LAPORAN PRAKTEK KERJA LAPANGAN DIETETIK

PROSES ASUHAN GIZI TERSTANDAR PADA PASIEN

OEDEMA PARU + AKI + PNEUMONIA + CAD
DI HCU RSUD BANGKINANG

Disusun oleh:
MUHAMMAD ROYHAN SIREGAR
12080317044

Clinical Instructor (CI):

NOVA DIAN PARAMITA, S.Gz

PROGRAM STUDI GIZI

FAKULTAS PERTANIAN DAN PETERNAKAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SULTAN SYARIF KASIM RIAU
2023
 HALAMAN PENGESAHAN

Judul : Asuhan Gizi Klinik Kasus Besar Oedema

paru+AKI+Pneumonia+CAD di ICU RSUD Bangkinang
Nama : Muhammad Royhan Siregar
NIM 12080317044
Program Studi : Gizi

Bangkinang, 27 Oktober 2023

Mengetahui:

Kepala Ruangan Instalasi Clinical Instructor RSUD

gizi RSUD Bangkinang Bangkinang

Risma Andriani, S.Gz Nova Dian Paramita, S.Gz

NIP. 19871013 201001 2 014 NPN. 015 2019 22051995

Mahasiswa

Muhammad Royhan Siregar

NIM. 12080317044
 KATA PENGANTAR
Puji syukur atas kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan
karunia-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan yang berjudul “Proses
Asuhan Gizi Terstandar Pada Pasien Paru + Aki + Pneumonia + Cad”.Laporan ini
disusun untuk memenuhi tugas laporan akhir Praktek Lapangan Asuhan Gizi
Klinik.
Dalam penyusunan laporan ini penulis tidak terlepas dari bimbingan,
arahan dan bantuan dari berbagai pihak. Untuk itu penulis ingin menyampaikan
terimakasih kepada:
1. Ibu drg. Nurpelita Sembiring, M. K. M Selaku Ketua Program Studi Gizi
2. Ibu Novfitri Syuryadi, S.Gz, selaku dosen pembimbing yang telah bersedia
meluangkan waktu dan memberikan segala arahan dan saran kepada saya dalam
menyusun Laporan ini.
3. Ibu Risma Andriani S.Gz selaku Kepala Ruangan Intsalasi Gizi di RSUD
Bangkinang.
4. Ibu Nova Dian Paramita, S.Gz selaku Pembimbing yang telah meluangkan
waktu dan tenaga untuk memberikan bimbingan, pengarahan dan petunjuk
selama menyelesaikan Laporan ini.
5. Bapak/ibu pramusaji Dan tukang masak yang telah membantu dalam proses
persiapan makanan yang akan disajikan untuk pasien.
6. Tn. A dan keluarga yang telah bersedia untuk menjadi Responden dalam
praktek asuhan gizi klinik.
7. Kedua orang tua saya yang saya banggakan
Penulis menyadari bahwa Laporan Akhir ini masih jauh dari kata sempurna,
oleh karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran untuk perbaikan laporan
ini.Penulis berharap semoga laporan akhir ini dapat dipahami dan mampu
memberikan manfaat serta pengetahuan bagi siapapun yang membacanya.

Bangkinang, 31 Oktober 2023

Penulis
 DAFTAR ISI
HALAMAN PENGESAHAN.....................................................................................................i
KATA PENGANTAR................................................................................................................ii
DAFTAR ISI..............................................................................................................................iii
DAFTAR TABEL.....................................................................................................................iv
DAFTAR SINGKATAN............................................................................................. iv
BAB I PENDAHULUAN...........................................................................................................1
1.1 Latar Belakang.................................................................................................................1
1.2 Tujuan...............................................................................................................................3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA...............................................................................................4
2.1 Oedema Paru....................................................................................................................4
2.2 Coronary Artery Disease................................................................................................11
2.3 Gagal Ginjal Akut (AKI)................................................................................................16
2.4 Pneumania......................................................................................................................18
BAB III METODOLOGI PENELITIAN..............................................................................22
3.1 Jenis Penelitian...............................................................................................................22
3.2 Waktu dan Tempat....................................................................................................22
3.3 Sampel............................................................................................................................22
3.4 Jenis Data.......................................................................................................................22
BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN.................................................................................24
4.1 Gambaran Kasus.............................................................................................................24
4.2 Assesment Gizi...............................................................................................................24
4.3 Diagnosa Gizi.................................................................................................................29
4.4 Intervensi Gizi................................................................................................................30
4.5 Monitoring dan Evaluasi................................................................................................31
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN...................................................................................36
5.1 Kesimpulan......................................................................................................................36
5.2 Saran................................................................................................................................36
DAFTAR PUSTAKA...............................................................................................................37

iii
 DAFTAR TABEL

Tabel Halaman

Tabel 1. Recall 1 x 24 jam SMRS............................................................... 26

Tabel 2. Nama Obat obatan yang dikonsumsi............................................. 27
Tabel 3. Hasil Pemeriksaan Laboratorium Glukosa................................. 28
Tabel 4. Hasil Pemeriksaan Klinis.............................................................. 28
Tabel 5. Rencana Monitoring dan Evaluasi................................................ 31
Tabel 6. Recall 1 x 24 jam Tanggal 10- 11 Oktober................................... 32
Tabel 7. Recall 1 x 24 jam Tanggal 11- 12 Oktober................................... 33
Tabel 7. Recall 1 x 24 jam Tanggal 12 - 13 Oktober..........................................34

iv
 DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran Halaman

lampiran 1. Daftar Menu Pasien.......................................................................39

lampiran 2. Recall 1x 24 jam SMRS................................................................40
lampiran 3 Perhitungan Menu Di Rumah Sakit...............................................41
lampiran 4. Leaflet........................................................................................... 43
lampiran 5. Makanan yang diberikan dan sisa makanan.................................47

v
 DAFTAR SINGKATAN

RSUD Rumah Sakit Umum Daerah

SMRS Sebelum Masuk Rumah

Sakit
RM Rekam Medis

AKI Acute Kidney Injury

CAD Coronary Artery disease

A Assesment

BAB Buang air besar

BAK Buang air kecil

BB Berat Badan

TB Tinggi Badan

Diet DJ Diet Jantung

Diet RP Diet Rendah Protein

g Gram

IMT Indeks Massa Tubuh

ML Makanan Lunak

RR Respiratory Rate

GFR Glomerular Filtration Rate

TD Tekanan Darah

vi
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Coronary Artery Disease (CAD) merupakan penyakit yang disebabkan oleh
adanya plak yang menumpuk di dalam arteri koroner sehingga terjadi penyempitan
atau sumbatan yang mensuplai oksigen (02) ke otot jantung dan berimbas pada
gangguan fungsi jantung. (Ghani, 2016, Putri. 2018). CAD juga merupakan kondisi
patologis arteri koroner yang ditandai dengan penimbunan abnormal lipid atau
bahan lemak dan jaringan fibrosa di dinding pembuluh darah yang mengakibatkan
perubahan struktur dan fungsi arteri dan penurunan aliran darah jantung (Setyaji
dkk, 2018).
Coronary Artery Disease (CAD) merupakan suatu gangguan fungsi jantung
yang disebabkan karena adanya penyempitan dan tersumbatnya pembuluh darah
jantung.Kondisi ini dapat mengakibatkan perubahan pada berbagai aspek, baik
fisik, psikologis, maupun sosial yang berakibat pada penurunan kapasitas
fungsional jantung dan kenyamanan (Mutarobin dkk, 2019). Bisa disimpulkan
bahwa CAD merupakan penyakit yang disebabkan karena adanya penumpukan
plak pada arteri koroner yang menyebabkan penyempitan pada arteri koroner
sehingga dapat menyebabkan angina pectoris, sindrom koroner akut, infark
miokardium (MI atau serangan jantung), disritmia, gagal jantung, dan bahkan
kematian mendadak.
Edema Paru Akut adalah akumulasi di paru-paru yang terjadi secara
mendadak.Hal ini disebabkan oleh adanya tekanan intravascular yang tinggi
(Edema paru kardiogenik) atau yang disebabkan karena peningkatan permeabilitas
membrane kapiler (Edema paru non kardiogenik) yang mengakibatkan terjadinya
ektravasasi cairan secara cepat (Sudoyo,2006). Edema paru adalah timbunan cairan
abnormal dalam paru, baik rongga interstitial maupun dalam alveoli..(Smeltzer,
2008). Adapun menurut ( Jeffrey, 2012) Edema paru akut merupakan kebocoran
cairan dari kapiler pulmonal ke dalam interstisial paru dan ruang udara alveolar
yang disebabkan oleh

1
 2

peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapiler paru (edema paru kardiogenik) atau
permeabilitas kapiler paru yang abnormal (edema paru non-kardiogenik)

Acute Kidney Injury (AKI) merupakan salah satu komplikasi serius yang
muncul pada pasien pasien kritis.AKI adalah salah satu dari kondisi patologis yang
memengaruhi struktur dan fungsi ginjal.Hal ini berkaitan erat dengan
meningkatnya angka mortalitas dan risiko untuk terjadinya chronic kidney disease
(CKD).AKI adalah penurunan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak yang
meliputi, namun tidak terbatas pada acute renal failure (ARF). Hal tersebut
merupakan suatu sindrom klinis yang luas yang mencakup berbagai etiologi,
termasuk penyakit ginjal tertentu (misalnya nefritis intersticial akut, penyakit ginjal
glomerulus akut dan vaskulitis); kondisi tidak spesifik (misalnya iskemia, cedera
toksik): serta patologi ekstrarenal (misalnya. azotemia prerenal, dan akut nefropati
obstruktif postrenal).Insiden AKI di dunia didapatkan bahwa 20% pasien yang
dirawat di rumah sakit mengalami AKI. Salah satu faktor risiko timbulnya AKI di
rumah sakit adalah pasien dalam kondisi sakit kritis.(Prawirohardjo, 2014)

Pneumonia adalah salah satu penyakit peradangan akut parenkim paru yang
biasanya dari suatu infeksi saluran pernafasan bawah akut dengan hatuk dan
disertai dengan sesak nafas disebabkan agen infeksius seperti virus, bakteri,
mycoplasma (fungi), dan aspirasi substansi asing, berupa radang paru-paru
yang disertai eksudasi dan konsolidasi (Nurarif & Kusuma. 2015). Menurut Ridha
(2014) Pneumonia adalah peradangan dari parenkim paru dimana asinus terisi
dengan cairan radang dengan atau tanpa disertai infiltrasi dari sel radang ke dalam
dinding dinding alveoli dan rongga interstisium yang ditandai dengan batuk disertai
nafas cepat dan atau nafas sesak pada anak usia balita (Ridha, 2014). Berdasarkan
pengertian di atas dapat disimpulkan pneumonia adalah peradangan akut parenkim
paru yang biasanya dari suatu infeksi saluran pernafasan bawah akut dimana asinus
terisi dengan cairan radang yang ditandai dengan batuk jantung kongestif, fibrilasi
atrium, penyakit serebrovaskular, anemia, dan insufisiensi dan disertai nafas cepat
yang disebabkan oleh virus, bakteri, dan mycoplasma fungsi.( Nurarif & Kusuma,
2015).
 3

1.2 Tujuan
1. Tujuan Umum

Mahasiswa memiliki pengetahuan dan keterampilan untuk

melaksanakan proses asuhan gizi terstandar pada pasienOedema paru, AKI
(Acute Kidney Injury), Pneumonia, CAD (Coronary Artery Disease).

2. Tujuan Khusus

Tujuan dilakukan praktik kerja lapangan dietetik sebagai berikut,

1. Mampu melaksanakan pengkajian gizi pada pasien Oedema

paru,,AKI (Acute Kidney Injury),Pneumonia ,CAD (Coronary
Artery Disease)
2. Mampu menetapkan diagnosa pada pasien Oedema paru,AKI
(Acute Kidney Injury),Pneumonia ,CAD (Coronary Artery
Disease)
3. Mampu merencanakan intervensi gizi pada pasien Oedema
paru,AKI (Acute Kidney Injury),Pneumonia ,CAD (Coronary
Artery Disease)
4. Mampu memberikan edukasi mengenai masalah gizi dan
pengaturan makanan sesuai dengan kondisi dan penyakit yang
diderita pasien Oedema paru,AKI (Acute Kidney
Injury),Pneumonia,CAD (Coronary Artery Disease)
5. Mampu melakukan monitoring dan evaluasi terhadap
implementasi diet yang diberikan pada pasien Oedema paru,AKI
(Acute Kidney Injury),Pneumonia ,CAD (Coronary Artery
Disease)
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Oedema paru

2.1.1 Defenisi Oedema paru

Edema paru adalah akumulasi cairan ekstravaskular di dalam

paru.Edema paru sering disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik
kapiler paru dan penyakit pada ventrikel kiri sehingga sering disebut
sebagai edema paru kardiogenik (Murray, 2011).Peningkatan tekanan darah
menyebabkan tekanan hidrostatik pada kapiler paru meningkat, sehingga
cairan yang berada dalam kapiler paru akan berpindah ke ruang
ekstravaskuler di dalam paru. Penyebab utama dari edema paru kardiogenik
adalah hipertensi, diduga semakin tinggi tekanan darah semakin besar
kemungkinan penderita akan mengalami edema paru, namun belum ada
data yang jelas pengaruh derajat hipertensi terhadap edema paru (Murray,
2011).
Edema paru adalah timbulan cairan abnormal dalam paru, baik rongga
interstitial maupun dalam alveoli.(Smeltzer, 2008). adapun menurut
( Jeffrey, 2012) edema paru akut merupakan kebocoran cairan dari kapiler
pulmonal ke dalam interstitial paru dan ruang udara alveolar yang di
sebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapiler paru (edema
paru kardiogenik) atau permeabilitas kapiler baru yang abnormal (edema
paru non-kardiogenik) .

2.1.2. Klasifikasi

Berdasarkan penyebabnya menurut Manafner (2011) edema paru akut

terbagi menjadi 2, kardiogenik dan non-kardiogenik.Hal ini penting
diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Berikut klasifikasi
edema paru akut :
1. Cardiogenic pulmonary edema Edema paru kardiogenik ialah edema
yang disebabkan oleh adanya kelainan pada organ jantung. Misalnya,
jantung

4
 5

tidak bekerja semestinya seperti jantung memompa tidak bagus atau

jantung tidak kuat lagi memompa. Cardiogenic pulmonary edema
berakibat dari tekanan yang tinggi dalam pembuluh-pembuluh darah dari
paru yang disebabkan oleh fungsi jantung yang buruk. Gagal jantung
kongestif yang disebabkan oleh fungsi pompa jantung yang 10 buruk
(datang dari beragam sebab-sebab seperti aritmia dan penyakit-penyakit
atau kelemahan dari otot jantung), serangan-serangan jantung, atau klep-
klep jantung yang abnormal dapat menjurus pada akumulasi dari lebih dari
jumlah darah yang biasa dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru-
paru. Ini dapat menyebabkan cairan dari pembuluh-pembuluh darah
didorong keluar ke alveoli ketika tekanan membesar.
2. Non-cardiogenic pulmonary edema Non-cardiogenic pulmonary edema
ialah edema yang umumnya disebabkan oleh hal berikut:
a. Acute respiratory distress syndrome (ARDS) Pada ARDS,
integritasdari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari
respon peradangan yang mendasarinya, dan ini nampak pada alveoli
yang bocor yang dapat dipenuhi dengan cairan dari pembuluh-
pembuluh darah.
b. Kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh trauma,
polusi, infeksiinfeksi paru, merokok kokain, atau radiasi pada paru-
paru.
c. Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan
dari tubuh yang menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-
pembuluh darah mengakibatkan pulmonary edema.
d. Trauma otak, perdarahan dalam otak, seizure-seizure yang
parah, atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi
cairan di paru-paru, menyebabkan neurogenic pulmonary edema.
 6

e. Paru yang mengembang secara cepat dapat menyebabkan re-

expansion pulmonary edema.Ini mungkin terjadi pada kasus-kasus
ketika paru mengempis (pneumothorax) atau jumlah yang besar dari
cairan sekeliling paru 11 (pleural effusion) dikeluarkan, berakibat
pada ekspansi yang cepat dari paru. Ini dapat berakibat pada
pulmonary edema hanya pada sisi yang terpengaruh (unilateral
pulmonary edema).
f. Penggunaan dosis tinggi heroin atau methadone dapat
mengakibatkan pulmonary edema. Penggunaan dosis aspirin tinggi
yang kronis dapat menjurus pada aspirin intoxication beresikoterjadi
pulmonary edema.
g. Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic
pulmonary edema mungkin termasuk pulmonary embolis (gumpalan
darah yang telah berjalan ke paru-paru), luka paru akut yang
berhubungan dengan transfusi atau transfusion-related acute lung
injury (TRALI), beberapa infeksi-infeksi virus, atau eclampsia pada
wanita-wanita hamil (manafner, 2011).

2.1.3. Etiologi

Menurut Tabrani (2010) penyebab edema paru akut dibagi menjadi

dua, antara lain :
a. Edema paru kardiogenik dapat disebabkan oleh sebagai berikut:
1. IMA
2. Dekompensasi jantung kiri
3. Kedaruratan hipertensi
4. Pericarditis
 7

b. Edema paru non-kardiogenik dapat disebabkan antara lain :

1. ARDS 6. Trauma
2. Obat-obatan 7. Obstruksi jalan nafas
3. Gagal ginjal 8. Re-ekspansi paru
4. Aspirasi 9. Pengaruh Polusi
5. Kejang 10. Berada ditempat yang tinggi

2.1.4. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis Edema Paru secara spesifik menurut Sudoyo
(2006) juga dibagi dalam 3 stadium:
1. Stadium 1.
Adanya distensi dan keterlibatan pembuluh darah kecil di paru
akibat peningkatan tekanan-tekanan di atrium kiri dapat memperbaiki
pertukaran udara di paru dan meningkatkan kemampuan difusi dari
gas karbon monoksida. Pada keadaan ini akan terjadi sesak nafas saat
melakukan aktivitas fisik, dan disertai ronchi.
2. Stadium 2.
Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial diakibatkan
peningkatan cairan pada daerah interstitial yang longgar dengan
jaringan perivascular dari pembuluh darah besar, hal ini akan
mengakibatkan hilangnya gambaran paru yang 12 normal secara
radiografik dari pertanda vascular paru, hilangnya demarkasi dari
bayangan hilus paru dan penebalan septa interlobular (garis kerley
B).Pada derajat ini akan terjadi competes untuk memperebutkan
tempat antara pembuluh darah, saluran nafas dan peningkatan jumlah
cairan di daerah interstisium yang longgar tersebut, dan akan terjadi
pengisian di lumen saluran nafas yang kecil yang menimbulkan
refleks bronkokonstriksi.Ketidakseimbangan antara ventilasi dan
perfusi akan mengakibatkan terjadinya hipoksemia yang berhubungan
dengan tingkat peningkatan tekanan bagi kapiler paru. Sehingga
seringkali ditemukan manifestasi klinis tekipnea.
 8

3. Stadium 3.
Pada stadium 3 proses pertukaran gas sudah menjadi abnormal,
dengan hipoksemia yang berat dan seringkali bahkan menjadi
hipokapnea.Alveolar yang sudah terisi cairan ini terjadi akibat sebagian
besar saluran nafas yang besar terisi cairan berbusa dan mengandung
darah, yang seringkali dikeluarkan lewat batuk oleh pasien.Secara
keseluruhan kapsitas vital dan volume paru semakin berkurang di
bawah normal.Terjadi pirai dari kanan ke kiri pada intrapulmonary
akibat perfusi dari alveoli yang telah terisi oleh cairan.Walaupun
hipokapnea yang terjadi pada awalnya, tetapi apabila keadaan semakin
memburuk maka dapat terjadi hiperkapnea dengan asidosis respiratorik
akut apalagi bila pasien sebelumnya telah menderita penyakit paru
obstruktif kronik.
2.1.5. Patofisiologi
Edema paru terjadi akibat peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru
atau penurunan tekanan osmotic kolid.Jika tekanan hidrostatik kapiler paru
meningkat, ventrikel kiri yang terganggu membutuhkan tekanan pengisian
yang lebih tinggi untuk mempertahankan curah jantung yang adekuat,
tekanan ini dipindahkan ke atrium kiri, vena pulmonalis, dan kapiler
paru.Cairan dan zat terlarut kemudian terdorong dari kompartemen
intrvaskular ke dalam intertisium paru.Karena kelebihan beban cairan dalam
intersterium, beberapa cairan membanjiri alveoli perifer dan mengganggu
pertukaran gas. Jika tekanan osmotic koloid menurun, gaya Tarik yang
terdiri atas cairan intravascular hilang, dan tidak ada yang melawan gaya
hidrostatik. Cairan mengalir bebas ke interstium dan alveoli, menyebabkan
edema paru ( Bilotta, 2014).
Menurut Sudoyo (2006) manifestasi klinis yang muncul pada pasien
dengan edema paru berbeda-beda sesuai dengan stadium penyakit.
Dikatakan pada stage 1 distensi dan keterlibatan pembuluh darah kecil di
paru akibat peningkatan tekanan-tekanan di atrium kiri dapat memperbaiki
pertukaran udara di paru dan meningkatkan kemampuan difusi dari gas
karbon
 9

monoksida. Pada keadaan ini akan terjadi sesak nafas saat melakukan
aktivitas fisik, dan disertai ronchi .
Apabila keadaan berlanjut hingga derajat berikutnya atau stage 2,
edema interstitial diakibatkan peningkatan cairan pada daerah interstitial
yang longgar dengan jaringan perivascular dari pembuluh darah besar, hal
ini akan mengakibatkan hilangnya gambaran paru yang normal secara
radiografik dari 14 pertanda vascular paru, hilangnya demarkasi dari
bayangan hilus paru dan penebalan septa interlobular (garis kerley B).
Pada derajat ini akan terjadi competes untuk memperebutkan tempat
antara pembuluh darah, saluran nafas dan peningkatan jumlah cairan di
daerah interstisium yang longgar tersebut, dan akan terjadi pengisian di
lumen saluran nafas yang kecil yang menimbulkan refleks
bronkokonstriksi. Ketidakseimbangan antara ventilasi dan perfusi akan
mengakibatkan terjadinya hipoksemia yang berhubungan dengan tingkat
peningkatan tekanan bagi kapiler paru. Sehingga seringkali ditemukan
manifestasi klinis tekipnea. Pada proses yang terus berlanjut, atau
meningkat menjadi stage 3 edema paru tersebut, proses pertukaran gas
sudah menjadi abnormal, dengan hipoksemia yang berat dan seringkali
bahkan menjadi hipokapnea. Alveolar yang sudah terisi cairan ini terjadi
akibat sebagian besar saluran nafas yang besar terisi cairan berbusa dan
mengandung darah, yang seringkali dikeluarkan lewat batuk oleh
pasien.Secara kseluruhan kapsitas vital dan volume paru semakin berkurang
di bawah normal.Terjadi pirai dari kanan ke kiri pada intrapulmonary akibat
perfusi dari alveoli yang telah terisi oleh cairan. Walaupun hipokapnea yang
terjadi pada awalnya, tetapi apabila keadaan semakin memburuk maka
dapat terjadi hiperkapnea dengan asidosis respiratorik akut apalagi bila
pasien sebelumnya telah menderita penyakit paru obstruktif kronik . Dalam
hal ini terapi morfin, yang diketahui memiliki efek depresi pada pernafasan,
bila akan dipergunakan harus dengan pemantauan yang ketat.
 10

2.1.6. Penatalaksanaan medis

Menurut Sutiono (2013) penatalaksanaan yang dilakukan pada

pasien dengan edema paru sebagai berikut :

a. Dudukkan pasien dalam posisi tegak ( semi fowler) untuk mengurangi

aliran balik vena
b. Berikan O2 100% menggunakan masker untuk mencapai PaO2 >
60mmHg; pada pasien-pasien yang dapat menerimanya. Sering
diperlukan bantuan ventilasi menggunakan masker atau selang
endotrakeal.
c. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.
d. Diuretic kuat IV (furosemide, 40-100mg, atau bumetanid,1mg) dapat
diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip
continue sampai dicapai produksi urine 1ml/kgBB/jam.
e. Morfin sulfat 3 – 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15
mg. Jika tidak terjadi perbaikan, mungkin diperlukan terapi tambahan :
1. Penyebab yang memicu terjadinya edema paru kardiogenik
sebaiknya dicari dan diobati, terutama jika adalah aritmia akut atau
infeksi
2. Bila tekanan darah turun / tanda hipoperfusi berikan Dopamin 2 – 5
mg/kgBB/menit atau Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk
menstabilkan tekanan darah. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon
klinis.
3. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.
4. Nitrogliserin (sublingal 0,4 x 3 setiap 5 menit) diikuti dengan 5-
10µg/menit secara IV.
5. Untuk edema paru yang disebabkan oleh iskemia jantung
persisten, revaskularisasi coroner secara dini mungkin
menyelamatkan nyawa.
6. Operasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi,
VSD dan ruptur dinding ventrikel / corda tendinae
 11

2.2. Coronary Artery Disease (CAD)

2.2.1. Defenisi Coronary Artery Disease (CAD)

Coronary Artery Disease (CAD) merupakan suatu gangguan fungsi

jantung yang disebabkan karena adanya penyempitan dan tersumbatnya
pembuluh darah.jantung Kondisi ini dapat mengakibatkan perubahan pada
berbagai aspek. baik fisik, psikologis, maupun sial yang berakibat pada
penurunan kapasitas fungsional jantung dan kenyamanan jantung.

2.2.2. Etiologi Coronary Artery Disease (CAD)

Penyebab CAD secara umum dibagi atas dua, yakni menurunnya

asupan oksigen yang dipengaruhi oleh aterosklerosis, tromboemboli,
vasopasme, dan meningkatnya kebutuhan oksigen miokard. Dengan kata
lain, ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dengan
masukannya yang dikenal menjadi 2, yaitu hipoksemia (iskemia) yang
ditimbulkan oleh kelainan vaskuler (arteri koronaria) dan hipoksia (anoksia)
yang disebabkan kekurangan oksigen dalam darah. Perbedaannya ialah pada
iskemia terdapat kelainan vaskuler sehingga perfusi ke jaringan berkurang
dan eliminasi metabolit yang 7 ditimbulkannya (misal asam laktat) menurun
juga sehingga gejalanya akan lebih cepat muncul (Katz, 2015).

Penyempitan dan penyumbatan arteri koroner disebabkan zat lemak

kolesterol dan trigliserida yang semakin lama semakin banyak dan
menumpuk dibawah lapisan terdalam endothelium dari dinding pembuluh
darah arteri.Hal ini dapat menyebabkan aliran darah ke otot jantung
menjadi berkurang ataupun berhenti, sehingga menggangu kerja jantung
sebagai pemompa darah.Efek dominan dari jantung koroner adalah
kehilangan oksigen dan nutrisi ke jantung karena aliran darah ke jantung
berkurang. Pembentukan plak lemak dalam arteri mempengaruhi
pembentukan bekuan aliran darah yang akan mendorong terjadinya
serangan jantung. Proses pembentukan plak yang menyebabkan pengerasan
arteri tersebut dinamakan arterosklerosis.
 12

(Firdiansyah, 2014).Penyakit jantung koroner adalah salah satu akibat

utama aterosklerosis (pengerasan pembuluh nadi) pada keadaan ini
pembuluh darah nadi menyempit (Naga, 2013).Mekanisme timbulnya
penyakit jantung koroner didasarkan pada lemak atau plak yang terbentuk
di dalam lumen arteri koronaria (arteri yang mensuplai darah dan oksigen
pada jantung). Plak dapat menyebabkan hambatan aliran darah baik total
maupun sebagian pada arteri koroner dan menghambat darah kaya oksigen
mencapai bagian otot jantung. Kurangnya oksigen akan merusak otot
jantung (Kasron, 2012).

2.2.3. Manifestasi klinis Coronary Artery Disease (CAD)

Menurut Pangkalan (2010) Gejala yang umum terjadi pada seseorang

yang terkena CAD atau penyakit jantung koroner, yaitu :

1. Nyeri dada (Angina) Seseorang penderita CAD akan merasa

tekanan atau sesak di dada. Rasa sakit tersebut disebut sebagai
angina, biasanya dipicu oleh tekanan fisik atau emosional. Hal ini
hilang dalam beberapa menit setelah menghentikan aktivitas yang
menyebabkan tekanan. Pada beberapa orang, terutama perempuan,
nyeri ini mungkin sekilas atau tajam dan terasa di perut,
punggung atau lengan.
2. Sesak Napas Jika jantung tidak dapat memompa cukup darah untuk
memenuhi kebutuhan tubuh, maka seseorang akan mengalami sesak
napas atau kelelahan ekstrem tanpa tenaga.
3. Serangan Jantung Jika arteri koroner benar-benar diblokir,
seseorang akan mengalami serangan jantung.

2.2.4. Patofisiologi Coronary Artery Disease (CAD)

CAD atau penyakit jantung koroner berawal dari penimbunan lemak

pada pembuluh darah arteri yang mensuplai darah ke jantung. Akibat
dari proses ini pembuluh darah arteri menyempit dan mengeras, sehingga
jantung kekurangan pasokan darah yang kaya oksigen. Akibatnya fungsi
jantung
 13

terganggu dan harus bekerja sangat keras.Penyakit ini sering juga disebut
dengan istilah atherosklerosis (Suiraoka, 2012).

Aterosklerosis merupakan komponen penting yang berperan dalam

proses pengapuran atau penimbunan elemen-elemen kolesterol. Salah satu
hal yang tidak bisa dipungkiri bahwa kolesterol dalam batas normal juga
sangat penting bagi tubuh. Masalahnya akan berbeda ketika asupan
kolesterol berlebihan. Asupan lemak yang adekuat yang berhubungan
dengan keadaan patologi yaitu Penyakit Jantung Koroner erat hubungannya
dengan peningkatan kadar profil lipid (Suiraoka, 2012).

Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh

pembuluh darah yang mengalami gangguan menyebabkan terjadinya
iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan
menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan, dan
menekankan fungsi miokardium. Apabila iskemia ini berlangsung lebih dari
30-45 menit akan menyebabkan kerusakan sel yang sifatnya irreversible
serta nekrosis atau kematian otot jantung. Bagian yang mengalami infark
atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. Otot yang
mengalami infark mula- mula akan tampak memar dan sianotik akibat
berkurangnya aliran darah regional. Dalam waktu 24 jam akan timbul
edema pada sel-sel, respons peradangan disertai infiltrasi 9 leukosit. Enzim-
enzim jantung akan dilepaskan oleh sel-sel yang mengalami kematian
(Fathoni, 2011). Penyumbatan pada pembuluh darah juga dapat disebabkan
oleh penumpukan lemak disertai klot trombosit yang diakibatkan kerusakan
dalam pembuluh darah.Kerusakan pada awalnya berupa plak fibrosa
pembuluh darah, namun selanjutnya dapat menyebabkan pendarahan
dibagian dalam pembuluh darah yang menyebabkan penumpukan klot
darah.Pada akhirnya dampak akut sekaligus fatal dari penyakit jantung
koroner berupa serangan jantung (Fajar, 2015).
 14

2.2.5. Penatalaksanaan Medis Coronary Artery Disease (CAD)

Penatalaksanaan pada CAD menurut LeMone. Priscilla, dkk (2019)

terbagi menjadi 4 cara yaitu pengobatan farmakologi, non farmakologi dan
revascularisasi miokardium. Perlu diketahui bahwa tidak ada satupun cara
pengobatan sifatnya menyembuhkan. Dengan kata lain diperlukan
modifikasi gaya hidup agar dapat mengatasi faktor penyebab yang memicu
terjadinya penyakit. Penatalaksanaan yang perlu dilakukan meliputi :

1. Pengobatan Farmakologi
a. Nitrat
Nitrat digunakan untuk mengatasi serangan angina dan mencegah
angina.Nitrat mengurangi kerja miokardium dan kebutuhan oksigen
melalui dilatasi vena dan arteri sehingga mengurangi preload dan
afterload.Selain itu juga dapat memperbaiki suplai oksigen miokardium
dengan mendilatasi pembuluh darah kolateral dan mengurangistenosis.
b. Aspirin
spirin dosis rendah (80 hingga 325 mg/hari) seringkali
diprogramkan untuk mengurangi risiko agregasi trombosit dan
pembentukan trombus.
c. Penyekat beta (Beta Bloker)
Obat ini menghambat efek perangsang jantung norepinefrin dan
epinefrin, mencegah serangan angina dengan menurunkan frekuensi
jantung, kontraktilitas miokardium, dan tekanan darah sehingga
menurunkan kebutuhan oksigen miokardium
d. Antagonis Kalsium
Obat ini mengurangi kebutuhan oksigen miokardium dan
meningkatkan suplai darah dan oksigen miokardium, Selain itu juga
merupakan vasodilator koroner kuat, secara efektif meningkatkan suplai
oksigen.
 15

e. Anti Kolesterol
Statin dapat menurunkan resiko komplikasi aterosklerosis sebesar
30% yang terjadi pada pasien angina. Statin juga dapat berperan sebagai
anti trombotik, anti inflamasi,dll.

2. Revaskularisasi miokardium

Hambatan aliran darah akibat lesi arterosklerotis pada arteri koroner

bisa diperbaiki dengan operasi untuk mengalihkan aliran dan bagian yang
tersumbat dengan suatu cangkok pintas atau dengan cara meningkatkan
aliran di dalam pembuluh yang mengalami sakit melalui pemisahan
mekanik serta kompresi atau pemakaian obat yang dapat merilisiskan lesi
Cangkok pintas ini disebut dengan Coronary Artery Bypass Grafting
(CABG).Pembedahan untuk penyakit jantung koroner melibatkan
pembukaan vena atau arteri untuk menciptakan sambungan antara aorta
dan arteri koroner melewati obstruksi. Kemudian memungkinkan darah
untuk mengaliri bagian iskemik jantung.Apabila pada katerisasi jantung
ditemukan adanya penyempitan yang cukup signifikan misalnya sekitar
80%, maka dokter jantung biasanya menawarkan dilakukannya balonisasi
dan pemasangan stent.Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
(PTCA) merupakan istilah dari balon arteri koroner yang digunakan para
kedokteran (Nurhidayat S.2011).

3. Pengobatan Non Farmakologi

a. Memodifikasi pola hidup yang sehat dengan cara olahraga ringan

b. Mengontrol faktor resiko yang menyebabkan terjadinya PJK,seperti
pola makan,dll.
c. Mengelola stress dengan melakukan teknik distraksi dengan cara
mendengarkan musikdan relaksasi dengan cara nafas dalam
d. Membatasi aktivitas yang memperberat aktivitas jantung
 16

2.3. Gagal ginjal akut ( AKI)

2.3.1. Defenisi Gagal ginjal akut ( AKI)

Acute Kidney Injury (AKI) merupakan salah satu komplikasi serius

yang muncul pada pasien pasien kritis.AKI adalah salah satu dari kondisi
patologis yang memengaruhi struktur dan fungsi ginjal.Hal ini berkaitan
erat dengan meningkatnya angka mortalitas dan risiko untuk terjadinya
chronic kidney disease (CKD).

AKI adalah penurunan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak yang
meliputi, namun tidak terbatas pada acute renal failure (ARF). Hal tersebut
merupakan suatu sindrom klinis yang luas yang mencakup berbagai
etiologi, termasuk penyakit ginjal tertentu (misalnya nefritis intersticial
akut, penyakit ginjal glomerulus akut dan vaskulitis); kondisi tidak spesifik
(misalnya iskemia, cedera toksik): serta patologi ekstrarenal (misalnya.
azotemia prerenal, dan akut nefropati obstruktif postrenal).Insiden AKI di
dunia didapatkan bahwa 20% pasien yang dirawat di rumah sakit
mengalami AKI. Salah satu faktor risiko timbulnya AKI di rumah sakit
adalah pasien dalam kondisi sakit kritis.

Oleh sebab itu, prevalensi AKI pada pasien kritis cukup tinggi yaitu
sekitar 50% dan sekitar 20%-30% nya membutuhkan renal replacemen
therapy (RRT) Kematian pada pasien ICU dengan AKI dilaporkan lebih
dari 50% dan akan meningkat menjadi 80 % pada pasien yang
membutuhkan. Studi di Asia menunjukkan, AKI di Asia Timur sebesar
19.4%; di Asia Selatan sebesar 7,5%, di Asia Tenggara mencapai 31.0%
Asia Tengah 9,0% dan 16,7% di Asia Barat. Sedangkan mortalitas pasien
karena AKI sebesar 36,9% di Asia Timur, 13,8% Asia Selatan dan 23,6%
pada Asia BaratEtiologi dari AKI sangat banyak tetapi secara umum dibagi
menjadi pre renal, renal dan post renal. Patofisiologi AKI meliputi
gangguan yang kompleks pada vaskular, tubular, faktor inflamasi dan
faktor-faktor lain seperti gangguan.
 17

hemodinamik, infeksi serta toksin. Apabila AKI terus berlanjut maka akan
diikuti oleh pembentukan fibrosis yang berakhir dengan CKD. Sampai saat
ini belum ada terapi spesifik yang dapat mengobati AKI, maka pengenalan
dan manajemen yang dilakukan secara dinisangat dibutuhkan. Pengenalan
secara dini pasien dengan AKI dapat menghasilkan outcome yang lebik
baik daripada melakukan terapi pada AKI yang sudah ditegakkan 2
Oleh karena itu, pada artikel ini kita akan membahas mengenai deteksi dini,
manajemen awal dan pencegahan pasien pasien kritis yang mengalami AKI
supaya tidak jatuh pada kondisi CKD yang bersifat irreversibel

2.3.2. Patogenesis Gagal ginjal akut ( AKI)

Penyebab AKI pada pasien kritis dapat dibagi menjadi tiga kategori
utama yaitu prerenal, renal dan pascarenal dengan etiologi yang bermacam -
macam.Etiologi prerenal biasanya.terjadi pada AKI diluar rumah sakit
(community acquired) atau didalam rumah sakit (hospital acquired). Angka
kejadian etiologi prerenal mencapai 70% dari seluruh AKI yang terjadi
diluar rumah sakit dan 40% yang terjadi didalam rumah sakit. Normalnya
ginjal menerima pasokan darah yang sangat besar sekitar 1100
mL/menit.atau sekitar 20%-25% dari curah jantung. Tujuan utama dari
tingginya aliran darah tersebut adalah menyediakan cukup plasma untuk
laju filtrasi: glomerulus yang tinggi yang dibutuhkan untuk pengaturan
volume tubuh dan konsentrasi zat terlarut secara elektif. Oleh karena itu,
penurunan aliran darah ke ginjal
<20%-25% biasanya diikuti oleh menurunnya GFR serta penurunan
keluaran air dan zat terlarut. Sehingga penurunan secara akut ini akan
menimbulkan kerusakan atau bahkan kematian sel-sel ginjal terutama sel
epitel tubulus. Jika penyebab AKI tidak dikoreksi dan hipoksia terus
terjadi lebih dari beberapa jam maka dapat berkembang menjadi AKI
prerenal.

Etiologi intrarenal disebabkan oleh semua gangguan ginjal baik di

tubuli ginjal, parenkim, glomeruli, maupun pembuluh darah ginjal. Gagal
ginjal intrarenal biasanya terjadi didalam rumah sakit (hospital-acquired)
atau.
 18

terjadi sebagai kelanjutan dari gagal ginjal prerenal (hipoperfusi) yang

terjadi di luar rumah sakit dan tidak ditatalaksana dengan baik sehingga
berlanjut menjadi tubular necrosis acute (TNA) TNA paling sering
disebabkan oleh sepsis (50%), obat- obatan nefrotoksik (35%), dan keadaan
iskemia (15%). Beberapa faktor dapat menjadi predisposisi AKI renal
adalah hipertensi, gangguan jantung, gangguan hati, diabetes mellitus, usia
lanjut, atau penyakit vaskular perifer.

Kategori AKI renal dapat dibagi menjadi (1) Keadaan yang

mencederai glomerulus (2) Keadaan yang merusak epitel tubulus ginjal,
dan (3) Keadaan yang menyebabkan kerusakan intertisium ginjal (4)
Keadaan yang mencederai kapiler glomerulus atau pembuluh darah kecil
ginjal lainnya. Jenis penggolongan ini berdasarkan pada lokasi cedera
primer, namun karena sistem pembuluh darah ginjal dan sistem tubulus
secara fungsional saling bergatung maka kerusakan pembuluh darah ginjal
dapat mengakibatkan kerusakan tubulus, begitu juga sebaliknya,Keadaan
cedera kapiler glomerulus dapat terjadi pada kasus glomerulonefritis.
Glomerulonefritis merupakan jenis AKI yang merusak glomerulus akibat
kelainan.reaksi imun. Kurang dari 95% pasien terjadi kerusakan glomerulus
1 sampai 3 minggu setelah mengalami infeksi seperti radang tenggorok
streptokokus, tonsilitis streptokokus, atau bahkan. infeksi kulit
streptokokus. Bukan infeksi itu sendiri yang merusak ginjal, namun selama
beberapa minggu sewaktu antibodi terhadap streptokokas terbentuk,
antibodi dan antigen.bereaksi satu sama lain membentuk kompleks.

2.4. Pneumonia

2.4.1. Defenisi Pneumonia

Menurut Nurarif & Kusuma (2015) Pneumonia adalah salah satu

penyakit peradangan akut parenkim paru yang biasanya dari suatu infeksi
saluran pernafasan bawah akut dengan batuk dan disertai dengan sesak
nafas.
 19

disebabkan agen infeksius seperti virus, bakteri, mycoplasma (fungi), dan

aspirasi substansi asing, berupa radang paru-paru yang disertai eksudasi dan
konsolidasi (Nurarif & Kusuma. 2015).

Menurut Ridha (2014) Pneumonia adalah peradangan dari parenkim paru

dimana asinus terisi dengan cairan radang dengan atau tanpa disertai
infiltrasi dari sel radang ke dalam dinding dinding alveoli dan rongga
interstisium yang ditandai dengan batuk disertai nafas cepat dan atau nafas
sesak pada anak usia balita (Ridha, 2014). Berdasarkan pengertian di atas
dapat disimpulkan pneumonia adalah peradangan akut parenkim paru yang
biasanya dari suatu infeksi saluran pernafasan bawah akut dimana asinus
terisi dengan cairan radang yang ditandai dengan batuk dan disertai nafas
cepat yang disebabkan oleh virus, bakteri, dan mycoplasma(fungi).

2.4.2. Etiologi

1. Bakteri
Pneumonia bakteri biasanya didapatkan pada usia lanjut. Organism
gram positif: Steptococcus pneumonia, S.aerous, dan streptococcus
pyogenesis. Bakteri gram negative seperti Haemophilus influenza,
Klebsiella pneumonia dan P.Aeruginosa. (Padila, 2013)
2. Virus
Disebabkan oleh virus influenza yang menyebar melalui transmisi
droplet.Cytomegalovirus dalam hal ini dikenal sebagai penyebab utama
pneumonia virus. (Padila, 2013)
3. Jamur
Infeksi yang disebabkan jamur seperti histoplamosis menyebar
melalui penghirupan udara yang mengandung spora dan biasanya
ditemukan pada kotoran burung, tanah serta kompos. (Padila, 2013)
4. Protozoa
Menimbulkan terjadinya Pneumocystis carinii pneumonia.Biasanya
menjangkiti pasien yang mengalami immunosupresi. (Padila, 2013)
 20

2.4.3. Manifestasi Klinis

Gejala klinis pneumonia antara lain batuk kering kemudian berubah

menjadi batuk berdahak purulen, batuk berdarah, sesak napas, demam,
kesulitan menelan/minum, dan tampak lemah (Suandi, 2012). Manifestasi
klinis meliputi gejala inflamasi setempat, seperti batuk dan peningkatan
produksi mukus.Ketika dilakukan auskultasi pada daerah yang terkena,
suara napas dapat berkurang atau bahkan tidak ada, dan ronki juga dapat
terdengar.Gejala sistemik meliputi dispnea, takipnea, ortopnea, takikardia,
dan demam.Nyeri ketika inspirasi juga dapat terjadi akibat inflamasi dan
pasien mungkin mengalami keletihan ketika berusaha bernapas (Chang
dkk, 2010).

2.4.4. Patofisiologi Pneumonia

Penyebab pneumonia dapat virus, bakteri, jamur, protozoa,

atau riketsia, pneumonitis hipersensitivitas dapat menyebabkan penyakit
primer.Pneumonia terjadi akibat aspirasi.Pada klien yang diintubasi,
kolonisasi trakhea dan terjadi mikroaspirasi sekresi saluran pernapasan atas
yang terinfeksi. Tidak semua kolonisasi akan mengakibatkan pneumonia.
Mikroorganisme dapat mencapai paru melalui beberapa jalur:

a) Ketika individu yang terinfeksi batuk, bersin, atau berbicara,

mikroorganisme dilepaskan ke dalam udara dan terhirup oleh orang lain.
b) Mikroorganisme dapat juga terinpirasi dengan aerosol (gas nebulasi) dari
peralatan terapi pernapasan yang terkontaminasi.
c) Pada individu yang sakit atau hygiene giginya buruk, flora normal
orofaring dapat menjadi patogenik,
d) Staphylococcus dan bakteri gram-negatif dapat menyebar melalui
sirkulasi dari infeksi sistemik, sepsis, atau jarum obat IV yang
terkontaminasi (Asih & Effendy, 2004)
 21

2.4.5. Gejala Pneumonia

Sebagian besar Gambaran klinis pneumonia anak-balita berkisar

antara ringan sampai sedang hingga dapat berobat jalan saja.Hanya sebagian
kecil berupa penyakit berat mengancam kehidupan dan perlu rawat-inap.
Secara umum gambaran klinis pneumonia diklasifikasi menjadi 2 kelompok
yaitu:

a. Gejala umum: Demam, sakit kepala, maleise, nafsu makan kurang, gejala
gastrointestinal seperti mual, muntah dan diare,
b. Gejala respiratorik: Batuk, napas cepat (tachypnoe/fast breathing), napas
sesak (retraksi dada/chest indrawing), napas cuping hidung, air hunger
dansianosis.Hipoksia merupakan tanda klinis pneumonia berat. Anak
pneumonia dengan hipoksemia 5 kali lebih sering meninggal dibandingkan
dengan pneumonia tanpa hipoksemia (Kementerian Kesehatan RI, 2010).
 BAB III
METODOLOGI

3.1. Jenis Penelitian

Jenis penelitian ini adalah penelitian deskriptif dalam bentuk studi kasus,
untuk mendeskripsikan asupan zat gizi makro seperti energi, protein, lemak,
dan karbohidrat pada penderita pasien Oedema paru,AKI (Acute Kidney
Injury),Pneumonia ,CAD (Coronary Artery Disease).

3.2 Waktu dan Tempat

Praktik ini dilaksanakan pada tanggal 10 Oktober sampai 13 Oktober
2023 di ruangan HCU, Rumah Sakit Umum Daerah Bangkinang.
3.3 Sampel
Sampel pada penelitian ini adalah pasien yang didiagnosa Oedema
paru,Pneumonia,CAD(Coronary Artery Disease) yang berada di RSUD
Bangkinang yang dirawat sejak 10 Oktober 2023.

3.4 Jenis Data

Jenis data yang digunakan pada penelitian ini, yaitu data primer dan data
sekunder.
3.4.1 Data Primer
Data primer adalah data yang diperoleh dari hasil wawancara dan
observasi langsung. Data primer yang diambil adalah data antropometri,
pola makan pasien dan asupan kebutuhan gizi pasien yang diperoleh melalui
diet yang diberikan langsung kepada pasien, yaitu diet jantung dan Diet
Rendah protein.Diet jantung adalah salah satu diet yang diberikan kepada
pasien penderita Oedema paru,AKI (Acute Kidney Injury),Pneumonia ,CAD
(Coronary Artery Disease).

22
 23

3.4.2 Data Sekunder

Data sekunder adalah data yang diperoleh dari rekam medis berupa
fisik dan klinis, biokimia, diagnosa penyakit dan data personal pasien.

3.4. Pengamatan

Pada praktik kerja lapangan ini dilakukan pengamatan sebelum

pengambilan kasus dimulai dari observasi kasus berupa orientasi dan analisis.
Kemudian melakukan Pengambilan data dilakukan dengan cara observasi,
wawancara, dan dari data rekammedis pasien.

3.5. Kegiatan Praktik Kerja Lapangan

Kegiatan praktik kerja lapangan dimulai dari melihat rekam medis

pasien, dan selanjutnya memulai dengan skrining pasien, sebagai tahapan
apakah pasien harus lanjut ke proses pengkajian lebih lanjut oleh tim terapi
gizi, selajutnya melakukan diagnosa gizi, dan memberikan intervensi gizi
terkait diet yang diberikan pihak ahli gizi terkait penyakit pasien,
 BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1 Gambaran Kasus

Tn.A 49 seorang pasien pria umur 45 th dengan BB: 60 kg dan TB:
165 cm. Tn.A Tinggal di Dusun II sei putih.Tn.A masuk rumah sakit pada
tanggal 08 Oktober 2023 dengan diagnosa medis Oedema paru,AKI,Pneumonia
Dan CAD.Dari hasil uji pemeriksaan tanggal 10 Oktober 2023, didapatkan
hasil laboratorium Creatinin 0,9 mg/dl,ureum 95 mg/dl,dan Troponin 0,12
ng/ml. Dari hasil pemeriksaan fisik Tn.A,didapatkan hasil bahwa Tn.A Pasien
mengeluh Sesak napas, susah buang air kecil.Sedangkan dari pemeriksaan
klinis didapatkan hasil RR = 22x/menit, suhu = 36,5°C, nadi =
121x/menit,danTD= 103/72mmHg. Pola makan Tn.A sebelum masuk rumah
sakit Makan utama 2 x/hari, makan utama dalam porsi 2 ctg, lauk hewani
2x/hari 1 ekor sedang,sedangkan konsumsi buah jarang 2-3x/hari.Tn.A suka
dan sering konsumsi mie instan,makanan yang pedas ,mengkonsumsi kopi
sehari 5 gelas,Kurang mengonsumsi air putih.setiap pagi tidak sarapan.hanya
konsumsi kopi.Tn.A seorang perokok aktif.

4.2 Assesment Gizi

4.2.1 Riwayat Pasien
1. Data Personal
Nama : Tn. A
No Rekam Medis 218658
Tanggal Lahir : 01 Januari 1974
Usia : 49 Tahun
Jenis Kelamin : Laki – Laki
Agama : Islam
Alamat : Dusun II Sei. Putih
Status : Sudah Menikah

24
 25

Peran dalam Keluarga : Kepala Keluarga

Riwayat medis pasien : Oedema paru, AKI, Pneumonia,CAD
Ruangan : HCU dibed 3
Tanggal Masuk RS : 08 Oktober2023
Tanggal Pengkajian : 10 Oktober2023
4.2.1. Riwayat Medis
1) Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mempunyai riwayat penyakit jantung.
2) Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengeluh Sesak napas, susah buang air kecil,
Diagnosa medis pasien Oedema paru,AKI,Pneumonia dan CAD.
3) Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien tinggal bersama keluarga dan anaknya.Pekerjaan
pasien adalah seorang Kepala Rumah Tangga.
4.2.2. Antropometri
TB : 165 Cm
BB : 60 Kg
𝐵𝐵
IMT = 60 = 22,0 kg/m²
𝑇𝐵(𝑀)² + (165)²

Status Gizi : Normal (18,5-24,9)

Kesimpulan:
Status gizi Tn A berdasarkan Indeks Masa Tubuh termasuk dalam
kategori normal karena berada dalam rentang batas normal, yaitu 18,5-
24,9. Indeks Massa Tubuh digunakan untuk menentukan kategori status
gizi:gizi kurang/ kurus (<18,5), Gizi Normal (18,5 – 24,9), Overweight
(25,0 – 27,0), Dan Obesitas (>27)
 26

4.2.3. Riwayat Terkait Gizi dan Makanan

1. Riwayat Asupan makan Sebelum Masuk Rumah Sakit (SMRS)
Riwayat asupan makan pasien sebelum masuk rumah sakit
diperoleh dengan wawancara kepada Keluarga pasien.Sebelum
dirumah sakit:makan pagi,tidak makan hanya mengkonsumsi kopi 1
gelas.makan siang nasi 1 porsi sedang,ikan nila sambal 1 potong
sedang,dan mie instan rebus.selingan,kopi 1 gelas.makan malam,nasi
1 porsi sedang ,ayam geprek 1 potong,dan selingan kopi 1 gelas.
Hasil recall 1x24 jam asupan makan SMRS pasien dapat dilihat
pada Tabel 1.
Tabel 1.Recall 1x 24 jam SMRS
Zat Gizi
Hasil Energi Karbohidrat
Protein (gr) Lemak (gr)
(kkal) (gr)

Asupan 1,500.6 44,3 37,4 255,1

Kebutuhan 1914 48 53,1 312

% Asupan
78,40% 92,29% 70,43% 81,76%
Makanan
Defisit Defisit
Kesimpulan Normal Defisit ringan
ringan ringan

*Data Primer

Kesimpulan:
Menurut Sudrajat (2017), % asupan yang dikategorikan diatas
kebutuhan jika berada pada >120%, % asupan dikategorikan normal jika
90-120%, % asupan dikategorikan defisit ringan jika pada 70-80%, %
kebutuhan dikategorikan defisit berat jika<70%.
 27

Berdasarkan hasil recall 1x24 jam SMRS pasien, diperoleh %

asupan kebutuhan energy 78,40% (defisit ringan), % asupan kebutuhan
protein 92,29% (normal), asupan kebutuhan lemak 70,43% (normal),
dan % asupan kebutuhan karbohidrat 81,76% (defisit ringan).
2. Pengetahuan/Kepercayaan/Sikap
Pasien tidak memilki alergi dan pantangan terhadap makanan
tertentu.Pasien dan keluarga belum pernah mendapatkan
edukasi/konseling sebelum masuk rumah sakit.
3. penggunaan obat obatan

No Nama obat Kegunaan Interaksi obat dan makanan

1. Folic Acid 1 mg memproduksi DNA, menurunkan efektivitas atau
membantu zat besi untuk meningkatkan toksisitas, antara lain:
berfungsi dengan baik di Fenitoin. Sulfasalazine.
dalam tubuh. Chloramphenicol.

2. Sodium Bicarbonate 500 mg menaikkan pH darah dan Aspirin, lithium, metotreksat:

atau urine pada keadaan meningkatkan prosespembuangan
asidosis metabolik. sisa metabolisme tubuh.

3. Furosemide 4 mg menurunkan tekanan Meningkatkan nefrotoksisitas

darah tinggi, dan sefalosporin seperti cefalotin, jika
mencegah stroke, digunakan bersamaan dengan OAINS.
serangan jantung, serta
gangguan ginjal.

4. Lansoprazole mg menangani komplikasi yang menurunkan kadar acalabrutinib,

sudah terjadi, seperti atazanavir, bosutinib,cefpodoxime,
esofagitis erosif dan tukak clopidogrel, cefditoren, dasatinib,
lambung. ledipasvir, multivitamin, serta
mineral dan besi pada serum.

5. Methy/prednisolone 4 mg Tradang usus, asma, menurunkan respon antibodi

tablet psoriasis, lupus, hingga tubuh terhadap toksoid, vaksin
multiple sclerosis. hidup, atau vaksin hidup
dilemahkan.
 28

4.2.4. Biokimia
Tabel 2. Hasil Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan Nilai Normal 10 Okt 11 Okt 12 Okt 13 Okt Keterangan

85 95 Tinggi
Ureum (<39 mg/dl) - -
mg/dl mg/dl
1,7 0,9
Creatinin (<1,2 mg/dl) - - tinggi
mg/dl mg/dl
0,12
Troponin (<0,03 ng/ml) - - - Tinggi
ng/ml
Sumber : Data Rekam Medis RSUD Bangkinang (2023)

Kesimpulan:
Dari hasil pemeriksaan laboratorium pasien didapatkan Creatinin
0,9 mg/dl Ureum 95 mg/dl,dan Troponin 0,12 ng/ml.
4.2.5. Fisik dan Klinis
1. Fisik
Pasien mengeluhkan Sesak napas, nyeri di pinggang,nafsu
makan berkurang,buang air kecil teputus putus dan batuk
2. Klinik
Berdasarkan pemeriksaan klinis pada saat pengkajian tanggal
10 – 13 Oktober 2023 diperoleh hasil sebagai berikut
Tabel 3. Hasil Pemeriksaan Klinis
Nilai
Pemeriksaan Satuan 10 Okt 11 Okt 12 Okt 13 Okt
Normal

Tekanan 103/72 96/71 127/88 110/73

mmHg 120/80
Darah mmhg mmHg mmhg mmhg

Respirasi 22x/m 32×/m 33x/m 33x/m

x/menit 20 – 26

Nadi 121x/m 88×m 102x/m 114x/m

x/menit 60 – 100

Suhu 36,5°C 36,5°C 36,5°C 36,5°C

oC 36,5 – 37,5

Sumber : Data Rekam Medis RSUD Bangkinang (2023)

Kesimpulan:
 29

Berdasarkan hasil pemeriksaan klinis, dapat dilihat bahwa pada

pemeriksaan tekanan darah didapatkan hasil 110/73 mmHg yang
termasuk normal.Pemeriksaan respirasi pasien didapatkan hasil
33x/menit dikategorikan abnormal, pemeriksaan suhu, yaitu 36,5oC
dikategorikan normal.Pemeriksaan akhir nadi didapatkan hasil
114x/menit yang dikategorikan Tinggi.
2. Perhitungan Kebutuhan
BMR laki laki : 30 × BBI
: 30 × 58 Kg
: 1800 Kkal
E = 1800 × 1,1 = 1914 Kkal ± 10% = 1722 - 2105 Kkal
P = 0,8 × BB
= 0,8 × 60
= 48 g ± 10% = 43,2 – 52,8 g
25 % 𝑥 1914
L = = 478,5 = 53,1 g ± 10% = 47,79 – 58,41 g
9 9

KH = E – (P+L) /4
= 1568 – (192 + 418)
= 1568 – 610 = 958/4 = 240 g ± 10% = 281 - 343 g

4.3 Diagnosa Gizi

1. Domain Intake
NI-2.1 Asupan Oral Inadekuat berkaitan dengan penurunan nafsu
makan karena hasil recall 1x24 jam yaitu energi 78,40%, protein
92,29%, lemak 70,43% dan karbohidrat 81,76%..
2. Domain Klinis
NC-2.2 Perubahan nilai laboratorium terkait gizi berkaitan dengan
disfungsi ginjal ditandai dengan kadar ureum dan kreatinin yang
lebih dari normal yaitu ureum 95 mg/dL dan kreatinin 0,9 mg/dL
 30

3. Domain Behaviour
NB-1.1 Kurang pengetahuan terkait gizi berkaitan dengan pasien
belum pernah mendapatkan konsultasi gizi ditandai dengan OS
suka mengkonsumsi makanan pedas, mie instan, dan kopi.

4.4 Intervensi Gizi

1. Tujuan
1) Memberikan makan secukupnya tanpa memberatkan kerja jantung

2) Menurunkan kadar ureum darah, creatinin, dan troponin

3) Memperbaiki dan mempertahankan status gizi optimal dan mempercepat

penyembuhan

2. Syarat Diet
1) Energi cukup, 1914 Kkal

2) Protein cukup, yaitu 35 g/kg BB

3) Lemak sedang, yaitu 53,1 g

4) Karbohidrat, 240 g

5) Vitamin dan mineral cukup

3. Prekripsi Diet
1) Jenis diet : Jantung III dan Rendah Protein II

2) Bentuk makanan : Makanan Lunak dan makanan cair

3) Rute pemberian : Oral

4) Frekuensi makan : 3x makan utama 1x selingan

4. Rencana Edukasi

Metode : Diskusi dan tanya jawab

Waktu : ± 10 menit
Sasaran : keluarga pasien
Tempat : Ruang rawat inap HCU
Materi : Diet Jantung III dan diet rendah protein
Media : Leaflet
 31

4.5 Monitoring dan Evaluasi

Monitoring dilakukan untuk mengetahui perkembangan intervensi pasien.
Tabel 4. Monitoring dan Evaluasi
Parameter Indikator Metode Target Pelaksanaan

Ureum,Creatinin ,dan Setiap hari selama

Biokimia Observasi Normal
Troponin implementasi

Tekanan Darah Observasi Normal Setiap hari selama

Klinis
implementasi

Sesak napas, buang Observasi Berkurangnya Sesak Setiap hari selama

air kecil terputus napas, buang air kecil implementasi
Fisik
putus dan nyeri di terputus putus dan
pinggang nyeri di pinggang

Ceramah, -Menerima dan

Pengetahuan
Edukasi dan melaksanakan Hari terakhir
Behavior
mengenai diet dan
tanyajawab diet yang diberikan- implementasi
pola makan
Merubah pola perilaku
makan pasien

Kesimpulan:
Perencanaan monitoring dan evaluasi pada parameter biokimia untuk
melihat Ureum,Creatinin,dan Troponin yang dilakukan setiap hari selama
implementasi. Perencanaan monitoring dan evaluasi pada parameter fisik
untuk melihat Sesak napas, buang air kecil terputus putus dan nyeri di
pinggang yang dilakukan pada hari terakhir implementasi. Perencanaan
monitoring dan evaluasi pada parameter klinis untuk melihat tekanan darah
yang dilakukan setiap hari selama implementasi.Perencanaan monitoring dan
evaluasi pada parameter behaviour untuk melihat pengetahuan keluarga Tn.A
mengenai diet dan pola makan pasien, yang dilakukan pada hari terakhir
implementasi.
 32

4.5.1. Implementasi
Implementasi dilakukan selama 3 hari mulai tanggal 11 Oktober 2023
– 13 Oktober 2023, dimulai dari makan malam 10 Oktober 2023 sampai
makan siang 13 Oktober 2023.
1) Ahli gizi
Melakukan koordinasi dengan ahli gizi tentang cara
penentuaan kebutuhan pasien, menerjemahkan jenis diet yang
sesuai dengan kondisi pasien.
2) Pramusaji
Setelah rancangan diet dibuat,kemudian informasi jenis diet
perubahan diinformasikan kepada pramusaji ruangan agar makanan
diubah untuk pasien. Makanan akan ditimbang terlebih dahulu
sesuai dengan rancangan yang telah dibuat.
3) Keluarga Pasien
Memberitahu keluarga pasien tentang tujuan diet yang diberikan,
jumlah asupan yang diberikan, frekuensi dan waktu pemberian
makan.

4.5.2. Asupan Makan Selama Pengamatan

Hasil recall 24 jam mulai 10 Oktober 2023 (malam) – 11 Oktober
2023 (pagi, snack & siang)
Tabel 5. Hasil Recall 1x24 Jam Tanggal 10 Oktober – 11 Oktober
Implementasi Energi (kkal) Protein (gr) Lemak (gr) KH (gr)

Asupan oral 1069 31 37 154

Kebutuhan
1914 48 53,1 312

% asupan
55,9% 64,6% 69,7% 49,4%

Defisit
Kesimpulan Defisit berat Defisit sedang Defisit sedang
berat

*Data Primer
 33

Kesimpulan:
Menurut Depkes 1999, kategori pemenuhan asupan berdasarkan
kategori kecukupan gizi (% - >120%), Defisit berat (<60%, Defisit
sedang (60-69), defisit kurang (70-79%), Defisit baik (80-120%), dan
defisit lebih (>120%). Berdasarkan hasil recall 24 jam tanggal 10
Oktober –11 Oktober diperoleh % asupan kebutuhan energy 55,9%
(defisit berat), % asupan kebutuhan protein 64,6% (defisit berat), asupan
kebutuhan lemak 69,7% (defisit berat), dan % asupan kebutuhan
karbohidrat 49,4%(Defisit berat)

Hasil recall 24 jam mulai 11 Oktober 2023 (malam) - 12 Oktober 2023

(pagi, snack & siang)

Tabel 6. Hasil Recall Tanggal 11 Oktober – 12 Oktober

Implementasi Energi (kkal) Protein (gr) Lemak (gr) KH (gr)

Asupan oral 824

21 14 511

Kebutuhan
1914 48 53,1 312

% asupan
43,05% 43,75% 26,41% 163,78%

Defisit
Kesimpulan Defisit berat Defisit berat Defisit berat
lebih

*Data Primer
Kesimpulan:
Menurut Depkes 1999, kategori pemenuhan asupan berdasarkan
kategori kecukupan gizi (% - >120%), Defisit berat (<60%, Defisit
sedang (60-69), defisit kurang (70-79%), Defisit baik (80-120%), dan
defisit lebih (>120%). Berdasarkan hasil recall 24 jam tanggal 11
Oktober – 12 Oktober diperoleh % asupan kebutuhan energy 43,05%
(defisit berat), % asupan kebutuhan protein 43,75% (defisit berat),
asupan kebutuhan lemak 26,41% (defisit berat), dan % asupan
kebutuhan karbohidrat 163,78% (Defisit lebih).
 34

Hasil recall 24 jam mulai 12 Oktober 2023 (malam) – 13 Oktober

2023 (pagi, snack & siang)
Tabel 6. Hasil Recall Tanggal 12 Oktober – 13 Oktober
Implementasi Energi (kkal) Protein (gr) Lemak (gr) KH (gr)

Asupan oral 17,3 4,0 681,1

697.8

Kebutuhan
1914 48 53,1 312

% asupan 36,04% 7,53% 218%

36,44%

Defisit
Kesimpulan Defisit berat Defisit berat Defisit berat
lebih

*Data Primer

Kesimpulan:
Menurut Depkes 1999, kategori pemenuhan asupan berdasarkan
kategori kecukupan gizi (% - >120%), Defisit berat (<60%, Defisit
sedang (60-69), defisit kurang (70-79%), Defisit baik (80-120%), dan
defisit lebih (>120%). Berdasarkan hasil recall 24 jam tanggal 12
Oktober – 13 Oktober diperoleh % asupan kebutuhan energy 36,44%
(defisit berat) % asupan kebutuhan protein 36,04% (defisit berat),
asupan kebutuhan lemak 7,53% (defisit berat), dan % asupan kebutuhan
karbohidrat 218% (Defisit lebih).
4.5.5. Fisik
Sesak napas,dan susah buang air kecil nyeri pada pinggang,dan batuk.
4.5.6. Behavior
Bertambahnya pengetahuan keluarga pasien tentang makanan yang
dianjurkan dan tidak dianjurkan setelah diberikan edukasi dan Tanya jawab
terhadap keluarga pasien.
 BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 Kesimpulan
1. Hasil Lab biokimia, yaitu Ureum 95 mg/dl, Creatinin 0,9 mg/dl
tinggi,Troponin 0,12 ng/ml.Setelah dilakukan monitoring dan evaluasi,
terdapat masih ada peningkatan Ureum ,Creatinin dan troponin.
2. Hasil pemeriksaan klinis, didapatkan tekanan darah didapatkan hasil 110/73
mmHg yang termasuk nomal. Setelah dilakukan monitoring dan evaluasi,
pada akhir pemeriksaan tekanan darah terdapat masih ada peningkatan.
3. Recall 1x 24 jam setelah masuk rumah sakit didapatkan hasil:
- Hari Pertama (10 Oktober – 11 Oktober 2023)
%asupan kebutuhan energy 55,9% (defisit berat), % asupan kebutuhan
protein 64,6% (defisit sedang),asupan kebutuhan lemak 69,7% (defisit
sedang), dan % asupan kebutuhan karbohidrat 49,4% (Defisit berat).
- Hari Kedua (11 Oktober – 12 oktober 2023)
%asupan kebutuhan energy 43,05% (defisit berat), % asupan kebutuhan
protein 43,75% (defisit berat),asupan kebutuhan lemak 26,41% (defisit
berat), dan % asupan kebutuhan karbohidrat 163,78% (Defisit lebih).
- Hari Ketiga (12 Oktober – 13 Oktober 2023)
%asupan kebutuhan energy 36,44% (defisit berat), % asupan kebutuhan
protein 36,04% (deficit berat),asupan kebutuhan lemak 7,53% (defisit
berat), dan % asupan kebutuhan karbohidrat 218% (Defisit lebih).
5.2 Saran
Disarankan keluarga pasien mampu memberikan perawatan yang baik
dirumah serta mampu memberikan dukungan moril dan pemulihan kesehatan.

35
 DAFTAR PUSTAKA

Almatsier, S. 2005. Penuntun Diet. PT Gramedia Pustaka Utama: Jakarta. 281 hal.
Fajar, S. A. 2019. Handbook CAGI AZURA Edisi III “BukuCatatan Ahli
Gizi Indoneisa” American Diabetes Association. 2010.
Suryani.I., N. Isdiany, dan G. A. D. Kusumayanti. 2018. Bahan Ajar Gizi Dietetik
Penyakit Tidak Menular.Kemenkes Kesehatan Republik Indonesia. 452 hal
Suharyati., S. A. B. Hartati, T. Kresnawan, Sunarti, F. Hudayani, dan F.
Darmarini.2019. Penuntun Diet Dan Terapi Gizi, Edisi 4. Buku Kedokteran
EGC: Jakarta. 403 hal
Waspadji, S. 2025. Menyusun Diet Berbagai Penyakit Berdasarkan Daftar Makanan
Penukar.Edisi ke empat. Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, Jakarta.
Antoro, M. D., & Woferst, R. (2013). Gambaran Ambaran Pemahaman Pasien
Penyakit Jantung Koroner (PJK) Dalam Penggunaan Obat Trombolitik Di
Poli Jantung RSUD Arifin Achmad Provinsi Riau, Mawin Didik Antoro 1 ,
Erwin 2 , Rismadefi Woferst 3.
Nursalam,2011.Asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan sistem
perkemihan.
Jana: Salemba Medika
Martini. 2010. Hubungan Tingkat Asupan Protein dengan Kadar Ureum dan Kreatini
Darah Pada Penderita Gagal Ginjal Kronik di RSUD Dr. Moewardi
Surakarta. Surakarta:Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah
Surakarta
Abdjul, R. L., & Herlina, S. (2020). Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dewasa
Dengan Pneumonia : Study Kasus. Indonesian Jurnal of Health
Development, 2(2), 102–107.
Katz MJ, Ness, S.M., 2015, Coronary Artery Disease.

36
American Heart Journal,utarobin. et al. (2019). Analisis Asuhan Keperawatan Pasien
Coronary Artery Disease Pre Coronary Artery Bypass Grafting.Jurnal
Kesehatan

37