Case Report - EBP To:

Neurology Division

Management of Late Vitamin K Deficiency Bleeding in Infant

Presentor : Tan Fransisca Dian

Day / Date : Monday / 30 November 2023
Supervisor in Charge : dr. Yazid Dimyati, M.Ked(Ped), Sp.A(K)
Supervisor : dr. Yazid Dimyati, M.Ked(Ped), Sp.A(K)
dr. Johannes H. Saing, M.Ked(Ped), Sp.A(K)
dr. Cynthea Prima Dewi, M.Ked(Ped),
Sp.A(K)

Introduction

Kejang demam adalah kejang yang terjadi akibat adanya peningkatan suhu tubuh.
Menurut International League Against Epilepsy (ILAE), kejang demam didefinisikan
sebagai kejadian kejang yang terjadi pada anak yang ditandai oleh adanya demam
dengan suhu lebih dari 38oC tanpa adanya gangguan metabolik (seperti imbalans
elektrolit ataupun hipoglikemia), kelainan intrakranial (seperti infeksi ataupun
trauma), maupun riwayat kejang tanpa demam sebelumnya. Kejang demam terjadi
pada anak berusia 6 bulan sampai 6 tahun.1,2

Kejang demam merupakan salah satu keluhan tersering yang membuat

orangtua membawa anaknya ke unit gawat darurat. Walaupun kejang demam pada
umumnya memiliki prognosis yang baik tanpa meninggalkan gejala sisa, seringkali
kejang demam menjadi momok yang menakutkan dan mengkhawatirkan bagi para
orangtua. Kejadian kejang demam memiliki tantangan tersendiri dalam praktis
kedokteran pediatrik dikarenakan tingginya insidensi pada anak usia muda dan
kecenderungannya untuk berulang.3,4

1
 Kumulatif insidensi kejang demam di negara Barat dilaporkan mencapai 2-
5%.5 Di populasi Asia, dijumpai insidensi yang lebih tinggi terhadap kejadian kejang
demam yang mencapai 8-10%. Puncak insidensi kejadian kejang demam pertama
pada anak terjadi pada tahun kedua kehidupan. Diperkirakan sekitar 90% anak akan
mengalami kejang demam pertama mereka di saat berusia 3 tahun. Kejadian kejang
demam seringkali didapati terjadi pada demam hari pertama.2,6

Terdapat sekitar 10% kasus kejang demam pada anak yang dapat berkembang
menjadi status epileptikus (febrile status epilepticus). Menurut International League
Against Epilepsy (ILAE), status epileptikus didefinisikan sebagai kejang yang
berlangsung terus-menerus selama periode waktu tertentu ataupun berulang tanpa
disertai pulihnya kesadaran di antara kejadian kejang. Semakin lama durasi kejang,
maka risiko terjadinya morbiditas juga turut semakin meningkat pula. Oleh sebab itu,
sebagai praktisi klinis kemampuan untuk menegakkan diagnosa hingga tatalaksana
kejang demam maupun status epileptikus sangatlah penting untuk dapat dengan cepat
dan tepat mengatasi kejang pada anak sehingga mengurangi kejadian morbiditas pada
anak dan mampu memberikan informasi yang benar mengenai kejang demam kepada
orangtua.7,8

The aim of this case report is to present the management of Late Vitamin K
Deficiency Bleeding in infant.

2
I. PATIENT’S IDENTITY
Name : By Ny DWH Name/Age of Father : SR/19 years old
Gender : Male Father’s Education : High school graduate
Medical Record : 90.25.70 Father’s Occupation : Entrepreneur
Date of Birth : 03/08/2023 Name/Age of Mother : DWH/19 years old
Age : 1 month 15 days Mother’s Education : High school graduate
th
Date of Admission : September 18 , 2023 Mother’s Occupation : Housewife

II. HISTORY (Autoanamnesis and Alloanamnesis with Parents)

1. History of Present Illness
A term baby boy, DWH, aged 1 month and 15 days was brought to the
emergency department of Haji Adam Malik General Hospital at September 18 th,
2023 with the chief complaint of seizure.
Five days prior to the referral, mother noticed patient to have poor sucking
during feeding compared to few days before. Patient was then brought to the
nearby hospital (Padang Sidempuan General Hospital) for consult and
subsequently admitted due to poor feeding and for further work up and evaluation.
There were no other accompanying symptoms like fever, vomiting, or seizure
noted. There was also no history of trauma prior to the symptoms.
Four days prior to the referral (second day of hospital stay at the Padang
Sidempuan General Hospital), patient was noted to have two episodes of seizures.
The first seizure was characterized by clenching of both fists in which both arms
were extended above the head level with the duration of about 1 minute. The
second seizure was characterized by twitching of the right hand which was
explained by the parents as repetitive movements of opening and closing the palm
of the right hand which lasted for less than 1 minute. According to the parents, at
the end of each seizure episode, patient was noted to be sleepy and eventually
would wake up crying. Patient was also pale in appearance as noticed by the
parents. There was no history of active bleeding. Blood work up was done and
father was notified that patient had a low red blood cell count and needed a red
blood cell transfusion. Patient was transfused with a total of 70 cc (22 cc/kg) of

3
packed red cell during his stay at the Padang Sidempuan General Hospital. Patient
was noted to have several episodes of vomiting post nasogastric tube (NGT)
feeding. The vomit content was the previous milk given to the patient. Projectile
vomiting was denied by the parents.
During the interim, there were several episodes of seizures with the same
characteristic of the right-hand twitching which lasted for several seconds each.
Patient was given antiseizure medications (Phenytoin and Phenobarbital at
maintenance dose of 9.3mg/kg/day with Diazepam as needed for active seizure at
0.6mg/kg/dose), however brief episodes of focal seizure were still noted.
On the day of referral, due to the lack of imaging facility and pediatric
neurologist specialty at the Padang Sidempuan General Hospital, patient was
referred to our institution for further evaluation and management with the working
diagnosis of suspect Vitamin K Deficiency Bleeding.

2. Past Medical History

There was no history of previous hospitalization except for the current event.
There was no history of fall or head trauma. There was no history of seizure
before this event.

3. Past Medication History

- Oxygen supplementation via nasal canule at 2 lpm
- Meropenem injection at 200mg / 8 hours (62 mg/kg/dose)
- Paracetamol injection at 70mg / 8 hours (22 mg/kg/dose)
- Vitamin K injection 3mg / day for 3 days (completed)
- Phenytoin injection at maintenance dose of 15mg / 12 hours (9.3 mg/kg/day)
- Phenobarbital injection at maintenance dose of 15mg / 12 hours (9.3 mg/kg/day)
- Diazepam injection 2mg in 10 cc normal saline as needed for active seizure (0.6
mg/kg/dose)

4. Family’s Past Medical History

4
Patient was the first and only child. There was no history of seizure or epilepsy on
the family.
Family Pedigree:

Picture 1. Family Pedigree of By Ny DWH

Conclusion: There were no same medical history within the family.

4. Personal and Social History

a. Maternal History.
Mother was pregnant at the age of 19 years old. Mother was healthy during her
pregnancy until two days prior to delivery mother experienced fever. Fever was
self medicated with Paracetamol which resulting in the lysis of fever. During
pregnancy, mother consumed iron supplementation and pregnancy milk.
Antenatal care was done routinely with midwife every month. Ultrasonography
was done once at the third trimester (10 days prior to the delivery) with normal
result.
b. Birth History.
A term baby boy was borned from a G1P1 mother via normal spontaneous
delivery assisted by midwife. Birth weight was 3.500 gram, mother did not
remember the patient’s birth length and head circumference. Patient borned with

5
spontaneous cry with no cyanosis. History of Vitamin K administration was
claimed to be given by the midwife after birth.
c. Nutritional History.
Since birth, patient was given breastmilk combined with milk formula. Milk
formula only given to the patient on his first few days of life due to the lack of
mother’s breastmilk production.
d. Immunization Status.
Patient has not received any vaccines until now.
e. Parental Socioeconomic Status.
Both father and mother are 19 years old. Father’s occupation as entrepeneur with
monthly income of Rp. 3.500.000,-. Patient was insured using government health
coverage, Badan Penyelenggara Jaminan Sosial (BPJS).

III. PHYSICAL EXAMINATIONS

Vital Signs:
- Patient was fully awake with GCS 15 (E4M6V5)
- Heart rate of 122 beats per minute (normal range 100-150 beats per
minute)
- Respiratory rate of 40 breaths per minute (normal range 35-55 beats per
minute)
- Temperature afebrile at 36.9oC
- Oxygen saturation 98-99% with oxygen supplementation at 2 lpm via
nasal canule.
Nutritional and Antrophometric Status:
- Weight 3.2 kg
- Height 51 cm
- Head circumference 37.5 cm
- Weight / Age (BB/U: -3 < Z score < -2, WHO 2006 curve)
- Height / Age (TB/U: -2 < Z score < 0, WHO 2006 curve)
- Weight / Height (BBTB: Z score = -1, WHO 2006 curve)
- Head Circumferance / Age (LK/U: 0 < Z score <1, WHO 2006 curve)

6
 - Nutritional Status: good nutritional status

Localized Physical Examination

Head : Normocephaly, no head deformity, bulging of
anterior fontanelle.
Eyes : Normal light reflex, isochoric pupils left equals to
right, with diameter of 2 mm both. Noted with pale
conjunctival palpebra. Non icteric sclerae.
Ears/ Nose/ Mouth : Within normal limit.
Neck : There is no palpated lymphadenopathy.
Cardiovascular : with normal heart rate at 122 beats per minute,
regular rhythm, adynamic precordium, with no
murmur.
Chest / Pulmonary : Symetrical chest expansion, clear breath sounds,
no retraction, normal respiratory rate at 40 breaths
per minute.
Gastrointestinal : Soft, nondistended abdomen, with normal
peristaltic, and tympanitic in percussion.
Genitalia : Noted with male genitalia, uncircumcised, with
both testis in both scrotums.
Extremities : Warm extremities with full and equal pulses
between peripheral and central pulses.

Neurological Status
Sensorium : GCS 15 (E4M6V5)
Cranial Nerves :
- CN I : not assessed.
- CN II : intact, pupils equally react to light
- CN III, IV, VI : isochoric pupils, equally reactive to light, with the
diameter of 3 mm on both eyes
- CN V : corneal reflex positive

7
 - CN VII : no noted facial asymmetric
- CN VIII : not assessed
- CN IX, X : not assessed
- CN XI : not assessed
- CN XII : not assessed
Muscle Strenght : Difficult to assessed. But noted the right side of
the extremities was less active compared to the left.
Meningeal Signs : No nuchal rigidity, Brudzinski I negative,
Brudzinski II negative, Kernig negative
Physiologic Reflex : Biceps +/+, Triseps +/+, KPR +/+, APR +/+
Patologic Reflex : Babinski positive, Chaddock negative, Oppenheim
negative, Gordon negative

IV. DIAGNOSTICS ASSESSMENT

1. Laboratory Test (September 18th, 2023)
Complete Blood Count Reference
Hemoglobin 10.3 10.5-14.0 g/dL
Hematocrit 30.3 32-42%
Leukocyte 10.990 6,000-14,000 /μL
Trombocyte 670,000 150,000-400,000 /μL
MCV 93 72-88 fL
MCH 31.5 24-30 pg
MCHC 34.0 32-36 g/dL
Eosinophil 1.70 1-5%
Basophil 0.10 0-1%
Neutrophil 30.90 25-60%
Lymphocyte 56.40 25-50%
Monocyte 10.90 1-6%

Electrolyte Reference
Natrium 142 134-144 mmol/L
Kalium 3.7 3.5-5.6 mmol/L

8
 Chloride 105 98-106 mmol/L
Calsium 9.19 8.8-10.8 mg/dL

Blood Chemistry Reference

Random blood glucose 70 <200 mg/dL

Hemorrhagic Screening Test Reference

Prothrombin Time (PT) 10.3 11.8 seconds
Activated Partial Thromboplastin Time (aPTT) 30.2 25.3 seconds
Thrombin Time (TT) 17.2 18.4 seconds
International Normalised Ratio (INR) 0.92 0.89-1.13

V. DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
1. Late Vitamin K Deficiency Bleeding
2. Neonatal Seizure
3. Head Trauma

VI. WORKING DIAGNOSIS

Late Vitamin K Deficiency Bleeding

VII. MANAGEMENT
1. Oxygen supplementation at 2 lpm via nasal canule
2. Continue milk feeding via NGT route
3. IVFD D5% NaCl 0.225% at 10 cc/hour
4. Phenytoin injection at maintenance dose of 15mg / 12 hours (9.3
mg/kg/day)
5. Phenobarbital injection at maintenance dose of 15mg / 12 hours (9.3
mg/kg/day)

9
VIII. PLAN OF MANAGEMENT
1. For admission to the pediatric ward
2. Head CT-Scan without contrast - STAT

IX. COURSE IN THE WARD

1. On the first to second day of hospitalization (September 18 th – 19th, 2023),
there were no recurrence of seizure. But patient was noted to be less active
and sleepy according to the parents. No vomiting, no fever, no cyanosis,
no other complaints. Patient with GCS 15 (E4M6V5), heart rate of 122-
132 beats per minute, respiratory rate at 40-43 breaths per minute, with
oxygen saturation of 98-99% at 2 lpm of oxygen supplementation via
nasal canule. Head CT-Scan was seen and noted to have intracranial
hemorrhage with perifocal edema. Additional management for the patient
is by giving NaCl 3% at 15 cc (4.6 cc/kg) every 24 hours to run for 15
minutes via intact intravenous line, Furosemide injection at 4 mg (1.2
mg/kg/dose) every 12 hours, FFP transfusion 50 cc (15.6 cc/kg) for 2 days.

10
 Picture 2. Head CT-Scan Without Contrast. Intracerebral hemorrhage with
volume +/- 12.4cc in the left temporal lobe with perifocal edema which pushing
away the right lateral ventricle and 3rd ventricle causing subfalcin herniation to the
right as far as +/- 0.6cm. Subdural hemorrhage on the left parietooccipital lobe.
Subarachnoid hemorrhage which are filling the posterior interhemisphere fissure,
left cerebellum tentorial and part of left sulci with bilateral posterior horn of
lateral intraventricular hemorrhage. Left hemisphere cerebral edema.

2. On the third to fourth day of hospitalization (September 20 th - 21st, 2023),

there were no recurrence of seizure. No vomiting, no fever, with better

11
 activity. Patient with good sucking reflex via pacifier. Patient with GCS 15
(E4M6V5), heart rate of 120-127 beats per minute, respiratory rate at 40-
42 breaths per minute, with oxygen saturation of 98-99% at 2 lpm of
oxygen supplementation via nasal canule. Since patient have no recurrence
of seizure with no respiratory distress, oxygen supplementation was
discontinued. Direct feeding per oral was started and NGT was removed.
FFP transfusion for 2 days was done and patient was planned to have a
repeat blood test consisting of complete blood count and hemorrhagic
screening test. Vitamin K intramuscular injection at 1 mg daily for 3 days
was started.

3. On the fifth and sixth day of hospitalization (September 22 nd – 23rd, 2023),

there were no recurrence of seizure, no fever, no vomiting, with good
activity and good suck. Patient with GCS 15 (E4M6V5), heart rate of 122-
128 beats per minute, respiratory rate at 38-42 breaths per minute, with
oxygen saturation of 97-99% at room air. On the repeat blood test, noted
patient to have normal hemorrhagic screening test, with decreased
hemoglobin (9.4 g/dL from 10.3 g/dL on admission), hence patient was
planned to receive packed red cells transfusion for a total of 30 cc PRC
(9.3 cc/kg).

4. On the seventh to ninth day of hospitalization (September 24 th – 26th,

2023), patient has no recurrence of seizure, no fever, no vomiting, with
good activity and good suck. Patient with GCS 15 (E4M6V5), heart rate of
120-126 beats per minute, respiratory rate at 40-45 breaths per minute,
with oxygen saturation at 98-99% at room air. Blood transfusion was
done, no repeated blood test was requested as patient was seen clinically
active, with better skin color, no pallor was seen. Medications was shifted
to oral preparation, including Phenobarbital 15 mg, twice a day (9.3
mg/kg/day) and Furosemide 4 mg, once a day (1.2 mg/kg/dose). Phenytoin

12
 injection was discontinued. EEG test was done with the result of irritative
focus on the right temporal.

13
14
 Picture 3. EEG. Basic rhytmic waveform with the frequency of 4-6 spd medium
voltage. No pertinent asymetrical waveform noted. Slow spike wave noted on the
right temporal. PS not causing significant changes.

5. On the tenth day of hospitalization (September 27 th, 2023), patient has no

recurrence of seizure, no fever, no vomiting, good activity, and good
sucking reflex. Patient with GCS 15 (E4M6V5), heart rate of 132 beats per
minute, respiratory rate at 42 breaths per minute, with oxygen saturation at

15
 98% at room air. Patient was sent home with home medication of oral
Phenobarbital 15 mg twice a day (9.3 mg/kg/day) and Furosemide 4 mg
once a day (1.2 mg/kg/dose), with follow up check up to the Neurology
Division Policlinic after 3 days.

X. PROGNOSIS

Ad vitam : bonam

Ad functionam : bonam

Ad sanationam : bonam

16
Diskusi

Kejang demam didefinisikan sebagai bangkitan kejang yang terjadi pada anak
berusia 6 bulan sampai 6 tahun yang mengalami kenaikan suhu tubuh (lebih dari
38oC, dengan menggunakan metode pengukuran suhu apapun) yang bukan
disebabkan oleh proses intrakranial, maupun gangguan metabolik, serta tanpa
adanya riwayat kejang tanpa demam sebelumnya.1 Puncak insidensi kejadian
kejang demam pertama pada anak terjadi pada tahun kedua kehidupan.
Diperkirakan sekitar 90% anak akan mengalami kejang demam pertama mereka di
saat berusia 3 tahun. Kejadian kejang demam seringkali didapati terjadi pada
demam hari pertama. Pada beberapa studi, didapati tingkat insidensi yang lebih
tinggi terhadap kejadian kejang demam pada anak laki-laki. 2,6 Terdapat kesesuaian
secara epidemiologi pada kasus ini, pasien merupakan anak laki-laki berusia 2
tahun 7 bulan, yang mengalami kejang pertamanya setelah terlebih dahulu diawali
oleh demam yang tidak terdokumentasi secara objektif oleh ibu.
Penyebab kejang demam adalah multifaktorial. Kejang demam dikaitkan
dengan kerentanan dari sistem saraf pusat anak yang sedang berkembang terhadap
peningkatan suhu tubuh. Kejang demam dikatakan sebagai respons otak yang
imatur yang berkaitan erat dengan usia (age-dependent response) terhadap
demam. Selama proses maturasi otak, terjadi peningkatan eksitabilitas neuronal
yang menyebabkan anak-anak menjadi rentan terhadap kejadian kejang demam.3
Seringkali infeksi virus seperti roseola infantum, influenza, ataupun
infeksi virus pada saluran napas atas seperti pada faringitis, ataupun otitis media,
serta bronkopneumonia maupun gastroenteritis merupakan penyebab penting yang
sering dijumpai pada kejadian kejang demam. Anak yang lahir prematur juga
memiliki kerentanan terhadap kejadian kejang demam akibat peningkatan
eksitabilitas neuronal yang menyebabkan menurunnya ambang (threshold) kejang
pada anak. Zat besi merupakan komponen esensial terhadap fungsi
neurotransmitter tertentu seperti monoamine oxidase. Monoamine oxidase
merupakan enzim yang berfungsi untuk mendegradasi neurotransmitter amine
(seperti norepinephrine, epinephrine, serotonin, dan dopamin) di sistem saraf

17
pusat. Sehingga, kondisi anemia defisiensi besi turut dapat meningkatkan
predisposisi kejadian kejang demam.3,9
Sesuai dengan kasus ini, kejadian kejang didahului oleh gejala batuk
produktif dan demam. Kasus batuk yang berlangsung kurang dari 2 minggu
biasanya merupakan gejala dari infeksi respiratori akut yang sebagian besar
disebabkan oleh virus. Pada umumnya gejala batuk akan membaik sesuai dengan
selesainya proses inflamasi.10
Kejang demam dapat diklasifikasikan menjadi kejang demam sederhana
(simple febrile seizure) dan kejang demam kompleks (complex febrile seizure).
Kejang demam sederhana adalah kejang yang berlangsung singkat (kurang dari 15
menit), dengan bentuk kejang umum (tonik dan atau klonik), serta tidak berulang
dalam kurun waktu 24 jam. Sedangkan, dikatakan kejang demam kompleks
adalah bila terdapat salah satu dari ciri berikut, meliputi kejang yang berlangsung
lama (lebih dari 15 menit), berupa kejang fokal maupun parsial pada satu sisi, atau
kejang umum yang didahului kejang parsial, serta berulang atau lebih dari 1 kali
dalam kurun waktu 24 jam.8
Sekitar 10% kasus kejang demam dapat berkembang menjadi status
epileptikus. Menurut International League Against Epilepsy (ILAE), status
epileptikus didefinisikan sebagai kejang yang berlangsung terus-menerus selama
periode waktu tertentu ataupun berulang tanpa disertai pulihnya kesadaran di
antara kejadian kejang.7,8
Pada kasus ini, dijumpai kejang yang berlangsung lama dengan
karakteristik tegang pada kedua tangan dan kaki disertai mulut berbuih dengan
durasi lebih dari 15 menit. Kejang ditemukan masih terus berlangsung selama
pasien menerima perawatan di Instalasi Gawat Darurat RS Haji Adam Malik
dengan karakteristik yang juga masih sama. Lama durasi kejang yang dialami
pasien sekitar 30 menit. Pada pemeriksaan neurologis tidak dijumpai tanda
rangsangan meningeal maupun refleks patologis. Sehingga diagnosa status
epileptikus yang disebabkan oleh kejang demam kompleks dapat ditegakkan.
Status epileptikus dapat menyebabkan kondisi hipoksia yang mendorong
terjadinya metabolisme anaerob dan memicu asidosis. Proses metabolisme di otak

18
juga turut dipengaruhi oleh kondisi status epileptikus akibat dilepasnya
katekolamin yang menyebabkan terjadinya hiperglikemia. 8 Sesuai dengan kasus
ini, dari hasil laboratori ditemukan adanya asidosis metabolik serta adanya
hiperglikemia yang dapat terjadi sebagai akibat kejang lama yang terjadi pada
pasien.
Semakin lama durasi kejang, maka risiko terjadinya morbiditas juga turut
semakin meningkat pula. Hal ini dikarenakan kejang yang berlangsung lama
menyebabkan kebutuhan otak akan oksigen sangat tinggi, sehingga bila kebutuhan
tersebut tidak terpenuhi maka akan memicu terjadinya kerusakan otak. 7,11
Sehingga, tatalaksana untuk menghentikan kejang sangatlah krusial dalam
mencegah terjadinya morbiditas pada kasus kejang pada anak. Seperti pada kasus
ini, tatalaksana awal yang dilakukan di Instalasi Gawat Darurat salah satunya
adalah memberikan suplementasi oksigen untuk memenuhi kebutuhan otak akan
oksigen, serta diberikannya terapi antikonvulsan berupa Fenitoin dan
Fenobarbital.
Secara umum, kejang demam memiliki prognosis yang sangat baik. Tidak
ada laporan mengenai kejadian kecacatan akibat kejang demam. Pada anak
dengan perkembangan mental dan neurologis yang normal sebelum kejadian
kejang demam akan tetap memiliki perkembangan yang normal setelah kejadian
kejang demam. Namun, terdapat peningkatan risiko terjadinya kelainan neurologis
pada kasus kejang lama ataupun kejang berulang. Hal ini menegaskan pentingnya
terminasi kejang demam yang berpotensi untuk berkembang menjadi kejang yang
berlangsung lama ataupun status epileptikus.8 Pada kasus ini, setelah pasien
mendapatkan terapi antikonvulsan, tidak ada lagi episode kejang ulangan. Tidak
dijumpai adanya kelainan neurologis menetap pada pasien.
Pada kejang demam yang berlangsung lama (lebih dari 15 menit), ataupun
kejang fokal, serta terdapat kelainan neurologis yang nyata sebelum atau sesudah
kejang (seperti palsi serebral, hidrosefalus, dan hemiparesis), maka disarankan
untuk memberi pengobatan antikonvulsan rumat. Obat rumat pilihan saat ini
adalah Asam Valproat. Dosis Asam Valproat yang dapat diberikan adalah 15-40
mg/kg/hari dibagi dalam 2 dosis, selama 1 tahun tanpa perlu dilakukan tapering

19
off saat penghentian pengobatan rumat untuk kasus kejang demam. 8 Seperti pada
kasus ini, dikarenakan pasien mengalami kejang demam yang lama (lebih dari 15
menit), maka hal ini memenuhi salah satu indikasi pemberian antikonvulsan rumat
yaitu Asam Valproat selama 1 tahun.

Kesimpulan
Telah dilaporkan satu kasus status epileptikus karena kejang demam sederhana
akibat bronkopneumonia pada anak laki-laki berusia 2 tahun 7 bulan yang
didiagnosis berdasarkan anamesis, pemeriksaan fisik, serta didukung oleh
pemeriksaan penunjang berupa laboratorium, radiologi, dan EEG. Sangatlah
penting bagi dokter anak untuk mampu mengenali dan menatalaksana status
epileptikus dan kejang demam dengan cepat dan tepat untuk menghindari
terjadinya kelainan neurologis menetap pada anak. Serta dengan mengetahui dan
memahami kejang demam, maka diharapkan dokter anak dapat menjadi penyedia
informasi bagi para orangtua mengenai kejang demam mulai dari risiko hingga
tatalaksana awal kejang pada anak di rumah, sehingga dapat mengurangi kejadian
kecacatan akibat terlambatnya terapi kejang pada anak.

20
 Daftar Pustaka
1. Paul S, Eaton M. At A Glance: Febrile Convulsion in Children. The Journal
of Family Health Care. 2013;23(1):36-7.
2. Delpisheh A, Veisani Y, Sayehmiri K, Fayyazi A. Febrile Seizure: Etiology,
Prevalence, and Geographical Variation. Iranian Journal of Child Neurology.
2014;8(3):30-7.
3. Leung A, Hon K, Leung T. Febrile Seizures: An Overview. Drugs in Context.
2018;16:7.
4. Laino D, Mencaroni E, Esposito S. Management of Pediatric Febrile
Seizures. International Journal of Environmental Research and Public Health.
2018;15(10):2232.
5. Sawires R, Buttery J, Fahey M. A Review of Febrile Seizures: Recent
Advances in Understanding of Febrile Seizure Pathophysiology and
Commonly Implicated Viral Triggers. Frontiers in Pediatrics.
2022;13(9):801321.
6. Eilbert W, Chan C. Febrile Seizure: A Review. Journal of the American
College of Emergency Physicians Open. 2022;3(4).
7. Seinfeld S, Shinnar S, Sun S, Hesdorffer D, Deng X, Shinnar R et al.
Emergency Management of Febrile Status Epilepticus: Results of the
FEBSTAT Study. Epilepsia. 2014;55(3):388-95.
8. Ismael S, Pusponegoro H, Widodo D, Mangunatmadja I, Handryastuti S.
Rekomendasi Penatalaksanaan Kejang Demam. Jakarta: Badan Penerbit
Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2016. h. 1-11.
9. Yeung A, Georgieva M, Atanasov A, Tzvetkov N. Monoamine Oxidases
(MAOs) as Prvileged Molecular Targets in Neuroscience: Research Literature
Analysis. Frontiers in Molecular Neuroscience. 2019;12.
10. Supriyatno B, Setyanto D, Subanada I, Jasin M. Rekomendasi Diagnosis dan
Tata Laksana Batuk pada Anak. Jakarta:Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak
Indonesia. 2017. h. 1-12.
11. Ismael S, Pusponegoro H, Widodo D, Mangunatmadja I, Handryastuti S.
Rekomendasi Penatalaksanaan Status Epileptikus. Jakarta: Badan Penerbit
Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2016. h. 1-7.
12. Fayyazi A, Pezeshki N, Hosseini F, Eslamian R, Esnaashari F. Effectiveness
of Prophylaxis Treatment in The Acute Febrile Stage of Febrile Seizure in
Children Under Five Years Old. Iranian Journal of Child Neurology.
2022;16(1):97-104.

21
 Kedokteran Berbasis Bukti
(Evidence-Based Practice)

A. Pertanyaan klinis
Apa efek pemberian terapi profilaksis kejang pada pasien anak dengan kejang
demam pada saat demam akut?
B. Komponen pertanyaan foreground (PICO)
a. Patient or Problem : Pasien anak dengan kejang demam berusia 6
sampai 60 bulan.
b. Intervention : Terapi profilaksis kejang pada fase demam akut
c. Comparison : Grup 1 tidak diberi obat antikejang, Grup 2
menerima fenobarbital 1 dosis saat baru masuk, Grup 3 menerima
fenobarbital 1 dosis diikuti dengan dosis rumat oral sampai tidak demam,
Grup 4 menerima diazepam oral sampai tidak ada demam.
d. Outcome of Interest : Tidak ada kekambuhan kejang
C. Metode penelusuran
Kami melakukan penelusuran dengan kata kunci “Febrile seizure” AND
“prophylaxis treatment” AND “acute febrile stage" pada mesin pencari Pubmed.
Kami menemukan satu jurnal yang dapat menjawab pertanyaan PICO tersebut
dengan judul “Effectiveness of Prophylaxis Treatment in The Acute Febrile Stage
of Febrile Seizure in Children Under Five Years Old” yang diambil dari PMC
Iran J Child Neurol 2022;16(1):97-104.

22
 Kajian Kritis Kedokteran Berbasis Bukti
Aspek Terapi
Apakah hasil penelitian tersebut valid?
1. Apakah alokasi pasien terhadap terapi pada penelitian ini dilakukan
secara acak?
√ Ya Tidak Tidak jelas
Pada jurnal disebutkan bahwa penelitian dilakukan secara acak menggunakan
block randomization method. Pasien yang masuk pada Instalasi Gawat Darurat
Besat Hospital in Hamadan dimana data diambil antara September 2015 –
September 2016.
2. Apakah randomisasi penelitian disembunyikan?
Ya Tidak √ Tidak jelas
Tidak ada keterangan mengenai randomisasi penelitian yang disembunyikan.
3. Apakah masing - masing kelompok sama / mirip pada awal penelitian?
Ya Tidak √ Tidak jelas
Tidak ada data mengenai karakteristik peserta penelitian.
4. Apakah pemantauan pasien dilakukan secara cukup panjang dan
lengkap?
√ Ya Tidak Tidak jelas
Pemantauan pasien dilakukan selama periode demam untuk melihat adanya
kejadian kejang ulangan. Durasi pemantauan ini cukup panjang mengingat
tujuan dari penelitian untuk menilai kejadian kejang ulangan dengan
pemberian terapi profilaksis.
5. Apakah semua pasien dalam kelompok yang diacak dilakukan analisis?
√ Ya Tidak Tidak jelas
Setelah dilakukan randomisasi, masing-masing kelompok memperoleh
intervensi dan dianalisis apakah terjadi kejang ulangan setelah intervensi yang
diberikan di tiap kelompok.

23
6. Apakah pasien, klinisi, dan personil penelitian tidak mengetahui terapi
yang diberikan?
Ya Tidak √ Tidak jelas
Tidak ada disebut mengenai blinding pada personal penelitian, klinisi, ataupun
pasien.
7. Apakah kelompok yang diteliti mendapatkan perlakuan yang sama?
Ya √ Tidak Tidak jelas
Sampel pada penelitian ini dibagi menjadi 4 kelompok. Kelompok pertama
adalah pasien kejang demam yang tidak menerima obat antikejang. Kelompok
kedua adalah pasien kejang demam yang menerima 1 dosis fenobarbital
sewaktu masuk. Kelompok ketiga adalah pasien kejang demam yang
menerima 1 dosis fenobarbital sewaktu masuk dan dilanjutkan sampai tidak
demam. Kelompok keempat adalah pasien kejang demam yang menerima
diazepam oral sampai tidak demam.

Apakah hasil penelitian yang valid ini penting?

1. Seberapa besarkah efek terapi tersebut yang diteliti?
Sebesar 95.6% pasien dari semua kelompok penelitian tidak memiliki kejang
ulangan. Sekitar 4.8% mengalami kejang ulangan. Persentasi kekambuhan
kejang terjadi sebesar 13.2% pada grup non-drug, 2.3% di kelompok
penerima diazepam, dan 1.7% pada kelompok penerima fenobarbital
sebanyak 1 dosis (P=0.000)

Apakah hasil penelitian yang valid dan penting ini dapat diterapkan pada
pasien kita?
1. Apakah pasien kita berbeda dengan pasien pada penelitian ini sehingga
hasil penelitian tidak dapat diterapkan?
Ya √ Tidak Tidak jelas
Tidak ditemukan perbedaan karakteristik subyek penelitian dengan pasien
kita.

24
2. Apakah terapi tersebut dapat dilakukan di tempat kita?
√ Ya Tidak Tidak jelas
Obat-obatan profilaksis kejang yang digunakan dalam penelitian yaitu,
Diazepam dan Fenobarbital tersedia di rumah sakit kita.
3. Apakah keuntungan terapi lebih besar dibandingkan kerugiannya?
√ Ya Tidak Tidak jelas
Keuntungan terapi profilaksis kejang yang diberikan pada fase akut demam
pada anak dengan kejang demam, dibuktikan mampu menurunkan risiko
kejang ulangan. Penggunaan Diazepam dan Fenobarbital (baik sebagai dosis
tunggal maupun kontinuus) dapat mencegah kejang ulangan dengan efektif.
Diazepam dan Fenobarbital dosis tunggal berturut-turut menunjukkan
efektifitas dalam mencegah kejang ulangan sebesar 4.5 dan 8.7 kali
dibandingkan dengan kelompok yang tidak mendapatkan antikejang.
4. Apakah dengan hasil penelitian ini akan mengubah manajemen kita
dalam terapi?
√ Ya Tidak Tidak jelas
Pemberian terapi profilaksis kejang pada anak kejang demam menunjukkan
penurunan kejadian kejang ulangan dibandingkan dengan kelompok anak
kejang demam yang tidak diberi obat profilaksis kejang selama fase demam
akut.
5. Apakah klinisi dan pasien telah memahami harapan dan pilihan pasien?
√ Ya Tidak Tidak jelas
Harapan orang tua dari anak penderita kejang demam adalah tidak
berulangnya episode kejang pada anak.

25
6. Apakah intervensi yang akan diberikan dapat memenuhi harapan
pasien? Apakah pasien siap akan konsekuensinya?
√ Ya Tidak Tidak jelas
Intervensi yang diberikan bisa memenuhi harapan keluarga, dimana dengan
pemberian antikejang selama fase demam akut dapat menurunkan risiko
kejang ulangan pada anak kejang demam.

Kesimpulan: Hasil penelitian ini valid, penting, dan dapat diterapkan pada pasien
dengan kejang demam.

26