
Peningkatan kebutuhan oksigen ventrikel kiri
Peningkatan hipoksi ventrikel kiri
Penurunan
Penurunan Penurunan kontraksi ventrikel kiri tekanan
pengiriman arteri
oksigen peningkatan end diastolic pressure ventrikel kiri
Peningkatan tekanan atrium kiri
Edema Paru-paru
Peningkatan tahanan vaskular paru-paru
 CA PARU

Disusun Oleh :
KELOMPOK VII
Lili Suriyani (2211102411169)
Adriana Lisu Parande (2211102411165)
Nor Halisyah Anggraini (2211102411164)
Peni Ari Jumaidah (2211102411166)
​Angga Septian Budi Saputra (2211102411168)
1 ANATOMI FISOLOGI PARU PARU

2 CA PARU

3 ASUHAN KEPERAWATAN CA PARU

1 ANATOMI FISIOLOGI PARU – PARU
 Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi fungsi paru-paru
manusia adalah sebagai berikut :

1. Usia

2. Jenis kelamin
Fungsi ventilasi pada laki-laki lebih tinggi sebesar 20-25% dari
pada
,fungsi ventilasi wanita, karena ukuran anatomi paru pada laki-laki
lebih
besar dibandingkan wanita. Selain itu, aktivitas lakilaki lebih tinggi
sehingga recoil dan compliance paru sudah terlatih.

3. Tinggi badan
Seorang yang memiliki tubuh tinggi memiliki fungsi ventilasi
lebih tinggi daripada orang yang bertubuh kecil pendek
 Volume dan Kapasitas Paru

Volume cadangan Volume cadangan

1 2
inspirasi ekspirasi

3 4
Volume residu Volume tidal
2
C Kanker paru adalah semua penyakit keganasan di
A paru, mencakup keganasan yang berasal dari paru
sendiri

P ( primer ). Dalam pengertian klinik yang di maksud

dengan kanker paru primer adalah tumor ganas yang
a berasal dari epitel bronkus (Karsinoma Bronkus /
r Bronchogenic carcinoma) (KEMENKES, 2017).
u
• Etiologi CA Paru

Keganasan dapat berasal dari paru itu sendiri

(primer)
maupun keganasan dari luar paru/metastasis
(sekunder), Namun faktor yang memperberat
antara lain :
1. Kebiasaan Merokok
2. Faktor Usia
3. Faktor Karsinogen
4. Faktor Perilaku/Gaya Hidup
Manifestasi Klinis CA Paru
1. Gejala Lokal : Batuk, Hemoptosis, Mengi
2. Gejala Sistemik : Penurunan BB, Anoreksia, Demam
3. Gejala Infasi Lokal :
Nyeri dada, dyspnea
Tamponade/Aritmia
Paralisis Diafragma
4. Gejala yang berkaitan dengan metastasis : sakit
kepala, parese, nyeri tulang, limfodenpati servical dan
supraklavicula
Jenis jenis CA Paru
�Ada Dua Tipe :
1. SCLS ( Small Cell Lung Cancer / Kanker paru sel kecil )
Kanker paru agresif yang berkembang secara cepat dan
menyebar ke bagian tubuh lain
- Stadium Terbatas
- Stadium Lanjut
2. NSCLC ( Non Small Cell Lung Cancer )
Tidak agresif, cenderung menyebar secara lambat
- Karsinoma Sel Skuamosa
- Adenokarsinoma
- Karsinoma Sel Besar ( KSB )
 Stadium CA Paru

1. Stadium 1
2. Stadium 2
3. Stadium 3
4. Stadium 4

Penentuan stadium yang tepat untuk kanker paru

sangat penting karena informasi terapi dan
prognosis di dasarkan pada tipe dan stadium
kanker.
 Patofisiologi CA Paru
Penyebab utama kanker paru adalah merokok, di dalam rokok terdapat
zat penyebab kanker (karsinogen) yang memicu kerusakan sel pelapis
paru-paru. Perubahan sel dan jaringan pada paru-paru cepat berubah
pada perokok berat. Awalnya tubuh dapat memperbaiki kerusakan ini.
Namun, paparan yang berulang membuat sel-sel normal pelapis paru-
paru semakin rusak. Kerusakan menyebabkan perubahan abnormal sel,
yang berujung pada perkembangan kanker. Di luar dari merokok mungkin
belum ditemukan penyebab pasti dari kanker yang dialami.
 Komplikasi CA Paru
• Efusi pleura
• Pneumonia
• Batuk Berdarah
• Neuropati
• Komplikasi Jantung
• Komplikasi Esofagus
• Penyebaran kanker ke bagian tubuh
lain
 Pemeriksaan Penatalaksanaa
Penunjang CA Paru n Ca Paru

• Pemeriksaan Radiologi
• Bedah
• Pemeriksaan Eletrokardiografi
• Radioterapi
• Pemeriksaan Laboraturium

• Pemeriksaan Patologi dan Anatomi • Kemoterapi

3 Asuhan Keperawatan

Pengkajian Keperawatan :
• Identitas
• Riwayat Penyakit Sekarang
• Riwayat Penyakit Terdahulu
• Riwayat Penyakit Keluarga
• Keluhan Utama
• Pemeriksaan Fisik
• Pemeriksaan Penunjang
Diagnosa Keperawatan
• Nyeri akut berhubungan dengan agen pencederaan fisiologis
(Inflamasi. Iskemia, Neoplasma) (D.0077)
• Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan
membran Alveolus-Kapiler (D.0003)
• Bersihan jalan nafas tidak efektif Berhubungan dengan
Hiperplasia dinding jalan nafas (D.0001)
• Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan nyeri (D.0005)
• Gangguan pola tidur berhubungan dengan sesak , batuk
(D.0055)
• Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan
antara suplai dan kebutuhan oksigen. ( D.0056)
• Defisit nutrisi berhubungan dengan faktor psikologis (stress,
keengganan untuk makan ) (D.0019)
 Intervensi Keperawatan
N SDKI SIKI SLKI
O

.
1 Nyeri akut berhubungan dengan agen
pencederaan fisiologis (Inflamasi.
Iskemia, Neoplasma) (D.0077)
2 Bersihan jalan nafas tidak efektif
Berhubungan dengan Hiperplasia
dinding jalan nafas (D.0001)
1. Identifikasi lokasi, karakteristik, durasi ,
frekuensi, kualitas , intensitas nyeri.
2. Identifikasi skala nyeri
3. Indentifikasi respon nyeri non verbal
4. Indentifikasi faktor yang memperberat dan
meringankan nyeri
5. Indentifikasi pengetahuan dan keyakinan
tentang kondisi klien
1. Indentifikasi kemampuan batuk
2. Berikan posisi semifowler
3. Monitor adanya retensi sputum
4. Monitor adanya tanda infeksi saluran nafas.
5. Monitor input dan output
Setelah di lakukan tindakan
keperawatan selama 3 x 24 jam
di harapkan nyeri akut
menurun dan teratasi baik
sebagian ataupun seluruhnya
Setelah dilakukan tindakan
keperawatanselama 3 x 24 jam
masalah bersihan jalan nafas
tidak efektif biasa teratasi
sebagaian atau seluruhnya.

3 Pola nafas tidak efektif berhubungan
dengan Nyeri (D.0005)
1. Monitor pola nafas Setelah di lakukan tindakan
2. Monitor bunyi nafas keperwatan selama 3 x 24 jam
3. Monitor sputum masalah pola nafas dapat
teratasi sebagaian atau
seterusnya
 Intervensi Keperawatan
NO SDKI SIKI SLKI
4
Gangguan pola tidur berhubungan 1. Indentifikasi pola aktivitas dan tidur Setelah di lakukan tindakan
dengan kurang kontrol tidur 2. Indentifikasi faktor pengganggu tidur (fisik keperawatan selama 3 x 24
(D.0055) atau psikologis ) jam di harapkan nyeri
3. Indentifikasi makanan dan minuman yang gangguan pola tidur teratas i
menganggu tidur (kopi, teh alkohol, baik sebagian ataupun
makanan mendekati waktu tidur, minum seluruhnya
banyak sebelum tidur )
4. Modifikasi lingkungan
5. Jelaskan pentingnya tidur yang cukup
5
Intoleransi aktivitas berhubungan 1. Indentifikasi gangguan fungsi tubuh yang Setelah dilakukan tindakan
dengan ketidak seimbangan mengakibatkan kelemahan keperawatanselama 3 x 24
antara suplai dan kebutuhan 2. Pantau pola dan jam tidur jam intoleransi aktivitas bisa
oksigen. ( D.0056) 3. Pantau kelelahan fisik dan emosional teratasi sebagaian atau
4. Sediakan lingkungan nyaman dan rendah seluruhnya.
rangsangan
6
Defisit nutrisi berhubungan dengan 1. Identifikasi status nutrisi Setelah di lakukan tindakan
faktor psikologis (stress, 2. Indentifikasi laergi dan intoleransi makanan keperwatan selama 3 x 24
keengganan untuk makan ) 3. Indentifikasi makanan yang di sukai jam masalah defisit nutrisi
(D.0019) 4. Monitor asupan makanan teratasi sebagaian atau
seterusnya
 EVALUASI
Implamentasi
Keperawatan KEPERAWATAN
cv

Komponen tahap implementasi : Evaluasi yaitu penilaian hasil dan

1. Tindakan keperawatan mandiri proses. Penilaian hasil menentukan

seberapa jauh keberhasilan yang

2. Tindakan keperawatan

dicapai sebagai keluaran dari

kolaboratif
tindakan . Penilaian proses menentukan
3. Dokumentasi tindakan
apakah ada kekeliruan dari setiap

keperawatan dan respon klien

tahapan proses mulai dari pengkajian ,

terhadap asuhan keperawatan

diagnosa , perencanaan , tind akan , dan

evaluasi itu sendiri .

Terima Kasih
Semoga Bermanfaat
 ASKEP PENYAKIT
JANTUNG KORONER
1.AFFINA AULIA NIM :2211102411177
2. DEW I ULAM SARI NIM : 2211102411156
3. DW I SETIANINGRUMNIM : 2211102411157
4. ITA HANDAYANI NIM : 2211102411176
PENGERTIAN
Menurut organisasi kesehatan dunia (WHO), Penyakit
Jantung Koroner adalah ketidaksanggupan jantung akut
atau kronis yang timbul karena kekurangan suplai darah
pada myocardium sehubungan dengan proses penyakit
pada sistem nadi koroner. Penyakit Jantung Koroner
(selanjutnya disebut PJK) adalah penyakit pembuluh
darah yang menyuplai makanan dan oksigen untuk otot
jantung mengalami sumbatan Kurniadi, 2013).

Penyakit jantung koroner adalah suatu penyakit yang

disebabkan oleh kurangnya suplai darah ke otot jantung
sebagai akibat tersumbatnya (obstruksi) pembuluh
darah arteri koronaria.
 1.Silent Ischa em eia
(Asimtotik)
Penyakit jantung 2. Angina Pectoris
3. Infark Miokard Akut
koroner menurut STEMI (ST-segmen Elevasi
Gray 2013 Miokard Infark)
diklasifikasikan NSTEMI (Non ST-segmen
Elevasi Miokard Infark)
menjadi 3 yaitu:
 ETIOLOGI

Penyakit jantung koroner terjadi akibat penyumbatan,

penyempitan, dan kelainan pembuluh daerah arteri. Pada saat
aliran darah ke otot jantung mengalami penghentian yang di
sebabkan oleh penyumbatan atau penyempitan pembuluh
darah yang sering kali ditandai dengan nyeri.
Mungkin dalam kondisi yang sangat parah kemampuan
jantung dalam memompa darah akan hilang. Hal tersebut
yang dapat menyebabkan kerusakan system pengontrol
irama jantung dan dapat menyebabkan kematian.
(Hermawatirisa,2014).
PATOFISIOLOGI
Penyakit jantung koroner dapat meliputi
beberapa kondisi patologi yang mampu
menghambat aliran darah di dalam arteri
Patologi jantung koroner dapat dibagi
yang akan mensuplai jantung. menjadi beberapa tahapan, antara lain:
Arteroklerosis adalah pengerasan dan
penyempitan arteri yang disebabkan Iskemia
penumpukan plak di dinding arteri.
Lesi-lesi yang terdapat dalam arteri Angina Pektoris
akan menyumbat aliran darah ke
jaringan dan organ-organ utama, yang di Infrak Miokardium
manifestasikan sebagai penyakit koroner
arteri, infrak miokard, penyakit vaskuler
perifer, aneuresinadan kecelakan serebral
vaskuler (stroke).
 TANDA DAN GEJALA
Menurut (Kemenkes 2020), tanda dan gejala penyakit jantung
koroner adalah :
Nyeri da da ( a ng ina )
Pada nyeri dada khas yang berhubungan dengan penyakit
jantung, nyeri dada biasanya tetap seperti diremas oleh batu yang
berat, dan seolah- olah diremukkan. Dan biasanya terjadi
berla ngsung lebih da ri 20 menit, diikuti denga n keringa t dingin. S a kit
m a a g ( Nyeri Ulu Ha ti)
Pada penyakit jantung mirip dengan sakit maag pada maag. Jika
mulas disertai dengan keringat dingin, itu adalah salah satu tanda
dan gejala penyakit arteri koroner.
Insinerator
Sensasi terbakar di dada adalah salah satu tanda dan gejala
penyakit arteri koroner, dan sensasi terbakar tidak
menyenangkan.
Pemeriksaan Penunjang
1. Elektrokardiograf (EKG)
2. Chest X-Ray (Foto Thorax)
3. Latihan Tes Stres Jantung
4. ( Treadmill)
5. Ekokardiogram
Kateterisasi jantung atau
6. angiografi
CT scan (Computerized
7. tomography Coronary angiogram)
Magnetic resonance angiography
(MRA)
 Penatalaksanaan a . Non
Fa rm a kolog i
a . Fa rm a kolog i
Berolahraga
Golongan Nitrat Dosis nitrat dapat diberikan 5mg
sublingual dalam 3xsehari.untuk
Golongan Beta Bloker Dosis mengubah
beta bloker sangat
gaya
berva ria si untuk propa nolol hidup ri a ta u 3x
120-480/ha
sehari 10-40mg dan untuksehat.
bisoprolol 1xsehari
10-40 mg Penatalaksan
Golongan Anatgonis Kalsium aan faktor
Dosis untuk
antagonis kalsium adalah risiko
nifedipin dosis 3x5- 10mg,
diltia zem dosis 3x30-60mg penyebab
da n vera pa mil dosis 3x
40-80 mg. PJK Pola
Obat Antiplatelet makan dll.
Penghambat Enzim Konversi Lakukan teknik (ACE-I)
Angiotensin
Antagonis Reseptor Bloker relaksasi
Anti Kolesterol nafas dalam
untuk
menghilangk
Komplikasi
1.Angina
2. Serangan jantung
3. Gagal jantung
4. Gangguan Irama Jantung
 Konsep Askep
P enyakit Jantung
Koroner
Peng
kajia Biodata ( na m a , usia , jenis kela m in, a la m a t dll) .
Keluhan Utam a
n Pada klien khusus yang mengalami gangguan
sistem kardiovaskulermeliputi, sesak nafas, batuk,
nyeri dada, pingsan, berdebar-debar, cepat lelah,
edema ekstremitas, dan sebagainya.
Riwayat Penyakit Sekarang
Informasi tentang kondisi dan keluhan klien, kapan
serangan baru terjadi, atau kapan sering terjadi,
durasi, kronologi, dan frekuensi serangan nyeri.
Pengkajian
Riwayat Penyakit Dahulu
Seperti Hipertensi, penyakit pembuluh darah,
diabetes, disfungsitiroid, penyakit jantung
rematik.
Riwayat Penyakit Keluarga
Kesehatan keluarga meliputi riwayat penyakit
yang pernah terjadi pada keluarga klien
terutama penyakit kardiovaskuler
Pem eriksaan fisik ( head to Toe)
kepala (Mata, telinga, hidung, mulut, leher)
Paru- paru
Jantung
Inspeksi : lihat ictus cordis di area ICS ke-5 linea midclavikula left dan normalnya
selebar 1cm. ictus cordis secara normal dapat dilihat di ICS le-5 linea midclavikula (MCL)
kiri selebar 1cm.
Palpasi : rasakan ada tidaknya pulsasi, palpasi area ventrikuler atau trikuspidalis
dengan cara memindahkan jari-jari ke area pulmonal kea rah bawah sepanjang tiga
spasi interkostalis kiri. Lanjutkan ke area apical (PMI/point of maximal impulse) dengan
cara memindahkan jari kea rah lateral sepanjang 5-7 cm menuju garis midclavikula kiri
(dari daerah trikuspidalis). Rasakan denyutan normal teraba di ICS ke-5 kiri sebesar 1cm.
Perkusi : bentuk jantung dan ukurannya, dan tidak ada pembesaran jantung. Auskultasi :
dengarkan bunyi jantung 1(katup mitral dan trikuspidalis yang menutup) dan bunyi
jantung 2 (katup aorta dan pulmonalis yang menutup). Dengarkan bunyi jantung 3 jika
ada yaitu dengan mendengarkan di daerah mitral. Bunyi yang terdengar setelah B J 2
disebut B J 3. Dengarkan juga murmur (bising jantung) atau pembuluh darah besar
akibat bertambahnya aliran turbulensi darah disebut murmur. Dengan suara gallop
yaitu B J 3 yang bersamaan dengan keluhan decomprensi cordis.
Pengkajian
Abdomen
Inspeksi : a ma ti bentuk perut, leta k umbilicus
memusat/tidak, amati adanya bendungan vena di kulit
abdomen
Auskultasi : dengarkan peristaltic usus (n: 5-35x/menit).
Palpasi : asites, nyeri tekan pada pinggang dan hepar
Perkusi : sua ra timpa ni

Pem eriksaan neurologis

Tingkat kesadaran
GCS (Glasgow Coma Scale)
Pemeriksaan Nervus
 Nyeri akutDiagnosa
berhubungan
dengan agen pencedera
keperawatan
fisiologis : Iskemia
( D.0077) .
Intoleransi aktivitas
berhubungan dengan
ketidakseimbangan
suplai dan kebutuhan
oksigen (D.0056).
Penurunan curah
jantung berhubungan
dengan perubahan
kontraktilitas (D.0008).
Perfusi perifer tidak efektif
 INTERVENSI
K E P E RA WA T
AN
 Implementasi
Implementasi merupakan pengolahan dan
perwujudan dari suatu rencana keperawatan
yang telah di susun pada tahap intervensi
atau perencanaan. Fokus pada intervensi
keperawatan antara lain menemukan
perubahan sistem tubuh, mempertahankan
daya tahan tubuh,menetapkan hubungan
klien dengan lingkungan,mencegah
komplikasi,implementasi pesan dokter
(Wahyuni, 2016).
 Evaluasi
Evaluasi atau tahap penilaian merupakan
tindakan perbandingan yang sistematis dan
terencana yang memiliki tujuan tentang
kesehatan pasien. Dilakukan dengan cara
bersinambungan dengan meliba tka n klien,
kelua rga , da n tena ga kesehatan. Tujuan dari
evaluasi yaitu untuk mengetahui kemampuan
klien dalam mencapai tujuan yang telah
direncanakan dengan kriteria hasil pada
tahap perencanaan (Wahyuni, 2016).
No Diagnosa Keperawatan
1 Nyeri akut berhubungan
dengan agen pencedera
fisiologis : Iskemia (D.0077)
SLKI SLKI
Tingkat Nyeri (L.08066) 1. Manajemen Nyeri (I. 08238)
Observas
Ekspetasi : menurun
Kriteria Hasil : Kemampuan menuntaskan aktivitas 1. Lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas, intensitas nyeri.
(4) 2. Identifikasi skala nyeri
3. Identifikasi respon nyeri non verbal
4. Identifikasi faktor yang memperberat dan memperingan nyeri
Keterangan : 5. Identifikasi pengetahuan dan keyakinan tentang nyeri
1(Menurun)
6. Identifikasi pengaruh budaya terhadap respon nyeri.
2(Cukup Menurun)
7. Identifikasi pengaruh nyeri pada kualitas hidup.
3(Sedang)
8. Monitor keberhasilan terapi komplementer yang sudah diberikan.
4(Cukup Meningkat)
5(Meningkat) 9. Monitor efek samping penggunaan
analgetik
- Keluhan nyeri (5) Terapeutik
- Meringis (5)
- Sikap protektif (4)
- Gelisah (5) 10.Berikan teknik nonfarmakologis untuk mengurangi rasa nyeri (mis. TENS, hypnosis,
- Kesulitan tidur (5)
- Menarik diri (4) akupresur, terapi musik, biofeedback, terapi pijat, aroma terapi, teknik imajinasi
- Berfokus pada diri sendiri (4) terbimbing, kompres hangat/dingin, terapi bermain).
- Diaforesis (4) 11.Kontrol lingkungan yang memperberat rasa nyeri (mis. Suhu ruangan, pencahayaan,
- Perasaan depresi (tertekan) (4) kebisingan).
- Perasaan takut mengalami cedera 12.Fasilitasi istirahat dan tidur.
berulang (4) 13.Pertimbangkan jenis dan sumber nyeri dalam pemilihan strategi meredakan nyeri.
- Ketegangan otot (4)
- Pupil dilatasi (4)
- Muntah (5) Edukasi
- Mual (5) 14.Jelaskan penyebab, periode, dan pemicu nyeri.
15.Jelaskan strategi meredakan nyeri.
16.Anjurkan memonitor nyeri secara mandiri.
- Frekuensi nadi (5) 17.Anjurkan menggunakan analgetik secara tepat.

2 Intoleransi aktivitas
berhubungan dengan
ketidakseimbangan suplai dan
- Fungsi berkemih (5) 1.19 Kolaborasi pemberian analgetik, jika perlu
- Perilaku (5)
- Nafsu makan (5)
- Pola tidur (5) 2. Pemberian Analgesik (I.08243)
Observasi
Keterangan :
1(Memburuk)
1. Identifikasi karakteristik nyeri (mis. Pencetus, pereda, kualitas,
2(Cukup memburuk)
lokasi, intensitas, frekuensi, durasi).
3(Sedang)
4(Cukup membaik) 2. Identifikasi riwayat alergi obat
3. Identifikasi kesesuaian jenis analgesik (mis. Narkotika, non-
5(Membaik)
narkotika, atau NSAID) dengan tingkat keparahan nyeri.
4. Monitor tanda-tanda vital sebelum dan sesudah pemberian analgesik.
5. Monitor efektifitas analgesik.
Terapeutik
6. Diskusikan jenis analgesik yang disukai untuk mencapai
analgesia optimal, jika perlu.
7. Pertimbangkan penggunaan infus kontinu, atau bolus opioid
untuk
mempertahankan kadar dalam serum.
8. Tetapkan target efektifitas analgesic untuk mengoptimalkan
respon pasien.
9. Dokumentasikan respon terhadap efek analgesik dan efek yang tidak diinginkan.
Edukasi
2.10 Jelaskan efek terapi dan efek samping obat.
Kolaborasi
2.11 Kolaborasi pemberian dosis dan jenis analgesik, sesuai indikasi
Intoleransi Aktivitas (L.05047) 1. Manajemen Energi (I.05178)
Ekspetasi : meningkat 1. Identifkasi gangguan fungsi tubuh yang mengakibatkan
Kriteria Hasil kelelahan.
2. Monitor kelelahan fisik dan emosional.
3. Monitor pola dan jam tidur.
-Frekuensi nadi (5)
4. Monitor lokasi dan ketidaknyamanan selama melakukan aktivitas
-Saturasi oksigen (5)
-Kemudahan dalam melakukan aktivitas sehari-
hari (5) Terapeutik
-Kecepatan berjalan (5) 5. Sediakan lingkungan nyaman dan
-Jarak berjalan (5) rendah stimulus (mis. cahaya, suara, kunjungan).
-Kekuatan tubuh bagian atas (5) 6. Lakukan rentang gerak pasif dan/atau aktif.
-Kekuatan tubuh bagian bawah (5) 7. Berikan aktivitas distraksi yang menyenangkan.
-Toleransi dalam menaiki tangga (5) 8. Fasilitas duduk di sisi tempat tidur, jika tidak dapat berpindah
Keterangan : atau berjalan
1(Menurun)
2(Cukup menurun)
3(Sedang)
4(Cukup meningkat)
Edukasi
5(Meningkat)

9. Anjurkan tirah baring.

10. Anjurkan melakukan aktivitas secara bertahap.
11. Anjurkan menghubungi perawat jika tanda dan gejala kelelahan
-Keluhan lelah (4) tidak berkurang
-Dispnea saat aktivitas (4) 12. Ajarkan strategi koping untuk mengurangi kelelahan
-Dispnea setelah aktivitas (4)
-Perasaan lemah (4)
-Aritmia saat aktivitas (4)
-Aritmia setelah aktivitas (4) Kolaborasi
-Sianosis (4) Keterangan :
1(Meningkat)
2(Cukup meingkat) 13. Kolaborasi dengan ahli gizi tentang cara meningkatkan asupan makanan.
3(Sedang)
4(Cukup menurun)
5(Menurun)
Keterangan : 3. Identifikasi sumber daya untuk aktivitas yang diinginkan
1(Memburuk) 4. Identifikasi strategi meningkatkan partisipasi dalam aktivitas
2(Cukup memburuk) 5. Identifikasi makna aktivitas rutin (mis.bekerja) dan waktu luang..
3(Sedang)
6. Monitor respon emosional, fisik, social, dan spiritual terhadap
4(Cukup membaik)
aktivitas.
5(Membaik)

Terapeutik

7. Fasilitasi focus pada kemampuan, bukan deficit yang dialami.

8. Sepakati komitmen untuk
meningkatkan frekuensi dan rentang aktivitas.
9. Fasilitasi memilih aktivitas dan tetapkan tujuan aktivitas yang
konsisten sesuai kemampuan fisik, psikologis dan social
10. Koordinasikan pemilihan aktivitas sesuai usia
11. Fasilitasi makna aktivitas yang dipilih
12. Fasilitasi transportasi untuk menghadiri aktivitas, jika sesuai
13. Fasilitasi pasien dan keluarga dalam menyesuaikan lingkungan untuk
mengakomodasikan aktivitas yang dipilih.
14. Fasilitasi aktivitas rutin (mis.
Ambulansi, mobilisasi, dan perawatan diri), sesuai kebutuhan
15. Fasilitasi aktivitas pengganti saat mengalami keterbatasan
waktu, energy, atau gerak
16. Fasilitasi motorik kasar untuk pasien hiperaktif.
17. Tingkatkan aktivitas fisik untuk memelihara berat badan, jika
sesuai.
18. Fasilitasi aktivitas motorik untuk merelaksasi otot
19. Fasilitasi aktivitas dengan komponen memori implicit dan emosional (mis.
Kegiatan keagamaan khusus) untuk pasien dimensia, jika sesuai.
20. Libatkan dalam permainan kelompok yang tidak kompetitif, terstruktu, dan aktif.
21. Tingkatkan keterlibatan dalam aktivitas rekreasi dan diversifikasi
untuk menurunkan kecemasan (mis. Vocal group, bola voli, tenis meja,
 jogging, berenang, tugas sederhana, permainan sederhana, tugas rutin, tugas rumah
tangga, perawatan diri, dan teka-teki dan kartu).
22. Libatkan keluarga dalam aktivitas, jika perlu.
23. Fasilitasi mengembankan motivasi dan penguatan diri.
24. Fasilitasi pasien dan keluarga
memantau kemajuannya sendiri untuk mencapai tujuan.
25. Jadwalkan aktivitas dalam rutinitas sehari-hari.
26. Berikan penguatan positif atas partisipasi dalam aktivitas.

Edukasi

27. Jelaskan metode aktivitas fisik sehari-hari, jika perlu.

28. Ajarkan cara melakukan aktivitas yang dipilih.
29. Anjurkan melakukan aktivitas fisik, sosial, spiritual, dan kognitif,
dalam menjaga fungsi dan kesehatan
30. Anjurkan terlibat dalam aktivitas kelompok atau terapi, jika
sesuai
31. Anjurkan keluarga untuk memberi
penguatan positif atas partisipasi dalam aktivitas

Kolaborasi

32. Kolaborasi dengan terapi okupasi

dalam merencanakan dan memonitor program aktivitas, jika sesuai
33. Rujuk pada pusat atau program aktivitas komunitas, jika perlu
3 Penurunan curah jantung Curah Jantung (L.02008) Perawatan Jantung (I.02075)
berhubungan dengan
perubahan kontraktilitas
- Stroke volume index (SVI) (5) Keterangan : peningkatan berat badan,
hepatomegaly, distensi vena jugularis, palpitasi, ronkhi basah, oliguria, batuk, kulit pucat.
3. Monitor tekanan darah (termasuk tekanan darah ortostatik,jika
1(Menurun) perlu)
4. Monitor intake dan output cairan
2(Cukup Menurun) 5. Monitor berat badan setiap hari pada waktu yang sama.
6. Monitor saturasi oksigen
7. Monitor keluhan nyeri dada (mis. Intensitas , lokasi, radiasi,
3(Sedang) durasi, presivitasi yang mengurangi nyeri)
4(Cukup Meningkat) 8. Monitor EKG 12 sadapan
5(Meningkat)
9. Monitor aritmia (kelainan irama dan frekuensi).
10. Monitor nilai laboratorium jantung (mis.elektrolit, enzim jantung,
BNP, NTpro-BNP).
11. Monitor fungsi alat pacu jantung
-Palpitasi 12. Periksa tekanan darah dan frekuensi nadi sebelum dan sesudah aktivitas
13. Periksa tekanan darah dan frekuensi nadi sebelum pemberian obat (mis. Beta blocker,
-Bradikardia
ACE inhibitor, calcium channel blocker, digoksin).
-Takikardia
-Gambaran EKG aritmia
-Lelah Terapeutik
-Edema
-Distensi vena jugularis
-Dispnea 14. Posisikan pasien semi-Fowler atau Fowler dengan kaki ke bawah
atau posisi nyaman.
-Oliguria
15. Berikan diet jantung yang sesuai (mis. Batasi asupan kafein, natrium, kolesterol dan
-Pucat/sianosis
makanan tinggi lemak)
-Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) 16. Gunakan stocking elastis atau pneumatic intermitten, sesuai
-Ortopnea indikasi
-Batuk 17. Fasilitasi pasien dan keluarga untuk modifikasi gaya hidup sehat
-Suara jantung S3 18. Berikan terapi relaksasi untuk mengurangi stress, jika perlu.
-Suara jantung S4 19. Berikan dukungan emosional dan
-Murmur jantung spiritual
-Berat badan 20. Berikan oksigen untuk mempertahankan saturasi oksigen
-Hepatomegali >94%
-Pulmanory vascular resistance (PVR) 21. Anjurkan beraktivitas fisik sesuai toleransi
 Kolaborasi

26. Kolaborasi pemberian antiaritmia, jika perlu

27. Rujuk ke program rehabilitasi jantung
4 Perfusi perifer tidak efektif Perfusi Perifer (L.02011) Perawatan Sirkulasi (I.02079)
berhubungan dengan

penurunan aliran arteria

dan/atau vena Ekspetasi : Meningkat Observasi

Kriteria Hasil :
1. Periksa sirkulasi perifer (mis.nadi perifer,edema, pengisian
-Denyut nadi perifer (5) kapiler, warna, suhu, ankle-brachial index)
-Penyembuhan luka (5) 2. Identifikasi faktor risiko gangguan
-Sensasi (5) Keterangan : sirkulasi (mis. Diabetes, perokok,orang tua, hipertensi dan kadar kolesterol tinggi)
1 (Menurun) 3. Monitor panas, kemerahan, nyeri, atau bengkak pada ekstremitas.

2 (Cukup menurun)

3 (Sedang)
Terapeutik
4 (Cukup meningkat)

5 (Meningkat) 4. Hindari pemasangan infus atau pengambilan darah di area

keterbatasan perfusi
5. Hindari pengukuran tekanan darah
pada ekstremitas dengan keterbatasan perfusi
-Warna kulit pucat (5) 6. Hindari penekanan dan pemasangan tourniquet pada area yang cedera
-Edema perifer (5) 7. Lakukan pencegahan infeksi
-Nyeri ekstremitas (5) 8. Lakukan perawatan kaki dan kuku
-Parastesia (5) 9. Lakukan hidrasi
-Kelemahan otot (5)
 16. Anjurkan melakukan perawatan kulit yang tepat (mis. Melembabkan kulit kering pada
kaki)
-Pengisian kapiler (5) 17. Anjurkan program rehabilitasi vascular
-Akral (5) 18. Ajarkan program diet untuk
-Turgor kulit (5) memperbaiki sirkulasi (mis. Rendah lemak jenuh,minyak ikan omega 3)
19. Informasikan tanda dan gejala darurat yang harus dilaporkan (mis. rasa sakit yang tidak
-Tekanan darah sistolik (5)
hilang saat istirahat, luka tidak sembuh, hilangnya rasa)
-Tekanan darah diastolic (5)
-Tekanan arteri rata-rata (5)
-Indeks ankle-brachial (5) Keterangan :
1 (Memburuk)
2 (Cukup memburuk)

3 (Sedang)
4 (Cukup membaik)
5 (Membaik)

5 Pola napas tidak efektif Pola Napas (L.01004) Manajemen Jalan Nafas (I.01011)
berhubungan dengan

depresi pusat pernafasan

Ekspetasi : Membaik Observasi

Kriteria Hasil:

1. Ajarkan cara membatasi cairan

-Dispnea (5) 2. Monitor pola napas(frekuensi, kedalaman, usaha napas)
-Penggunaan otot bantu napas (5) 3. Monitor bunyi napas tambahan (mis. Gurgling, mengi, wheezing, ronkhi kering)
-Pemanjangan fase ekspirasi (5). Keterangan : 4. Monitor sputum (jumlah, warna, aroma).
1 (Meningkat)

2 (Cukup Meningkat)

3 (Sedang) Terapeutik

4 (Cukup Menurun)
5. Ajarkan cara membatasi cairan
5 (Menurun) 6. Pertahankan kepatenan jalan napas dengan head tilt da chin lift (jaw thrust jika curiga
4(Cukup Membaik) 13.Berikan oksigen,jika perlu Edukasi
5(Membaik)

14. Anjurkan asupan cairan 2000 ml/hari,jika tidak kontraindikasi

15. Ajarkan teknik batuk efektif

Kolaborasi

16. Kolbaorasi pemberian bronkodilator, eksptektoran, mukolitik.

ASUHAN KEPERAWATAN
CONGESTIVE HEART
FAILURE (CHF)

LUSMIATI (2211102411160)
NIKMATUL FIRDAUS (2211102411173)
M. ALDI (2211102411172)
RAHMATIKA (2211102411161)
 KONSEP DASAR PENYAKIT

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk

memompa darah secara efektif untuk memenuhi kebutuhan
jaringan tubuh akan oksigen dan nutrisi dikenal sebagai
gagal jantung kongestif.

Congestive Heart Failure (CHF), sering

disebut gagal jantung kongestif, adalah suatu kondisi di
mana struktur jantung gagal untuk mengirimkan oksigen ke
semua jaringan, bahkan ketika tekanan pada oksigen
normal. Penyakit jantung dapat disebabkan oleh tidak
berfungsinya jantung atau pembuluh darah, yang dalam
beberapa kasus menyebabkan malfungsi sistem
kardiovaskular
 ETIOLOGI
● Hipertensi (10-15%)
● Kardiomiopati (dilatasi, hipertrofik, restriktif)
● Penyakit katup jantung (mitral dan aorta)
● Kongenital (defek septum atrium) ( atrial septal defect /
ASD), (VSD ventricle septal defect)
● Aritmia (persisten)
● Alkohol
● Obat-obatan
● Kondisi curah jantung tinggi
● Perikardium (konstriksi atau efusi)
● Gagal jantung kanan (hipertensi paru)
 Tanda dan Gejala
Tanda dan gejala gagal jantung kongestif antara lain sesak
napas (dyspnea), batuk, mengi, nyeri dada, dan kelelahan.

Penyebab gagal jantung kongestif yaitu sindrom koroner akut

dan gagal jantung akibat miokarditis, hipertensi, kardiomiopati,
atau kelainan otot pada jantung. Ini mengganggu pasokan
oksigenasi dan meningkatkan ruang pompa utama, mencegah
otot jantung berfungsi dengan baik, dan dapat menyebabkan
cairan menumpuk di paru-paru, menyebabkan gejala sesak
nafas (dyspnea) (Agustin & Nafi’ah, 2021).
 PATOFISIOLOGIS
Cedera jantung atau otot jantung adalah langkah
pertama dalam perkembangan gagal jantung.
Curah jantung akan turun sebagai akibat dari ini.
Jantung dapat bereaksi terhadap mekanisme
kompensasi untuk menjaga fungsi jantung dan
memompa darah yang cukup ketika curah jantung
tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik
(Nurkhalis & Adista, 2020).
.
1. Orthopnea, yaitu sesak napas saat berbaring
Manifestasi Klinis
2. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND), yaitu sesak
napas mendadak dilengkapi batuk
3. Dyspnea On Effert (DOE), yaitu sesak napas saat
beraktivitas.
4. Ronkhi
5. Berdebar-debar
6. Pembuangan limbah katabolik menurun, kemampuan
jaringan normal untuk menerima oksigen dan
mengedarkan darah terhambat karena curah jantung
yang rendah, dan mudah terjadi kelelahan.
7. Batuk berkembang sebagai akibat dari insufisiensi
ventrikel dan dapat menyebabkan batuk kering atau
tidak produktif, tetapi seringkali batuk basah yang
menghasilkan dahak berbusa yang banyak dengan
bercak darah.
8. Kecemasan dan kegelisahan yang disebabkan oleh
kekurangan oksigen ke jaringan, stres karena kondisi
pernapasan, dan detak jantung yang tidak teratur
 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Ø ELEKTROKARDIOGRAM (EKG)
EKG harus dilakukan pada semua pasien yang diduga mengalami gagal jantung. Gagal jantung
sering mengakibatkan kelainan EKG. Gagal jantung biasanya tidak dapat didiagnosis dari EKG
yang tidak teratur

Ø FOTO THORAKS
Diagnosis gagal jantung sering mencakup radiografi dada. Penyakit paru-paru dan infeksi yang
menyebabkan atau memperburuk pembesaran jantung, kongesti paru, dan efusi pleura dapat
ditemukan pada rontgen dada.

Ø PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Tes darah tepi lengkap (hemoglobin, leukosit, trombosit), elektrolit, kreatinin, perkiraan laju filtrasi
glomerulus (eGFR), glukosa, tes fungsi hati, dan urinalisis adalah beberapa pemeriksaan rutin
yang dilakukan pada individu dengan dugaan gagal jantung.

Ø EKOKARDIOGRAFI
Semua metode pencitraan ultrasound jantung, seperti Doppler warna, Doppler jaringan, dan
Doppler gelombang berdenyut dan kontinu, secara kolektif disebut sebagai ekokardiografi (TDI).
Ketika seorang pasien memiliki kecurigaan mengalami gagal jantung, ekokardiografi harus
digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis gagal jantung dan/atau insufisiensi jantung.
KOMPLIKASI
Pada orang dengan gagal jantung, komplikasi dapat meliputi :

1. Edema paru akut akibat gagal jantung kiri.

2. Serangan jantung.
3. Gagal ventrikel kiri pada stadium lanjut, kongesti yang disebabkan oleh
penurunan curah jantung, dan hipoperfusi jaringan organ penting (jantung
dan otak).
4. Pergerakan pasien menyebabkan terbentuknya trombus, dan kondisi
peredaran darah dengan aktivitas trombotik dapat menyumbat arteri darah.
5. Tamponade jantung dan efusi pericardial.
6. Perikardium disusupi oleh cairan. Perikardium dapat diregangkan sampai
penuh dengan cairan. Tamponade kardiovaskular dapat disebabkan oleh
penurunan curah jantung dan aliran balik vena ke jantung (Wijaya & Putri,
2013).
 PENATALAKSANAAN
● Medis Terapi farmakologi untuk pasien gagal jantung kongestif adalah terapi oksigen nasal
kannula hidung dengan konsentrasi 24% - 44% diberikan melalui kanula hidung dengan
kecepatan aliran 2 liter/menit sampai 4 liter/menit untuk pasien gagal jantung kongestif dan
takipnea. Pulse oximeter digunakan untuk mengukur tingkat saturasi oksigen untuk
menentukan apakah terapi oksigen kanula hidung efektif dalam mengurangi sesak napas.

● Pasien gagal jantung kongestif juga mendapatkan terapi non-obat, seperti posisi setengah
fowler, metode kontrol pernapasan, fisioterapi dada, dan latihan otot pernapasan, selain
terapi farmakologis. Posisi setengah dengan sudut 45° adalah posisi Semi Fowler. Posisi
ini dapat mempengaruhi variasi kadar oksigen dan mendukung kemampuan tubuh untuk
memasok oksigen.

● Selain itu, posisi half-Fowler dapat meningkatkan saturasi oksigen hingga 45 derajat.
Gravitasi berdampak pada hal ini, memungkinkan aliran oksigen sebaik mungkin.
Pengurangan sesak napas akan mempercepat laju perbaikan kondisi pasien. Keuntungan
dari terapi postur semi-Fowler ini antara lain ekspansi paru-paru dan penurunan sesak
napas. Dengan kata lain, proses penyembuhan dan pengobatan selanjutnya akan
terhambat atau melambat jika posisi semi fowler tidak diterapkan.
Konsep
Dasar
Keperawatan
Pasien CHF
 PENGKAJIAN
Identitas
Nama, usia, tanggal lahir, jenis kelamin, tempat tinggal, pekerjaan, ras/bangsa, agama, status
perkawinan, tanggal masuk (MRS), nomor registrasi, dan diagnosis medis semuanya harus
disertakan.

Keluhan utama
Pasien gagal jantung kongestif biasanya mengeluhkan kelemahan dan sesak napas saat
melakukan aktivitas sehari-hari, serta mudah lelah, nyeri dada, dan sesak napas (Wijaya & Putri,
2013).

Riwayat penyakit sekarang

Pengkajian yang mendukung keluhan utama dengan memberikan pertanyaan tentang kronologi
keluhan utama. Pengkajian yang didapat dengan gejala-gejala kongesti vaskuler pulmonal, yakni
munculnya dispnea, ortopnea, batuk, dan edema pulmonal akut. Tanyakan juga gajala-gejala lain
yang mengganggu pasien.
Lanjutan.. .

Riwayat penyakit dahulu

Untuk mengetahui riwayat penyakit dahulu tanyakan kepada pasien apakah pasien
sebelumnya menderita nyeri dada khas infark miokardium, hipertensi, DM, atau
hiperlipidemia. Tanyakan juga obat-obatan yang biasanya diminum oleh pasien pada
masa lalu, yang mungkin masih relevan. Tanyakan juga alergi yang dimiliki pasien

Riwayat penyakit keluarga

Apakah ada keluarga pasien yang menderita penyakit jantung, dan penyakit keteurunan
lain seperti DM, Hipertensi.
POLA KEBIASAAN SEHARI-HARI

1. Aktifitas dan istirahat

Gejala : nyeri dada, kesulitan bernapas saat istirahat atau 5. Eliminasi
selama aktivitas, kelelahan, sulit tidur, lesu, dan lekas marah. Gejala : nokturia, sembelit, diare, atau penurunan aliran
urine.

2. Sirkulasi 6. Neuorosensori
Tanda : peningkatan JVP, sianosis, pucat, asites, anemia, syok Tanda : kepala terasa ringan, tidak sadar, dan
septik, fibrilasi atrium, kontraksi ventrikel prematur, dan riwayat kebingungan.
hipertensi.
7. Interaksi social
Gejala : interaksi sosial menurun.
3. Respirasi
Gejala : sesak nafas saat berolahraga, sesak nafas secara
8. Rasa aman
keseluruhan, dan riwayat penyakit paru. Gejala : rasa aman
Tanda dan gejala: Dermatitis dan perubahan mental.
4. Pola makan dan cairan
Gejala : anoreksia, mual dan muntah.
PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan Umum : Kesadaran dan keadaan emosi,
kenyamanan, distress, sikap dan tingkah laku
pasien.

2. Tanda-tanda Vital :
Ø Tekanan Darah Nilai normalnya : Nilai rata-rata sistolik : 110-140 mmHg
Nilai rata-rata diastolik : 80-90 mmHg
Ø Nadi Nilai normalnya : Frekuensi : 60-100x/menit (bradikardi atau
takikkardi)
Ø Pernapasan Nilai normalnya : Frekuensi : 16-20 x/menit Pada pasien :
respirasi meningkat, dipsnea pada saat istirahat / aktivitas
Ø Suhu Badan Metabolisme menurun, suhu menurun
HEAD TO TOE EXAMINATION :

1. Kepala : bentuk , kesimetrisan

2. Mata: konjungtiva: anemis, ikterik atau tidak
3. Mulut: apakah ada tanda infeksi
4. Telinga : kotor atau tidak, ada serumen atau tidak, kesimetrisan
5. Muka; ekspresi, pucat
6. Leher: apakah ada pembesaran kelenjar tiroid dan limfe
7. Dada: gerakan dada, deformitas
8. Abdomen : Terdapat asites, hati teraba dibawah arkus kosta
kanan
9. Ekstremitas: lengan-tangan:reflex, warna dan tekstur kulit,
edema, clubbing, bandingakan arteri radialis kiri dan kanan.
10. Pemeriksaan khusus jantung :
 Next…

Inspeksi : vena leher dengan JVP meningkat, letak ictus cordis

(normal : ICS ke5)

Palpasi : PMI bergeser kekiri, inferior karena dilatasi atau hepertrofi

ventrikel

Perkusi : batas jantung normal pada orang dewasa

Kanan atas : SIC II Linea Para Sternalis Dextra
Kanan bawah : SIC IV Linea Para Sternalis Dextra
Kiri atas : SIC II Linea Para Sternalis sinistra
Kiri bawah : SIC IV Linea Medio Clavicularis Sinistra

Auskulatsi : bunyi jantung I dan II

BJ I : terjadi karena getaran menutupnya katup atrioventrikular, yang
terjadi pada saat kontraksi isimetris dari bilik pada permulaan systole
BJ II : terjadi akibat getaran menutupnya katup aorta dan arteri
pulmonalis pada dinding toraks. Ini terjadi kira-kira pada permulaan
diastole.
(BJ II normal selalu lebih lemah daripada BJ I).
 Lanjutan…

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Foto thorax dapat mengungkapkan adanya

pembesaran jantung, edema atau efusi pleura yang
menegaskan diagnosa CHF
2. EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi,
hipertrofi bilik jantung dan iskemi (jika disebabkan
AMI), ekokardiogram.
3. Pemeriksaan laboratorium : Hiponatremia,
hiperkalemia pada tahap lanjut dari gagal jantung,
Blood Urea Nitrogen (BUN) dan kreatinin meningkat,
peninkatan bilirubin dan enzim hati.
 DIAGNOSA
KEPERAWATAN

a. Pola napas tidak efektif b.d hambatan upaya jalan

napas
b. Bersihan jalan tidak efektif b.d hipersekresi jalan
napas
c. Penurunan curah jantung b.d perubahan
kontraktilitas
d. Nyeri akut b.d agen pencederaan fisik
e. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan
Intervensi Keperawatan
Lanjutan…

If you are presenting a website,

an internet product or an app,
you can place a screenshot of it
here.
 Lanjutan…

If you are presenting a website,

an internet product or an app,
you can place a screenshot of it
here.
Lanjutan…
Lanjutan…
Implementasi Keperawatan
Lanjutan...
Lanjutan...
Lanjutan...
 EVALUASI KEPERAWATAN

Evaluasi adalah penilaian dengan cara membandingkan perubahan keadaan pasien (hasil yang
diamati) dengan tujuan dan kriteria hasil yang dibuat pada tahap perencanaan. Hasil yang
diharapkan Muttaqin, (2009) pada proses perawatan klien dengan gangguan sistem
Kardiovaskular Congestive Heart Failure adalah:

1. Bebas dari nyeri

2. Tanda-tanda vital dalam batas normal
3. Terpenuhinya aktifitas sehari-hari d. Menunjukan peningkatan curah jantung
4. Membaiknya fungsi pernafasan
5. Mandiri dalam beraktifitas
6. Menunjukan penurunan kecemasan
7. Memahami penyakit dan tujuan keperawatannya
TERIMAKASIH