LAPORAN KASUS BESAR

SEORANG ANAK PEREMPUAN 3 TAHUN 6 BULAN DENGAN EPILEPSI

INTRAKTABEL DAN BRONKOPNEUMONIA

Diajukan guna memenuhi tugas Kepaniteraan Senior

Di Bagian Ilmu Kesehatan Anak

Disusun oleh:
Dewi Wulansari
22010117220070

Penguji :

dr. Mulyono, Sp.A

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO

SEMARANG
2019

1
 HALAMAN PENGESAHAN

Nama : Dewi Wulansari

NIM : 22010117220070

Bagian : Ilmu Kesehatan Anak RSUP Dr.Kariadi

Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro Semarang

Judul Kasus : Seorang Anak Perempuan 3 Tahun 6 Bulan Dengan Epilepsi

Intraktabel dan Bronkopneumonia

Pembimbing : dr. Mulyono, Sp A

Residen Pembimbing : dr. Yuliana Yunarto

Semarang, Maret 2019

Penguji Pembimbing

dr. Mulyono, Sp.A dr. Yuliana Yunarto

2
Laporan Kasus

SEORANG ANAK PEREMPUAN 3 TAHUN 6 BULAN DENGAN EPILEPSI

INTRAKTABEL DAN BRONKOPNEUMONIA
Dewi Wulansari

Abstrak
Istilah refrakter, intraktabel, resisten obat, farmako resisten sering digunakan secara bergantian.
Epilepsi refrakter dapat didefinisikan sebagai kegagalan kontrol kejang sebagai respon
terhadap OAE.1 Epilepsi refrakter atau intraktabel adalah kondisi kegagalan melakukan kontrol
kejang dengan pemberian lebih dari dua jenis OAE lini pertama dengan rata-rata lebih dari 1
kejang/bulan selama 18 bulan dan tidak ada periode bebas kejang dalam 3 bulan berturut-turut
pada periode tersebut.2 Epilepsi refrakter dapat terjadi pada 10-20% anak dengan epilepsi.
Untuk terapi epilepsi refrakter berkisar pada tiga modalitas, yaitu farmakoterapi, operasi
epilepsi dan tindakan alternatif (seperti terapi diet, stimulasi saraf vagus). 1
Pneumonia adalah infeksi akut parenkim paru yang meliputi alveolus dan jaringan interstitial.
Bronkopneumoni adalah pneumonia yang melibatkan bronkus/bronkiolus. Ditandai dengan
bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru. Beberapa faktor dapat meningkatkan risiko
kejadian dan derajat pneumonia, antara lain defek anatomi bawaan, defisit imunologi, polusi,
GER (gastroesophageal reflux), aspirasi, gizi buruk, berat badan lahir rendah, tidak
mendapatkan air susu ibu (ASI), imunisasi tidak lengkap, ada saudara serumah yang menderita
batuk, dan kamar tidur yang padat penghuninya.3 Menurut Riskesdas tahun 2017, persentase
kasus pneumonia di Indonesia sekitar 3,55%, sedangkan untuk di Jawa Tengah 3,61%.
Pneumonia merupakan penyebab utama kematian balita di dunia. Penyakit ini menyumbang
16% dari seluruh kematian anak di bawah 5 tahun.4 Anak dengan napas cepat dengan atau
tanpa tarikan dinding dada, namun tidak ada tanda bahaya diobati dengan amoxicillin peroral
40 mg/kgbb/ dosis, 2 kali sehari, selama 5 hari. Anak usia 2-59 bulan dengan pneumonia berat
diberikan ampicillin parenteral (atau penicillin) dan gentamicin sebagai pengobatan lini
pertama.5
Pada laporan kasus ini akan membahas diagnosis hingga tatalaksana dari seorang anak
perempuan usia 3 tahun 6 bulan dengan kejang berulang tanpa demam dengan penyakit
penyulit bronkopneumonia.

3
Presentasi Kasus
Seorang anak perempuan berusia 3 tahun 6
bulan dirawat di bangsal anak RSDK
dengan keluhan utama kejang tanpa
demam. 7 bulan sebelum masuk rumah
sakit pasien mengalami kejang di rumah
pasien. Kejang terjadi tiba-tiba, tanpa
disertai demam sebelumnya. Saat kejang
pasien seperti orang tertidur, pasien tidak
sadar, kemudian setelah kejang pasien
langsung menangis. Pada saat tidak kejang,
pasien masih dapat aktif bermain bersama
teman-temannya. Durasi waktu kejang
sekitar 2 hingga 10 detik. Dalam satu hari
pasien dapat mengalami kejang 1 hingga 3
kali. Dalam satu minggu kejang dapat
terjadi 2- 3 hari. Gejala lain seperti nyeri
kepala (-), muntah nyemprot (-), kelemahan
anggota gerak (-), diare (-), muntah
sebelumnya (-). Tidak ada faktor yang
memperberat kejang. Kejang terkontrol
obat anti kejang. Orang tua pasien
membawa pasien berobat ke RS di Kendal.
Pasien diberi obat anti kejang (asam
valproate dengan dosis 1,8 ml (90 mg)/8
jam dan vitamin B6) dan dirawat jalan.
Pasien rutin meminum obat sesuai anjuran
dokter. Pasien rutin kontrol ke RS di
Kendal, namun tidak ada perbaikan.
Semakin lama frekuensi kejang menjadi
lebih sering. Dalam satu hari kejang dapat
terjadi 5 hingga 7 kali. Pasien kemudian
dirujuk ke poli anak RSDK. Pasien rutin
kontrol ke poli anak RSDK, pasien
4
diberikan obat asam valproat dengan dosis
2,2 ml (110 mg)/8 jam dan vitamin B6. Ibu
pasien selalu memberikan obat sesuai
petunjuk dokter.
Dua hari sebelum masuk rumah sakit pasien
mengalami batuk. Batuk berdahak, dengan
dahak kental dan berwarna putih. Batuk
terus-menerus hingga kadang mengganggu
tidur pasien. Orang tua pasien belum
memberi obat untuk keluhan batuk pasien.
Selain itu, pasien juga tampak sesak, nafas
cepat (+), tarikan dinding dada (+), mengi
(-), nafas cuping hidung (+). Sesak dirasa
terutama saat pasien sedang batuk. Pasien
menjadi kurang aktif dari biasanya. Gejala
penyerta lainnya seperti pilek (+), demam (-
). Nafsu makan pasien turun, pasien hanya
menghabiskan ½ porsi makanan dari
biasanya, pasien juga menjadi malas
minum, dalam sehari pasien hanya minum
2
kira-kira /3 botol aqua sedang. Pada
tanggal 15 Januari 2019, pasien kontrol ke
poli anak RSDK, dan disarankan untuk
rawat inap oleh dokter.
Saat ini pasien perawatan hari ke-9. Pasien
telah dilakukan pemeriksaan lab darah
rutin, cek urin rutin, dan pemeriksaan x-
foto thoraks AP/Lateral. Pasien
direncanakan akan dilakukan EEG
longterm. Dari hasil pemeriksaan, pasien
didiagnosis epilepsi intraktabel dan
bronkopneumonia. Pasien diberikan terapi
asam valproat 2,9 ml (145 mg)/8 jam,
vitamin B6 10 mg/8 jam, topamax 50 mg-
0- 50 mg, injeksi phenitoin 20 mg/8 jam, N-
asetil sistein 60 mg/8 jam, injeksi
ceftriakson 1 gr/24 jam. Saat ini keluhan
kejang masih ada, satu hari yang lalu,
pasien mengalami kejang 6 kali. Pada saat
kejang tangan kanan dan kaki pasien kaku.
Kepala pasien menoleh kearah kanan.
Durasi kejang 2 hingga 10 detik. Setelah
kejang pasien langsung menangis. Keluhan
batuk dan sesak dirasa sudah berkurang.
Riwayat penyakit dahulu:
Riwayat trauma kepala, alergi obat dan
makanan, operasi dan rawat inap disangkal.
Riwayat batuk (+), membaik dengan obat.
Riwayat penyakit keluarga:
Riwayat keluhan yang sama pada keluarga,
keluarga sakit epilepsy, keluarga batuk >2
minggu disangkal.
Riwayat sosial ekonomi
Biaya pengobatan menggunakan JKN Non
PBI. Ayah bekerja sebagai buruh pabrik
yang penghasilannya (sekitar 1.200.000 per
bulan) dan ibu pasien adalah ibu rumah
tangga. Orang tua pasien menanggung 1
orang anak yang belum mandiri. Kesan
sosial ekonomi kurang.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan
kesadaran composmentis, keadaan umum
tampak sakit. Tekanan darah 100/70
mmHg, nadi 110x/menit, isi dan tegangan
cukup, RR 29x/menit, suhu 36,80C. Tidak
tampak sianosis, tidak tampak retraksi
dinding dada, tampak terpasang nasal kanul
(2 lpm). Pada pemeriksaan fisik auskultasi
5
paru didapatkan suara dasar vesikuler pada
paru kanan kiri, dan didapatkan suara
tambahan, yaitu ronkhi basah halus pada
kedua lapang paru. Pasien berusia 3 tahun 6
bulan dengan BB 11 kg, TB 88 cm, WAZ -
2,51 SD, HAZ -2,84 SD, WHZ -1,14 SD,
sehingga memiliki kesan gizi baik, BB
kurang, perawakan pendek.
Pemeriksaan penunjang lab darah rutin
dilakukan pada tanggal 15 Januari 2019,
didapatkan hasil normal (Hb 13,4; Ht 39,2;
eritrosit 5,12x106; leukosit 9x103;
trombosit 289x103; Ca 2,37; Na 135; K 3,9,
dan Cl 99). Pada tanggal 16/1/2019
dilakukan x-foto thoraks AP supine/Lateral
pada pasien. Hasil dari x-foto thoraks
didapatkan :
Cor : CTR = 49%
: Bentuk dan letak jantung normal
Retrocardiac dan retrosternal space tak
menyempit
Pulmo : Corakan vaskular tampak
meningkat
Tampak bercak pada paracardial kanan
Hemidiafragma kanan setinggi costa 8
posterior
Sinus costofrenikus kanan kiri lancip
Kesan:
• Cor tak membesar
• Gambaran bronchopneumonia
Pada tanggal 21/1/2019, pasien diperiksa
lab darah rutin kembali, didapatkan hasil
normal (Hb 11,3; Ht 33,4; eritrosit
4,22x106; leukosit 6,5x103; trombosit
207x103). Pada tanggal 22/1/201 dilakukan
pemeriksaan sekresi-ekskresi urin lengkap,
didapatkan hasil normal (warna
kekunningan, jernih, pH 7,4; protein
negatif).
Pada tanggal 21/1/2019, pasien diperiksa
MRI kepala dengan kontras, didapatkan
kesan small vessel ischemic lessions pada
subcortical lobus frontal kanan-kiridan
parietal kiri; pelebaran ringan sulcus
corticalis regio frontoparietotemporal
kanan-kiri dan ventrkel lateral kanan-kiri
disertai atrofi hippocampus kanan-kiri
gambaran mild cerebral atrophy; tak
tampak perdrahan maupun tanda
peningkatan TIK, tak tampak stenosis
maupun oklusi cerebral arteri.
Pasien didiagnosis dengan epilepsi
intraktabel dan bronkopneumonia. Pasien
dipasang nasal kanul 2 lpm dan infus D5 ½
NS. Untuk keluhan kejangnya, pasien
diberikan terapi asam valproat 2,9 ml (145
mg)/8 jam, vitamin B6 10 mg/8 jam,
topamax 50 mg- 0- 50 mg, injeksi phenitoin
20 mg/8 jam. Selain itu, pasien diberikan
injeksi ceftriakson 1 gr/24 jam untuk
bronkopneumonianya dan N-asetil sistein
60 mg/8 jam. Selama dirawat, pasien diberi
diet nasi 3x1 porsi serta diberi susu full
cream 3x1 @200 cc.
Pada hari ke-10 perawatan didapatkan
keluhan kejang masih berulang, batuk dan
6
sesak sudah berkurang. Didapatkan tanda-
tanda vital sebagai berikut: Tekanan darah
110/70 mmHg, nadi 114x/menit, isi dan
tegangan cukup, RR 27x/menit, suhu
36,40C.
Pada hari ke-11 perawatan didapatkan
keluhan kejang masih berulang, batuk dan
sesak sudah berkurang. Didapatkan tanda-
tanda vital sebagai berikut: Tekanan darah
100/80 mmHg, nadi 108x/menit, isi dan
tegangan cukup, RR 28x/menit, suhu 370C.
Pada hari ke-12 perawatan didapatkan
keluhan kejang masih berulang, batuk dan
sesak sudah berkurang. Didapatkan tanda-
tanda vital sebagai berikut: Tekanan darah
110/80 mmHg, nadi 116x/menit, isi dan
tegangan cukup, RR 26x/menit, suhu
36,60C.
Diskusi
Epilepsi didefinisikan sebagai suatu
gangguan pada otak yang ditandai dengan
adanya keadaan klinis di bawah ini : 6
1. Setidaknya terdapat dua serangan
kejang atau refleks yang tidak diprovokasi
dalam jangka waktu > 24 jam.
2. Terdapat satu serangan kejang atau
reflek yang tidak terprovokasi dan adanya
kemungkinan munculnya kejang serupa
dengan risiko kekambuhan (setidaknya
60%) setelah muncul dua serangan kejang
tanpa provokasi, terjadi dalam 10 tahun ke mengetahui adakah gangguan struktur
depan. otak sejak lahir, dan riwayat trauma.

3. Telah terdiagnosis dengan sindroma Pemeriksaan fisik yang harus dilakukan

epilepsi sebelumnya. adalah pemeriksaan fisik umum dan
pemeriksaan neurologi lengkap dengan
Klasifikasi kejang menurut ILAE 2017
seksama. Hal ini diperlukan guna
mencari tanda gangguan yang berkaitan
atau yang mencetuskan epilepsi.

Pada kasus ini, dari anamnesis

didapatkan bahwa pasien mengalami
kejang berulang tanpa adanya demam.
Pada saat kejang pasien tidak sadar,
setelah kejang pasien sadar. Pada saat
kejang kedua tangan dan kaki pasien
kaku, kepala pasien menoleh kearah
Diagnosis epilepsi dapat ditegakkan
kanan sehingga pada pasien ini dapat
apabila terdapat dua atau lebih episode
diklasifikasikan sebagai epilepsi
kejang tanpa provokasi dengan interval
general tonik, sesuai dengan
24 jam atau lebih. Atau apabila
pengklasifikasian oleh ILAE 2017.
ditemukan manifestasi khas sindrom
Pada pemeriksaan fisik tidak
epilepsi. Diagnosis epilepsi merupakan
didapatkakn defisit neurologis.
diagnosis klinis yang terutama
ditegakkan atas dasar anamnesis dan  Pemeriksaan Penunjang
pemeriksaan fisik neurologis yang Standar baku emas dalam penegakan
diperkirakan memiliki sensitivitas diagnosis epilepsi ialah berdasarkan
97,7% dan spesifitas 100%. anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Pemeriksaan penunjang bersifat
Pada anamnesis tanyakan apakah ada
sebagai pendukung dari diagnosis
riwayat epilepsi sebelumnya, riwayat
epilepsi atau untuk menentukan
epilepsy dalam keluarga, riwayat
sindrom epilepsi. Pemeriksaan
kejang demam dari keluarga pasien
penunjang yang dapat dilakukan adalah
maupun pasien sendiri, riwayat
elektroensefalografi (EEG) ataupun
prenatal-natal-postnatal pasien untuk
MRI. Pemeriksaan lainnya yang dapat

7
 dilakukan yaitu pemeriksaaan mg/KgBB/ha
ri
laboratorium hematologi, lumbal
Fenitoin Epilepsi Mioklonik 5-6
pungsi, dan EKG.6 Fokal mg/KgBB/ha
ri
Epilepsi Absans dibagi dua
Tatalaksana Medikamentosa Umum dosis

Fenobarbital Epilepsi Absans 4-6

Prinsip pemberian OAE:6 Umum mg/KgBB/ha
ri
Epilepsi dibagi dua
1. Tujuan pengobatan monoterapi: Fokal dosis

obat dinaikkan tiap 2 minggu sampai

kejang terkontrol tanpa efek samping
Pilihan OAE lini kedua
2. Berikan OAE lini kedua, bila dosis Nama Obat Indikasi Dosis

maksimal tercapai dan kejang belum Topiramat Epilepsi 5-9mg/KgBB/hari

Umum dibagi dua dosis
terkontrol (bebas kejang)
Epilepsi Fokal Mulai dari dosis 0,5-1
mg/kgBB/hari.
3. Timbul efek samping obat, alergi Dinaikkan setiap 1-2
minggu hingga dosis 5-
9mg/KgBB/hari
Pilihan OAE lini pertama
Lamotrigine Epilepsi Dapat dinaikkan setiap
Nama Obat Indikasi Kontraindika Dosis Umum 5-7 hari hingga dosis 30
si mg/kgBB/hari
Epilepsi Fokal
Asam Epilepsi 0,5-1 mg/kgBB/hari
15-40
Valproat Umum Absans dibagi 2-3 dosis
mg/KgBB/ha
Mioklonik
ri
Epilepsi Mulai dengan dosis 0,5
dibagi dua
Fokal mg/kgBB/hari
dosis.
Absans Dapat dinaikkan setiap 2
Target awal minggu hingga dosis
: 15-25 5mg/KgBB/hari
Miokloni
mg/KgBB/ha Levetiracetam Epilepsi Fokal 20-60 mg/KgBB/hari
k
ri dibagi 2-3 dosis
Epilepsi
Karbamazepi Epilepsi Mioklonik 10-30
Umum Mulai dari dosis 5-10
n Fokal mg/KgBB/ha
mg/kgBB/hari.
ri
Absans Dinaikkan setiap 5-7
Absans dibagi dua
hari hingga dosis 30
dosis
mg/KgBB/hari
Mulai
Oxcarbazepine Epilepsi Fokal 10-30 mg/KgBB/hari
dengan dosis
dibagi 2-3 dosis
5-10
Benign
mg/KgBB/ha
Rolandic Mulai dari dosis 5-10
ri
Epilepsy mg/kgBB/hari.
Dinaikkan
setiap 5-7
hari, 5
mg/KbBB/ha Menurut IDAI, epilepsi refrakter atau
ri
intraktabel adalah kondisi kegagalan
Target awal
15-20 melakukan kontrol kejang dengan

8
pemberian lebih dari dua jenis OAE lini
pertama dengan rata-rata lebih dari 1
kejang/bulan selama 18 bulan dan tidak ada
periode bebas kejang dalam 3 bulan
berturut-turut pada periode tersebut.2
Sedangkan menurut ILAE, epilepsi
refrakter didefinisikan oleh ILAE sebagai
kegagalan untuk mencapai bebas kejang
setelah percobaan menggunakan 2 atau 3
obat yang sesuai.1 Pasien didiagnosis
menderita epilepsi intraktabel, hal ini
dikarenakan pasien sudah mendapat 3
OAE, namun keluhan kejang tidak
berkurang. Terapi OAE pada pasien ini
sudah sesuai dengan tatalaksana yang
dianjurkan oleh PERDOSSI, dimana terapi
dimulai dengan monoterapi, menggunakan
OAE pilihan sesuai dengan jenis bangkitan
dan jenis sindrom epilepsi, dimulai dari
dosis rendah dan dinaikkan bertahap
sampai dosis efektif tercapai. Pada pasien
ini tidak terdapat perbaikan menggunakan
monoterapi dengan menggunakan asam
valproate, dimana dosis awalnya diberikan
1,8 ml (90 mg)/8jam, namun keluhan tidak
membaik, kemudian dosis ditingkatkan
menjadi 2,2 ml (110 mg)/8jam. Keluhan
kejang tidak ada perbaikan, sehingga dosis
dinaikkan lagi menjadi 2,9 ml (145mg)/8
jam. Karena keluhan kejang tetap tidak ada
perubahan, maka diberikan OAE kedua.
OAE kedua harus memiliki mekanisme
kerja yang berbeda dari OAE pertama.6
Pada pasien diberikan injeksi phenitoin 20
9
mg/8 jam. Karena dengan kombinasi 2
OAE kejang tidak membaik, maka pasien
diberikan OAE ketiga. Pada pasien ini
diberikan topamax, dengan dosis 25mg-0-
25 mg. Namun, kejang tetap tidak
membaik, sehingga dosis topamax
dinaikkan menjadi 50mg-0-50mg. Asam
valproate memiliki mekanisme kerja
meningkatkan inaktivasi kanal Na+, inhibisi
kanal Ca2+, dan meningkatkan inhibisi
GABA dengan cara menghambat degradasi
GABA. Fenitoin bekerja dengan cara
inhibisi kanal Na+, sedangkan topiramat
bekerja dengan cara inhibisi kanal Na+ dan
menurunkan eksitasi glutamate melalui
blok reseptor AMPA.7 Hal ini sejalan
dengan definisi epilepsi refrakter yang
dikemukakan oleh ILAE, dimana epilepsi
refrakter didefinisikan oleh ILAE sebagai
kegagalan untuk mencapai bebas kejang
setelah percobaan menggunakan 2 atau 3
obat yang sesuai.1
Pemeriksaan penunjang yang dapat
dilakukan pada epilepsy intraktabel, yaitu:1
 EEG
Rekaman EEG kepala dengan durasi
panjang pada anak dengan epilepsi
intraktabel sangat penting dan bermanfaat.
Rekaman EEG bertujuan untuk
mengklasifikasi sindrom epilepsi (seperti
sindrom Lennox-Gastaut, sindrom West),
menentukan lokasi lesi epileptogenik (zona
iritatif atau epileptogenik) pada kasus
epilepsi fokal, diagnosis status epileptik  Pemeriksaan Genetik
non-kejang (biasanya terlihat pada banyak Kariotype dapat mendeteksi perubahan
sindrom epilepsi yang berat pada masa struktur kromosom (penghapusan,
kanak-kanak) dan mengevaluasi duplikasi, translokasi, inversi) atau
kecurigaan kejang non-epilepsi yang dapat jumlah kromosom (monosomi, trisomi).
menyebabkan epilepsy refrakter yang Fluoroscent in-situ hybridization (FISH)
'semu'. Hasil rekaman EEG dapat dapat mengidentifikasi ada tidaknya atau
ditingkatkan dengan memperpanjang penataan ulang segmen DNA tertentu.
durasi rekaman, penyertaan komponen Pemeriksaan untuk gen spesifik harus
video atau rawat inap untuk pemantauan berdasarkan kecurigaan terhadap
video-EEG yang durasi panjang (Long sindrom epilepsi.1
Term Monitoring; LTM).1
Pasien sebelumnya sudah pernah dilakukan
 Neuroimaging
EEG, didapatkan hasil normal. Namun hal
Neuroimaging fungsional dapat
ini tidak membuat diagnosa epilepsi tidak
membantu pada kasus dimana dengan
tegak. Menurut penelitian yang dilakukan
pencitraan struktural didapatkan
oleh I Gusti Ngurah Made, didapatkan hasil
gambaran normal atau terdapat
rekaman EEG pertama kali didapatkan
ketidaksesuaian fitur radiologis dan
gambaran abnormal pada 42,4% kasus dan
klinis serta rekaman EEG. Modalitas
sisanya sebagian besar gambaran EEG
pencitraan fungsional dapat mencakup
dalam batas normal. Beberapa penelitian
Positron Emission Tomography (PET),
lain melaporkan hasil serupa, EEG yang
Ictal and Inter-ictal Single-photon
pertama kali didapatkan abnormal pada 37-
emission CT (SPECT), Subtraction
39% kasus. Hasil rekaman EEG
(SPECT), SISCOM, Magneto
dipengaruhi oleh banyak faktor dan tidak
encephalography (MEG), Functional
selalu gangguan fungsi otak dapat
MRI, Simultaneous EEG and Functional
tercermin pada rekaman EEG. Gambaran
MRI (EEGfMRI) atau Optical imaging.1
EEG normal dapat dijumpai pada anak
 Pemeriksaan Metabolik
dengan epilepsi, sebaliknya gambaran EEG
Pemeriksaan metabolik meliputi abnormal ringan dan tidak khas terdapat
pemeriksaan analisis gas darah, kadar pada 15% populasi normal.8 Pasien ini juga
arteri laktat, gula darah, amonia dan dilakukan pemeriksaan MRI, hal ini
keton urin. Investigasi lebih lanjut harus dilakukan karena terdapat indikasi, yaitu
berdasarkan kecurigaan klinis.1 kegagalan mengontrol kejang setelah

10
pemberian OAE lini pertama yang adekuat
dan perubahan pola kejang, yaitu awalnya
kejang absans menjadi kejang umum tonik.
Hal ini sesuai dengan pedoman yang
dianjurkan oleh PERDOSSI,
terdapat 5 indikasi pasien dilakukan
pemeriksaan MRI, yaitu kejang dengan
onset fokal, kejang umum atau tidak
terklasifikasi pada tahun
kehidupan atau onset pada dewasa, terdapat
defisit neurologis, kegagalan mengontrol
kejang setelah pemberian OAE lini pertama
yang adekuat, dan adanya perubahan pola
kejang.6 Dari hasil pemeriksaan MRI
didapatkan hasil kesan small
ischemic lessions pada subcortical lobus
frontal kanan-kiridan parietal
pelebaran ringan sulcus corticalis regio
frontoparietotemporal kanan-kiri
ventrkel lateral kanan-kiri disertai atrofi
hippocampus kanan-kiri gambaran mild
cerebral atrophy; tak tampak perdrahan
maupun tanda peningkatan TIK, tak tampak
stenosis maupun oklusi cerebral arteri. Saat
ini pasien diprogramkan akan dilakukan
pemeriksaan EEG longterm. Video EEG
dapat menunjukkan lateralisasi
lokalisasi zona epileptogenik. Semiologi
kejang dari rekaman video mungkin dapat
mengklasifikasikan tipe kejang pasien dan
dapat memandu terapi. 9
Terapi epilepsi refrakter berkisar pada tiga
modalitas, yaitu farmakoterapi, operasi
epilepsi dan tindakan alternatif (seperti
terapi diet, stimulasi saraf vagus).
 Farmakoterapi
Pada epilepsi kronis (lebih dari 5 tahun),
dimana
penambahan jenis OAE memberikan
kebebasan kejang sebesar 17% dan
pengurangan kejang hingga 50-99%
pada 25% pasien epilepsy intraktabel.
pertama
Pada pasien yang tidak berespon
terhadap pemberian OAE pertama, dapat
dicoba untuk setidaknya 2 percobaan
dengan terapi OAE lain. Zonisamide,
levetiracetam, lamotrigin, topiramate,
dan gabapentin telah menunjukkan
vessel
manfaat (evidence level A) sebagai
terapi tambahan pada pasien dengan
kiri;
epilepsi fokal intraktabel.10
 Operasi Epilepsi
dan
Operasi epilepsi dapat dilakukan secara
efektif dan aman pada anak kecil.
Tindakan operasi dapat mengurangi
frekuensi kejang, memperbaiki kualitas
hidup dan membantu perkembangan.1
 Terapi Dietetik
Diet ketogenik adalah diet tinggi lemak,
rendah karbohidrat, dan restriksi protein
dan
yang merupakan perawatan
nonfarmakologis efektif pada epilepsi
intraktabel.1 Dasar dari efektivitas diet
ketogenic adalah karena ketosis yang
terjadi saat otak kekurangan glukosa
sebagai sumber energi sehingga
11
 menggunakan benda keton sebagai Defisiensi vitamin B6 banyak terjadi pada
sumber energi utama.11 penderita epilepsi. Menurut Asif,
 Neurostimulasi pemberian vitamin B6 harus selalu dicoba
Stimulasi saraf vagus (Vagal Nerve pada semua anak dengan epilepsi
Stimulation) adalah terapi yang berguna intraktabel. Pada anak dan dewasa dengan
dalam kejang refrakter. Pada terapi ini kejang yang terkontrol dengan obat harus
menggunakan alat implan kecil yang dipertimbangkan pemberian vitamin B6
menstimulasi saraf vagus kiri secara dengan dosis sedang (10-60mg/hari) agar
intermiten dengan stimulus listrik. mencegah defisiensi vitamin B6 karena
Mekanisme pasti dari anti-kejang belum penggunaan obat.12 Menurut Wang,
diketahui tetapi telah terbukti defisiensi vitamin B6 dapat menyebabkan
mempengaruhi aliran darah ke berbagai defisiensi GABA dan dapat menyebaban
bagian otak dan mempengaruhi kejang. Apabila hal ini tidak diatasi, maka
neurotransmiter tertentu.9 dapat terjadi kerusakan neurologi yang
permanen.13 Sehubungan dengan hal
Pada pasien ini dilakukan terapi
tersebut, pada pasien ini diberikan vitamin
farmakoterapi, yaitu dengan pemberian
B6 10mg/8 jam untuk mencegah terjadinya
obat asam valproate 2,9 ml (145 mg)/8 jam,
defisiensi vitamin B6, sehingga diharapkan
topamax 50mg-0-50mg, injeksi phenytoin
tidak terjadi komplikasi yang disebabkan
20 mg/8 jam serta vitamin B6 10 mg/8 jam.
oleh defisiensi vitamin B6.
Namun keluhan kejang belum ada
perbaikan. Sehingga mungkin perlu Pneumonia adalah infeksi akut parenkim
dipertimbangkan terapi lainnya, misalnya paru yang meliputi alveolus dan jaringan
terapi dietetic (diet ketogenic, stimulasi interstitial. Pneumonia didefinisikan
nervus vagus) maupun terapi pembedahan. berdasarkan gejala dan tanda klinis serta
Menurut Aneja, pada pasien epilepsi perjalanan penyakitnya. Pembagian
intraktabel selalu pertimbangkan pilihan pneumonia secara anatomis dibagi 3 yaitu
pengobatan non farmakologis pada anak- pneumonia lobaris, pneumonia lobularis
anak yang telah gagal dalam pengobatan (bronkopneumoni), dan pneumonia
dengan obat anti-epilepsi lini pertama, interstisialis (bronkiolitis).
karena sebagian besar juga akan kurang Bronkopneumoni adalah pneumonia yang
berespon terhadap obat-obat tambahan melibatkan bronkus/bronkiolus. Ditandai
berikutnya.1 dengan bercak-bercak infiltrat pada
lapangan paru.3

12
Beberapa faktor dapat meningkatkan risiko dijumpai pada anak besar, tapi pada
kejadian dan derajat pneumonia, antara lain neonatus bisa tanpa batuk.14
defek anatomi bawaan, defisit imunologi,
Dari anamnesis pada pasien ini didapatkan
polusi, GER (gastroesophageal reflux),
bahwa anak mulai batuk grok-grok 2 hari
aspirasi, gizi buruk, berat badan lahir
SMRS, batuk berdahak, anak tampak sesak,
rendah, tidak mendapatkan air susu ibu
nafas cepat, dan terdapat tarikan dinding
(ASI), imunisasi tidak lengkap, ada saudara
dada. Pada saat pemeriksaan fisik,
serumah yang menderita batuk, dan kamar
didapatkan adanya suara ronkhi basah halus
tidur yang padat penghuninya.3 Beberapa
di kedua lapang paru. Hal ini sesuai dengan
keadaan seperti gangguan nutrisi
kriteria dari WHO 2017, dimana anak usia
(malnutrisi), usia muda, kelengkapan
2-59 bulan dengan batuk dan atau sesak
imunisasi, kepadatan hunian, defisiensi
disertai nafas cepat dan atau retraksi
vitamin A, defisiensi Zinc (Zn), dan faktor
diklasifikasikan sebagai pneumonia,
lingkungan (polusi udara) merupakan
sedangkan pneumonia berat adalah
faktor risiko untuk IRBA. Kejadian IRBA
pneumonia yang disertai tanda-tanda
meningkat pada anak dengan riwayat
bahaya, yaitu tidak dapat minum, muntah
merokok atau perokok pasif. 14
terus-menerus, letargi, ataupun malnutrisi.5
Gejala dan tanda pneumonia dapat
Pemeriksaan Penunjang
dibedakan menjadi gejala umum infeksi
(nonspesifik), gejala pulmonal, pleural,  Pemeriksaan radiologi :
atau ekstrapulmonal. Gejala nonspesifik - Pemeriksaan foto dada tidak
meliputi demam, menggigil, sefalgia, resah direkomendasikan secara rutin
dan gelisah. Beberapa pasien mungkin pada anak dengan infeksi saluran
mengalami gangguan gastrointestinal napas bawah akut ringan tanpa
seperti muntah, kembung, diare, atau sakit komplikasi
perut. Gejala pada paru timbul setelah - Pemeriksaan foto dada
beberapa saat proses infeksi berlangsung. direkomendasikan pada penderita
Setelah gejala awal seperti demam dan pneumonia yang dirawat inap atau
batuk pilek, gejala napas cuping hidung, bila tanda klinis yang ditemukan
takipnu, dispnu, dan timbul apnu. Otot membingungkan
bantu napas interkostal dan abdominal - Pemeriksaan foto dada follow up
mungkin digunakan. Batuk umumnya hanya dilakukan bila didapatkan
adanya kolaps lobus, kecurigaan

13
 terjadinya komplikasi, pneumonia tersedia) untuk penegakkan
berat, gejala yang menetap atau diagnosis dan menentukan
memburuk, atau tidak respons mulainya pemberian antibiotik
terhadap antibiotik - Pemeriksaan C-reactive protein
- Pemeriksaan foto dada tidak dapat (CRP), LED, dan pemeriksaan
mengidentifikasi agen penyebab.3 fase akut lainnya tidak dapat
 Pemeriksaan laboratorium : membedakan infeksi viral dan
- Pemeriksaan jumlah leukosit dan bakterial sehingga tidak
hitung jenis leukosit perlu direkomendasikan sebagai
dilakukan untuk membantu pemeriksaan rutin
menentukan pemberian - Pemeriksaan uji tuberkulin selalu
antibiotik. Gambaran darah dipertimbangkan pada anak
menunjukkan leukosistosis, dengan riwayat kontak dengan
biasanya 15.000 - 40.000/mm3 penderita TBC dewasa
dengan pergeseran - Analisis gas darah (AGD)
- Pemeriksaan kultur pewarnaan menunjukkan hipoksemia dan
gram sputum dengan kualitas hiperkarbia. Pada stadium lanjut
yang baik, direkomendasikan dapat terjadi asidosis metabolik.3
dalam tata laksana anak dengan
Pada pasien ini, didapatkan kesan
pneumonia berat
gambaran bronchopneumonia pada X-foto
- Kultur darah tidak
thoraksnya. Hal ini semakin menunjang
direkomendasikan secara rutin
penegakkan diagnosis bronkopneumonia.
terhadap pasien rawat jalan tetapi
direkomendasikan pada pasien Tatalaksana

rawat inap dengan kondisi berat

dan pada setiap anak yang
dicurigai menderita pneumonia
bakterial. Kultur darah dapat
posistif pada 20-50%
- Jika ada efusi pleura, dilakukan
Rekomendasi penatalaksanaan menurut
pungsi cairan pleura dan
WHO :
dilakukan pemeriksaan
mikroskopis, kultur, serta deteksi Rekomendasi 1:
antigen bakteri (jika fasilitas

14
Anak dengan napas cepat tanpa tarikan berat yang gagal diobati dengan lini
dinding dada atau tanda bahaya diobati pertama.
dengan amoxicillin peroral 40
mg/kgbb/dosis, 2 kali sehari (80
Rekomendasi 4:
mg/kgbb/hari) selama 5 hari. Pada
wilayah dengan prevalensi HIV Ampicillin (atau penicillin jika tidak
rendah, dapat diberikan amoxicillin tersedia) plus gentamicin atau
selama 3 hari. ceftriaxon, direkomendasikan sebagai
antibiotik lini pertama untuk anak
Anak dengan napas cepat yang gagal
dengan infeksi HIV dan bayi yang
diobati dengan lini pertama harus
terpapar HIV dan untuk anak dibawah
dirujuk ke fasilitas kesehatan yang
5 tahun dengan tarikan dinding dada
menyediakan pengobatan lini kedua.
atau pneumonia berat.
Rekomendasi 2:
Rekomendasi 5:
Anak usia 2-59 bulan dengan tarikan
- Terapi empiris Cotrimoxazole untuk
dinding dada diobati dengan
suspek pneumocytis jirovecii
amoxicillin peroral 40 mg/kgbb/ dosis,
(sebelumnya Pneumocystus carinii)
2 kali sehari, selama 5 hari
pneumonia (PCP) direkomendasikan
Rekomendasi 3: sebagai terapi tambahan bagi anak
dengan infeksi HIV atau bayi yang
Anak usia 2-59 bulan dengan
terpapar HIV sejak usia 2 bulan - 1
pneumonia berat diberikan ampicillin
tahun dengan pneumonia berat atau
parenteral (atau penicillin) dan
pneumonia sangat berat
gentamicin sebagai pengobatan lini
- Terapi empiris cotrimoxazole ini
pertama.
tidak direkomendasikan untuk anak
- Ampicillin: 50 mg/kgbb, atau benzyl dengan infeksi HIV atau terpapar
penicillin: 50.000 unit/kg IM/IV tiap HIV usia lebih dari 1 tahun dengan
6 jam selama 5 hari tarikan dinding dada atau pneumonia
- Gentamicin: 7,5 mg/kgbb IM/IV sekali berat.5
sehari selama 5 hari Pada kasus ini, awalnya pasien diterapi
- Ceftriaxon digunakan sebagai lini dengan ampicillin sulbactam 500 mg/6
kedua pada anak dengan pneumonia jam selama 5 hari, namun tidak ada
perbaikan, dimana anak masih terasa

15
sesak, nafas cepat, terdapat retraksi
dinding dada sehingga terapi diganti
menjadi injeksi ceftriakson. Saat ini
pasien diterapi dengan injeksi
ceftriakson 1 gr/24 jam. Hal ini sesuai
dengan rekomendasi WHO, dimana
disebutkan bahwa anak dengan
pneumonia berat yang gagal dengan
pengobatan lini pertama dapat diberikan
terapi dengan menggunakan
ceftriakson.5 Mukolitik bekerja dengan
mengurangi kekentalan mukus dengan
memutus ikatan polimer mukus.
Asetilsistein sendiri berada pada level of
evidence 1A untuk terapi pada batuk
akut maupun bronchitis pada anak usia
lebih dari 2 tahun.15 Pada pasien ini
diberikan n-asetilsistein, yang
merupakan mukolitik dengan tujuan
untuk mengencerkan dahaknya. Pasien
juga diberikan terapi suportif, yaitu
pemberian oksigen nasal kanul 2 lpm,
hal ini dilakukan untuk mengurangi
keluhan sesak pasien. Terapi oksigen
sendiri dapat diberikan 2-4 lpm, apabila
saturasi sudah lebih dari 92%, maka
dapat diturunkan secara bertahap.16
Kesimpulan
Pasien perempuan usia 3 tahun 6 bulan
dengan keluhan kejang berulang tanpa
demam dan batuk berdahak, sesak, dan
disertai tarikan dinding dada.
pemeriksaan fisik didapatkan ronkhi basah
halus di kedua lapang paru. Pada X-foto
thoraks didapatkan kesan gambaran
bronkopneumonia. Pada MRI, didapatkan
hasil kesan small vessel ischemic lessions
pada subcortical lobus frontal kanan-
kiridan parietal kiri; pelebaran ringan
sulcus corticalis regio
frontoparietotemporal kanan-kiri dan
ventrkel lateral kanan-kiri disertai atrofi
hippocampus kanan-kiri gambaran mild
cerebral atrophy. Pasien didiagnosis dengan
epilepsi intraktabel dan bronkopneumonia.
Pasien diterapi dengan 3 jenis OAE, yaitu
asam valproate 2,9 ml/8 jam, topamax
50mg-0-50 mg, dan fenitoin 20 mg/8 jam.
Selain itu, pasien medapat vitamin, yaitu
vitamin B6 dengan dosis 10 mg/8 jam.
Untuk bronkopneumonianya, pasien
diberikan injeksi ceftriakson 1 gr/24 jam.
Untuk keluhan batuk dahaknya, pasien
diberi n-asetil sistein 60mg/8 jam. Pasien
juga dipasang nasal kanul 2 lpm untuk
mengurangi sesaknya. Orang tua pasien
perlu di edukasi mengenai penyakit pasien
dan hal-hal yang perlu diperhatikan pada
pasien. Orang tua pasien di edukasi
mengenai penyakit pasien dan rencana
terapi yang mungkin akan dilakukan pada
pasien. Apabila pengobatan epilepsi dengan
farmakoterapi tidak menunjukkan
perbaikan, mungkin perlu dipertimbangkan
terapi dengan nonfarakoterapi, misalnya
Pada
diet ketogenik maupun terapi pembedahan.
Orang tua juga harus patuh dalam
16
pemberian OAE kepada anak. Orang tua
pasien juga di edukasi untuk lebih
mengawasi pasien ketika beraktivitas.
Misalnya aktivitas dalam air, seperti
berenang dan berendam, orang tua pasien
harus mengawasi untuk menghindari pasien
tenggelam. Anak juga tidak dianjurkan
bersepada di jalan raya dan sebaiknya tidak
bersepeda sendiri, serta wajib memakai
helm pelindung. Orang tua juga diberi
informasi mengenai risiko kematian pada
epilepsi.17 Orang tua pasien di edukasi
untuk menjaga kebersihan lingkungan
rumah dan nutrisi yang baik untuk anak.

17
 DAFTAR PUSTAKA 9. Benbadis SR. R eview Approach to
refractory childhood seizures R
1. Aneja S, Jain P. Refractory Epilepsy
eview. 2010;7:497–506.
in Children.
10. Beleza P. Refractory Epilepsy : A
2014;81(October):1063–72.
Clinically Oriented Review.
2. IDAI UKKN. Kejang yang sukar
2009;65–71.
diobati (intraktabel). In: Epilepsi
11. Gupta V, Gupta DM, Gupta R.
pada Anak. Badan Penerbit Ikatan
Intractable epilepsy. JK-Practitioner
Dokter Anak Indonesia; 2016. p. 72.
2005; 12(2): 105-107
3. Antonius H. Pudjiadi, Hegar B,
12. Asif M. Role of various vitamins in
Handryastuti S, Idris NS,
the patients with epilepsy.
Gandaputra EP. Pneumonia.
2013;3(1):1–9.
Pedoman pelayanan medis.
13. Wang H, Kuo M. Vitamin B 6
2009;250–5.
Related Epilepsy during Childhood.
4. Kementerian Kesehatan Republik
2007;396–401.
Indonesia. Profil Kesehatan
14. Supriyatno B. Infeksi Respiratorik
Indonesia 2017. Jakarta: Kementrian
Bawah Akut pada Anak. Sari
Kesehatan Indonesia; 2018.
Pediatr. 2006;8.
5. WHO. Revised WHO classification
15. Andarini I. Update Management of
and treatment of childhood
Cough in Children.
pneumonia at healt facilities.
16. RSUP Dr. Kariadi. Pneumonia. In:
Geneva; 2014.
Panduan Praktek Klinis Ilmu
6. PERDOSSI. 2014. Kelompok Studi
Kesehatan Anak. Semarang; 2015. p.
Epilepsi Perhimpunan Dokter
129.
Spesialis Saraf Indonesia. Pedoman
17. IDAI UKKN. Tatalaksana. In:
Tatalaksana Epilepsi. Jakarta. :1–96.
Epilepsi pada Anak. Badan Penerbit
7. Antiepilepsi dan Antikonvulsi. In:
Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2016.
Farmakologi dan Terapi. Edisi 5.
p. 28.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2011.
p. 179–96.
8. Ngurah IG, Suwarba M. Insidens dan
Karakteristik Klinis Epilepsi pada
Anak. 2011;13(2).

18