Machine Translated by Google

Mégarbane dkk. Ann. Perawatan Intensif (2020)

10:157 https://doi.org/10.1186/s13613-020-00762-9

TINJAUAN Akses terbuka

Penatalaksanaan keracunan obat farmasi dan

rekreasional
Bruno Mégarbane1* , Mathieu Oberlin2 , JeanÿClaude Alvarez3 , Frederic Balen4 , Sébastien Beaune5 ,
Regis Bédry6 , Anthony Chauvin7 , Isabelle Claudet8 , Vincent Danel9 , Debat Guillaume10, Arnaud Delahaye11,
Nicolas Deye12, JeanÿMichel Gaulier13, Francis Grossenbacher14, Philippe Hantson15, Frédéric Jacobs16,
Karim Jafal1 , Magali Labadie17, Laurence Labat18, Jerome Langrand19, Frederick Lapostolle20,
Philippe Le Conte21, Maxime Maignan22, Patrick Nisse23, Philippe Sauder24, Christine Tournoud25,
Dominique Vodovar19, Sebastian Voicu1 , PierreÿGéraud Claret26 dan Charles Cerf27

Abstrak

Latar Belakang: Keracunan adalah salah satu penyebab utama masuk ke unit gawat darurat dan unit perawatan intensif. Sejumlah
besar perubahan epidemiologi telah terjadi selama beberapa tahun terakhir seperti pertumbuhan eksponensial zat psikoaktif sintetik
baru. Kemajuan besar juga telah dicapai dalam skrining dan pengujian analitis, yang memungkinkan para dokter dengan cepat
mendapatkan diagnosis pasti.
Metode: Sebuah komite yang terdiri dari 30 ahli dari lima perkumpulan ilmiah, Société de Réanimation de Langue Française (SRLF),
Société Française de Médecine d’Urgence (SFMU), Société de Toxicologie Clinique (STC), Société Française de Toxicologie
Analytical (SFTA) dan Kelompok Perawatan Intensif dan Keadaan Darurat Anak berbahasa Perancis
(GFRUP) mengevaluasi delapan bidang: (1) penilaian tingkat keparahan dan triase awal; (2) pendekatan diagnostik dan peran toksikologi
analisis kal; (3) perawatan suportif; (4) dekontaminasi; (5) peningkatan eliminasi; (6) tempat penawar; (7) spesifikÿ
kota-kota yang terkait dengan keracunan narkoba; dan (8) ciri-ciri keracunan kardiotoksikan. Populasi, Intervenÿ
Pertanyaan tion, Comparison, and Outcome (PICO) ditinjau dan diperbarui sesuai kebutuhan, dan profil bukti dihasilkan. Analisis literatur
dan perumusan rekomendasi kemudian dilakukan sesuai dengan metodologi GRADE®.

Hasil: Panel pedoman SRLF-SFMU memberikan 41 pernyataan mengenai pengelolaan keracunan obat-obatan farmasi dan
rekreasional. Keracunan etanol dan bahan kimia tidak dimasukkan dalam cakupan rekomendasi ini.
tanggal. Setelah dua putaran diskusi dan berbagai amandemen, konsensus yang kuat dicapai untuk semua rekomendasiÿ
tanggal. Enam dari rekomendasi ini memiliki tingkat bukti yang tinggi (GRADE 1±) dan enam rekomendasi memiliki tingkat bukti yang
rendah (GRADE 2±). Dua puluh sembilan rekomendasi berupa rekomendasi pendapat ahli karena rendahnya bukti dalam literatur.

Kesimpulan: Para ahli mencapai konsensus substansial mengenai beberapa rekomendasi kuat untuk optimalisasi manusia.
penanganan keracunan obat farmasi dan rekreasional, terutama mengenai kondisi dan efektivitas nalokson dan N-asetilsistein
sebagai penangkal untuk mengobati keracunan opioid dan asetaminofen.
Kata Kunci : Pedoman, Keracunan, Intoksikasi, Obat Farmasi, Obat Rekreasi, Penawar

*Korespondensi: bruno.megarbane@lrb.aphp.fr
Latar belakang
1
Departemen Perawatan Kritis Medis dan Toksikologi, Federasi Toksikologi, Keracunan mungkin merupakan salah satu penyebab
Rumah Sakit Lariboisière, APÿHP, INSERM MURSÿ1144, Universitas Paris, 2 Rue utama masuk ke unit gawat darurat dan unit perawatan intensif.
Ambroise Paré, Paris 75010, Prancis
Daftar lengkap informasi penulis tersedia di akhir artikel Sejumlah besar perubahan epidemiologi radikal telah terjadi

© Penulis 2020. Artikel ini dilisensikan di bawah Lisensi Internasional Creative Commons Attribution 4.0, yang mengizinkan penggunaan, berbagi,
adaptasi, distribusi, dan reproduksi dalam media atau format apa pun, selama Anda memberikan kredit yang sesuai kepada penulis asli( s) dan
sumbernya, berikan tautan ke lisensi Creative Commons, dan tunjukkan jika ada perubahan. Gambar atau materi pihak ketiga lainnya dalam
artikel ini termasuk dalam lisensi Creative Commons artikel tersebut, kecuali dinyatakan lain dalam batas kredit materi tersebut. Jika materi tidak
termasuk dalam lisensi Creative Commons artikel dan tujuan penggunaan Anda tidak diizinkan oleh peraturan perundang-undangan atau melebihi
penggunaan yang diizinkan, Anda harus mendapatkan izin langsung dari pemegang hak cipta. Untuk melihat salinan lisensi ini, kunjungi http://creativeco
mmons.org/licenses/by/4.0/.
Machine Translated by Google
Mégarbane dkk. Ann. Perawatan Intensif (2020) 10:157
terjadi selama dekade terakhir, khususnya krisis overdosis
opioid di AS dan pertumbuhan eksponensial obat-obatan
rekreasional sintetik baru yang disebut “zat psikoaktif
baru” (NPS). Kemajuan besar juga telah dicapai dalam bidang
skrining analitis dan teknik pengujian, yang kini memungkinkan
para dokter yang menangani pasien keracunan dengan semakin
cepat memperoleh diagnosis yang pasti.
Masyarakat Resusitasi Bahasa Perancis
(SRLF) dan Perkumpulan Pengobatan Darurat Perancis
(SFMU), dengan partisipasi dari Société de Toxicolo-gie
Clinique (STC), Société Française de Toxicologie Analytique
(SFTA) dan Groupe Francophone de Réan-imation et
d'Urgences Pédiatriques (GFRUP) memutuskan untuk merevisi
pedoman klinis tahun 2005. pedoman praktik keracunan akut.
Tujuan dari pedoman ini, berdasarkan analisis tingkat bukti
dalam literatur, adalah untuk memperjelas pendekatan
diagnostik, triase pasien, dan manajemen terapeutik. Karena
potensi racun yang sangat beragam, maka diputuskan untuk
memfokuskan pedoman ini pada keracunan obat-obatan farmasi
dan rekreasional, tidak termasuk keracunan etanol dan bahan
kimia. Pedoman ini juga dirancang untuk mencakup semua
rangkaian perawatan darurat, mulai dari pra-rumah sakit (triase
telepon oleh layanan darurat SAMU dan intervensi di tempat
oleh dokter atau unit gawat darurat dan perawatan intensif
keliling SMUR) hingga unit gawat darurat rumah sakit dan
perawatan intensif. satuan. Tidak ada pedoman khusus untuk
anak-anak yang diadopsi, namun kekhususan pediatrik dalam
presentasi klinis atau penatalaksanaan diidentifikasi dalam
setiap rekomendasi.
Ada risiko nyata paparan xenobiotik (atau zat asing bagi tubuh
manusia), baik disengaja maupun tidak, dalam masyarakat
modern, yang terkadang dapat menyebabkan keracunan serius
atau bahkan fatal.
Kami akan mendefinisikan "paparan" melalui kontak dengan
xenobiotik, apa pun rutenya, dan "keracunan" dengan adanya
manifestasi klinis (somatik dan/atau mental), atau kelainan
laboratorium dan/atau elektrokardiografi akibat paparan ini.
Kami akan mendefinisikan "dosis yang dilaporkan" dari paparan
seperti yang dilaporkan oleh pasien selama wawancara klinis
atau yang dilaporkan oleh rombongan atau responden pertama
berdasarkan tanda-tanda yang diamati pada saat pasien
ditemukan (misalnya kemasan lepuh kosong). -ple) dan "dosis
yang berpotensi toksik" sebagai dosis yang secara teoritis dapat
menyebabkan timbulnya tanda-tanda toksik, misalnya dosis
obat supraterapi. Garis panduan ini telah diupayakan untuk
membedakan toksin fungsional dari toksin yang disebut sebagai
toksin yang "merusak organ", untuk memandu penalaran klinis,
pendekatan prognostik, dan penentuan prioritas dosis dan jenis
pengobatan. Sebagai pengingat, suatu toksin dikatakan
fungsional apabila toksin tersebut mengganggu fungsi suatu
organ untuk sementara dan tingkat keparahan serta akibat
keracunan yang disebabkan oleh toksin fungsional bergantung padapenelitian. Bukti tingkat global
Halaman 2 dari 30
konsentrasinya di organ target. Suatu toksin dikatakan “merusak
organ” bila menyebabkan kerusakan organ, yang tingkat
keparahannya bergantung pada konsentrasi maksimum pada
organ target tersebut, sedangkan hasilnya tidak bergantung
pada konsentrasi plasma, dengan risiko gangguan yang dapat
menyebabkan kerusakan organ. dapat bertahan meskipun
toksin telah dihilangkan. Pedoman ini juga membahas empat
aspek pengobatan umum yang perlu dipertimbangkan pada
pasien mana pun, yang dipastikan atau dicurigai mengalami
keracunan: perawatan suportif, antidot (atau pengobatan
khusus), dekontaminasi (yaitu dirancang untuk mengurangi
bioavailabilitas obat). toksin) dan perawatan peningkat eliminasi
(yaitu dirancang untuk meningkatkan eliminasi toksin yang telah
memasuki lingkungan internal). Konsep penawar racun
dipertimbangkan dari sudut pandang yang terbatas, terbatas
pada obat-obatan yang telah ditetapkan dengan jelas untuk
bekerja berdasarkan toksikokinetik atau toksikodinamik, sehingga
memungkinkan perbaikan prognosis fungsional atau vital pasien yang keracunan
Pada akhirnya, pedoman ini memberikan kesempatan untuk
menyoroti peran pusat pengendalian racun dan kewaspadaan
toksik serta peran penting yang dimainkan oleh pusat ahli.
Pusat pengendalian racun adalah pusat yang memberikan
informasi tentang risiko toksik kepada profesional layanan
kesehatan dan masyarakat umum, serta bantuan telepon dalam
diagnosis, pengelolaan dan pengobatan keracunan, dengan
peran aktif dalam kewaspadaan toksik. Pusat ahli adalah fasilitas
perawatan darurat atau intensif dengan pengalaman toksikologi
akut yang lebih luas, dengan akses terhadap obat penawar yang
lebih jarang digunakan dan/atau mampu dengan cepat
memberikan pengobatan yang luar biasa. Sebagai catatan,
ekstrapolasi pedoman ini, yang pertama-tama disesuaikan
dengan praktik di Perancis, ke negara-negara lain harus
disesuaikan dengan situasi setempat seperti waktu perjalanan
ke rumah sakit ketika mempertimbangkan rekomendasi intervensi pra-rumah sak
Metode
Pedoman ini merupakan hasil kerja yang dilakukan oleh komite
ahli gabungan SRLF dan SFMU. Agenda komite ahli telah
ditentukan pada awal penelitian. Panitia penyelenggara pada
awalnya menentukan pertanyaan-pertanyaan yang akan dibahas
melalui kerja sama dengan para koordinator dan kemudian
menunjuk para ahli yang bertanggung jawab atas setiap
pertanyaan. Pertanyaan dirumuskan berdasarkan format Hasil
Perbandingan Intervensi Pasien (PICO) setelah pertemuan
komite ahli pertama. Tinjauan literatur dan perumusan
rekomendasi kemudian dilakukan sesuai dengan metodologi
Penilaian, Pengembangan dan Evaluasi Tingkat Rekomendasi
(GRADE).
Tingkat bukti ditentukan untuk setiap publikasi yang dikutip
sebagai fungsi dari desain penelitian. Tingkat bukti ini dapat
direvisi dengan mempertimbangkan kualitas metodologi
Machine Translated by Google

Mégarbane dkk. Ann. Perawatan Intensif (2020) 10:157 Halaman 3 dari 30

ditentukan untuk setiap titik akhir dengan mempertimbangkan
tingkat bukti dari setiap publikasi, konsistensi hasil antara
berbagai penelitian, sifat bukti langsung atau tidak langsung,
dan analisis biaya (Tabel 1). Tingkat bukti global yang “tinggi”
memungkinkan perumusan rekomendasi yang
“kuat” (direkomendasikan untuk… GRADE 1+ atau tidak
direkomendasikan untuk GRADE 1ÿ). Ketika tingkat bukti
global sedang, rendah atau sangat rendah, rekomendasi
opsional dirumuskan (mungkin direkomendasikan untuk…
GRADE 2+ mungkin tidak direkomendasikan untuk… GRADE
2ÿ).
Ketika literatur tidak ada atau tidak mencukupi, rekomendasi
mengenai pertanyaan tersebut didasarkan pada pendapat para
ahli (saran para ahli…). Usulan rekomendasi dipaparkan dan
dibahas satu per satu.
Tujuan dari proses ini bukanlah untuk mencapai konsensus
para ahli yang unik dan konvergen mengenai semua usulan,
namun untuk menentukan titik-titik kesesuaian, perbedaan
atau keraguan. Setiap rekomendasi kemudian dievaluasi oleh
masing-masing ahli, yang memberikan skor individual dengan
menggunakan skala mulai dari 1 (ketidaksetujuan penuh)
hingga 9 (kesepakatan penuh). Skor kolektif ditetapkan
berdasarkan metodologi grid GRADE. Untuk memvalidasi
suatu rekomendasi berdasarkan kriteria tertentu, setidaknya
50% pakar harus menyatakan pendapatnya secara global
yang mendukung rekomendasi tersebut, sementara kurang
dari 20% pakar menyatakan pendapat sebaliknya.
Untuk memperoleh rekomendasi yang kuat, 70% ahli harus
setuju dengan rekomendasi tersebut. Karena tidak adanya
konsensus yang kuat, rekomendasi-rekomendasi tersebut
dirumuskan ulang dan dicatat ulang untuk mencapai konsensus.
Hanya pendapat para ahli yang memperoleh konsensus kuat
yang akhirnya diadopsi.
Cakupan rekomendasi: delapan bidang telah ditetapkan: (1)
penilaian tingkat keparahan dan triase awal; (2) diagnostik
pendekatan dan peran analisis toksikologi; (3) perawatan
suportif; (4) dekontaminasi; (5) peningkatan eliminasi; (6)
tempat penawar; (7) kekhususan yang berkaitan dengan
keracunan obat rekreasional; dan (8) ciri-ciri keracunan
kardiotoksikan. Pencarian literatur dilakukan pada basis data
PubMed dan Cochrane Medline. Untuk dimasukkan dalam
analisis, publikasi harus ditulis dalam bahasa Perancis atau
Inggris. Tinjauan literatur berfokus pada data terkini berdasarkan
urutan penilaian mulai dari meta-analisis dan uji coba acak
hingga studi observasional.
Ringkasan hasil: Analisis literatur oleh para ahli dan
penerapan metodologi GRADE menghasilkan 42 rekomendasi.
Enam dari 42 rekomendasi formal memiliki tingkat bukti yang
tinggi (GRADE 1/ÿ) dan 6 rekomendasi memiliki tingkat bukti
yang rendah (GRADE 2/ÿ).
Metodologi GRADE tidak dapat diterapkan pada 30
rekomendasi, sehingga menghasilkan pendapat ahli. Setelah
dua putaran penilaian dan amandemen, konsensus yang kuat
tercapai untuk semua rekomendasi.
Bidang 1: Penilaian tingkat keparahan dan triase awal
Pertanyaan 1.1: Haruskah skor spesifik digunakan untuk
memprediksi tingkat keparahan pada pasien yang diduga
keracunan obat-obatan atau obat-obatan rekreasional?
REKOMENDASI KUAT/ KELAS 1ÿ/ KONSENSUS KUAT
R 1.1: Skor Te Épidémiologie Toxicologie Clinique (ETC),
Medical Priority Dispatch System (MPDS) dan Poisoning
Severity Score (PSS) tidak boleh digunakan pada saat
triase telepon dan pada kontak medis pra-rumah sakit dan
rumah sakit pertama untuk menilai tingkat keparahan
keracunan obat farmasi atau rekreasional.

Tabel 1 Rekomendasi menurut metodologi GRADE

Rekomendasi menurut metodologi GRADE
Rekomendasi kuat "intervensi
Bukti tingkat tinggi Kelas 1+
harus digunakan"
Rekomendasi oponal "intervensi
Tingkat bukti yang moderat Kelas 2+
mungkin harus digunakan"
Rekomendasi berupa pendapat ahli
Tingkat bukti yang rendah Pendapat ahli
"Para ahli menyarankan..."
Rekomendasi oponal "intervensi
Tingkat bukti yang moderat Kelas 2-
sebaiknya tidak digunakan"
Rekomendasi kuat "intervensi
Bukti tingkat tinggi Tingkat 1-
tidak boleh digunakan"
Tingkat bukti yang rendah TIDAK

rekomendasi
Machine Translated by Google
Mégarbane dkk. Ann. Perawatan Intensif (2020) 10:157
Dasar Pemikiran Pada saat melakukan triase panggilan
telepon untuk keracunan, penggunaan skor ETC [1] atau
sistem triase "Sistem Pengiriman Prioritas Medis (MPDS)"
tidak direkomendasikan karena perkiraan yang terlalu tinggi
(ETC) atau terlalu rendah (PDS) tingkat keparahan keracunan
[2]. Skala penilaian kesadaran (skor Glasgow, skala Alert
Verbal Pain Unresponsive), yang dinilai oleh responden
pertama yang terlatih, dapat berguna [3, 4]. Di lingkungan pra-
rumah sakit dan unit gawat darurat, tidak ada skor keparahan
multiguna [Simplifed Acute Physiology Score (IGS atau
SAPS), Sequential Organ Fail-ure Assessment (SOFA), Acute
Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE)] yang
telah ditunjukkan. memiliki nilai prediktif yang cukup untuk
memungkinkan deteksi dini risiko komplikasi, kebutuhan
masuk unit perawatan intensif atau kematian [1].
Kompleksitasnya, rendahnya kemampuan reproduksi antar
individu dan kurangnya validasi Skor Keparahan Keracunan
(PSS) sangat membatasi penggunaannya dalam praktik klinis
rutin. Pengembangan skor tingkat keparahan keracunan yang
dapat diandalkan tampaknya bersifat utopis. Variabilitas efek
toksik yang diharapkan, misalnya antara keracunan
benzodiazepin dan keracunan penghambat saluran kalsium,
membatasi generalisasi skor tingkat keparahan. Selain itu,
risiko yang terkait dengan bentuk keracunan tertentu yang
kurang umum (misalnya klorokuin dan metformin) akan sulit
dinilai dengan skor tingkat keparahan global. Saat ini, belum
ada aturan keputusan klinis yang dapat digunakan untuk
memastikan sifat keracunan yang tidak berbahaya.
Pertanyaan 1.2: Pada saat triase telepon, pada pasien
yang diduga keracunan obat-obatan atau obat-
obatan rekreasional, kriteria apa yang harus digunakan
untuk mengirimkan tim darurat medis?
REKOMENDASI DALAM BENTUK PENDAPAT AHLI/
KONSENSUS KUAT
R 1.2: Dalam kondisi pra-rumah sakit, pada pasien yang
diduga mengalami keracunan obat-obatan atau obat-
obatan rekreasional, para ahli menyarankan untuk
mengirimkan tim darurat medis jika terdapat kegagalan
neurologis, hemodinamik, atau pernapasan. Dalam kasus
lain, risiko kerusakan yang cepat tergantung pada kondisi
klinis, waktu sejak paparan, dan kebutuhan akan
kemungkinan pengobatan yang cepat harus diperhitungkan
ketika memutuskan perlunya intervensi medis pra-rumah
sakit.
Dasar Pemikiran Tidak ada penelitian dengan bukti tingkat
tinggi yang menilai faktor risiko yang menunjukkan perlunya
intervensi medis pra-rumah sakit pada pasien yang diduga
keracunan obat-obatan atau obat-obatan rekreasional. Hanya
satu penelitian observasional Perancis [5] yang telah
mengevaluasi organisasi manajemen keracunan pra-rumah
sakit. Para penulis membandingkan triase pra-rumah sakit
awal pada pasien keracunan [ruang gawat darurat (UGD), perawatan
Halaman 4 dari 30
unit (CCU) atau unit perawatan intensif (ICU)] dengan rujukan
akhir rumah sakit (ER, CCU atau ICU) sebanyak 2227 pasien
keracunan. Melebih-lebihkan tingkat keparahan pasien
dikaitkan dengan kurangnya informasi toksikologi yang
tersedia dan, pada tingkat yang lebih rendah, usia yang lebih
muda. Meremehkan tingkat keparahan dikaitkan dengan
konsumsi obat antipsikotik, antikonvulsan, dan kardiovaskular.
Studi observasional dan laporan kasus menyimpulkan bahwa
intervensi medis pra-rumah sakit mungkin berguna untuk
pasien keracunan yang memerlukan suntikan penawar racun
atau intubasi orotrakeal, misalnya [6-10]. Penelitian berbahasa
Inggris telah melaporkan bahwa intervensi pra-rumah sakit
invasif dini dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas pasien
keracunan [6, 11-13].
Pertanyaan 1.3: Apa kriteria masuk ke ICU, CCU dan/
atau pusat ahli pada pasien dengan dugaan
keracunan farmasi atau obat rekreasional yang ditangani
di unit gawat darurat (SMUR atau ruang gawat darurat)?
REKOMENDASI DALAM BENTUK PENDAPAT AHLI/
KONSENSUS KUAT
R 1.3.1: Untuk pasien yang dirawat di unit gawat darurat,
para ahli mengusulkan masuk ICU dengan adanya:
kegagalan organ yang terdokumentasi (tanda-tanda klinis,
laboratorium, atau elektrokardiografi (EKG)) yang memerlukan
pemantauan ketat dan/atau penatalaksanaan khusus;
paparan terhadap obat-obatan atau zat kardiotoksik
dengan adanya tanda-tanda obyektif yang abnormal
(klinis, laboratorium, atau EKG);
paparan terhadap obat-obatan farmasi atau rekreasional yang
dianggap beracun yang dapat menyebabkan kegagalan organ
(neurologis, kardiovaskular, dan/atau pernapasan), bahkan pada
pasien dengan sedikit atau tanpa gejala yang ditangani dalam
waktu 6 jam setelah paparan yang dilaporkan (atau lebih lama,
untuk bentuk pelepasan yang diperpanjang) .
REKOMENDASI DALAM BENTUK AN
PENDAPAT AHLI/KONSENSUS KUAT
R 1.3.2: Para ahli menyarankan agar segera masuk ke
pusat ahli jika terjadi keracunan yang mungkin memerlukan
penggunaan terapi akses terbatas (misalnya oksigenasi
membran ekstrakorporeal (ECMO), teknik eliminasi khusus
yang ditingkatkan atau ketersediaan obat penawar yang
terbatas).
Dasar Pemikiran Indikasi untuk masuk ke unit perawatan
kritis (ICU, CCU, atau bahkan pusat ahli) didasarkan pada
tanda-tanda klinis (toksidrom) dan EKG, namun juga pada
potensi toksik yang berhubungan dengan sifat toksin yang
terlibat, laporan yang tertelan dosis dan waktu paparan, serta
latar belakang klinis pasien [14-16]. Racun paling umum yang
memerlukan
perawatan di ICU adalah racun kardiovaskular
berkelanjutan
Machine Translated by Google
Mégarbane dkk. Ann. Perawatan Intensif (2020) 10:157
obat-obatan, hampir secara sistematis, dan obat psikotropika
yang berhubungan dengan risiko komplikasi serius seperti
antidepresan trisiklik atau antipsikotik [17-19]. Kegagalan
organ yang terjadi, termasuk kegagalan pernafasan,
neurologis atau hemodinamik, memerlukan rawat inap di ICU
[20]. Indikasi untuk terapi pengganti ginjal (RRT), kadang-
kadang didasarkan pada kadar parameter plasma tertentu,
telah ditetapkan untuk keracunan serius tertentu [21-23].
Seorang pasien yang diduga mengalami syok toksik atau
keracunan dengan zat seperti agen kardiotoksik yang
diketahui menyebabkan toksisitas parah, memerlukan
pemantauan ketat, atau bahkan pendekatan terapi multimodal
yang cepat, agresif, jika ada gejala. Pemindahan ke pusat
ahli yang dilengkapi dengan extracorporeal life support
(ECMO) harus dipertimbangkan untuk pasien syok yang
memerlukan peningkatan dosis katekolamin.
Dengan tidak adanya respon syok terhadap terapi konvensional
atau henti jantung persisten yang disebabkan oleh toksik
atau dugaan toksik, beberapa penelitian menunjukkan bahwa
penggunaan ECMO meningkatkan prognosis [24, 25].
Pertanyaan 1.4: Pada pasien dengan keracunan
obat-obatan atau obat rekreasional, yang telah
menjalani penilaian medis somatik awal, kriteria klinis dan/
atau pelengkap apa yang membenarkan penatalaksanaan
di luar unit yang dilengkapi dengan pemantauan medis somatik? dengan kualitas yang memadai yang memberikan bukti
REKOMENDASI DALAM BENTUK PENDAPAT AHLI/
KONSENSUS KUAT
R 1.4: Para ahli menyarankan bahwa pasien tanpa
gejala setelah dugaan paparan obat farmasi atau
rekreasional dapat ditangani di unit tanpa pemantauan
medis ketika racun telah teridentifikasi dengan jelas,
ketika mereka memiliki waktu paruh yang pendek, ketika
ada penyelidikan tambahan yang dibenarkan oleh sifat
toksin (termasuk pemeriksaan laboratorium dan EKG)
normal dan bila penilaian psikiatrik awal telah dilakukan
jika terjadi percobaan bunuh diri.
Dasar Pemikiran Sebagian besar pasien yang dirawat di
UGD karena keracunan obat-obatan atau rekreasional tidak
memerlukan pemantauan somatik di unit rawat inap jangka
pendek. Pasien tersebut mewakili 83% pasien keracunan
dalam penelitian prospektif di Skotlandia [26], dan 42% dalam
penelitian retrospektif di Inggris [27]. Asetaminofen merupakan
molekul yang paling sering terlibat dalam keracunan ini
(masing-masing 39% dan 42%). Dalam dua penelitian di
Perancis [17] dan Belgia [28] , benzodiazepin terlibat dalam
masing-masing 78% dan 51% kasus. Tidak ada kasus pulang
ke rumah yang dilaporkan, namun 30% pasien langsung
dipindahkan ke unit psikiatri [17]. Tidak ada komplikasi yang
dilaporkan pada pasien yang tidak dirawat. Oleh karena itu,
tidak masuk ke unit rumah sakit somatik tampaknya mungkin
dan aman setelah evaluasi klinis sistematis
Halaman 5 dari 30
terkait dengan pemeriksaan pelengkap (EKG, pemeriksaan
laboratorium termasuk konsentrasi serum asetaminofen, bila
diindikasikan) untuk memastikan bahwa kondisi berikut
terpenuhi: (1) racun yang teridentifikasi dengan baik, tidak
menyebabkan efek serius atau kerusakan organ, waktu paruh
pendek dan (2) pemeriksaan fisik normal, parameter vital
normal, pasien sadar dan berorientasi serta tidak ada efek
psikoaktif sisa. Dalam kasus percobaan bunuh diri, penilaian
psikiatrik awal harus dilakukan di ruang gawat darurat
sebelum pasien diperbolehkan pulang atau sebelum masuk
ke unit psikiatri.
Bidang 2: Pendekatan diagnostik dan tempat analisis
toksikologi
Pertanyaan 2.1: Apakah panggilan ke pusat kendali racun
(PCC) atau pusat ahli meningkatkan penatalaksanaan
pasien yang diduga keracunan obat-obatan atau
obat-obatan rekreasional?
REKOMENDASI DALAM BENTUK PENDAPAT AHLI/
KONSENSUS KUAT
R 2.1: Para ahli menyarankan agar pendapat PCC dan/
atau pusat pakar harus diperoleh dalam kasus keracunan
obat atau rekreasional yang sangat parah atau kompleks.
Dasar Pemikiran Tidak ada penelitian yang dipublikasikan
konklusif mengenai kontribusi PCC dan pusat pakar terhadap
peningkatan manajemen pasien dengan keracunan obat-
obatan atau obat-obatan rekreasional, baik dalam hal
identifikasi toksin atau perkiraan morbiditas dan mortalitas.
Perhatikan bahwa, dalam hal identifikasi toksin yang dicurigai:
(1) karena pengetahuan rinci tentang toksikologi klinis
(toksidrom), pusat ahli ini dapat membantu mengidentifikasi
kelas toksin yang dikonsumsi [29]; (2) seperti di negara lain
[30], apoteker PCC yang berdedikasi dan terlatih mampu
mengidentifikasi tablet obat yang dipasarkan di Prancis 24 ha
sehari, 7 hari seminggu; dan (3) PCC/pusat pakar bekerja
sama dengan laboratorium yang mampu mengidentifikasi
kemungkinan adanya zat beracun (tablet atau cairan) di
dalam kemasan. Dalam hal morbiditas dan mortalitas, perlu
dicatat bahwa: (1) konsultasi dengan PCC dapat mengurangi
lama rawat inap di rumah sakit (mungkin dengan
merekomendasikan keluar dari rumah sakit lebih awal
dibandingkan dengan tidak adanya opini PCC) [ 31– 33]; dan
(2) PCC/pusat ahli dapat dengan cepat memberikan panduan
kepada dokter mengenai indikasi penawar racun, metode
eliminasi toksin, dan indikasi teknik luar biasa (ECMO).
Tersedia data yang lebih luas mengenai peran PCC dalam
pemanfaatan fasilitas kesehatan. Beberapa penelitian
menunjukkan bahwa konsultasi PCC dapat menghindari
masuk ke ruang gawat darurat atau rumah sakit dan
pemeriksaan penunjang yang tidak perlu ketika PCC
dihubungi pada tahap pra-rumah sakit, oleh dokter atau langsung oleh dokter
Machine Translated by Google
Mégarbane dkk. Ann. Perawatan Intensif (2020) 10:157
publik [32, 34–38]. Selain itu, kontak awal dengan PCC/pusat
ahli memungkinkan pasien dirujuk lebih awal ke fasilitas
kesehatan yang paling tepat (UGD, ICU, ketersediaan obat
penawar/dialisis/ECMO, dll.). Semua penelitian ini
menunjukkan bahwa konsultasi dengan PCC dan/atau pusat
ahli merupakan pendekatan yang berguna untuk
mengoptimalkan pengelolaan kasus keracunan yang
kompleks atau sangat parah dan untuk mengurangi biaya
karena sumber daya dan terapi yang digunakan lebih tepat.
Pertanyaan 2.2: Apakah skrining rutin terhadap racun-racun
utama meningkatkan penatalaksanaan pasien yang
diduga keracunan obat-obatan atau keracunan obat?
REKOMENDASI DALAM BENTUK PENDAPAT AHLI/
KONSENSUS KUAT
R 2.2: Para ahli menyarankan agar skrining rutin tidak
dilakukan untuk meningkatkan penatalaksanaan pasien
yang diduga mengalami keracunan obat atau keracunan
obat. Namun, penyaringan dapat dilakukan untuk tujuan
informasi.
Dasar Pemikiran Belum ada penelitian yang diterbitkan
dengan tingkat bukti yang baik yang menilai kontribusi
skrining rutin pada pasien yang diduga keracunan. Pada
pasien yang diduga keracunan, para ahli merekomendasikan
pendekatan klinis berdasarkan gambaran klinis (toksidrom)
daripada berdasarkan hasil non-kuantitatif dari tes skrining
toksikologi darah atau urin. Tes skrining tidak cukup untuk
menegakkan diagnosis atau prognosis, atau untuk memantau
kinetika satu atau lebih racun dan metabolitnya [39-41].
Skrining urin memberikan informasi pelengkap untuk skrining
darah, melalui jendela skrining yang lebih besar, namun hasil
skrining urin tidak pernah dapat digunakan untuk menafsirkan
toksidrom yang diamati pada saat pengambilan sampel urin.
Skrining dapat berguna dalam situasi tertentu: ketika
diagnosis klinis belum ditegakkan, pemeriksaan penunjang
tidak sesuai dengan riwayat pasien atau jika terdapat
kegagalan sirkulasi atau koma yang tidak diketahui
penyebabnya. Namun, setiap tes skrining toksikologi harus
diselesaikan secara sistematis dengan skrining toksikologi
darah yang ditargetkan untuk menguji konsentrasi darah,
yang berkorelasi lebih erat dengan toksisitas [42, 43].
Untuk mendokumentasikan kasus-kasus tertentu dengan lebih tepat,
mungkin berguna untuk mengambil sampel darah dan urin saat masuk
rumah sakit, dan mungkin mengulangi sampel tersebut selama
pembuangan toksin di rumah sakit. Pengumpulan sampel biologis (serum/
sampel plasma atau urin) harus selalu dipertimbangkan pada
saat pasien masuk rumah sakit ketika etiologinya tidak jelas
atau terdapat tanda-tanda keparahan [44].
Dua jenis metode skrining yang direkomendasikan (Tabel
2): (1) metode respon cepat (imunologi dan enzimatik),
terutama untuk zat yang hanya terdeteksi dalam urin. Metode-
metode ini tidak banyak gunanya untuk skrining
Halaman 6 dari 30
kelas obat, karena kurangnya spesifisitas dan sensitivitasnya.
(2) Metode yang memberikan respons dalam waktu kurang
dari 24 jam, berdasarkan teknik khusus (kromatografi cair
atau gas), menggunakan berbagai jenis spektrometri massa
(MS) dan/atau deteksi susunan dioda [45, 46 ] . Skrining
darah semikuantitatif dapat menjadi alat diagnostik yang
berguna seperti halnya pemeriksaan obat tertentu.
Perkembangan teknologi MS resolusi tinggi baru-baru ini
mewakili kemajuan teknologi yang nyata, memungkinkan
metode penyaringan yang tidak bertarget, satu-satunya solusi
teknis yang tersedia saat ini untuk memungkinkan identifikasi
struktur yang tidak diketahui seperti NPS.
Pertanyaan 2.3: Apakah pengujian molekul yang dilaporkan
atau teridentifikasi meningkatkan pengelolaan pasien
yang diduga mengalami keracunan obat-obatan atau keracunan obat?
REKOMENDASI KUAT/Kelas 1+/KUAT
KONSENSUS
R 2.3.1: Uji obat harus dilakukan bila molekul yang
diduga tertelan adalah asetaminofen, asam asetilsalisilat,
asam valproat, digoksin, dan litium.
REKOMENDASI DALAM BENTUK AN
PENDAPAT AHLI/KONSENSUS KUAT
R 2.3.2: Para ahli menyarankan agar pengujian plasma
atau serum terhadap molekul yang diduga tertelan harus
dilakukan pada keadaan klinis yang kompleks atau
sangat parah, bila direkomendasikan oleh pusat ahli.
Dasar Pemikiran Uji kadar obat tertentu dapat
mengoptimalkan manajemen pasien dengan menunjukkan
perlunya RRT atau penggunaan obat penawar tertentu, yang
penerapan atau dosisnya mungkin bergantung pada
konsentrasi. Uji obat pada keracunan akut hanya berguna
bila dilakukan segera setelah paparan dan pada serum/
plasma (Tabel 3). Pengujian ini sepenuhnya otomatis untuk
asetaminofen, salisilat, asam valproat, digoksin, dan sekarang
juga untuk litium (elektroda tertentu). Oleh karena itu, hasilnya
dapat diperoleh dalam waktu 120 menit [47].
RRT direkomendasikan untuk keracunan asam valproat
jika konsentrasi serum lebih besar dari 1300 mg/L (atau
bahkan 900 mg/L, dengan penghentian RRT segera setelah
kadar asam valproat menurun antara 50 dan 100 mg/L) [ 48].
Dalam kasus keracunan litium, tergantung pada jenis
keracunan (akut versus akut pada kronis versus kronis),
tingkat keparahan gambaran neurologis dan derajat gangguan
ginjal, kadar litium serum dapat digunakan untuk menentukan
indikasi RRT. RRT secara sistematis direkomendasikan untuk
konsentrasi litium serum lebih besar dari 4 mmol/L dalam
kombinasi dengan tanda-tanda klinis keparahan atau bahkan
secara sistematis ketika konsentrasi litium serum lebih besar
dari 5 mmol/L [21] . Dalam kasus
Machine Translated by Google

Mégarbane dkk. Ann. Perawatan Intensif (2020) 10:157 Halaman 7 dari 30

Tabel 2 Skrining toksikologi

Metode skrining toksikologi Komentar–interpretasi

Metode penyaringan cepat pada
penganalisis kimia otomatis
Imunologis dan enzimatik
Pemeriksaan urin untuk obat-obatan terlarang dan/
atau metabolitnya (kokain,
amfetamin, opiat, dll.) tanpa
pengujian
Berguna untuk obat “konvensional”,
tidak termasuk NPS
Tes-tes ini perlu diinterpretasikan
secara hati-hati (molekul diidentifikasi
berdasarkan antibodi, toksikokinetik,
jendela penyaringan, gangguan, dll.)

Batasan penafsiran urin

Pemeriksaan obat atau racun tertentu Berguna untuk tes darah (obat-
dengan tes darah dan/atau urin obatan, etanol, dll.)

Batasan penafsiran urin

Skrining golongan obat (benzodiazÿ Batasan penafsiran suatu obat

epines, antidepresan trisiklik, dll.) dalam dari kelas yang diidentifikasi oleh antibodi
darah dan/atau urin karena reaksi silang dengan obat lain
dari kelas yang sama dan pasca-
gangguan yang mungkin terjadi

Kebutuhan akan interpretasi biologis

sehubungan dengan ambang batas toksisitas
usia masing-masing obat

Batasan penafsiran urin

Konfirmasi kromatografi metode penyaringan Kromatografi cair atau gas Deteksi dengan susunan dioda dan/atau Berguna untuk layar bertarget lebih luasÿ
spektrometri massa dalam darah dan/ ing (hingga 1200 molekul dan/atau
atau urin metabolit)

Perlunya interpretasi biologis terhadap sifat

molekul yang diidentifikasi
diberi makan, tingkat penyaringan (sensitifÿ
ity) dan interpretasi sehubungan dengan
konsentrasi racun yang dilaporkan

Pendekatan semikuantitatif dapat digunakan

secara bersamaan dengan screenÿ
untuk molekul tertentu

Batasan penafsiran urin

Kromatografi cair Spektrometri massa resolusi tinggi Berguna untuk mengidentifikasi struktur kimia yang
(HRMS) tidak diketahui (skrining yang tidak ditargetkan)
(misalnya NPS)

Tabel 3 Uji Toksikologi

Metode pemberian dosis Bunga/batas

Imunologis Plasma atau serum Asetaminofen, asam salisilat Pengujian otomatis (tersedia dalam waktu
(metabolit aktif asetilsaliÿ kurang dari 120 menit)
asam silat), digoksin, asam valproat Sedikit potensi gangguan (tergantung
Litium kit)
Elektroda tertentu Plasma (tanpa litium heparin sebagai
antikoagulan) atau serum
LC–MS/MS atau GC–MS Plasma atau serum Asetaminofen, asam salisilat Tidak ada gangguan
(metabolit aktif asetilsaliÿ Tidak otomatis, tidak dapat digunakan dalam suatu
asam silat), digoksin, asam valproat keadaan darurat

Fotometer api Plasma atau darah total (uji eritrosit) Litium

Kromatografi cair LC–MS/MS digabungkan dengan spektrometri massa tandem, kromatografi gas GC–MS digabungkan dengan spektrometri massa

keracunan salisilat, kadar salisilat serum > 1000 mg/L pada
H6 memerlukan penggunaan RRT, terlepas dari gambaran
klinisnya [22].
Untuk keracunan asetaminofen dengan dosis tertelan
yang dilaporkan ÿ 8 g (250 mg/kg sebelum usia
6 tahun, dan 150 mg/kg setelah usia 6 tahun) dan jika tidak
ada asupan berulang, pemberian N-asetilsistein dipandu
oleh interpretasi konsentrasi asetaminofen plasma sebagai
fungsi waktu sejak paparan, menurut Rumack dan Matthew
Machine Translated by Google

Mégarbane dkk. Ann. Perawatan Intensif (2020) 10:157 Halaman 8 dari 30

nomogram [49]. Jika N-asetilsistein tidak tersedia dan jika tinjauan kasus berdasarkan serangkaian kecil keracunan
terdapat kadar asetaminofen plasma yang sangat tinggi salisilat, alkalosis respiratorik dihilangkan dengan intubasi,
(lebih besar dari 1000 mg/L atau 700 mg/L jika terdapat tanda yang bertanggung jawab atas peningkatan kejadian acidaemia [64].
disfungsi mitokondria), RRT dapat dipertimbangkan, karena Ketika intubasi diputuskan, induksi urutan cepat dikaitkan
asetaminofen dapat dialisis [50]. Terakhir, pada kasus dengan tingkat kesulitan intubasi dan kematian yang lebih
keracunan digoksin akut atau kronis, yang ditandai dengan rendah pada pasien keracunan, terlepas dari tingkat kesadaran
kadar digoksin plasma lebih besar dari 2,6 nmol/L dan dengan mereka [54, 65, 66].
adanya gambaran klinis yang sesuai, kadar digoksin plasma
dapat digunakan untuk menghitung jumlah antibodi digoksin.
Fragmen hebat yang akan diberikan (untuk netralisasi molar Pertanyaan 3.2: Haruskah penilaian hemodinamik
atau semimolar) [51, 52]. Sebagai catatan, skrining dilakukan pada pasien dengan keracunan obat-obatan atau obat-
asetaminofen juga akan berguna pada pasien yang tidak obatan rekreasional dalam keadaan syok dan, jika ya,
sadar atau tidak dapat diandalkan (misalnya keinginan mati bagaimana cara melakukannya?
yang sebenarnya). REKOMENDASI DALAM BENTUK AHLI
PENDAPAT/KONSENSUS KUAT
Bidang 3: Pengobatan simtomatik R 3.2: Pada pasien dengan keracunan obat-obatan
Pertanyaan 3.1: Apa kriteria intubasi endotrakeal pada atau obat-obatan rekreasional yang mengalami syok, para
pasien dengan keracunan obat-obatan atau rekreasional? ahli menyarankan agar penilaian hemodinamik harus
dilakukan bersamaan dengan evaluasi klinis dan
REKOMENDASI DALAM BENTUK PENDAPAT AHLI/ laboratorium, dan harus diulang sesuai dengan perjalanan
KONSENSUS KUAT klinis berikutnya. Para ahli merekomendasikan modalitas
R 3.1: Jika terdapat kegagalan hemodinamik, neurologis yang sama seperti yang direkomendasikan untuk penilaian
atau pernapasan (tidak dapat disembuhkan dengan obat syok non-toksik.
penawar), para ahli menyarankan agar intubasi endotrakeal Dasar Pemikiran Tidak ada uji klinis acak yang
dilakukan dengan induksi urutan cepat. membandingkan dampak penilaian hemodinamik terhadap
Dasar Pemikiran Tidak ada penelitian yang dipublikasikan morbiditas dan mortalitas pada pasien keracunan. Tidak ada
dengan tingkat bukti yang baik mengenai indikasi intubasi studi observasional, dengan atau tanpa skor kecenderungan,
endotrakeal pada pasien dengan keracunan obat farmasi dan tidak ada studi prospektif atau retrospektif sebelum/
atau rekreasional. Dalam studi observasional, sebagian besar sesudah yang mengevaluasi tujuan ini. Dampak penilaian
kasus keracunan yang berhubungan dengan intubasi hemodinamik untuk memandu modifikasi pengobatan juga
melibatkan hipnotik, antidepresan dan opioid [53, 54]. Dengan belum dinilai, bahkan dalam penelitian dengan tingkat bukti
analogi dengan usulan penatalaksanaan cedera kepala, yang rendah.
Glasgow Coma Score yang kurang dari 8 sering digunakan Mengingat beragamnya jenis syok, yang bervariasi menurut
sebagai indikasi untuk intubasi [4, 55, 56]. Namun, tidak ada toksin yang dipertimbangkan, sah untuk mengusulkan
penelitian yang dipublikasikan untuk mendukung indikasi ini [57]. pendekatan klinis berdasarkan standar penatalaksanaan syok
Skor Koma Glasgow tidak memprediksi hilangnya refleks secara umum, dan kemudian menyesuaikan penatalaksanaan
menelan [58] atau batuk [59]. Skor Glasgow yang lebih besar ini dengan jenis toksin yang terlibat [ 67 –70]. Contoh
dari 8 pada pasien keracunan juga tidak mengesampingkan keracunan dengan penghambat saluran kalsium dan obat
kemungkinan terjadinya pneumonia aspirasi, yang risikonya penstabil membran, yang tanpa pandang bulu dapat
tampaknya meningkat seiring dengan penurunan tingkat menyebabkan syok vasoplegik, kardiogenik, atau hipovolemik,
kesadaran dalam beberapa penelitian observasional [60, dapat digeneralisasikan pada semua jenis racun [67, 71,
61 ] . Faktor-faktor lain juga tampaknya berhubungan dengan 72 ] . Rekomendasi ini juga dibenarkan oleh kemungkinan
risiko aspirasi, seperti posisi pasien [62], jenis toksin [61], adanya etiologi lain yang menyebabkan syok yang
penggunaan lavage lambung dan pemberian arang aktif, berhubungan dengan keracunan.
baik pasien sedang atau tidak. diintubasi [63]. Menunda Resusitasi cairan harus dipertimbangkan sebagai
intubasi pada pasien dengan Skor Koma Glasgow<8 seperti pengobatan lini pertama untuk syok toksik sebelum
pada pasien yang mengalami keracunan asam ÿ- mempertimbangkan penggunaan katekolamin. Hal ini juga
hidroksibutirat dimungkinkan berdasarkan analisis kasus perditekankan dalam pedoman internasional mengenai
kasus terhadap kondisi klinis pasien dan perkiraan waktu pengelolaan keracunan penghambat saluran kalsium [72].
paruh eliminasi pasien yang terlibat. racun. Dalam pedoman AS tahun 2001 [73], para ahli menyatakan
Selain bradipnea dalam konteks keracunan opioid, belum bahwa, karena tingginya risiko aritmia ventrikel yang
ada penelitian observasional yang mengevaluasi intubasi disebabkan oleh katekolamin dosis tinggi kadang-kadang
pasien dengan tanda-tanda gangguan pernapasan. Berdasarkan diperlukan untuk mengobati bentuk syok toksik tertentu, hemodinamik
Machine Translated by Google
Mégarbane dkk. Ann. Perawatan Intensif (2020) 10:157
pemantauan harus dilakukan secara sistematis dengan pemilihan
pengobatan dan titrasi katekolamin yang cermat. Tidak ada
rekomendasi mengenai teknik pemantauan yang dipilih; namun
demikian, ekokardiografi nampaknya berguna, bahkan penting,
sebagai alat untuk penatalaksanaan syok toksik [67, 74]. Penentuan
indeks jantung adalah andalan pemantauan pasien keracunan
dengan adanya gagal jantung. Meskipun sebagian besar pasien
dengan syok toksik refrakter memiliki resistensi pembuluh darah
sistemik yang rendah, beberapa pasien memiliki resistensi pembuluh
darah yang tinggi. Pemantauan hemodinamik sentral dengan
pengukuran resistensi pembuluh darah sistemik mungkin lebih baik
pada pasien ini.
Bidang 4: Dekontaminasi
Pertanyaan 4.1: Kapan sebaiknya bilas lambung dilakukan
pada pasien yang diduga keracunan obat-obatan atau obat-obatan
rekreasional?
REKOMENDASI OPSIONAL/Kelas 2ÿ/
KONSENSUS YANG KUAT
R 4.1.1: Bilas lambung sebaiknya tidak dilakukan secara
sistematis pada pasien yang diduga mengonsumsi obat-obatan
farmasi atau rekreasional.
REKOMENDASI DALAM BENTUK AN
PENDAPAT AHLI/KONSENSUS KUAT
R 4.1.2: Para ahli menyarankan bilas lambung harus dilakukan
dalam waktu 1 jam, jika tidak ada kontraindikasi, setelah
konsumsi zat yang tidak diadsorpsi oleh arang aktif, dengan
dosis yang dianggap toksik dan berpotensi merusak organ.
kerusakan.
Dasar Pemikiran Dekontaminasi gastrointestinal aktif setelah
konsumsi racun adalah salah satu topik yang paling kontroversial.
Bilas lambung terus dilakukan, terkadang secara sistematis, meskipun
kemanjurannya dipertanyakan selama beberapa dekade terakhir
[75-77]. Percobaan prospektif acak terkontrol terhadap 876 pasien
tidak menunjukkan perbedaan hasil klinis berdasarkan apakah
dilakukan lavage lambung atau tidak [76]. Kurangnya kemanjuran ini
diingat dalam konferensi konsensus ke-10 yang diterbitkan pada
tahun 1993 dan kemudian dalam dua makalah mengenai lavage
lambung yang diterbitkan oleh American Academy of Clinical
Toxicology dan European Association of Poi-sons Centers and Clinical
Toxicologists pada tahun 2004 dan 2013 [ 78 –80]. Namun,
konferensi konsensus ini menyimpulkan bahwa bilas lambung dapat
bermanfaat pada pasien keracunan dalam kondisi tertentu yang
ditentukan secara ketat [81].
Penelitian yang lebih baru menyimpulkan bahwa lavage lambung
tidak memperbaiki angka kematian setelah keracunan jenis tertentu
[53, 82]. Beberapa faktor menentukan kemanjuran lavage lambung:
sifat toksin dan penyajiannya (kelarutan, laju penyerapan, bentuk
cair atau pelepasan lama), pengaruhnya terhadap pengosongan
lambung, dosis yang dilaporkan dan waktu antara konsumsi dan
lambung. bilas [23, 83,
Halaman 9 dari 30
84]. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa bilas lambung dapat
mendorong keluarnya isi lambung melalui pilorus; namun hasil
penelitian ini masih kontroversial [85].
Secara umum diterima bahwa pemulihan tablet yang tertelan masih
belum lengkap [86]. Misalnya, secara eksperimental, persentase
toksin yang pulih kurang dari 40% ketika lavage lambung dilakukan
dalam waktu 20 menit setelah konsumsi dan turun menjadi sekitar
10% pada menit ke-60. Endoskopi yang dilakukan setelah lavage
lambung mengkonfirmasi adanya racun di lambung pada hampir 70%
pasien [87]. Dalam sebuah penelitian prospektif terhadap 133 pasien,
lavage lambung menghilangkan rata-rata hanya 6,4% dari dosis yang
dilaporkan dan penulis tidak menemukan korelasi antara kemanjuran
lavage lambung dan dosis yang dilaporkan atau waktu sejak
konsumsi [88] . Zat yang tidak diserap oleh arang aktif yang masih
memerlukan bilas lambung termasuk alkohol, ion (seperti kalium dan
litium) dan logam (seperti besi). Dekontaminasi gastrointestinal, bila
diindikasikan, harus dilakukan dengan sangat hati-hati pada anak di
bawah usia 6 tahun karena risiko fatal yang terkait dengan konsumsi
racun tertentu, termasuk dosis satuan dari bentuk sediaan dewasa
[89] .
Banyak penelitian telah melaporkan tingginya insiden komplikasi
lavage lambung yang mungkin parah: perforasi esofagus atau
lambung, perdarahan gastrointestinal, pneumoperitoneum,
pneumotoraks, kelebihan cairan dan hipernatremia, hipotermia,
edema paru, pneumonia aspirasi, laringospasme, takikardia, dan lain-
lain. aritmia [53, 63, 90, 91]. Semua penulis juga sepakat mengenai
kontraindikasi bilas lambung, yang hanya boleh dilakukan oleh tim
yang ahli dalam teknik ini dan mampu bertindak secara efektif jika
terjadi komplikasi. Kontraindikasi utamanya adalah: perubahan
kondisi kesadaran (tanpa perlindungan saluran napas melalui
intubasi), konsumsi zat korosif atau zat yang berhubungan dengan
risiko tinggi terhirup (hidrokarbon, produk berbusa), risiko perdarahan
gastrointestinal , hemodinamik tidak stabil atau gagal napas.
Pertanyaan 4.2: Haruskah arang aktif diberikan kepada pasien
yang diduga keracunan obat-obatan atau obat-obatan rekreasional
dan, jika demikian, sebagai dosis tunggal atau berulang kali?
REKOMENDASI OPSIONAL/Kelas 2ÿ/
KONSENSUS YANG KUAT
R 4.2.1: Arang aktif sebaiknya tidak diberikan secara sistematis
kepada pasien yang diduga keracunan obat-obatan atau obat-
obatan rekreasional.
REKOMENDASI DALAM BENTUK AN
PENDAPAT AHLI/KONSENSUS KUAT
R 4.2.2: Para ahli menyarankan agar arang aktif dosis tunggal
diberikan jika tidak ada kontraindikasi dan dalam waktu 1 jam
setelah pemberian.
Machine Translated by Google
Mégarbane dkk. Ann. Perawatan Intensif (2020) 10:157
menelan dosis yang dianggap beracun dari suatu zat yang
diserap oleh arang.
REKOMENDASI DALAM BENTUK AN
PENDAPAT AHLI/KONSENSUS KUAT
R 4.2.3: Para ahli menyarankan bahwa dosis berulang arang
aktif harus ditujukan pada kasus konsumsi obat atau zat
dengan pelepasan yang diperpanjang dengan siklus
enterohepatik yang intens dalam kasus dosis yang diduga
beracun atau berpotensi keracunan parah.
Dasar Pemikiran Arang aktif adalah bentuk karbon yang sangat
berpori dengan luas permukaan 950 hingga 2000 m2 /g yang
mampu menyerap zat dengan berat molekul antara 100 dan 1000
Da. Penelitian pada subjek sehat menunjukkan bahwa arang aktif
mampu menyerap racun tertentu yang ada di saluran pencernaan,
sehingga membatasi penyerapan dan bioavailabilitasnya [92, 93]
atau meningkatkan eliminasinya. Dalam kebanyakan kasus
keracunan, dosis yang tertelan rendah, efek klinis terbatas dan
risiko kematian juga rendah [94].
Oleh karena itu, pemberian arang aktif harus dipertimbangkan
ketika terdapat risiko toksik yang terbukti dan ketika sejumlah toksin
masih ada dalam usus dalam jumlah yang signifikan [95, 96].
Dosis tunggal arang aktif dapat membatasi penyerapan racun
yang diserap oleh arang, asalkan diberikan sesegera mungkin
setelah konsumsi, idealnya dalam waktu 1 jam, karena kemanjuran
arang aktif menurun seiring berjalannya waktu [92, 95 ] . Namun,
batasan 1 jam ini tampaknya sangat membatasi karena, di satu sisi,
pasien jarang dirawat di rumah sakit segera setelah konsumsi dan,
di sisi lain, penelitian tertentu menunjukkan manfaat arang aktif
hingga 4 jam setelah konsumsi. toksin dalam jumlah besar dalam
hal pengurangan kadar serum dan efek toksik [97, 98]. Oleh karena
itu, pemberian arang aktif dapat dipertimbangkan setelah periode 1
jam ini, berdasarkan kasus per kasus [92, 95].
Uji coba secara acak mengenai kemanjuran arang aktif
dibandingkan dengan penatalaksanaan simtomatik saja atau
dengan teknik dekontaminasi gastrointestinal lainnya menunjukkan
tingkat bukti yang rendah [96, 99]. Oleh karena itu, pemberian arang
aktif harus dilakukan pada kasus keracunan serius selain perawatan
suportif, meskipun studi klinis belum menunjukkan manfaat apa pun
dalam hal lama rawat inap dan mortalitas [94, 100, 101].
Karena adsorpsi toksin oleh arang aktif merupakan proses yang
dapat jenuh, dosis umum yang direkomendasikan adalah dengan
perbandingan 10:1 antara jumlah arang yang diberikan dan jumlah
toksin yang tertelan, yaitu dosis 25 hingga 100 g pada orang
dewasa dan 1 g pada orang dewasa. g/kg pada anak-anak [92, 95].
Pemberian arang aktif secara berulang dapat mencegah
penyerapan racun bila proses ini tertunda
Halaman 10 dari 30
[102] dan dapat meningkatkan eliminasi dengan menyerap racun
yang berdifusi dari aliran darah ke dalam lumen usus dan dengan
mengganggu siklus enterohepatik atau enter-oenterik [95, 97, 98].
Nilai dari teknik ini telah dibuktikan dalam hal mengurangi waktu
paruh eliminasi untuk sejumlah molekul terbatas, termasuk
karbamazepin, teofilin, dapson, kina, dan fenobarbital [102-104].
Pemberian berulang arang aktif dapat dipertimbangkan dalam
kombinasi dengan RRT pada indikasi tertentu [103]. Pemberian
dosis ganda, dibandingkan dengan dosis tunggal, mungkin
berdampak pada lama rawat inap [104]. Dosis yang dianjurkan,
setelah pemberian pertama, adalah 12,5 g/jam (setara dengan 50
g/4 jam dan 10 hingga 25 g/4 jam pada anak-anak).
Arang aktif dikontraindikasikan jika saluran udara tidak terlindungi,
setelah operasi baru-baru ini, perforasi gastrointestinal, dan ileus.
Arang aktif sudah tersedia, murah dan memiliki sedikit efek
iatrogenik dan komplikasi yang jarang terjadi [105]. Percobaan
secara acak belum menunjukkan perbedaan yang signifikan antara
dosis tunggal dan dosis ganda dalam hal muntah atau pneumonia
aspirasi [100, 101]. Namun, kepatuhan pasien lebih buruk jika
diberikan beberapa dosis [106].
Pertanyaan 4.3: Haruskah irigasi usus menyeluruh dilakukan
pada pasien yang diduga keracunan obat-obatan atau obat-
obatan rekreasional dan, jika ya, kapan dan bagaimana?
REKOMENDASI DALAM BENTUK PENDAPAT AHLI/KONSENSUS
KUAT
R 4.3: Para ahli menyarankan bahwa indikasi untuk irigasi
seluruh usus harus dipertimbangkan setelah konsumsi zat
yang tidak diadsorpsi oleh arang aktif atau obat pelepasan
jangka panjang yang berpotensi mengancam jiwa (terutama
kerusakan organ) atau dalam kasus pengepakan tubuh, dengan
mempertimbangkan rasio manfaat-risiko. Pendapat dari pusat
ahli atau PCC harus diperoleh.
Dasar Pemikiran Irigasi usus utuh, menggunakan polietilen glikol
dosis besar untuk mengosongkan saluran pencernaan dari isinya,
dianggap sebagai metode alternatif dekontaminasi gas-trointestinal,
yang dapat dilakukan setelah konsumsi obat pelepasan jangka
panjang, zat yang tidak diadsorpsi ke arang aktif, atau body packing
[107].
Beberapa penelitian pada hewan [108] atau subjek sehat [109, 110]
menunjukkan bahwa irigasi seluruh usus meningkatkan eliminasi
racun (dengan penurunan konsentrasi plasma dan peningkatan
pembersihan total tubuh).
Berdasarkan studi retrospektif non-kontrol secara eksklusif, saat
ini tidak ada bukti yang menunjukkan kemanjuran dekontaminasi
gastrointestinal dengan irigasi usus menyeluruh terhadap hasil klinis
keracunan. Penelitian yang tersedia menyangkut kasus-kasus
pengepakan obat-obatan terlarang (kokain, heroin, ganja) di dalam
tubuh [111, 112]), dan kasus-kasus keracunan oleh obat-obatan
terlarang yang dilepaskan dalam waktu lama [113] atau zat-zat yang tidak
Machine Translated by Google
Mégarbane dkk. Ann. Perawatan Intensif (2020) 10:157
diadsorpsi ke arang aktif (besi, litium) [107, 114]. Beberapa
penelitian juga melaporkan potensi komplikasi serius yang terkait
dengan penggunaan prosedur ini (gangguan pencernaan,
anafilaksis, gangguan pernapasan, kematian) [115-119]. Oleh
karena itu, kemungkinan indikasi irigasi usus menyeluruh pada
kasus keracunan harus dinilai secara hati-hati dalam hal
keseimbangan manfaat/risiko.
Bidang 5: Peningkatan eliminasi
Pertanyaan 5.1: Kapan sebaiknya hemodialisis dilakukan untuk
meningkatkan eliminasi toksin pada pasien yang diduga
mengalami keracunan obat atau keracunan obat?
REKOMENDASI DALAM BENTUK PENDAPAT AHLI/KONSENSUS
KUAT
R 5.1: Para ahli menyarankan penggunaan terapi pengganti
ginjal untuk meningkatkan eliminasi toksin dan/
atau mencegah komplikasi pada kasus keracunan litium,
metformin, salisilat, fenobarbital, asam valproat, atau teofilin
yang parah. Teknik hemodialisis intermiten sebaiknya dipilih.
Pendapat dari pusat ahli atau PCC harus diperoleh.
Dasar Pemikiran Gambaran klinis dari keracunan obat atau
obat-obatan yang disengaja atau tidak disengaja adalah akibat dari
sejumlah besar faktor, termasuk sifat intrinsik toksin, dosis,
formulasi, cara pemaparan, konsumsi bersama. racun lainnya,
tetapi juga status kesehatan pasien sebelumnya [120]. Meskipun
terdapat banyak faktor, angka kematian pasien keracunan yang
dirawat di UGD atau ICU kini rendah karena kemanjuran
pengobatan pendukung kehidupan yang berperan jauh lebih besar
dibandingkan obat penawar atau teknik eliminasi yang ditingkatkan
(termasuk hemodialisis). Oleh karena itu, indikasi hemo-dialisis
dalam kasus keracunan harus mempertimbangkan beberapa
argumen yang berbeda [21, 22, 103, 121–
123]. Risiko paparan dalam hal morbiditas dan mortalitas pertama-
tama harus dinilai, berdasarkan sifat toksin dan tingkat paparan,
dengan memperkirakan dosis maksimum yang tertelan dan, dalam
beberapa kasus, konsentrasi plasma (lihat R 2.3). Pencegahan
atau pembalikan toksisitas dengan menggunakan obat penawar
harus dipertimbangkan.
Indikasi untuk RRT harus dipertimbangkan pada pasien yang
sudah menunjukkan gejala atau berisiko mengalami gejala klinis
yang parah, meskipun telah diberikan pengobatan suportif atau
spesifik yang telah dilakukan dengan baik, tanpa adanya terapi alternatif lain.
Keputusan untuk melaksanakan hemodialisis terutama harus
dipandu oleh karakteristik fisikokimia toksin tertentu yang dapat
menentukan kapasitas hemodialisis untuk memodifikasi
toksikokinetik, termasuk berat molekul (idealnya kurang dari 500
Da), volume distribusi (idealnya kurang dari 500 Da). 1 L/kg),
pengikatan protein plasma (idealnya kurang dari 60%) dan
pembersihan endogen (idealnya kurang dari 4 mL/menit/kg).
Namun, meskipun hemodialisis dapat mengubah toksikokinetika
toksin secara signifikan,
Halaman 11 dari 30
konsekuensi toksikodinamik yang diharapkan (penurunan angka
kematian, morbiditas atau jumlah dan tingkat keparahan
komplikasi) tidak dapat diekstrapolasi secara langsung. Misalnya
saja, jumlah molekul yang berpotensi dibersihkan melalui hemo-
dialisis masih terbatas. Literatur ilmiah hampir secara eksklusif
terbatas pada laporan kasus tersendiri atau serangkaian kecil,
sehingga membatasi tingkat bukti. Studi kinetik, seringkali tidak
lengkap, tidak secara pasti menyelesaikan pertanyaan tentang
keuntungan bersih dalam hal pembersihan berbagai racun.
Ketika mempertimbangkan sifat fisikokimia dan farmakokinetik
toksin, tampaknya masuk akal untuk mempertimbangkan RRT
untuk kasus keracunan litium, metformin, salisilat, fenobarbital,
asam valproat, dan teofilin yang parah [21-23, 48, 103 , 120 , 123 ,
124 ]. Indikasi RRT harus mempertimbangkan bersihan kreatinin
pasien. Untuk semua racun lainnya, penggunaan RRT harus
diputuskan kasus per kasus, dengan mempertimbangkan faktor-
faktor di atas.
Pertanyaan 5.2: Kapan sebaiknya pengobatan ekstrakorporeal
selain hemodialisis dilakukan untuk meningkatkan
eliminasi toksin pada pasien yang diduga keracunan obat-
obatan atau keracunan obat?
REKOMENDASI DALAM BENTUK PENDAPAT AHLI/KONSENSUS
KUAT
R 5.2: Para ahli menyarankan bahwa pengobatan
ekstrakorporeal selain hemodialisis intermiten (atau terus
menerus) tidak boleh digunakan untuk meningkatkan
pembersihan toksin pada pasien dengan keracunan obat-
obatan atau keracunan obat.
Dasar Pemikiran Secara teoritis, dibandingkan dengan
hemodialisis dan mempertimbangkan zat dengan volume distribusi
yang rendah, (1) hemofiltrasi mampu menghilangkan zat dengan
berat molekul lebih tinggi (hingga 25 kDa versus 15 kDa untuk
hemodialisis); (2) hemoperfusi, dialisis albumin, dan pertukaran
plasma mampu menghilangkan zat yang terikat kuat pada albumin
(80%) dan/atau zat dengan berat molekul tinggi, dalam kasus fusi
hemoper (25 hingga 50 kDa) dan pertukaran plasma ( 50 kDa);
(3) transfusi tukar dapat menghilangkan zat yang terikat kuat pada
sel darah merah [120, 125]. Namun, saat ini, belum ada bukti
ilmiah yang mendukung kemanjuran teknik ini dalam menghilangkan
toksin atau menurunkan keparahan gambaran klinis atau morbiditas
dan mortalitas. Laporan yang dipublikasikan mengenai penggunaan
pengobatan ekstrakorporeal ini terbatas pada laporan kasus atau
rangkaian kasus [125-129]. Tak satu pun dari metode ini yang
pernah dibandingkan secara prospektif (kecuali pada penelitian
hemoperfusi berkualitas buruk) dengan hemodialisis atau tidak
adanya pengobatan ekstrakorporeal. Selain itu, teknik-teknik ini
berhubungan dengan kesulitan teknis, biaya tinggi, ketersediaan
terbatas dan kadang-kadang efek iatrogenik yang signifikan [125,
130]. Semua temuan ini menunjukkan bahwa, kecuali dalam
konteks protokol penelitian,
Machine Translated by Google
Mégarbane dkk. Ann. Perawatan Intensif (2020) 10:157
pengobatan ekstrakorporeal selain hemodialisis tidak boleh
digunakan untuk meningkatkan eliminasi racun pada pasien
dengan keracunan obat atau rekreasional. Namun, dalam kasus
racun yang dapat didialisis, perlu diperhatikan bahwa: (1) ketika
hemodialisis intermiten tidak tersedia dan/atau terdapat
hemodinamik yang sangat tidak stabil, terapi penggantian ginjal
berkelanjutan merupakan alternatif yang dapat diterima
dibandingkan hemodialisis intermiten [ 21 ], dan (2) terapi
penggantian ginjal berkelanjutan setelah hemodialisis intermiten
akan membatasi "efek rebound" untuk toksin hidrofilik tertentu
yang dapat didialisis dengan laju redistribusi plasma lebih rendah
dibandingkan laju eliminasi toksin melalui hemodialisis intermiten
(litium, dabigatran) [120, 131, 132].
Ketika fragmen Fab antibodi digoksin diberikan kepada
pasien, para ahli menyarankan bahwa RRT, apa pun
modalitasnya, tidak perlu dilakukan untuk tujuan toksikologi,
karena tidak ada bukti kemanjuran RRT pada pasien ini. di mana
waktu paruh eliminasi kompleks Fab-digoksin meningkat, dan
tidak ada bukti disosiasi kompleks Fab-digoksin yang
mengakibatkan rebound digoksin bebas [122]. Pada pasien
dengan keracunan besi yang diobati dengan deferroxamine, para
ahli menyarankan bahwa RRT toksikologi tidak boleh dilakukan
secara sistematis jika terjadi gagal ginjal anurik, karena meskipun
deferoxamine dan ferrioxamine (zat besi chelated) dapat
didialisis, tidak ada toksisitas intrinsik dari fer-rioxamine. telah
dilaporkan dalam literatur dan tidak ada bukti peningkatan
toksisitas deferoxamine pada gagal ginjal.
Pertanyaan 5.3: Kapan sebaiknya diuresis basa dilakukan untuk
meningkatkan eliminasi pada pasien yang diduga
mengalami keracunan obat atau keracunan obat?
REKOMENDASI DALAM BENTUK PENDAPAT AHLI/
KONSENSUS KUAT
R 5.3: Para ahli menyarankan bahwa diuresis basa harus
digunakan untuk meningkatkan eliminasi salisilat pada
pasien dengan gejala keracunan.
Dasar Pemikiran Alkalinisasi urin, terutama menggunakan infus
natrium bikarbonat, terdiri dari menginduksi pH urin lebih tinggi
dari 7,5, yang mendorong bentuk asam lemah terionisasi.
Membran sel lebih permeabel terhadap senyawa tak terionisasi
dibandingkan senyawa terionisasi. Oleh karena itu, difusi dari
tubulus ginjal ke darah menurun pada bentuk xenobiotik yang
terionisasi. Oleh karena itu, alkalinisasi urin secara teoritis
meningkatkan eliminasi asam lemah.
Salisilat, yang disaring oleh ginjal, diserap kembali oleh tubulus
distal, namun jumlah yang diserap kembali menurun dengan
meningkatnya pH urin [133]. Sejumlah penelitian telah menyelidiki
pengaruh alkalinisasi urin pada keracunan asam asetilsalisilat.
Namun, penelitian ini memiliki relevansi klinis yang sangat
terbatas karena metodologinya yang besar
Halaman 12 dari 30
bias (khususnya, rangkaian deskriptif observasional, karakterisasi
populasi penelitian yang tidak jelas, penerapan pengobatan
terkait, penghitungan konsentrasi salisilat yang tidak akurat atau
tidak spesifik, tidak ada penilaian konsekuensi klinis). Namun,
ada tiga penelitian yang perlu disebutkan. Dalam studi crossover
pada enam subyek sehat setelah asupan oral 1,5 g natrium
salisilat, Vree et al. [134] membandingkan efek pengasaman urin
dan alkalinisasi urin [135]. Alkalinisasi secara signifikan
menurunkan waktu paruh eliminasi dan meningkatkan
pembersihan total salisilat. Dalam penelitian lain yang
membandingkan enam belas pasien keracunan sedang yang
diobati dengan hidrasi oral (pH urin, 6,1–0,4) dengan enam
pasien yang diobati dengan hidrasi dan alkalinisasi intravena (pH
urin, 8,1±0,5), Prescott dkk. [136] menunjukkan bahwa jenis
pengobatan kedua ini meningkatkan pembersihan salisilat di
ginjal dan secara signifikan menurunkan waktu paruh eliminasinya.
Efek menguntungkan dari peningkatan pH urin juga dilaporkan
oleh Morgan dkk. [137] ketika secara tidak langsung
membandingkan dua kelompok pasien dengan pH urin sedang
dan ekstrim masing-masing 6,60 [6,00–7,05] dan 7,88 [7,60–
8,00]. Beberapa laporan kasus juga menunjukkan pentingnya
alkalinisasi urin [138-140].
Oleh karena itu, meskipun kualitasnya buruk, beberapa penelitian
telah mengkonfirmasi peningkatan eliminasi salisilat urin yang
disebabkan oleh alkalisasi urin. Hasil ini telah berulang kali
dianggap cukup untuk merekomendasikan alkalisasi urin sebagai
pengobatan lini pertama yang memadai untuk keracunan salisilat,
sehingga menghindari kebutuhan hemodialisis [133, 140-142].
Bidang 6: Tempat penawar
Pertanyaan 6.1: Haruskah pasien koma dan/atau pasien gagal
napas dengan dugaan komplikasi keracunan
benzodiazepin dan/atau opioid diobati dengan penawar
racun atau diintubasi dan diberi ventilasi mekanis?
REKOMENDASI OPSIONAL/Kelas 2+/
KONSENSUS YANG KUAT
R 6.1.1: Flumazenil mungkin harus digunakan pada pasien
koma dengan dugaan overdosis benzodiazepin untuk
menghindari intubasi/ventilasi mekanis yang dapat
dibenarkan oleh kondisi pasien. Penggunaan fumazenil
dikontraindikasikan pada kasus keracunan bersamaan
dengan obat prokonvulsif atau pada pasien yang diketahui
memiliki riwayat epilepsi.
REKOMENDASI KUAT/Kelas 1+/
KONSENSUS YANG KUAT
R 6.1.2 : Nalokson sebaiknya digunakan pada keadaan koma
pasien dengan dugaan overdosis opioid untuk menghindari
intubasi/ventilasi mekanis yang dapat dibenarkan oleh
kondisi pasien.
Alasan penggunaan fumazenil pada pasien koma dengan
dugaan overdosis benzodiazepin pada dasarnya berperan
Machine Translated by Google
Mégarbane dkk. Ann. Perawatan Intensif (2020) 10:157
peran diagnostik, membatasi penggunaan prosedur diagnostik
atau terapeutik invasif [143]. Penggunaan fumazenil dapat
membatasi kebutuhan intubasi dengan meningkatkan tingkat
kesadaran pasien dengan keracunan benzodiazepin sejati [144,
145]. Efek samping utama fumazenil, yaitu aritmia ventrikel atau
kejang tonik-klonik, jarang terjadi dan terutama diamati dalam
konteks keracunan dengan antidepresan trisiklik atau pada
pasien dengan penggunaan benzodiazepin dosis tinggi yang
kronis [146, 147 ] . Oleh karena itu, penggunaan fumazenil
memerlukan pemantauan terus menerus terhadap pasien. Belum
ada penelitian yang membandingkan penggunaan fumazenil dan
intubasi endotrakeal dalam hal kejadian pneumonia aspirasi. Jika
intubasi tetap diindikasikan meskipun telah diberikan fumazenil,
maka intubasi harus dilakukan tanpa penundaan. Dosis titrasi 0,1
mg fumazenil setiap 30 detik sampai pasien bangun, diikuti
dengan infus intravena terus menerus dengan alat suntik dengan
dosis per jam yang sama dengan dosis titrasi dengan pemantauan
di CCU tampaknya merupakan pendekatan yang aman [146 ,
147 ]. Dosis titrasi harus mencapai tingkat kesadaran yang sesuai
dengan ventilasi efektif dan perlindungan jalan napas.
Kematian akibat overdosis opioid meningkat di AS [148] dan,
pada tingkat lebih rendah, di Eropa [149], dan terjadi pada populasi
muda. Tidak ada uji coba acak yang membandingkan penggunaan
nalokson versus intubasi endotrakeal pada pasien koma terkait
opioid. Namun, banyak kohort berkualitas baik yang melaporkan
tidak ada angka kematian setelah penggunaan nalokson dalam
kasus overdosis opioid [150-152].
Nalokson memungkinkan pasien yang keracunan terbangun,
memulihkan laju pernapasan >15/menit (pada orang dewasa) dan
kembali ke rumah hanya beberapa jam setelah inisiasi
penatalaksanaan [ 151, 152]. Dosis titrasinya adalah 0,04 mg
(0,01 mg/kg pada anak-anak) setiap 60 detik hingga pasien
bangun. Durasi kerjanya yang singkat (20 hingga 30 menit)
biasanya hanya mampu membalikkan efek puncak heroin dan
morfin pelepasan segera [148]. Oleh karena itu, infus intravena
terus menerus dengan alat suntik dengan dosis per jam sama
dengan setengah dosis titrasi harus diusulkan dalam kasus
keracunan opioid lain (termasuk metadon) atau opioid pelepasan
diperpanjang [148] dan masuk ke CCU adalah kemudian
ditunjukkan. Kemanjuran nalokson masih kontroversial pada
keracunan buprenorfin [153, 154] dan harus digunakan dengan
hati-hati pada keracunan tramadol, karena pertanyaan yang belum
terselesaikan apakah nalokson meningkatkan risiko kejang atau
tidak. Efek samping nalokson sangat jarang terjadi dengan sebab
akibat yang tidak pasti, terlepas dari risiko sindrom penarikan
setelah suntikan yang tidak dititrasi [148, 155].
Halaman 13 dari 30
Pertanyaan 6.2: Kapan Nÿasetilsistein harus diberikan
kepada pasien yang diduga mengalami keracunan asetaminofen?
Haruskah pengobatan dipandu oleh nomogram?
REKOMENDASI KUAT/ KELAS 1+/ KONSENSUS KUAT
R 6.2.1: N-asetilsistein harus diberikan setelah konsumsi
asetaminofen tunggal pada waktu yang diketahui ketika
konsentrasi serum asetaminofen setelah jam ke-4 pasca
konsumsi berada di atas garis toksisitas hati menurut
nomogram Rumack dan Mat-thew ( 150 mg/L pada jam ke-4).
REKOMENDASI DALAM BENTUK AN
PENDAPAT AHLI/KONSENSUS KUAT
R 6.2.2: Para ahli menyarankan bahwa N-asetilsistein harus
diberikan secara rutin jika ada kecurigaan tinggi terhadap
konsumsi asetaminofen dalam dosis toksik tanpa menafsirkan
konsentrasi serum asetaminofen menurut nomogram Rumack
dan Matthew dalam kasus berikut:
Waktu konsumsi tidak diketahui. Pengobatan dilanjutkan sampai
serum asetaminofen tidak sama dengan nol atau jika ALAT
meningkat.
Faktor risiko yang terdokumentasi (penyakit hati kronis,
defisiensi nutrisi). Pengobatan dilanjutkan jika serum asetaminofen
tidak berada di bawah tingkat deteksi yang lebih rendah atau jika
ALAT meningkat.
Penerimaan tertunda, setelah 24 jam pasca konsumsi dengan
peningkatan ALAT.
Menelan berulang kali dosis asetaminofen supraterapi.
Pengobatan lengkap harus diberikan dan dilanjutkan jika terdapat
peningkatan ALAT.
Dasar pemikiran N-Acetylcysteine telah menjadi obat penawar
yang diakui untuk keracunan asetaminofen sejak 1979 [49, 156].
Hanya satu penelitian acak, yang diterbitkan pada tahun 1991,
membandingkan N-asetilsistein versus plasebo pada subjek
dengan gagal hati setelah keracunan asetaminofen dan
menunjukkan tingkat kelangsungan hidup yang lebih baik dengan N-asetilsistein [1
Sejumlah besar rangkaian kasus dan studi observasi kemudian
mengkonfirmasi kemanjuran N-asetil-sistein [158, 159]. Untuk
alasan etis, tidak ada uji coba acak yang dapat dilakukan untuk
menentukan manfaat sebenarnya dari pemberian N-asetilsistein
pada keracunan asetaminofen.
Meskipun tidak pernah didukung oleh uji coba secara acak,
nomogram Rumack dan Matthew digunakan secara luas di seluruh
dunia untuk menentukan indikasi N-asetil-sistein setelah konsumsi
asetami-nofen dosis tunggal yang beracun [158] . Ambang batas
pengobatan bervariasi dari satu negara ke negara lain [160, 161].
Di Perancis dan hampir semua negara Barat lainnya (kecuali
Inggris dan Denmark), ambang batas pengobatan adalah 150 mg/
L pada jam keempat setelah konsumsi [162]. Terkini
Machine Translated by Google
Mégarbane dkk. Ann. Perawatan Intensif (2020) 10:157
data retrospektif menunjukkan bahwa keracunan yang berpotensi
fatal dapat terjadi pada ambang batas di bawah 150 mg/L [163, 164].
Sambil menunggu penelitian lebih lanjut, khususnya penelitian
tentang bio-marker baru, ambang batas pengobatan tidak boleh diubah. penawar racun harus dipandu oleh durasi kerja toksin dan
Selain konsumsi asetaminofen dengan dosis toksik, situasi lain
juga mempunyai risiko yang sangat tinggi. Dua penelitian
observasional menunjukkan bahwa konsumsi asetaminofen dosis
toksik berulang kali atau kasus presentasi tertunda setelah
konsumsi dosis tunggal dikaitkan dengan prognosis yang buruk
[165, 166].
Subyek dengan penyakit hati yang mendasari (termasuk steato-
sis), alkoholisme kronis atau pengobatan dengan penginduksi
enzim sitokrom P450 mempunyai risiko toksisitas yang lebih tinggi
[167, 168]. Dalam rangkaian risiko tinggi ini, keputusan untuk
memberikan N-asetilsistein sebagai tindakan pencegahan harus
lebih luas, tanpa harus bergantung pada nomogram Rumack dan
Matthew.
Penelitian saat ini berfokus pada rejimen dosis N-asetil-sistein
yang disederhanakan [169, 170]. Sebuah penelitian secara acak
menunjukkan bahwa protokol yang disederhanakan mengurangi
frekuensi efek samping N-asetilsistein [171], meskipun tidak dapat
menentukan kemanjurannya karena kurangnya kekuatan. Dua
penelitian observasional baru-baru ini melaporkan hasil yang
serupa [172, 173]. Berdasarkan pengetahuan saat ini dan studi
non-inferioritas yang masih dalam tahap penelitian, yang disebut
rejimen Prescott sebaiknya lebih dipilih (150 mg/kg dalam 1 jam—dosisjarang
diikuti oleh 50 mg/kg selama empat jam dan kemudian 100 mg/
kg selama 16 jam, dengan infus intravena) [49]. Karena sudah
digunakan di Inggris dan Australia, protokol yang disederhanakan
kemungkinan besar akan direkomendasikan dalam waktu dekat.
Pada keracunan masif, disarankan untuk menggandakan dosis N-
asetilsistein pada kantong ketiga.
Pertanyaan 6.3: Kapan obat penawar (jika ada) harus diberikan
kepada pasien yang mengalami keracunan obat atau obat
rekreasional?
REKOMENDASI DALAM BENTUK AHLI
PENDAPAT/KONSENSUS KUAT
R 6.3.1 : Para ahli menyarankan, bila penawarnya
ada, hal ini tidak boleh dikelola secara sistematis.
REKOMENDASI OPSIONAL/Kelas 2+/
KONSENSUS YANG KUAT
R 6.3.2: Setelah terpapar toksin fungsional, penawar racun
mungkin harus diberikan jika ada tanda-tanda keparahan.
REKOMENDASI OPSIONAL/Kelas 2+/
KONSENSUS YANG KUAT
R 6.3.3: Setelah terpapar racun dengan dosis toksik yang
menyebabkan kerusakan organ, obat penawar mungkin harus
diberikan sesuai dengan cara spesifiknya (Tabel 4) , sebaiknya
sebelum timbulnya kerusakan organ.
Halaman 14 dari 30
Dasar Pemikiran Penangkal adalah obat yang mampu mengubah
kinetika dan/atau efek toksin. Pemberian obat penawar memberikan
manfaat klinis bagi pasien keracunan [174]. Indikasi untuk suatu
penawarnya, manfaat yang diharapkan dan risiko iatrogenik dari
penawarnya [175]. Penangkal racun mempunyai mekanisme kerja
yang berbeda, memodifikasi toksikokinetik atau toksikodinamik,
atau kedua mekanisme tersebut terkadang terlibat. Mekanisme
aksi yang bervariasi ini menjelaskan mengapa tujuan yang
diharapkan dari pemberian obat penawar dapat bervariasi dan
bahwa jangka waktu pemberian obat penawar mungkin bergantung
pada mekanisme kerjanya. Untuk racun yang menyebabkan
kerusakan organ (misalnya asetami-nofen), obat penawar harus
digunakan sebelum kerusakan organ terjadi, jika tidak, kemanjuran
dan nilai klinis obat penawar dapat menurun atau bahkan
dihilangkan [176] .
Dukungan PCC berguna ketika menentukan indikasi dan
modalitas pemberian obat penawar racun, ketersediaannya,
modalitas penggunaannya, kemungkinan pemberian ulang, dan
untuk memastikan pemantauan kemanjuran dan efek sampingnya
[ 177– 179]. Sangat direkomendasikan bagi profesional kesehatan
untuk melaporkan kasus keracunan yang memerlukan pemberian
obat penawar PCC yang langka dan/atau mahal [180]. Penelitian
dengan bukti tingkat tinggi mengenai penggunaan obat penawar
muatan—
terjadi. Namun, karena risiko yang mengancam jiwa terkait
dengan bentuk keracunan tertentu, penggunaan obat penawar
racun tampaknya dapat dibenarkan. Tabel 4 merangkum obat
penawar utama yang tersedia di Perancis dan indikasinya masing-
masing. Tabel ini tidak lengkap. Obat anti racun lain yang tidak
tercantum dalam tabel ini dapat dipertimbangkan setelah
berkonsultasi dengan PCC jika terjadi keracunan serius dan/atau
racun yang kurang diketahui.
Bidang 7: Kekhususan yang berkaitan dengan keracunan obat rekreasional
Pertanyaan 7.1: Apa saja tanda-tanda keparahan klinis
dan laboratorium (selain toksikologi) pada pasien yang diduga
keracunan obat rekreasional?
REKOMENDASI DALAM BENTUK AN
PENDAPAT AHLI/KONSENSUS KUAT
R 7.1: Para ahli menyarankan agar pasien dengan dugaan
keracunan obat rekreasional harus diperiksa untuk mengetahui
adanya tanda-tanda klinis keparahan dan tes pelengkap yang
dipandu oleh jenis obat yang digunakan harus dilakukan
(Tabel 5) .
Dasar Pemikiran Tingkat keparahan keracunan narkoba
mungkin berhubungan dengan efek toksin atau komplikasi
keracunan yang tidak spesifik. Penilaian awal terhadap prognosis
keracunan obat rekreasional harus mempertimbangkan karakteristik
racun yang dikonsumsi, dosis yang dilaporkan, formulasi, dan
cara penggunaan obat tersebut.
Machine Translated by Google

Mégarbane dkk. Ann. Perawatan Intensif (2020) 10:157 Halaman 15 dari 30

Tabel 4 Indikasi dan waktu ketersediaan yang direkomendasikan untuk obat penawar utama
Penangkal Toksin Indikasi Ketersediaan Tingkat bukti

Asam folinat (asam l-folinat)
Antibodi digoksin [248]
Metilen biru (metiltionÿ
inium klorida, Proveblue®)
Karbopeptidase G2 (Voraxase®) Metotreksat
Deferoksamin
Penolakan®
Metotreksat SID – 1000 mg/m2 (mengonsumsi serum metotrexÿ 2 jam Pendapat ahli
makan tingkat memperhitungkan)
Gagal ginjal
Digoksin Netralisasi semimolar: bradycarÿ Pusat ahli Pendapat ahli
diaÿ50 bpm refrakter terhadap 1 mg
atropin iv; blok atrioventrikular (terlepas
dari derajatnya); serum potasÿ
natriumÿ4,5 mmol/L
Netralisasi molar: aritmia ventrikel (fbrilasi ventrikel
atau takik ventrikel)
ycardia); bradikardia beratÿ40 bpm refrakter
terhadap 1 mg atropin iv; serum kaliumÿ5,5
mmol/L; infark mesenterika; serangan
jantung
Sulfon Methaemoglobinaemiaÿ20% atau tanda-tanda Segera Pendapat ahli
Sulfonamida hipoksia jaringan
Lidokain, prilokain
Popper
Serum metotreksatÿ1 µmol/L pada H48 Pusat ahli Pendapat ahli
dengan gagal ginjal
Besi SIDÿ150 mg/kg dan/atau >2 jam Pendapat ahli
Tanda-tanda keracunan
Zat besi serum pada H2–H4ÿ500 µg/dL
Asidosis metabolik

Diazepam [249] Klorokuin Dengan adanya satu faktor risiko Segera Pendapat ahli
untuk prognosis buruk: SIDÿ4 g atau
tekanan darah sistolikÿ100 mmHg, atau
QRSÿ100 ms
Dikombinasikan dengan intubasi dan
adrenalin

Flumazenil [250] Benzodiazepin Koma dan/atau gagal napas akut yang Segera Kelas 2
memerlukan intubasi
Idarucizumab Dabigatran Pendarahan parah <2 jam Kelas 2
Praxbind® Darurat bedah
l-Karnitin Asam valproat Keracunan parah dengan hiperamonemia atau <2 jam Pendapat ahli
hiperlaktatemia
Konsentrasi plasmaÿ850 mg/L
N-Asetilsistein Parasetamol Parasetamol serum lebih besar dari 2 jam Kelas 1+
150 mg/L pada H4 (Nomogram Rumack dan Pendapat ahli
Matthew)
Waktu pemberian yang tidak diketahui atau
gangguan tingkat kesadaran (lanjutkan
jika serum asetaminofen masih terdeteksi
atau peningkatan ALAT)
Faktor kerentanan (penyakit hati kronis,
defisiensi nutrisi; lanjutkan jika asetaminofen
serum masih terdeteksi atau peningkatan
ALAT)
Penerimaan tertunda lebih dari H24 pasca
pajanan dengan peningkatan ALAT
Penggunaan asetaminofen dosis supraterapi
berulang (lanjutkan jika ALAT meningkat)

Nalokson [251] Opioid Diperlukan koma dan/atau depresi pernapasan Segera Kelas 1+
melakukan intubasi

Neostigmin Relaksan otot non-depolarisasi Gangguan pernapasan (TOF>0/4) Segera Pendapat ahli
Antikolinergik Sindrom antikolinergik yang parah
Oktreotida [252] Sulfonilurea Hipoglikemia simtomatik Segera Kelas 2
PPSB Antikoagulan antagonis vitamin K Perdarahan parah atau berpotensi parah Segera Pendapat ahli
Antikoagulan oral langsung Operasi mendesak
Dikombinasikan dengan vitamin K
Machine Translated by Google

Mégarbane dkk. Ann. Perawatan Intensif (2020) 10:157 Halaman 16 dari 30

Tabel 4 (lanjutan)
Penangkal Toksin Indikasi Ketersediaan Tingkat bukti

Sugammadex Rokuronium Gangguan pernapasan Ruang operasi Kelas 2

Vekuronium

Protamin sulfat Heparin tidak terfraksi dan rendah Pendarahan parah <2 jam Pendapat ahli
heparin dengan berat molekul (kurang Darurat bedah
efektif)
Vitamin B6 Isoniazid SID>2 g dengan kejang <2 jam Pendapat ahli
Vitamin K1 Antikoagulan antagonis vitamin K INRÿ6 Segera Pendapat ahli
Dan/atau pendarahan hebat
Dan/atau operasi darurat
Dikombinasikan dengan PCC

ALAT alanine aminotransferase, dosis tertelan SID, rasio normalisasi internasional INR, intravena, konsentrat kompleks protrombin PCC, rangkaian TOF
empat (stimulasi)

penyakit penyerta pasien, waktu penanganan pasien, dan
adanya komplikasi.
Dokter harus memperhitungkan kombinasi obat yang
digunakan karena efek aditif atau sinergis. Tampilan awal
pasien yang asimtomatik belum tentu menunjukkan
prognosis yang baik. Tidak ada hubungan langsung
antara perkiraan kedalaman koma terkait obat dan
prognosis akhir keracunan di ICU.
Karena kesulitan dalam mengidentifikasi racun yang
terlibat dan sebab akibat yang tidak pasti ketika melibatkan
banyak zat, hanya sedikit penelitian yang menilai faktor
prediktif dari morbiditas dan mortalitas keracunan obat
rekreasional. Tabel 5 merangkum gejala dan tanda
keparahan klinis dan laboratorium untuk setiap golongan
obat yang harus dideteksi sedini mungkin.
Pertanyaan 7.2: Pada pasien dengan keracunan
narkoba, dapatkah identifikasi analitis sistematis
mengoptimalkan penatalaksanaan, meningkatkan prognosis
dan/atau memungkinkan penerapan tindakan pencegahan kesehatan masyarakat?
REKOMENDASI DALAM BENTUK PENDAPAT AHLI/
KONSENSUS KUAT
R 7.2.1: Para ahli menyarankan bahwa identifikasi
analitis sistematis (terutama NPS) tidak meningkatkan
manajemen pasien.
REKOMENDASI DALAM BENTUK AN
PENDAPAT AHLI/KONSENSUS KUAT
R 7.2.2: Para ahli menyarankan agar identifikasi
analitis sistematis (khususnya NPS) harus dilakukan
dalam konteks jaringan peringatan.
Dasar Pemikiran Meskipun tidak ada penelitian yang
dipublikasikan yang membahas masalah ini, data yang
tersedia menunjukkan bahwa identifikasi analitis terhadap
narkoba memiliki nilai terbatas untuk manajemen pasien dan
umumnya tidak dapat dilakukan secara rutin karena
ketidaksesuaian antara keadaan darurat dan waktu yang
dibutuhkan untuk mendapatkan obat tersebut. hasil [181–
185]. Namun, identifikasi retrospektif berguna untuk lebih jelas memahami apa yang
gejala dan tanda, dan, sebagai hasil dari pengetahuan
yang diperoleh, berkontribusi pada peningkatan perawatan
[183, 186], perawatan medis (khususnya, dalam
pengobatan kecanduan [187, 188]) dan penerapan
tindakan pencegahan [187 , 188 ]) 189, 190]. Secara
epidemiologis, identifikasi analitis berkontribusi pada data
yang terbatas dan tidak selalu terkini [191], dan
memberikan dukungan bagi sistem peringatan dini untuk
zat-zat yang muncul [183, 192, 192]. Klasifikasi dan efek
utama NPS dijelaskan pada inset dan pada Gambar. 1
dan 2. Zat psikoaktif baru, umumnya dikenal sebagai
NPS, telah didefinisikan oleh Kantor PBB untuk Narkoba
dan Kejahatan (UNODC) sebagai “zat yang disalahgunakan,
baik dalam bentuk murni atau sediaan, yang tidak
dikendalikan. oleh Konvensi Tunggal Narkotika tahun
1961 atau Konvensi Psikotropika tahun 1971, namun
dapat menimbulkan ancaman kesehatan masyarakat”.
Pada tahun 2018, total sekitar 650 molekul telah
diidentifikasi di Eropa dan lebih dari 300 molekul telah
diidentifikasi di Perancis, termasuk dalam 11 keluarga
kimia yang berbeda. Beberapa klasifikasi telah diusulkan.
Satu klasifikasi berdasarkan struktur kimia mengidentifikasi kelompok za
• Aminoindana
• Arylalkylamines
• Benzodiazepin
• Cannabinoid sintetis
• Cathinon
• Indolalkilamina
• Opioid sintetik
• Fenetilamina
• Piperazin
• Piperidin dan pirolidin
Struktur kimia zat-zat ini mungkin mirip dengan zat-zat
tradisional, namun terkadang berbeda. NPS dirancang
untuk meniru efek produk obat atau obat yang sudah
dikenal (Gbr. diamati
1) dan
Machine Translated by Google

Mégarbane dkk. Ann. Perawatan Intensif (2020) 10:157 Halaman 17 dari 30

Tabel 5 Tanda-tanda keparahan keracunan obat rekreasional

Obat Tanda keparahan klinis Pemeriksaan paraklinis untuk mencari

gravitasi

Amfetamin [253–255] Hipertermia elektrolit serum; urea/kreatinin; BPK; troponin Pendapat ahli
Tanda-tanda neurologis yang menunjukkan stroke
Nyeri dada yang menandakan infark miokard Gas darah arteri
tion Elektrokardiogram
Kejang Tanda-tanda yang harus dicari:
Asidosis metabolik
Hiponatremia
Rhabdomyolisis
Gagal ginjal
Iskemia/nekrosis miokard
Aritmia dan gangguan konduksi
Benzodiazepin Depresi pernafasan Gas darah arteri Pendapat ahli
Ganja [256, 257] Angina BPK; troponin Pendapat ahli
Elektrokardiogram
Cari iskemia/nekrosis miokard
Cannabinoid sintetis [258, 259] Ensefalopati dan agitasi ekstrem elektrolit serum; urea-kreatinin Pendapat ahli
sehingga membahayakan pasien BPK; troponin
Kejang Elektrokardiogram
Angina Carilah tanda-tanda:
Gagal ginjal
Gangguan elektrolit
Iskemia/infark miokard
Cathinone sintetis [258, 260, 261] Ensefalopati yang mengancam jiwa dan elektrolit serum; ureum, kreatinin Pendapat ahli
agitasi ekstrem BPK; troponin
Kejang Gas darah arteri
Runtuhnya kardiorespirasi Elektrokardiogram
Depresi pernafasan Carilah tanda-tanda:
Hipertermia Hiponatremia
Kalium serum tidak normal
Gagal ginjal
Rhabdomyolisis
Iskemia/infark miokard
Jamur ajaib [262–264] Ensefalopati dan halÿ Elektrokardiogram (tanda-tanda adrenergik) Pendapat ahli
halusinasi

Kokain [265, 266] Runtuhnya kardiorespirasi Elektrokardiogram Pendapat ahli

Angina BPK; troponin
Kegagalan pernafasan dan aspirasi Carilah tanda-tanda:
Iskemia/infark miokard
Aritmia dan gangguan konduksi (efek
penstabilan membran)
Kodein [267, 268] Depresi pernafasan elektrolit serum; ureum, kreatinin Pendapat ahli
Toksisitas terkait asetaminofen (bila Transaminase, bilirubin, PT
dikonsumsi bersamaan) Carilah tanda-tanda:
Insufisiensi hepatoseluler
Gagal ginjal
Retak [269] Runtuhnya kardiorespirasi Elektrokardiogram Pendapat ahli
Angina BPK; troponin
Gagal napas dan aspirasi (paru-paru retak) Carilah tanda-tanda:
Iskemia/infark miokard
Aritmia dan gangguan konduksi (efek
penstabilan membran)
Lysergic acid diethylamide (LSD) [270, 271] Gangguan kardiorespirasi elektrolit serum; urea, kreatinin; BPK Pendapat ahli
Depresi pernafasan PT
Carilah tanda-tanda:
Gagal ginjal
Rhabdomyolisis
Gangguan pembekuan darah

GHB/GBL [272] Depresi pernafasan BPK Pendapat ahli

Kejang Elektrokardiogram (sinus bradikardia,
blok atrioventrikular, gelombang U)
Machine Translated by Google

Mégarbane dkk. Ann. Perawatan Intensif (2020) 10:157 Halaman 18 dari 30

Tabel 5 (lanjutan)

Obat Tanda keparahan klinis Pemeriksaan paraklinis untuk mencari

gravitasi

Heroin [273] Depresi pernafasan elektrolit serum; urea, kreatinin; BPK Pendapat ahli
Elektrokardiogram
Carilah tanda-tanda:
Rhabdomyolisis
Gagal ginjal
Iskemia/infark miokard
Ketamin/fensiklidin [274] Depresi pernafasan elektrolit serum; urea, kreatinin; BPK Pendapat ahli
Transaminase, bilirubin; PT
Carilah tanda-tanda:
Rhabdomyolisis
Gagal ginjal
Hiponatremia
Insufisiensi hepatoseluler
Popper [275] Runtuhnya kardiorespirasi Methaemoglobinaemia Pendapat ahli
Gas darah arteri; serum laktat
Tramadol [276, 277] Kejang Elektrokardiogram (menstabilkan membran Pendapat ahli
Kegagalan pernapasan memengaruhi)

Runtuhnya sistem kardiovaskular elektrolit serum; ureum, kreatinin

Toksisitas terkait asetaminofen (bila Transaminase, bilirubin, PT
dikonsumsi bersamaan) Carilah tanda-tanda:
Insufisiensi hepatoseluler
Gagal ginjal
Kreatin fosfokinase CPK, asam GHB ÿ-hidroksibutirat, GBL ÿ-butirolakton, waktu protrombin PT

Gambar 1 Contoh zat psikoaktif baru (NPS) yang meniru efek psikoaktif molekul "tradisional"

untuk menghindari undang-undang. Klasifikasi NPS berdasarkan misalnya, dalam survei DRAMES (Kematian terkait
efek psikoaktif yang diinginkan dibandingkan dengan zat penyalahgunaan narkoba dan zat) yang dilakukan oleh ANSM
psikoaktif tradisional juga diusulkan (Gbr. 2). (Badan Nasional untuk Keamanan Obat dan Produk Kesehatan
[Badan Perancis untuk Keamanan Produk Kesehatan])—studi
Banyak kasus keracunan NPS, yang melibatkan berbagai prospektif tahunan), 36 kematian yang melibatkan NPS telah
zat, telah dilaporkan di Perancis selama beberapa tahun dilaporkan sejak 2012. Cathinones
terakhir, namun hanya tersedia data terbatas yang dipublikasikan. Untuk
Machine Translated by Google
Mégarbane dkk. Ann. Perawatan Intensif (2020) 10:157
Gambar 2 Roda Narkoba, model baru untuk kesadaran akan zat (UK versi 2.0.7 tertanggal 09/08/2018—www.thedrugswheel.com)
(3-MMC, 4-MEC, butylone, MDPV, mephedrone, methy-
lone, mexedrone, penterone, a-PVP) adalah zat yang paling
sering terlibat dalam kematian ini pada setiap tahun survei.
Keluarga lain juga terlibat: benzofuran (5-APB, 5-APDB, 5-
MAPB), arylcyclohexylamines (MXE, MXP), designer
benzodiazepines (diclazepam, deschloroetizolam), NBOMe
(25C-NBOMe), opioid sintetik (ocfentanil), piperazines
(ethylphenidate), zat lain (3FPM, MPA).
Halaman 19 dari 30
Pertanyaan 7.3: Apakah penggunaan pengobatan khusus
mengubah prognosis pasien setelah keracunan NPS?
REKOMENDASI DALAM BENTUK PENDAPAT AHLI/
KONSENSUS KUAT
R 7.3: Para ahli menyarankan agar siproheptadin harus
diberikan untuk hipertermia toksik, dikombinasikan
dengan pengobatan simtomatik, pada pasien dengan
keracunan NPS (terutama cathinone).
Dasar Pemikiran Setelah penggunaan NPS psikostimulan
atau halusinogen, gambaran toksik terdiri dari tanda-tanda
adrenergik (takikardia, hipertensi, kegelisahan, midriasis),
ensefalopati (kebingungan, halusinasi), tanda-tanda
serotonergik (mioklonus, demam) dan/atau kegagalan organ [ 193– 196].
Machine Translated by Google

Mégarbane dkk. Ann. Perawatan Intensif (2020) 10:157 Halaman 20 dari 30

Tabel 6 Penangkal utama obat kardiovaskular

Penangkal Toksin Indikasi Ketersediaan Komentar

Atropin Efek kronotropik negatif Bradikardia Segera Pendapat ahli

perpanjangan QT
Natrium bikarbonat hipertonik Efek menstabilkan membran QRSÿ120 ms dan Segera Pendapat ahli
PETAÿ65 mmHg
garam kalsium Penghambat saluran kalsium HRÿ60 bpm Segera Pendapat ahli
PETAÿ65 mmHg
Katekolamin Polivalen Terkejut Segera Kelas 2

Fragmen Fab antibodi digoksin Digoksin <2 jam Kelas 2

Glukagon Beta-blocker Bradikardia <2 jam Pendapat ahli

isoprenalin Beta-blocker (sotalol) perpanjangan QT Segera Pendapat ahli
Efek kronotropik negatif: Torsade de pointes
penghambat saluran kalsium Bradikardia
Insulin-glukosa Penghambat saluran kalsium Bradikardia Segera Pendapat ahli
Beta-blocker PETAÿ65 mmHg

Denyut jantung FC, MAP berarti tekanan arteri, SID seharusnya dosis yang tertelan

Ada risiko tinggi komplikasi neurologis (koma, kejang, stroke),
serta risiko kardiovaskular, pernafasan, ginjal (nekrosis
tubulus akibat rhabdomyolysis, nefritis tubulo-interstitial
dengan cannabi-noids terhalogenasi), hati dan/ atau
kegagalan hematologis (koagulasi intravaskular diseminata,
perdarahan akibat kontaminasi cannabinoid sintetik dengan
racun tikus antagonis vitamin K) [197, 198]. Sindrom opioid
diamati setelah konsumsi NPS yang menekan sistem saraf
pusat, meskipun gambaran atipikal telah dilaporkan
(takikardia, hipertensi, gagal ginjal) [199]. Lamanya
manifestasi klinis bergantung pada waktu paruh eliminasi
suatu zat, yang sering kali memanjang pada dosis tinggi dan
pada keadaan gagal ginjal atau hati. Namun, tidak mudah
untuk mengidentifikasi toksin yang bertanggung jawab hanya
berdasarkan toksidrom, yang menyoroti peran analisis
toksikologi khusus.
Kasus keracunan NPS umumnya ditangani di ruang gawat
darurat dan lebih jarang di ICU. Penatalaksanaan terdiri dari
perawatan suportif yang menggabungkan rehidrasi, sedasi
pada pasien yang gelisah dengan benzodiazepin atau
neuroleptik, antikonvulsan jika terjadi kejang, antiemetik pada KONSENSUS KUAT
sindrom hiperemesis cannabinoid, intubasi endotrakeal pada
pasien dengan gangguan kesadaran atau kegagalan organ,
oksigenasi masker atau ventilasi mekanis pada pasien yang
gelisah. adanya gagal napas, resusitasi cairan dan kucing-
ekolamin dengan adanya kegagalan peredaran darah. RRT
mungkin berguna untuk mengobati gangguan cairan dan
elektrolit yang mengancam jiwa, namun tidak mempercepat eliminasi
Hipertermia ganas dan toksisitas serotonergik yang parah
mungkin memerlukan pendinginan eksternal atau bahkan
relaksasi otot setelah sedasi dan ventilasi mekanis.
Pemberian siproheptadin oral atau intra-lambung (antagonis
reseptor serotonin 5HT-2A dan 5HT-2C) dianjurkan
untuk hipertermia akibat obat (rejimen tipikal: dosis awal 12
mg diikuti 4–8 mg/6–8 jam); namun manfaat dari pengobatan
ini, dengan analogi dengan kemanjurannya pada sindrom
serotonergik 3,4-meth-ylenedioxy-methamphetamine (MDMA),
hanya didasarkan pada laporan kasus [200]. Tempat
dantrolene belum diketahui dengan jelas; Namun, dantrolene
tampaknya tidak efisien untuk menekan peningkatan suhu
tubuh dan mencegah kematian pada tikus model sindrom
serotonin [201]. Depresi neurorespirasi yang disebabkan
oleh NPS opioid tampaknya dapat dibalik dengan nalokson,
meskipun dosis yang lebih tinggi mungkin diperlukan untuk
menghindari intubasi endotrakeal [199]. Aplikasi topikal cap-
saicin baru-baru ini dilaporkan berguna untuk mengobati
sindrom hiperemesis can-nabinoid yang sulit disembuhkan
dengan antiemetik biasa [202].
Bidang 8: Kekhususan keracunan kardiotoksikan
Pertanyaan 8.1: Haruskah obat penawar
diberikan kepada pasien yang diduga keracunan
kardiotoksikan dan, jika ya, obat penawar apa yang harus diberikan?
REKOMENDASI DALAM BENTUK PENDAPAT AHLI/
R 8.1.1: Para ahli menyarankan bahwa obat penawar
harus diberikan kepada semua pasien yang diduga
mengalami keracunan kardiotoksikan dengan tanda-
tanda keparahan klinis atau prognosis, sesuai dengan
modalitas spesifik masing-masing molekul (Tabel 6) .
REKOMENDASI KUAT/Kelas 1+/
KONSENSUS
toksin. YANG KUAT
R 8.1.2: Resusitasi cairan harus dilakukan sebagai
prosedur lini pertama jika terjadi hipotensi akibat toksin.
REKOMENDASI KUAT/Kelas 1+/
KONSENSUS YANG KUAT
Machine Translated by Google

Mégarbane dkk. Ann. Perawatan Intensif (2020) 10:157 Halaman 21 dari 30

R 8.1.3: Katekolamin harus diberikan jika 1 mg). Kemanjuran glukagon pada detak jantung dan/atau
resusitasi cairan telah gagal pada keadaan syok akibat tekanan darah harus diukur pada menit-menit berikutnya. Jika
toksin. bolus efektif, glukagon dapat diberikan melalui infus kontinu
REKOMENDASI DALAM BENTUK AN dengan dosis 10 mg/jam (0,1 mg/kg/jam pada anak-anak).
PENDAPAT AHLI/KONSENSUS KUAT
R 8.1.4: Pada pasien dengan syok akibat toksin, tanpa Terapi euglikemik insulin dosis tinggi diusulkan untuk
adanya penilaian hemodinamik, para ahli menyarankan pengobatan keracunan penghambat saluran kalsium dan beta-
pengobatan lini pertama dengan norepinefrin atau epinefrin blocker. Tidak ada uji coba terkontrol secara acak yang
tergantung pada gambaran klinis dan toksin yang terlibat. mengkonfirmasi kemanjuran pengobatan ini, namun banyak
laporan kasus atau rangkaian kasus yang melaporkan
Dasar Pemikiran Atropin meningkatkan denyut jantung melalui kemanjurannya pada parameter hemodinamik [216-222]. Insulin
aksinya pada reseptor asetilkolin muskarinik dan mengaktifkan awalnya diberikan sebagai bolus 1 IU/kg dan kemudian terus
kembali adenilat siklase (jalur yang tidak melibatkan reseptor menerus dengan dosis 1 IU/kg/jam. Khasiatnya dikonfirmasi
beta-adrenergik). Atropin direkomendasikan sebagai pengobatan dengan stabilisasi hemodinamik setelah beberapa menit atau
lini pertama untuk membalikkan bradikardia toksik akibat beta- beberapa jam [223]. Dengan tidak adanya kemanjuran awal,
blocker atau penghambat saluran kalsium [71, 72, 203-205]. infus insulin dapat ditingkatkan secara bertahap hingga 10 IU/kg/jam [221].
Percepatan detak jantung setelah dosis tunggal atropin membuat Pemantauan glukosa darah setiap jam di samping tempat tidur
diagnosis keracunan parah tidak mungkin terjadi. Sebaliknya, wajib dilakukan untuk menghindari risiko hipoglikemia terkait
tidak adanya efektivitas atropin mencerminkan blokade dengan penggunaan dosis insulin yang sangat tinggi, meskipun
adrenergik yang lengkap, yang menunjukkan perlunya penggunaan risiko seperti itu pada pasien overdosis penghambat saluran
obat penawar lain. Atropin diberikan secara bolus IV langsung kalsium relatif jarang terjadi.
0,5 mg (0,02 mg/kg, maksimal 1 mg pada anak-anak), diulang Secara intuitif, suplementasi kalsium dapat dianggap sebagai
setiap 3 sampai 5 menit tanpa melebihi dosis 1,5 mg, untuk target penawar keracunan penghambat saluran kalsium, namun satu-
detak jantung 60 bpm. satunya data yang tersedia didasarkan pada laporan kasus [224].
Isoprenalin adalah agonis reseptor adrenergik beta-1/beta-2 Sebuah penelitian observasional telah melaporkan kemanjuran
non-selektif. Belum ada uji coba terkontrol secara acak yang suplemen kalsium pada tekanan darah arteri rata-rata [225].
dipublikasikan mengenai penggunaan isoprenalin dalam Kalsium klorida sebaiknya diutamakan daripada kalsium
pencegahan atau pengobatan torsades de pointes yang beracun. glukonat, karena jumlah kalsium yang diberikan tiga kali lipat
Risiko torsades de pointes dengan adanya pemanjangan QT lebih tinggi untuk volume yang sama yang diberikan. Kalsium
dapat diperkirakan secara paling andal dengan koreksi diberikan secara bolus 10 mL larutan kalsium klorida 10% setiap
Rautaharju terhadap QT terukur [QTcRTH=QT*(120+denyut 2 hingga 3 menit hingga dosis 50 mL, kemungkinan diikuti dengan
jantung)/180] atau dengan menggunakan nomogram yang memadai [ infus kontinu
206–209 ]. dengan dosis 10 mL/jam. Kalsium terionisasi serum
Sejumlah penghambat saluran natrium mempunyai efek harus dipantau untuk menghindari melebihi konsentrasi 2 mmol/L.
menstabilkan membran. Efek toksik ini diidentifikasi dengan
pelebaran kompleks QRS pada EKG, yang merupakan indikasi
untuk terapi natrium bikarbonat hipertonik [210-212]. Data Fragmen antibodi spesifik digoksin (Fab) mewakili pengobatan
eksperimen menunjukkan kemanjuran kumulatif alkalinisasi dan pilihan untuk membalikkan tanda-tanda keracunan digoksin
larutan garam hipertonik [213]. Namun, belum ada uji coba parah pada jantung dan non-jantung, karena pengobatan ini
terkontrol secara acak yang memastikan kemanjuran klinis dan telah menurunkan angka kematian dari 20–30% menjadi 5–8%
perbaikan prognosis pasien akibat pengobatan ini. Dengan [51, 226 ] . Jumlah Fab yang akan diberikan didasarkan pada
adanya pelebaran QRS (QRSÿ120 ms) dengan atau tanpa kriteria tingkat keparahan atau prognosis buruk.
hipotensi, disarankan untuk memberikan bolus awal 1 hingga 2 Berbeda dengan syok non-toksik, dimana penggunaan
mL/kg larutan natrium bikarbonat 8,4% hipertonik (tidak melebihi katekolamin kini telah diketahui dengan baik berdasarkan sejumlah
250 mL per pemberian). pada anak dengan berat badan kurang penelitian [69, 227], tidak ada uji coba terkontrol secara acak
dari 20 kg), sambil memantau kalium serum. yang menilai penggunaan katekolamin pada syok akibat toksin.
Ketika membandingkan kemanjuran klinis berbagai katekolamin,
epinefrin tampaknya merupakan agen yang paling efektif, diikuti
Data eksperimental menunjukkan efek glukagon kronotropik oleh norepinefrin [228].
dan inotropik (seperti katekolamin) yang bervariasi [214, 215]. Pilihan awal dapat dipandu oleh gambaran klinis: epinefrin
Glukagon umumnya tidak digunakan sendiri, namun sebaiknya digunakan pada syok dengan denyut jantung rendah
dikombinasikan dengan katekolamin lain [71]. Pada orang atau gangguan konduksi pada EKG, sedangkan norepinefrin lebih
dewasa, dianjurkan untuk menyuntikkan dosis bolus 5 hingga 10 disukai pada syok dengan denyut jantung cepat [229] . Tabel 6
merangkum obat penawar utama
mg selama 1 hingga 2 menit (pada anak-anak, 0,05–0,15 mg/kg–maksimum
Machine Translated by Google
Mégarbane dkk. Ann. Perawatan Intensif (2020) 10:157
dan indikasinya pada keracunan kardiotoksikan (Fle tambahan
1).
Pertanyaan 8.2: Haruskah emulsi lipid intravena (ILE)
diberikan kepada pasien dengan keracunan kardiotoksikan dan,
jika demikian, sesuai dengan modalitas yang mana?
REKOMENDASI DALAM BENTUK AHLI
PENDAPAT/KONSENSUS KUAT
R 8.2.1: Para ahli menyarankan agar ILE tidak diberikan
pada pasien dengan keracunan kardiotoksikan jika tidak
ada tanda-tanda keparahan klinis atau prognosis buruk.
REKOMENDASI DALAM BENTUK AN
PENDAPAT AHLI/KONSENSUS KUAT
R 8.2.2: Para ahli menyarankan agar ILE diberikan pada
pasien dengan keracunan anestesi lokal dengan tanda-
tanda keparahan selain tindakan resusitasi.
REKOMENDASI DALAM BENTUK AN
PENDAPAT AHLI/KONSENSUS KUAT
R 8.2.3 Para ahli menyarankan agar ILE tidak diberikan
pada kasus keracunan kardiotoksikan yang tidak larut
dalam lemak.
REKOMENDASI OPSIONAL/Kelas 2+/
KONSENSUS YANG KUAT
R 8.2.4: ILE mungkin harus diberikan, setelah kegagalan
tindakan resusitasi standar, dalam kasus keracunan
kardiotoksisitas larut lemak yang mengancam jiwa
sebelum ECMO.
REKOMENDASI DALAM BENTUK AN
PENDAPAT AHLI/KONSENSUS KUAT
R 8.2.5: Para ahli berpendapat bahwa ILE tidak seharusnya demikian
diberikan untuk mencegah kemungkinan kerusakan.
Dasar Pemikiran Literatur tentang ILE dicirikan oleh hasil
dan protokol pemberian yang heterogen (waktu pemberian,
rejimen dosis, durasi) dan adanya bias metodologis, sehingga
menghasilkan tingkat bukti yang rendah. Efek menguntungkan
dari terapi ILE pada overdosis anestesi lokal sistemik
(khususnya bupivakain), dilaporkan dalam studi eksperimental
dan dikonfirmasi oleh laporan kasus dengan keseimbangan
manfaat/risiko yang menguntungkan, membenarkan
penggunaan ILE sebagai tambahan pada tindakan resusitasi
standar [230, 231 ] .
Berdasarkan teori lipid yang ditunjukkan dalam studi
farmakokinetik [232, 233], banyak laporan kasus telah
melaporkan kemanjuran terapi ILE dalam kasus keracunan
oleh molekul lipofilik (koefisien partisi oktanol/air atau logP>2;
contoh: verapamil , diltiazem, propranolol, amitriptyline,
bupropion, haloperidol) [234]. Namun, mengingat rendahnya
tingkat bukti, manfaat terapi lain (terapi eug-likemik insulin
dosis tinggi, natrium bikarbonat molar, terapi sirkulasi) sudah
ada.
Halaman 22 dari 30
bantuan) dan efek samping ILE, ILE hanya boleh diusulkan
setelah kegagalan terapi lain [235-237].
Beberapa jenis ILE dan protokol pengobatan tersedia,
namun tidak ada data pembanding yang dipublikasikan [238].
Belum ada penelitian yang menentukan dosis optimal, durasi
pemberian dan urutan inisiasi. Sampai penelitian berkualitas
baik tersedia, terapi ILE diberikan sesuai dengan protokol yang
paling umum digunakan dalam konteks keracunan anestesi
lokal (Intralipid® 20%, bolus 1,5 mL/kg diikuti dengan infus
0,25 mL/kg).
kg/menit), setelah kegagalan terapi konvensional, dan
dilanjutkan hingga tanda-tanda keparahan hilang atau hingga
dosis maksimum yang diterima secara umum yaitu 10 mL/kg
[237]. Tidak ada penelitian yang mendukung penggunaan ILE
dibandingkan terapi lainnya. Oleh karena itu, pemberian ILE
tidak boleh menunda penggunaan terapi yang lebih konvensional
seperti bantuan hidup ekstrakorporeal atau pemindahan
pasien ke pusat ahli [239].
Pertanyaan 8.3: Haruskah alat bantu hidup
ekstrakorporeal digunakan pada pasien dengan
keracunan obat kardiotoksikan dengan gagal jantung atau
serangan jantung dan, jika ya, sesuai dengan modalitas yang mana?
REKOMENDASI DALAM BENTUK AHLI
PENDAPAT/KONSENSUS KUAT
R 8.3: Para ahli menyarankan bahwa dukungan kehidupan
ekstrakorporeal menggunakan ECMO veno-arterial (VA) harus
diterapkan untuk meningkatkan kelangsungan hidup pada
pasien dengan keracunan kardiotoksik, pada serangan jantung
yang sulit disembuhkan, atau gagal jantung yang sulit
disembuhkan terhadap pengobatan farmakologis.
Dasar Pemikiran Tidak ada penelitian prospektif acak yang
mengevaluasi peran VA-ECMO dalam pengobatan kegagalan
sirkulasi pada pasien dengan keracunan kardiotoksikan.
Sebuah studi retrospektif menganalisis sekelompok pasien yang
diobati dengan VA-ECMO versus kelompok kontrol. Hal ini
menunjukkan kelangsungan hidup yang lebih baik pada kelompok
yang diobati dengan VA-ECMO dan analisis multivariat
mengidentifikasi VA-ECMO sebagai salah satu faktor independen
dalam kelangsungan hidup [24]. Penelitian retrospektif non-kontrol
lainnya telah melaporkan kelangsungan hidup antara 25 dan 75%
pada pasien dengan keracunan kardiotoksik yang diobati dengan
VA-ECMO [240-245]. Sebuah penelitian menunjukkan peningkatan
parameter hemodinamik dan metabolik pada pasien keracunan
kardiotoksik yang diobati dengan VA-ECMO [246]. Sebuah studi
baru-baru ini menunjukkan bahwa 50% pasien keracunan kardiotoksik
yang diobati dengan VA-ECMO implan bedah mengalami iskemia
pada kaki yang dikanulasi dibandingkan hanya 16,9% pasien yang
diobati dengan VA-ECMO karena serangan jantung atau syok
kardiogenik karena etiologi lain [ 247 ]. Belum ada penelitian yang
secara spesifik menganalisis komplikasi neurologis, hemodinamik,
atau pernapasan dan belum ada penelitian yang secara spesifik menganalisis indikas
Machine Translated by Google

Mégarbane dkk. Ann. Perawatan Intensif (2020) 10:157 Halaman 23 dari 30

kriteria untuk memulai terapi VA-ECMO, karena pasien yang diobati dengan VA- Persetujuan etika dan persetujuan untuk berpartisipasi
Tak dapat diterapkan.
ECMO umumnya mengalami serangan jantung atau mengalami syok refrakter.
Sebuah tinjauan literatur mengenai pengelolaan keracunan penghambat saluran Persetujuan untuk publikasi

kalsium menemukan sedikit bukti yang mendukung penggunaan VA-ECMO [71]. Tak dapat diterapkan.

Rekomendasi untuk pengelolaan keracunan penghambat saluran kalsium

Kepentingan yang bersaing
mempertimbangkan bahwa VA-ECMO dapat digunakan dalam kasus syok Frédéric Lapostolle menyatakan konflik kepentingan dengan AstraZeneca, Bayer, BMS, Boehringer-

refrakter di pusat ahli [72]. Ingelheim, Medtronic, Merck-Serono, Mundipharma, Novartis, Pfzer, Serbia dan Telefex.
Semua penulis lain menyatakan bahwa mereka tidak memiliki pesaingÿ
kepentingan.

Detail penulis
1
Departemen Perawatan Kritis Medis dan Toksikologi, Federasi Toksikolÿ
Informasi tambahan ogy, Rumah Sakit Lariboisière, APÿHP, INSERM MURSÿ1144, Universitas Paris, 2 Rue
2
Informasi tambahan menyertai makalah ini di https://doi. Ambroise Paré, Paris 75010, Prancis. Departemen Darurat, HuManiS
org/10.1186/s13613-020-00762-9. Laboratorium (EA7308), Rumah Sakit Universitas, Strasbourg, Prancis.
3
Departemen
Farmakologi dan Toksikologi, Inserm Uÿ1173, FHU Sepsis, Rumah Sakit Raymond
4
Poincaré, APÿHP, Universitas Paris-Saclay, Garches, Prancis. Keadaan darurat
Tambahan fle 1. Klasifikasi zat psikoaktif baru (NPS). Gambar S1. Contoh zat psikoaktif 5
Departemen, Rumah Sakit Universitas Toulouse, Toulouse, Prancis. Departemen
baru (NPS) yang meniru efek psikoaktif molekul “tradisional”. Gambar S2.
Pengobatan Darurat, Rumah Sakit Ambroise Paré, APÿHP, INSERM UMRSÿ1144, Universitas
6
Paris-Saclay, BoulogneÿBillancourt, Prancis. Unit Keamanan Rumah Sakit,
Roda Narkoba, Model baru untuk kesadaran akan zat [UK versi 2.0.7 7
Rumah Sakit Universitas Pellegrin, Bordeaux, Prancis. Departemen darurat,
tertanggal 09/08/2018—www.thedrugswheel.com.] 8
Rumah Sakit Lariboisière, AP-HP, Paris, Prancis. Departemen Darurat Anak
9
Rumah Sakit Anak CHU Toulouse, Toulouse, Prancis. gency Departemen Emerÿ
10
Medicine, Rumah Sakit Universitas Grenoble, Grenoble, Prancis. 5525,
Singkatan
Universitas Grenoble Alps/CNRS/CHU de Grenoble Alpes/TIMC-IMAG UMR,
PCC: Pusat kendali racun; EKG: Elektrokardiogram; ECMO: Oksigenasi membran 11
Grenoble, Prancis. Unit Perawatan Intensif, Rumah Sakit Rodez, Rodez, Prancis.
ekstrakorporeal; RRT: Terapi penggantian ginjal; ILE: Emulsi lipid intravena; GC/MS: 12
Departemen Perawatan Kritis Medis dan Toksikologi, Federasi Toksikolÿ
Kromatografi gas terkait dengan spektrometri massa; HRMS: Spektrometri massa resolusi
ogy, Rumah Sakit Lariboisière, APÿHP, INSERM U942, Universitas Paris, Paris, Prancis.
tinggi; ER: Rilis diperpanjang; LC/MS/ 13
Laboratorium Toksikologi, EA 4483 ÿ IMPECS ÿ IMPact de L'Environnement Perawatan
MS: Kromatografi cair terkait dengan spektrometri massa tandem; MDMA: 3,4- 14
Kimia Kesehatan Manusia, Universitas Lille, Lille, Perancis. Intensif Darurat
Methylenedioxymethamphetamine; MS: Spektrometri massa; NPS: Zat psikoaktif baru; CCU: 15
Departemen, Rumah Sakit Universitas Reims, Reims, Prancis.
Unit Perawatan Berkelanjutan; VA: Veno-arteri. 16
Department, Cliniques Universitaires St-Luc, Brussels, Belgia. Unit
Perawatan Intensif Polivalen, Rumah Sakit Antoine Béclère, Assistance Publique-Hôpitaux de
Ucapan Terima Kasih 17
Paris, Universitas Paris-Sud, Clamart, Prancis. Bordeaux, Pusat Pengendalian Racun
Koordinator ahli SRLF: Bruno Mégarbane, Perawatan Intensif Medis dan Toksikologi, 18
Rumah Sakit Universitas Bordeaux, Bordeaux, Prancis. Laboratorium
Rumah Sakit Lariboisière, INSERM UMRS-1144, Universitas Paris, Paris, Perancis;
Toksikologi, Federasi Toksikologi APHP, Rumah Sakit Lariboisière, INSERM UMRSÿ1144,
bruno.megarbane@lrb.aphp.fr; SFMU: Mathieu Oberlin, Struktur Darurat, Rumah Sakit Universitas 19
Universitas Paris, Paris, Prancis. Pusat Pengendalian Racun Paris,
Strasbourg, 67000 Strasbourg, Prancis; mathieu.oberlin@outlook.fr
Federasi Toksikologi, Rumah Sakit Fernand-Widal-Lariboisière, AP-HP, INSERM UMRS-1144,
20
Universitas Paris, Paris, Prancis. manajemenÿKualitas, SAMU 93ÿPenelitian UFÿEnseiÿ
Penyelenggara SRLF: Charles Cerf, Unit Perawatan Intensif Serbaguna, Rumah Sakit
Inserm, U942, Rumah Sakit Avicenne, APÿHP, Universitas Paris-13, Bobigny, Prancis.
Foch, 92150 Suresnes, Prancis; c.cerf@hopital-foch.org; SFMU: Pierre-Géraud Claret, Layanan 21
Departemen Pengobatan Darurat, Rumah Sakit Universitas Nantes,
Penerimaan Darurat, Rumah Sakit Universitas Nîmes, 30029 Nîmes, Prancis; 22
Nantes, Prancis. Departemen Darurat, Universitas Grenoble
pierre.geraud.claret@gmail.com. Teks tersebut divalidasi oleh dewan direksi SRLF (03/02/2020) 23
Rumah Sakit, INSERM U1042, Universitas Grenoble Alpes, Grenoble, Prancis. son Kemudian-

dan SFMU (05/05/2020). Kelompok ahli SRLF (Masyarakat Resusitasi Bahasa Perancis): 24
Control Centre, Rumah Sakit Universitas Lille, Lille, Prancis. Unit Perawatan
Bruno Mégarbane (Paris), Régis Bédry (Bordeaux), Arnaud Delahaye (Rodez), Nicolas 25
Intensif, Rumah Sakit Universitas Strasbourg, Strasbourg, Prancis. Pengendalian Racun
Deye (Paris), Philippe Hantson (Brussels), Frédéric Jacobs (Clamart), Karim Jafal (Paris ), 26
Centre, Rumah Sakit Universitas Nancy, Nancy, Prancis. sia Departemen Anestesiÿ
Philippe Sauder (Strasbourg), Dominique Vodovar (Paris), Sebastian Voicu (Paris). Kelompok
Pengobatan Darurat Nyeri Resusitasi, Rumah Sakit Universitas Nîmes, Nîmes, Prancis.
ahli SFMU (Masyarakat Pengobatan Darurat Perancis) Mathieu Oberlin (Strasbourg), Frederic 27
Unit Perawatan Intensif, Rumah Sakit Foch, Suresnes, Prancis.
Balen (Toulouse), Sébastien Beaune (Boulogne), Anthony Chauvin (Paris), Vincent Danel
(Grenoble), Guillaume Debaty (Grenoble), Frédéric Lapostolle (Bobigny ), Philippe Le Conte
Diterima: 1 Agustus 2020 Diterima: 9 Oktober 2020
(Rennes), Maxime Maignan (Grenoble).

Kelompok ahli STC (Masyarakat Toksikologi Klinis) Francis Grossenbacher (Reims), Magali Labadie
(Bordeaux), Jérôme Langrand (Paris), Patrick Nisse (Lille), Chrisÿ
tine Tournoud (Nancy). Kelompok ahli SFTA (Masyarakat Toksikologi Analitik Perancis) Jean-
Referensi
Claude Alvarez (Garches), Jean-Michel Gaulier (Lille), Laurence Labat (Paris). Pakar GFRUP
1. Studnek JR, Thestrup L, Blackwell T, Bagwell B. Pemanfaatan protokol pengiriman pra-
(Francophone Group for Pediatric Intensive Care and Emergencies) Isabelle Claudet (Toulouse).
rumah sakit untuk mengidentifikasi pasien dengan ketajaman rendah. Perawatan Darurat
Prehosp. 2012;16:204–9.

Kontribusi penulis
Semua penulis menyaring literatur, mengumpulkan dan menganalisis data, serta memberikan
skor rekomendasi. BM, MO, PGC dan CF menyusun naskah. Semua penulis membaca dan
menyetujui naskah akhir.
2. Ebrahimi K, Vaisi Raigani AA, Jalali R, Rezaei M. Menentukan dan melakukan
menggabungkan nilai prediktif dan intensitas skor keparahan—“skor penilaian
kegagalan organ berurutan”, “evaluasi fisiologi akut dan kesehatan kronis 4”, dan “skor
keparahan keracunan”—dalam hasil klinis jangka pendek pasien keracunan di ICU.
Obat Perawatan J Crit India. 2018;22:415–21.

Pendanaan
Tidak ada.
3. Grmec Š, Gašparovic V. Perbandingan APACHE II, MEES dan Skala Koma Glasgow pada
pasien dengan koma nontraumatik untuk prediksi mortalitas. Perawatan Kritikus.
2001;5:19–23.
Ketersediaan data dan bahan
4. Chan B, Gaudry P, Grattan-Smith TM, McNeil R. Penggunaan Skala Koma Glasgow
Tak dapat diterapkan.
dalam keracunan. J Muncul Med. 1993;11:579–82.
Machine Translated by Google
Mégarbane dkk. Ann. Perawatan Intensif (2020) 10:157
5. Maignan M, Richard A, Debaty G, Pommier P, Viglino D, Loizzo F, Timsit JF, Hanna J,
Carpentier F, Danel V. Perawatan keracunan obat yang disengaja dalam layanan
medis darurat yang dikelola dokter. Perawatan Darurat Prehosp. 2015;19:224–31.
6. Montassier E, Le Conte P. Pneumonia aspirasi dan self-poiÿ yang parah
soning: tentang perlunya manajemen jalan napas dini. J Muncul Med. 2012;43:122–3.
7. Bourgeois B, Incagnoli P, Hanna J, Tirard V. Nerium oleander meracuni diri sendiri -.
diobati dengan antibodi spesifik digoksin. Ann Pastor Anesth Reanim. 2005;24:640–
2.
8. Salazar J, Zubiaur O, Azkunaga B, Molina JC, Mintegi S. Manajemen pra-rumah
sakit keracunan akut pada masa kanak-kanak di Spanyol. Keadaan darurat
2017;29:178–81.
9. Gonzva J, Prunet B, Deniel C, Benner P, Toppin F, Brun PM. Penggunaan penangkal
awal terkait dengan ventilasi noninvasif dalam pengobatan keracunan metadon pra-
rumah sakit. Apakah J Muncul Med. 2013;31:448.e5-6.
10. Ould-Ahmed M, Drouillard I, Savio C, Baud FJ, Migliani R, Michel A.
Keracunan akut ditangani oleh layanan darurat dan resusitasi keliling. Deskripsi
retrospektif dari 361 kasus. Resusitasi darurat. 1999;8:93–7.
11. Woolf AD, Erdman AR, Nelson LS, Caravati EM, Cobaugh DJ, Booze LL,
Lilin PM, Manoguerra AS, Schharman EJ, Olson KR, Chyka PA, Christianson G,
Troutman WG, Asosiasi Pusat Pengendalian Racun Amerika. Tricyÿ
keracunan antidepresan klik: pedoman konsensus berbasis bukti untuk manajemen di
luar rumah sakit. Klinik Toksikol. 2007;45:203–33.
12. Kerr D, Kelly AM, Dietze P, Jolley D, Barger B. Uji coba terkontrol secara acak
membandingkan efektivitas dan keamanan intranasal dan intraÿ
nalokson otot untuk pengobatan dugaan overdosis heroin.
Kecanduan. 2009;104:2067–74.
13. Knowlton A, Weir BW, Hazzard F, Olsen Y, McWilliams J, Fields J, Gaasch W. EMS
mencalonkan diri karena dugaan overdosis opioid: implikasi terhadap surveilans
tombak dan pencegahan. Perawatan Darurat Prehosp. 2013;17:317–29.
14. Manini AF, Hofman RS, Stimmel B, Vlahov D. Faktor risiko klinis untuk in-
kejadian kardiovaskular yang merugikan di rumah sakit setelah overdosis obat akut.
Acad Muncul Med. 2015;22:499–507.
15. Manini AF, Nair AP, Vedanthan R, Vlahov D, Hofman RS. Validasi kegunaan
prognostik elektrokardiogram untuk overdosis obat akut. J Am Asosiasi
Hati. 2017. https://doi.org/10.1161/JAHA.116.004320.
16. Manini AF, Nelson LS, Skolnick AH, Slater W, Hofman RS. Elektrokarÿ
prediktor diografik kejadian kardiovaskular yang merugikan pada dugaan
keracunan. J Med Toksikol. 2010;6:106–15.
17. Beaune S, Juvin P, Beauchet A, Casalino E, Megarbane B. Keracunan obat yang
disengaja dirawat di unit gawat darurat di wilayah Paris—studi deskriptif dan
penilaian faktor risiko untuk masuk perawatan intensif. Eur Rev Med Farmakol
Sci. 2016;20:1174–9.
18. Novack V, Jotkowitz A, Delgado J, Novack L, Elbaz G, Shleyfer E, Barski L, Porath A.
Karakteristik umum pasien rawat inap setelah melahirkanÿ.
makan keracunan diri dan faktor risiko untuk masuk perawatan intensif. Eur J
Magang Med. 2006;17:485–9.
19. Maignan M, Pommier P, Clot S, Saviuc P, Debaty G, Briot R, Carpentier F, Danel V.
Keracunan obat yang disengaja dengan gejala ringan saat masuk: apakah ada faktor
prediktif untuk rujukan ke unit perawatan intensif? Sebuah studi retrospektif tiga tahun.
Toksikol Farmakol Klinik Dasar. 2014.https ://doi.
org/10.1111/bcpt.12132.
20. Brandenburg R, Brinkman S, de Keizer NF, Kesecioglu J, Meulenbelt J, de Lange DW.
Perlunya masuk ICU pada pasien keracunan: sebuah prediksi
model tion. Klinik Toksikol. 2017;55:4–11.
21. Decker BS, Goldfarb DS, Dargan PI, Friesen M, Gosselin S, Hofman RS, Lavergne
V, Nolin TD, Ghannoum M, Kelompok Kerja EXTRIP. Tambahan-
pengobatan jasmani untuk keracunan litium: tinjauan sistematis dan rekomendasi
dari Kelompok Kerja EXTRIP. Klinik J Am Soc Nephrol. 2015;10:875–87.
22. Juurlink DN, Gosselin S, Kielstein JT, Ghannoum M, Lavergne V, Nolin TD, Hofman RS,
Kelompok Kerja EXTRIP. Pengobatan ekstrakorporeal untuk keracunan salisilat:
tinjauan sistematis dan rekomendasi dari Kelompok Kerja EXTRIP. Ann Emerg Med.
2015;66:165–81.
23. Vodovar D, Balkhi SE, Curis E, Deye N, Mégarbane B. Keracunan litium di unit
perawatan intensif: faktor prediktif keparahan dan indikasi pembuangan toksin
ekstrakorporeal untuk meningkatkan hasil. Klinik Toksikol. 2016;54:615–23.
Halaman 24 dari 30
24. Masson R, Colas V, Parienti JJ, Lehoux P, Massetti M, Charbonneau P, Saulnier
F, Daubin C. Perbandingan kelangsungan hidup dengan dan tanpa pengobatan
pendukung kehidupan ekstrakorporeal untuk keracunan parah akibat keracunan obat.
Resusitasi. 2012;83:1413–7.
25. Megarbane B, Leprince P, Deye N, Resier D, Warrior G, Rettab S, Theoÿ
dore J, Karyo S, Gandjbakhch I, Baud FJ. Kelayakan darurat di unit perawatan intensif
medis pendukung kehidupan ekstrakorporeal untuk serangan jantung yang sulit
disembuhkan. Obat Perawatan Intensif. 2007;33:758–64.
26. Cook R, Allcock R, Johnston M. Keracunan diri: tren dan praktik terkini di rumah
sakit pendidikan Inggris. Klinik Med. 2008;8:37–40.
27. Prescott K, Stratton R, Freyer A, Hall I, Le Jeune I. Analisis rinci tentang
episode keracunan diri yang terjadi di rumah sakit pengajaran regional yang besar
tinggi di Inggris. Br J Klinik Farmakol. 2009;68:260–8.
28. Hendrix L, Verelst S, Desruelles D, Gillet JB. Keracunan diri yang disengaja:
karakteristik pasien dan dampaknya pada unit gawat darurat di rumah sakit
universitas besar. Muncul Med J. 2013;30:e9.
29. Rasimas JJ, Sinclair CM. Penilaian dan pengelolaan toksikdrom di unit perawatan kritis.
Klinik Perawatan Kritikus. 2017;33:521–41.
30. Spiller HA, Grifth JRK. Meningkatnya beban permintaan identifikasi pil ke Pusat Racun
AS. Klinik Toksikol. 2009;47:253–5.
31. Vassilev ZP, Marcus SM. Dampak pusat kendali racun terhadap lama rawat inap
pasien keracunan. J Toxicol Kesehatan Lingkungan A. 2007;70:107–10.
32. Friedman LS, Krajewski A, Vannoy E, Allegretti A, Wahl M. Asosiasi
hubungan antara bantuan US Poison Center dan lama rawat inap serta biaya
rumah sakit. Klinik Toksikol. 2014;52:198–206.
33. Galvão TF, Silva MT, Silva CD, Barotto AM, Gavioli IL, Bucaretchi F, Atalÿ
lah AN. Dampak pusat kendali racun terhadap lama rawat inap pasien keracunan:
kohort retrospektif. Sao Paulo Med J.2011;129:23–9.
34. Bier SA, Borys DJ. Penggunaan racun oleh layanan medis darurat
pusat kendali untuk konsumsi obat yang tidak disengaja. Apakah J Muncul Med.
2010;28:911–4.
35. Blizzard JC, Michels JE, Richardson WH, Reeder CE, Schulz RM, Holstege CP. Analisis
biaya-manfaat dari pusat racun regional. Klinik Toksikol. 2008;46:450–6.
36. Jackson BF, McCain JE, Nichols MH, Slattery AP, King WD, Losek JD.
Kunjungan keracunan unit gawat darurat pada anak-anak di bawah 6 tahun:
membandingkan rujukan dari pusat pengendalian racun regional dengan rujukanÿ
rals oleh sumber lain. Perawatan Darurat Pediatr. 2012;28:1343–7.
37. LoVecchio F, Curry S, Waszolek K, Klemens J, Hovseth K, Glogan D.
Pusat pengendalian racun mengurangi biaya pemanfaatan layanan kesehatan darurat.
J Med Toksikol. 2008;4:221–4.
38. Tak CR, Malheiro MC, Bennett HKW, Crouch BI. Nilai pusat kendali racun dalam
mencegah kunjungan UGD yang tidak perlu dan biaya rumah sakit: analisis
multi-tahun. Apakah J Muncul Med. 2017;35:438–43.
39. Tijdink JK, van den Heuvel J, Vasbinder EC, van de Ven PM, Honig A.
Apakah pemeriksaan toksikologi urin di tempat mempunyai nilai diagnostik
tambahan dalam rujukan psikiater dalam keadaan darurat? Jenderal Hosp Psyÿ
chiatry. 2011;33:626–30.
40. Bast RP, Helmer SD, Henson SR, Rogers MA, Shapiro WM, Smith RS.
Terbatasnya utilitas skrining obat rutin pada pasien trauma. Med Selatan J.
2000;93(4):397–9.
41. Schiller MJ, Shumway M, Batki SL. Utilitas skrining obat rutin dalam keadaan darurat
psikiatris. Pelayanan Psikiater. 2000;51:474–8.
42. Wu AHB, McKay C, Broussard LA, Hofman RS, Kwong TC, Moyer TP,
Otten EM, Welch SL, Wax P. Pedoman praktik kedokteran laboratorium biokimia
klinis nasional: rekomendasi penggunaan tes laboratorium untuk mendukung pasien
keracunan yang datang ke unit gawat darurat. Klinik Kimia. 2003;49:357–79.
43. Compagnon P, Danel V, Goullé JP. Tempat analisis toksikologi.
Resusitasi. 2006;15:370–3.
44. Maurer HH. Perspektif kromatografi cair digabungkan dengan spektrometri massa resolusi
rendah dan tinggi untuk skrining, identifikasi, dan kuantifikasi obat dalam toksikologi
klinis dan forensik. Ada Pengawasan Obat. 2010;32:324–7.
45. van den Ouweland JMW, Kema IP. Peran spektrometri massa kromatografi cair-
tandem di laboratorium klinis. J Chromatogr B Analyt Technol Biomed Life Sci.
2012;883–884:18–32.
46. Wu AHB, Colby J. Spektrometri massa resolusi tinggi untuk skrining obat yang tidak
ditargetkan. Metode Mol Biol. 2016;1383:153–66.
Machine Translated by Google
Mégarbane dkk. Ann. Perawatan Intensif (2020) 10:157
47. Vaubourdolle M, Alvarez JC, Barbé F, Beaudeux JL, Boissier E, Caillon H, Chatron P,
Joly-Guillou ML, Mailloux A, Tournoys MH. Pengujian perawatan kritis: rekomendasi
SFBC pada tahun 2018. Ann Biol Clin. 2018;76:23–44.
48. Ghannoum M, Laliberté M, Nolin TD, MacTier R, Lavergne V, Hofman
RS, Gosselin S, Kelompok Kerja EXTRIP. Pengobatan ekstrakorporeal untuk keracunan
asam valproat: tinjauan sistematis dan rekomendasi dari kelompok kerja EXTRIP.
Klinik Toksikol. 2015;53:454–65.
49. Prescott LF, Illingworth RN, Critchley JA, Stewart MJ, Adam RD, Proudÿ
kaki DI. N-asetilsistein intravena: pengobatan pilihan untuk keracunan
parasetamol. Br Med J. 1979;2:1097–100.
50. Gosselin S, Juurlink DN, Kielstein JT, Ghannoum M, Lavergne V, Nolin TD, Hofman RS,
Kelompok Kerja Extrip. Perawatan ekstrakorporeal untuk asetamiÿ
keracunan nophen: rekomendasi dari EXTRIP Workgroup. Klinik Toksikol. 2014;52:856–
67.
51. Lapostolle F, Borron SW, Verdier C, Arnaud F, Couvreur J, Mégarbane B, Baud F, Adnet
F. Penilaian penggunaan antibodi digoksin pada pasien dengan peningkatan serum
digoksin setelah paparan kronis atau akut. Obat Perawatan Intensif. 2008;34:1448–53.
52. Chan BSH, Buckley NA. Fragmen antibodi spesifik digoksin dalam pengobatan
toksisitas digoksin. Klinik Toksikol. 2014;52:824–36.
53. Beauchamp GA, Hendrickson RG, Hatten BW, Konsorsium Penyelidik Toksikologi
(ToxIC). Intubasi endotrakeal untuk paparan toksikologi: tinjauan retrospektif kasus
konsorsium penyelidik toksikologi (ToxIC). J Muncul Med. 2016;51:382-388.e11.
54. Hua A, Haight S, Hofman RS, Manini AF. Intubasi endotrakeal setelah overdosis obat
akut: kejadian, komplikasi, dan faktor risiko. J Muncul Med. 2017;52:59–65.
55. Cosgrove JF, Gascoigne AD. Penilaian yang tidak memadai terhadap jalan napas dan
ventilasi pada keracunan akut. Perlunya peningkatan pendidikan? Resusÿ
kutipan. 1999;40:161–4.
56. Mendengar K, Bebarta VS. Keandalan Skala Koma Glasgow untuk evaluasi gawat
darurat pasien keracunan. Hum Exp Toksikol. 2004;23:197–200.
57. Adnet F, Baud F. Hubungan antara Skala Koma Glasgow dan aspirasi
radang paru-paru. Lanset. 1996;348:123–4.
58. Moulton C, Pennycook A, Makower R. Hubungan antara koma Glasgow
skala dan refleks muntah. BMJ. 1991;303:1240–1.
59. Moulton C, Pennycook AG. Hubungan antara skor koma Glasgow dan
refleks batuk. Lanset. 1994;343:1261–2.
60. Christ A, Arranto CA, Schindler C, Klima T, Hunziker PR, Siegemund M, Marsch SC,
Eriksson U, Mueller C. Insiden, faktor risiko, dan hasil pneumonitis aspirasi pada
pasien overdosis ICU. Obat Perawatan Intensif. 2006;32:1423–7.
61. Isbister GK, Downes F, Sibbritt D, Dawson AH, Whyte IM. Pneumonitis aspirasi pada
populasi overdosis: frekuensi, prediktor, dan hasil. Obat Perawatan Kritikus.
2004;32:88–93.
[ PubMed ] 62. Adnet F, Borron SW, Finot MA, Minadeo J, Baud FJ. Hubungan tubuh
posisi pada saat penemuan dengan dugaan pneumonia aspirasi pada pasien koma
keracunan. Obat Perawatan Kritikus. 1999;27:745–8.
63. Liisananti J, Kaukoranta P, Martikainen M, Ala-Kokko T. Aspirasi pneuÿ
monia setelah keracunan diri yang parah. Resusitasi. 2003;56:49–53.
64. Stolbach AI, Hofman RS, Nelson LS. Ventilasi mekanis dikaitkan
dikaitkan dengan acidemia dalam serangkaian kasus pasien keracunan salisilat. Acad
Muncul Med. 2008;15:866–9.
[ PubMed ] 65. Adnet F, Minadeo JP, Finot MA, Borron SW, Fauconnier V, Lapandry C,
Baud FJ. Sebuah survei protokol sedasi yang digunakan untuk endotraÿ darurat
intubasi cheal pada pasien keracunan di rumah sakit pra-rumah sakit Perancis
sistem kal. Eur J Muncul Med. 1998;5:415–9.
66. Adnet F, Borron SW, Finot MA, Lapandry C, Baud FJ. Kesulitan intubasi pada pasien
keracunan: hubungan dengan skor skala koma Glasgow awal.
Acad Muncul Med. 1998;5:123–7.
67. Deye N, Megarbane B, Baud F. Kegagalan sirkulasi toksik akut. Dalam: Kegagalan
peredaran darah akut. London: Elsevier; 2009. hal. 549–88.
68. Antonelli M, Levy M, Andrews PJD, Chastre J, Hudson LD, Manthous C, Meduri GU,
Moreno RP, Putensen C, Stewart T, Torres A. Pemantauan hemodinamik pada syok
dan implikasinya terhadap manajemen. Obat Perawatan Intensif. 2007;33:575–90.
69. Lévy B, Bastien O, Bendjelid K, Cariou A, Chouihed T, Combes A, Mebaÿ
zaa A, Mégarbane B, Plaisance P, Ouattara A, Spaulding C, Teboul JL,
Halaman 25 dari 30
Vanhuyse F, Boulain T, Kuteifan K. Hadiah en charge du choc cardiogéÿ
unik pada orang dewasa. Resusitasi. 2014;23:548–57.
70. Levy MM, Evans LE, Rhodes A. Paket kampanye sepsis yang masih hidup:
pembaruan 2018. Obat Perawatan Kritikus. 2018;46:997–1000.
71. St-Onge M, Dubé PA, Gosselin S, Guimont C, Godwin J, Archamÿ
bault PM, Chauny JM, Frenette AJ, Darveau M, Le Sage N, Poitras J, Provencher
J, Juurlink DN, Blais R. Pengobatan untuk keracunan penghambat saluran
kalsium: tinjauan sistematis. Klinik Toksikol. 2014;52:926–44.
72. St-Onge M, Anseeuw K, Cantrell FL, Gilchrist IC, Hantson P, Bailey
B, Lavergne V, Gosselin S, Kerns W, Laliberté M, Lavonas EJ, Juurlink DN,
Muscedere J, Yang CC, Sinuf T, Rieder M, Mégarbane B. Rekomendasi konsensus
para ahli untuk pengelolaan keracunan penghambat saluran kalsium pada orang
dewasa. Obat Perawatan Kritikus. 2017;45:e306–15.
73. Albertson TE, Dawson A, de Latorre F, Hofman RS, Hollander JE, Jaeger A, Kerns WR,
Martin TG, Ross MP, American Heart Association, Internaÿ
Komite Penghubung Nasional untuk Resusitasi. TOX-ACLS: toksikologi-oriÿ
mendapatkan dukungan kehidupan jantung tingkat lanjut. Ann Emerg Med. 2001;37:S78-90.
74. Deye N, Mohebbi-Amolli A, Cholley B, Baud F. Keadaan syok asli
beracun. Dalam: Ekokardiografi Doppler pada pasien sakit kritis.
London: Elsevier; 2008. hal. 245–76.
75. Blake DR, Bramble MG. Apakah ada penggunaan bilas lambung yang berlebihan
dalam pengobatan keracunan diri? Lanset. 1978;2:1362–4.
76. Pond SM, DJ Lewis-Driver, Williams GM, Green AC, Stevenson NW. Gas-
pengosongan trik pada overdosis akut: uji coba prospektif acak terkontrol. Med J
Australia. 1995;163:345–9.
77. Douglas RJ, Louey D. Tidak ada tempat untuk bilas lambung pada penanganan akut
ment of keracunan dengan zat yang responsif terhadap arang. Magang Med J.
2018;48:1010–1.
78. Vale JA. Pernyataan posisi: bilas lambung. Akademi Klinik Amerikaÿ
kal Toksikologi; Asosiasi Pusat Racun dan Ahli Toksikologi Klinis Eropa. J Toksikol
Klinik Toksikol. 1997;35:711–9.
79. Vale JA, Kulig K, American Academy of Clinical Toxicology, Eropa
Asosiasi Pusat Racun dan Ahli Toksikologi Klinis. Kertas posisi: bilas lambung. J Toksikol
Klinik Toksikol. 2004;42:933–43.
80. Vale A. Mengurangi penyerapan dan meningkatkan eliminasi. Obat-obatan.
2016;44:99–100.
81. Benson BE, Hoppu K, Troutman WG, Bedry R, Erdman A, Hojer J,
Mégarbane B, Thanacoody R, Caravati EM, American Academy of Cliniÿ
cal Toksikologi, Asosiasi Pusat Racun Eropa dan Ahli Toksikologi Klinis. Pembaruan
kertas posisi: bilas lambung untuk dekontaminasi gastrointestinal. Klinik Toksikol.
2013;51:140–6.
82. Obligasi GR. Peran arang aktif dan pengosongan lambung pada saluran cerna
dekontaminasi usus: tinjauan mutakhir. Ann Emerg Med. 2002;39:273–86.
83. Rana MN, Tangpong J, Rahman MdM. Toksikodinamik timbal, cadÿ
toksisitas ginjal dan strategi pengobatan yang diinduksi mium, merkuri dan arsenik:
tinjauan singkat. Rep Toksikol 2018;5:704–13.
84. Waring WS. Penatalaksanaan akut keracunan. Obat-obatan. 2017;45:104–9.
85. Eddleston M, Juszczak E, Buckley N. Apakah bilas lambung benar-benar mendorong
racun di luar pilorus: tinjauan sistematis terhadap bukti. Ann Emerg Med.
2003;42(3):359–64.
86. Miyauchi M, Hayashida M, Yokota H. Evaluasi sisa racun
zat di perut menggunakan endoskopi saluran cerna bagian atas untuk pengelolaan
pasien dengan overdosis obat oral saat masuk: studi observasional prospektif. Obat-
obatan. 2015;94:e463.
87. JW yang terhormat, Bateman DN. Antidepresan. Obat-obatan. 2016;44(3):135–7.
88. Sauder P, Berton C, Levenes H, Flasch F, Kopferschmidtt J. Effacité toxÿ
ikokinetik lavage lambung. Keadaan Darurat Reanim. 1993;2(2):202–9.
89. Claudet I, Tournou C. Kekhususan keracunan obat pada anak kecil. Ibu dan anak itu.
2018;12:330–9.
90. Eddleston M, Haggalla S, Reginald K, Sudarshan K, Senthilkumaran M, Karalliedde L,
Ariaratnam A, Sherif MHR, Warrell DA, Buckley NA. Bahaya bilas lambung karena
keracunan diri yang disengaja di lokasi yang miskin sumber daya. Klinik Toksikol.
2007;45:136–43.
91. Wheeler-Usher DH, Wanke LA, Bayer MJ. Pengosongan lambung. Risiko versus
manfaat dalam pengobatan keracunan akut. Obat Toksikol. 1986;1:142–53.
Machine Translated by Google
Mégarbane dkk. Ann. Perawatan Intensif (2020) 10:157
92. Chyka PA, Seger D, Krenzelok EP, Vale JA, American Academy of Clinical Toxicology,
Asosiasi Pusat Racun dan Toksikologi Klinis Eropa
ahli ekologi. Kertas posisi: arang aktif dosis tunggal. Klinik Toksikol. 2005;43:61–87.
93. Jürgens G, Hoegberg LCG, Graudal NA. Pengaruh arang aktif terhadap paparan obat
pada sukarelawan sehat: sebuah meta-analisis. Klinik Farmasiÿ
kol Ada. 2009;85:501–5.
94. Isbister GK, Kumar VVP. Indikasi pemberian arang aktif dosis tunggal pada overdosis
akut. Perawatan Kritik Opin Saat Ini. 2011;17:351–7.
95. Bonilla-Velez J, Bonilla-Velez J, Marin-Cuero DJ, Marin-Cuero DJ.
Penggunaan arang aktif pada keracunan akut. Pejantan Med Int. 2017;5:45–52.
96. Merigian KS, Blaho KE. Arang aktif oral dosis tunggal dalam
pengobatan pasien yang keracunan diri: uji coba prospektif, acak, dan terkontrol.
Apakah J Ada. 2002;9:301–8.
97. Chiew AL, Isbister GK, Kirby KA, Halaman CB, Chan BSH, Buckley NA. Overdosis
parasetamol besar-besaran: studi observasional tentang efek arang aktif dan peningkatan
dosis asetilsistein (ATOM-2). Klinik Toksikol. 2017;55:1055–65.
98. Isbister GK, Friberg LE, Stokes B, Buckley NA, Lee C, Gunja N, Brown SG, MacDonald
E, Graudins A, Holdgate A, Dufull SB. Arang aktif mengurangi risiko perpanjangan
QT setelah overdosis citalopram. Ann Emerg Med. 2007;50(593–600):600.e1-46.
99. Avau B, Borra V, Vanhove AC, Vandekerckhove P, De Paepe P, De Buck E.
Intervensi pertolongan pertama oleh orang awam untuk keracunan mulut akut. Sistem
Basis Data Cochrane Rev. 2018;12:CD013230.
100. Cooper GM, Le Couteur DG, Richardson D, Buckley NA. Sebuah uji klinis acak dari
arang aktif untuk pengelolaan rutin overdosis obat oral. QJM. 2005;98:655–60.
101. Eddleston M, Juszczak E, Buckley NA, Senarathna L, Mohamed F, Disÿ
sanayake W, Hittarage A, Azher S, Jeganathan K, Jayamanne S, Sherif MR, Warrell
DA, kolaborator Studi Keracunan Ox-Col. Arang aktif dosis ganda pada keracunan
akut: uji coba terkontrol secara acak. Lanset. 2008;371:579–87.
102. Akademi Toksikologi Klinis Amerika, Asosiasi Poi Eropa
Pusat Putra dan Ahli Toksikologi Klinis. Pernyataan posisi dan pedoman praktik
penggunaan arang aktif multidosis dalam pengobatan keracunan akut. J Toksikol Klinik
Toksikol. 1999;37(6):731–51.
103. Ghannoum M, Wiegand TJ, Liu KD, Calello DP, Godin M, Lavergne V, Gosselin S,
Nolin TD, Hofman RS, Kelompok Kerja EXTRIP. Pengobatan ekstrakorporeal untuk
keracunan teofilin: tinjauan sistematis dan rekomendasi
amandemen dari Kelompok Kerja EXTRIP. Klinik Toksikol. 2015;53:215–29.
104. Behnoush B, BazmiE E, Taghaddosinejad F. Racun karbamazepinÿ
ing dan efek arang aktif dosis ganda. Acta Med Iran. 2009;47(1):9–14.
105. Dorrington CL, Johnson DW, Brant R, Kelompok Studi Komplikasi Arang Aktif Dosis
Ganda. Frekuensi komplikasi yang terkait dengan penggunaan arang aktif dosis ganda.
Ann Emerg Med. 2003;41:370–7.
106. Mohamed F, Sooriyarachchi MR, Senarathna L, Azhar S, Sherif MH, Buckley NA,
Eddleston M. Kepatuhan untuk rejimen dosis tunggal dan ganda arang superaktif:
studi prospektif pasien dalam uji klinis. Klinik Toksikol. 2007;45:132–5.
107. Thanacoody R, Caravati EM, Troutman B, Hojer J, Benson B, Hoppu K,
Erdman A, Bedry R, Mégarbane B. Pembaruan kertas posisi: irigasi seluruh usus untuk
dekontaminasi gastrointestinal pasien overdosis.
Klinik Toksikol. 2015;53:5–12.
108. Mizutani T, Yamashita M, Okubo N, Tanaka M, Naito H. Khasiat irigasi seluruh usus
menggunakan larutan dengan atau tanpa adsorben dalam menghilangkan
Paraquat pada anjing. Hum Exp Toksikol. 1992;11:495–504.
109. Tenenbein M, Cohen S, Sitar DS. Irigasi seluruh usus sebagai dekonÿ
prosedur taminasi setelah overdosis obat akut. Arch Magang Med. 1987;147:905–
7.
110. Kirshenbaum LA, Mathews SC, Sitar DS, Tenenbein M. Usus Utuh
irigasi versus arang aktif dalam sorbitol untuk konsumsi modiÿ
obat-obatan fed-release. Klinik Farmakol Ada. 1989;46:264–71.
111. Beckley I, Ansari NAA, Khwaja HA, Mohsen Y. Manajemen klinis pengemas tubuh
kokain: pengalaman Hillingdon. Bisakah J Bedah. 2009;52:417–21.
112. Petani JW, Chan SB. Irigasi seluruh tubuh untuk bodypack selundupanÿ
ers. J Klinik Gastroenterol. 2003;37(2):147–50.
Halaman 26 dari 30
113. Kumar VVP, Isbister GK, Dufull SB. Dampak proÿ dekontaminasi
cedures tentang farmakodinamik venlafaxine dalam overdosis. Br J Klinik Farmakol.
2011;72:125–32.
114. Bretaudeau Deguigne M, Hamel JF, Boels D, Harry P. Racun litiumÿ
ing: nilai dekontaminasi dini saluran pencernaan. Klinik Toksikol. 2013;51:243–8.
115. Cumpston KL, Aks SE, Sigg T, Pallasch E. Irigasi usus utuh dan overdosis penghambat
saluran kalsium yang tidak stabil secara hemodinamik: primum non nocere. J Muncul
Med. 2010;38:171–4.
116. Assal C, Watson PY. Angioedema sebagai reaksi hipersensitivitas terhadap
larutan elektrolit oral polietilen glikol. Endosk Gastrointest. 2006;64:294–5.
[ PubMed ] 117. Savitz JA, Durning SJ. Kasus anafilaksis yang jarang terjadi terhadap
persiapan usus: laporan kasus dan tinjauan literatur. Mil Med. 2011;176:944–5.
118. Narsinghani U, Chadha M, Farrar HC, Anand KS. Mengancam nyawa
gagal napas setelah infus larutan elektrolit polietilen glikol yang tidak disengaja ke
dalam paru-paru. J Toksikol Klinik Toksikol. 2001;39:105–7.
119. de Graaf P, Slagt C, de Graaf JLCA, Lofeld RJLF. Aspirasi fatal dari poliÿ
larutan etilen glikol. Neth J Med. 2006;64:196–8.
120. Ghannoum M, Hofman RS, Gosselin S, Nolin TD, Lavergne V, Roberts DM.
Penggunaan perawatan ekstrakorporeal dalam pengelolaan racunÿ
ings. Ginjal Int. 2018;94:682–8.
121. Anseeuw K, Mowry JB, Burdmann EA, Ghannoum M, Hofman RS, Gosselin S,
Lavergne V, Nolin TD, Kelompok Kerja EXTRIP. Pengobatan ekstrakorporeal
pada keracunan fenitoin: tinjauan sistematis dan rekomendasi
perbaikan dari EXTRIP (Perawatan Extracorporeal dalam Keracunan)
Kelompok kerja. Apakah J Dis Ginjal. 2016;67:187–97.
122. Mowry JB, Burdmann EA, Anseeuw K, Ayoub P, Ghannoum M, Hofman RS, Lavergne V,
Nolin TD, Gosselin S, Kelompok Kerja EXTRIP. Pengobatan ekstrakorporeal untuk
keracunan digoksin: tinjauan sistematis dan rekomendasiÿ
tions dari Kelompok Kerja EXTRIP. Klinik Toksikol. 2016;54:103–14.
123. Mactier R, Laliberté M, Mardini J, Ghannoum M, Lavergne V, Gosselin S, Hofman RS,
Nolin TD, Workgroup EXTRIP. Perawatan ekstrakorporeal untuk keracunan barbiturat:
rekomendasi dari Kelompok Kerja EXTRIP.
Apakah J Dis Ginjal. 2014;64:347–58.
124. Calello DP, Liu KD, Wiegand TJ, Roberts DM, Lavergne V, Gosselin S, Hofman RS,
Nolin TD, Ghannoum M, Perawatan Ekstrakorporeal dalam Kelompok Kerja
Keracunan. Pengobatan ekstrakorporeal untuk racun metforminÿ
ing: tinjauan sistematis dan rekomendasi dari Kelompok Kerja Perawatan
Ekstrakorporeal dalam Keracunan. Obat Perawatan Kritikus. 2015;43:1716–30.
125. Ouellet G, Bouchard J, Ghannoum M, Decker BS. Ekstrakor yang tersediaÿ
perawatan pori-pori untuk keracunan: gambaran umum dan batasan. Panggilan
Semin. 2014;27:342–9.
126. Ghannoum M, Bouchard J, Nolin TD, Ouellet G, Roberts DM. Hemopÿ
erfusi untuk pengobatan keracunan: teknologi, penentu pembersihan racun, dan
aplikasi dalam praktik klinis. Panggilan Semin. 2014;27:350–61.
127. Wittebole X, Hantson P. Penggunaan sistem resirkulasi molekuler adsorben (MARSTM)
untuk pengelolaan keracunan akut dengan atau tanpa gagal hati. Klinik Toksikol.
2011;49:782–93.
128. Shannon MW. Kemanjuran komparatif hemodialisis dan hemopÿ
erfusi pada keracunan teofilin yang parah. Acad Muncul Med. 1997;4:674–8.
129. Schutt RC, Ronco C, Rosner MH. Peran plasma terapeutik
pertukaran keracunan dan keracunan. Panggilan Semin. 2012;25:201–6.
130. Bouchard J, Lavergne V, Roberts DM, Cormier M, Morissette G, Ghanÿ
noum M. Ketersediaan dan biaya perawatan ekstrakorporeal untuk racunÿ
ings dan indikasi darurat lainnya: survei di seluruh dunia. Transplantasi Dial Nefrol.
2017;32:699–706.
131. Bosinski T, Bailie GR, Eisele G. Peningkatan konsentrasi litium serum secara besar-
besaran dan berkepanjangan setelah hemodialisis pada dua kasus overdosis kronis.
Apakah J Muncul Med. 1998;16:98–100.
132. Bouchard J, Ghannoum M, Bernier-Jean A, Williamson D, Kershaw G, Weatherburn
C, Eris JM, Tran H, Patel JP, Roberts DM. Perbandingan perawatan
ekstrakorporeal intermiten dan berkelanjutan untuk meningkatkan eliminasi
dabigatran. Klinik Toksikol. 2015;53:156–63.
133. Proudfoot AT, Krenzelok EP, Brent J, Vale JA. Apakah alkalinisasi urin
meningkatkan eliminasi salisilat? Jika ya, mengapa? Toksikol Rev. 2003;22:129–36.
134. Vree TB, Van Ewijk-Beneken Kolmer EW, Verwey-Van Wissen CP, Hekster YA. Pengaruh
pH urin terhadap farmakokinetik asam salisilat, dengan
Machine Translated by Google
Mégarbane dkk. Ann. Perawatan Intensif (2020) 10:157
konjugat glisin dan glukuronidanya pada manusia. Int J Clin Pharmacol Ada. 1994;32:550–
8.
135. Proudfoot AT, Krenzelok EP, Vale JA. Kertas posisi pada alkaliniza urinÿ
tion. J Toksikol Klinik Toksikol. 2004;42:1–26.
136. Prescott LF, Balali-Mood M, Critchley JA, Johnstone AF, Proudfoot AT.
Diuresis atau alkalisasi urin untuk keracunan salisilat? Br Med J. 1982;285:1383–6.
137. Morgan AG, Polak A. Acetazolamide dan natrium bikarbonat dalam pengobatanÿ
ment keracunan salisilat pada orang dewasa. Br Med J. 1969;1:16–9.
138. Savege TM, Ward JD, Simpson BR, Cohen RD. Pengobatan rasa salisilat yang parahÿ
keracunan terlambat dengan diuresis alkali paksa. Br Med J. 1969;1:35–6.
139. Higgins RM, Connolly JO, Hendry BM. Alkalinisasi dan hemodialisis pada keracunan salisilat
parah: perbandingan teknik eliminasi pada pasien yang sama. Klinik Nefrol. 1998;50:178–83.
[ PubMed ] 140. Ueno M, Oda J, Soeda H, Uesugi H, Ueno K, Fujise Y, Yukioka T. Treatÿ
pengobatan keracunan asam asetilsalisilat yang mematikan tanpa hemodialisis.
Bedah Pengobatan Akut. 2014;2:120–2.
141. Dargan P, Wallace C, Jones A. Sebuah grafik berbasis bukti untuk memandu pengelolaan
overdosis salisilat akut (aspirin). Muncul Med J. 2002;19:206–9.
142. Sekolah Tinggi Toksikologi Medis Amerika. Dokumen panduan: prioritas pengelolaan
dalam toksisitas salisilat. J Med Toksikol. 2015;11:149–52.
143. Höjer J, Baehrendtz S, Matell G, Gustafsson LL. Kegunaan diagnostik fumazenil dalam
keadaan koma dengan dugaan keracunan: studi terkontrol acak tersamar ganda. BMJ.
1990;301:1308–11.
144. Weinbroum A, Rudick V, Sorkine P, Nevo Y, Halpern P, Geller E, Niv D. Penggunaan
fumazenil dalam pengobatan overdosis obat: studi klinis double-blind dan terbuka pada
110 pasien. Obat Perawatan Kritikus. 1996;24:199–206.
145. Ngo AS-Y, Anthony CR, Samuel M, Wong E, Ponampalam R. Haruskah a
antagonis benzodiazepin digunakan pada pasien tidak sadar yang datang ke unit gawat
darurat? Resusitasi. 2007;74:27–37.
146. Penninga EI, Graudal N, Ladekarl MB, Jürgens G. Asosiasi kejadian buruk
dikombinasikan dengan pengobatan fumazenil untuk pengelolaan dugaan keracunan
benzodiazepin – tinjauan sistematis dengan meta-analisis uji coba secara acak. Toksikol
Farmakol Klinik Dasar. 2016;118:37–44.
147. Veiraiah A, Dyas J, Cooper G, Routledge PA, Thompson JP. Penggunaan flumazenil pada
overdosis benzodiazepin di Inggris: survei retrospektif data NPIS. Muncul Med J.
2012;29:565–9.
148. Rzasa Lynn R, Galinkin JL. Dosis nalokson untuk pembalikan opioid: bukti terkini dan implikasi
klinis. Ada Adv Drug Saf. 2018;9:63–88.
149. Megarbane B. Overdosis opioid: presentasi klinis dan peran nalokson. Banteng Acad Natl Med.
2016;200:843–56.
150. Sporer KA, Firestone J, Isaacs SM. Perawatan overdosis opioid di luar rumah sakit di
lingkungan perkotaan. Acad Muncul Med. 1996;3:660–7.
151. Vilke GM, Sloane C, Smith AM, Chan TC. Penilaian kematian di luar
pasien overdosis heroin di rumah sakit yang diobati dengan nalokson yang menolak
transportasi. Acad Muncul Med. 2003;10:893–6.
152. Christenson J, Etherington J, Grafstein E, Innes G, Pennington S, Wanger K, Fernandes C,
Spinelli JJ, Gao M. Pemulangan dini pasien dengan dugaan overdosis opioid:
pengembangan aturan prediksi klinis.
Acad Muncul Med. 2000;7:1110–8.
153. Mégarbane B, Buisine A, Jacobs F, Résière D, Chevillard L, Vicout E, Baud FJ. Penilaian
komparatif prospektif overdosis buprenorfin dengan heroin dan metadon: karakteristik
klinis dan respons terhadap pengobatan antidotal. J Perlakukan Penyalahgunaan
Substansi. 2010;38:403–7.
154. Pedapati EV, Bateman ST. Balita yang membutuhkan perawatan intensif pediatrik
masuk unit setelah paparan buprenorfin/naloks di rumah
satu. Med Perawatan Kritik Pediatr. 2011;12:e102-107.
155. Yealy DM, PM Paris, Kaplan RM, Heller MB, Marini SE. Keamanan dari
pemberian nalokson pra-rumah sakit oleh paramedis. Ann Emerg Med. 1990;19:902–5.
156. Nelson L, Lewin N, Howlan MA, Hofman R, Goldrank L, Flomenbaum N.
Parasetamol. Dalam: keadaan darurat toksikologi Goldrank. edisi ke-9. New York: McGraw-
Hill; 2011. hal. 483–99.
157. Keays R, Harrison PM, Wendon JA, Forbes A, Gove C, Alexander GJ, Wilÿ
liams R. Asetilsistein intravena dalam parasetamol menginduksi gagal hati fulminan: uji
coba terkontrol prospektif. BMJ. 1991;303:1026–9.
Halaman 27 dari 30
158. Chiew AL, Gluud C, Brok J, Buckley NA. Intervensi untuk parasetamol
(asetaminofen) overdosis. Sistem Basis Data Cochrane Rev. 2018. https://
doi.org/10.1002/14651858.CD003328.pub3.
159. Mahadevan SBK, McKiernan PJ, Davies P, Kelly DA. Parasetamol menginduksi hepatotoksisitas.
Anak Arch Dis. 2006;91:598–603.
160. Bateman DN. Keracunan parasetamol: di luar nomogram. Br J Klinik Farmakol. 2015;80:45–50.
161. Keracunan Megarbane B. Parasetamol: apa yang baru? medis
Resusitasi Intensif 2017;26:383–95.
162. Mégarbane B, Alazia M, Baud F. Keracunan serius pada orang dewasa: epidemi
miologi, definisi, kriteria masuk ke perawatan intensif. Resusitasi. 2006;15:354–63.
163. Bateman DN, Carroll R, Pettie J, Yamamoto T, Elamin MEMO, Peart L,
Dow M, Coyle J, Cranfeld KR, Hook C, Sandilands EA, Veiraiah A, Webb D, Gray A,
Dargan PI, Wood DM, Thomas SHL, Dear JW, Eddleston M.
Dampak dari revisi panduan manajemen keracunan parasetamol di Inggrisÿ
garis pada penerimaan, reaksi merugikan dan biaya pengobatan. Br J Klinik Farmakol.
2014;78:610–8.
164. Tenenbein M. Acetaminophen: mitos 150 mg/kg. J Toksikol Klinik Toksikol. 2004;42:145–
8.
165. Schiødt FV, Rochling FA, Casey DL, Lee WM. Toksisitas asetaminofen di rumah sakit daerah
perkotaan. N Engl J Med. 1997;337:1112–7.
166. Rumack BH, Peterson RC, Koch GG, Amara IA. Asetaminofen berlebihanÿ
dosis. 662 kasus dengan evaluasi pengobatan asetilsistein oral. Arch Magang Med.
1981;141:380–5.
167. Michaut A, Moreau C, Robin MA, Fromenty B. Cedera hati akibat asetaminofen pada obesitas
dan penyakit hati berlemak nonalkohol. Hati Int. 2014;34:e171-179.
168. Suzuki A, Yuen N, Walsh J, Papay J, Hunt CM, Diehl AM. Pengobatan tambahan yang
memodulasi kerusakan hati dan perbaikannya mempengaruhi hasil klinis dari cedera
hati terkait asetaminofen. Klinik Gastroenterol Hepatol. 2009;7:882–8.
169. Bateman DN, JW yang terhormat, Thomas SH. Regimen baru untuk asetilsistein
intravena, di mana kita sekarang? Klinik Toksikol. 2016;54(2):75–8.
170. Lucyk S. Keputusan yang diperhitungkan: overdosis asetaminofen dan N-asetilÿ
dosis sistein (NAC). Praktek Kedokteran Darurat. 2018;20:S3–5.
171. Bateman DN, Dear JW, Thanacoody HKR, Thomas SHL, Eddleston M, Sandilands EA,
Coyle J, Cooper JG, Rodriguez A, Butcher I, Lewis SC, Vliegenthart ADB, Veiraiah A,
Webb DJ, Gray A. Pengurangan dampak buruk efek pengobatan asetilsistein intravena
untuk keracunan parasetamol: uji coba terkontrol secara acak. Lanset. 2014;383:697–
704.
172. Isbister GK, Downes MA, Mcnamara K, Berling I, Whyte IM, Halaman CB. Sebuah studi
observasional prospektif dari protokol infus 2 fase baru untuk pemberian asetilsistein pada
keracunan parasetamol. Klinik Toksikol. 2016;54:120–6.
173. Wong A, Graudins A. Penyederhanaan intraveÿ tiga kantong standar
rejimen asetilsistein yang baik untuk keracunan parasetamol menghasilkan insiden
reaksi obat yang merugikan yang lebih rendah. Klinik Toksikol. 2016;54:115–9.
174. Baud F. Toksikologi klinis. Edisi ke-6. Lavoisier; 2017.
175. Hantson P, Bédry R. Penangkal. Penghidupan kembali. 2006;15:383–9.
176. Mégarbane B, Donetti L, Blanc T, Chéron G, Jacobs F. Intoksikasi
serius oleh obat-obatan dan zat terlarang dalam perawatan intensif. Reaniÿ
perkawinan. 2006;15:332–42.
177. Danel V, Saviuc P. Intensivis dan ahli toksikologi pusat kendali racun harus bekerja sama!
Resusitasi. 2010;19:463–5.
178. Kode Kesehatan Masyarakat—Pasal L6141–4.
179. Litovitz T, Benson BE, Youniss J, Metz E. Penentu pemanfaatan US Poison Center. Klinik
Toksikol. 2010;48:449–57.
180. Surat Keputusan No. 2014-128 tanggal 14 Februari 2014 tentang kewaspadaan toksik. Legisÿ
perancis 2014. https://www.legifrance.gouv.fr/loda/id/JORFTEXT0000286
00707/2020-10-21/.
181. Tracy DK, Wood DM, Baumeister D. Zat psikoaktif baru: jenis, mekanisme kerja, dan efek.
BMJ. 2017;356:i6848.
182. Adams AJ, Banister SD, Irizarry L, Trecki J, Schwartz M, Gerona R. “Zomÿ
wabah bie” yang disebabkan oleh cannabinoid sintetis AMB-FUBINACA di New York. N
Engl J Med. 2017;376:235–42.
183. McCutcheon D, Raghavan M, Soderstrom J, Oosthuizen F, Douglas B,
MacDonald E, Fatovich D. Sistem peringatan dini untuk munculnya obat-obatan yang
menjadi perhatian di unit gawat darurat: protokol untuk studi Western Australian Illicit
Substance Evaluation (WISE). Emerg Med Australiaÿ
itu. 2019;31:411–6.
Machine Translated by Google
Mégarbane dkk. Ann. Perawatan Intensif (2020) 10:157
184. Frisoni P, Bacchio E, Bilel S, Talarico A, Gaudio RM, Barbieri M, Neri M,
Marti M. Novel opioid sintetik: sudut pandang ahli patologi. Ilmu Otak.
2018. https://doi.org/10.3390/brainsci8090170.
185. Wille SMR, Richeval C, Nachon-Phanithavong M, Cannaert A, Di Fazio V, Gaulier JM,
Allorge D, Stove C, Samyn N. Tantangan dan pertimbanganÿ
tions untuk mendeteksi NPS dalam matriks laboratorium. Klinik Analis Toksikol.
2018;30:S44.
186. Kayu DM, Ceronie B, Dargan PI. Para profesional layanan kesehatan kurang percaya diri
lemah dalam mengelola toksisitas akut terkait dengan penggunaan zat psikoaktif baru (NPS)
dibandingkan dengan obat-obatan rekreasional klasik. QJM. 2016;109:527–9.
187. Micallef J. Produk sintetik baru (NPS) dan kewaspadaan kecanduan: dari farmakodinamik
teoretis hingga komplikasi somatik nyata.
Klinik Analis Toksikol. 2018;30:S44–5.
188. Richeval C, Wiart JF, Phanithavong M, Caous AS, Karton L, Deheul S, Humbert L,
Tournebize J, Kiefer P, Allorge D, Gaulier JM. Analisis rambut setelah keracunan oleh
produk sintetis baru. Terapi. 2018;73:581–2.
189. Skolnick P. Di garis depan epidemi opioid: penyelamatan dengan naloksÿ
satu. Farmakol Eur J. 2018;835:147–53.
190. Moss RB, Carlo DJ. Nalokson dosis tinggi diperlukan dalam sintesis sintetik.
era opioid tetik. Kebijakan Sebelumnya Perlakuan Penyalahgunaan Subs. 2019;14:6.
191. Guillou C, Reniero F, Lobo Vicente J, Holland M, Kolar K, Chassaigne H, Tirendi S,
Schepers H. Kolaborasi Pusat Penelitian Gabungan dan Laboratorium Bea Cukai Eropa
untuk identifikasi psikoacÿ baru
zat aktif. Bioteknologi Curr Pharm. 2018;19:91–8.
192. Helander A, Bäckberg M. Epidemiologi kasus overdosis yang dikonfirmasi
berdasarkan NPS: Proyek STRIDA. Handb Exp Farmakol. 2018;252:461–
73.
193. Spiller HA, Ryan ML, Weston RG, Jansen J. Pengalaman klinis dengan
dan konfirmasi analitis mengenai “bath salt” dan “legal high” (cathinones sintetis) di
Amerika Serikat. Klinik Toksikol. 2011;49:499–505.
194. Beck O, Franzen L, Bäckberg M, Signell P, Helander A. Intoksikasi
melibatkan MDPV di Swedia selama 2010–2014: hasil dari proyek STRIDA. Klinik Toksikol.
2015;53:865–73.
195. Kayu DM, Sedefov R, Cunningham A, Dargan PI. Prevalensi penggunaan dan toksisitas akut
terkait dengan penggunaan obat NBOMe. Klinik Toksikol. 2015;53:85–92.
196. Waugh J, Najaf J, Hawkins L, Hill SL, Eddleston M, Vale JA, Thompson JP, Thomas SHL.
Epidemiologi dan gambaran klinis toksisitas setelah penggunaan agonis reseptor
cannabinoid sintetik untuk rekreasi: laporan dari Layanan Informasi Racun Nasional
Inggris. Klinik Toksikol. 2016;54:512–8.
197. Bahouth MN, Kraus P, Dane K, Plazas Montana M, Tsao W, Tabaac B, Jasem J,
Schmidlin H, Einstein E, Streif MB, Shanbhag S. Koagulopati terkait cannabinoid
sintetik sekunder akibat rodentisida antikoagulan kerja panjang: observasional
rangkaian kasus dan rekomendasi manajemen. Obat-obatan. 2019;98:e17015.
198. Buser GL, Gerona RR, Horowitz BZ, Vian KP, Troxell ML, Hendrickson RG, Houghton
DC, Rozansky D, Su SW, Leman RF. Cedera ginjal akut yang berhubungan
dengan merokok cannabinoid sintetis. Klinik Toksikol. 2014;52:664–73.
199. Helander A, Bäckberg M, Signell P, Beck O. Intoksikasi yang melibatkan acrylfentanyl
dan fentanyl desainer baru lainnya—hasil dari proyek STRIDA Swedia. Klinik Toksikol.
2017;55:589–99.
200. Mugele J, Nañagas KA, Tormoehlen LM. Sindrom serotonin terkait dengan penggunaan
MDPV: laporan kasus. Ann Emerg Med. 2012;60:100–2.
201. Nisijima K, Yoshino T, Yui K, Katoh S. Penerimaan serotonin yang kuat (5-HT)(2A)
antagonis tor sepenuhnya mencegah perkembangan hipertermia pada model hewan
sindrom 5-HT. Resolusi Otak. 2001;890:23–31.
202. Wagner S, Hoppe J, Zuckerman M, Schwarz K, McLaughlin J. Efcacy
dan keamanan capsaicin topikal untuk sindrom hiperemesis cannabinoid di unit gawat
darurat. Klinik Toksikol. 2019;58(6):1–5.
203. Graudins A, Lee HM, Druda D. Antagonis saluran kalsium dan beta-
overdosis blocker: penangkal dan terapi tambahan. Br J Klinik Farmakol. 2016;81:453–61.
204. Shepherd G. Pengobatan keracunan yang disebabkan oleh beta-adrenergik dan
penghambat saluran kalsium. Am J Sistem Kesehatan Pharm. 2006;63:1828–35.
205. Olson KR, Erdman AR, Woolf AD, Scharman EJ, Christianson G, Caravati EM, Wax PM,
Booze LL, Manoguerra AS, Keyes DC, Chyka PA, Troutman WG, Asosiasi Pusat
Pengendalian Racun Amerika. saluran kalsium
Halaman 28 dari 30
konsumsi penghambat: pedoman konsensus berbasis bukti untuk manajemen di luar
rumah sakit. Klinik Toksikol. 2005;43:797–822.
206. Thomas SHL, Behr ER. Pengobatan farmakologis dari QT proÿ yang didapat
pemanjangan dan torsades de pointes. Br J Klinik Farmakol. 2016;81:420–7.
207. Fossa AA, Wisialowski T, Magnano A, Wolfgang E, Winslow R, Gorczyca W, Crimin K,
Raunig DL. Pemodelan dinamis beat-to-beat dari hubungan interval QT-RR: analisis
perpanjangan QT selama perubahan keadaan otonom versus penghambatan gen terkait
eter manusia. J Pharmacol Exp Ada. 2005;312:1–11.
208. Isbister GK, Friberg LE, Dufull SB. Penerapan farmakokinetik-farÿ
pemodelan makrodinamik dalam pengelolaan kelainan QT setelah overdosis
citalopram. Obat Perawatan Intensif. 2006;32:1060–5.
209. Chan A, Isbister GK, Kirkpatrick CMJ, Duful SB. QT proÿ yang diinduksi obat
longation dan torsades de pointes: evaluasi nomogram QT. QJM. 2007;100:609–15.
210. Boehnert MT, Lovejoy FH. Nilai durasi QRS versus
tingkat obat serum dalam memprediksi kejang dan aritmia ventrikel setelah overdosis
akut antidepresan trisiklik. N Engl J Med. 1985;313:474–9.
211. Bailey B, Buckley NA, Amre DK. Sebuah meta-analisis indikator prognostik untuk memprediksi
kejang, aritmia, atau kematian setelah overdosis antidepresan trisiklik. J Toksikol Klinik
Toksikol. 2004;42:877–88.
212. Seger DL, Hantsch C, Zavoral T, Wrenn K. Variabilitas rekomendasi
tions untuk alkalinisasi serum pada overdosis antidepresan trisiklik: survei direktur
medis US Poison Center. J Toksikol Klinik Toksikol. 2003;41:331–8.
213. McCabe JL, Cobaugh DJ, Menegazzi JJ, Fata J. Trisiklik eksperimental
toksisitas antidepresan: perbandingan hiperÿ
larutan garam tonik, natrium bikarbonat, dan hiperventilasi. Ann Emerg Med. 1998;32:329–
33.
214. Hernández-Cascales J. Apakah glukagon mempunyai efek inotropik positif pada jantung
manusia? Kardiovasc Diabetol. 2018;17:148.
215. Merino B, Quesada I, Hernández-Cascales J. Glucagon meningkatkan laju pemukulan tetapi
tidak meningkatkan kontraktilitas pada atrium kanan tikus. Perbandingan dengan isoproteterÿ
enol. PLoS SATU. 2015;10:e0132884.
216. Yuan TH, Kerns WP, Tomaszewski CA, Ford MD, Kline JA. Insulin-glukosa sebagai terapi
tambahan untuk keracunan antagonis saluran kalsium yang parah.
J Toksikol Klinik Toksikol. 1999;37:463–74.
217. Boyer EW, Shannon M. Pengobatan intoksikasi penghambat saluran kalsiumÿ
dengan infus insulin. N Engl J Med. 2001;344:1721–2.
218. Marques M, Gomes E, de Oliveira J. Pengobatan keracunan penghambat saluran
kalsium dengan infus insulin: laporan kasus dan tinjauan literatur. Resusitasi.
2003;57:211–3.
[ PubMed ] 219. Greene SL, Gawarammana I, Wood DM, Jones AL, Dargan PI. Relatif
keamanan terapi hiperinsulinemia/euglisemia dalam pengelolaan overdosis penghambat
saluran kalsium: studi observasional prospektif. Obat Perawatan Intensif.
2007;33:2019–24.
220. Shah SK, Goswami SK, Babu RV, Sharma G, Duarte AG. Penatalaksanaan overdosis
antagonis saluran kalsium dengan hiperinsulinemia-eugliseÿ
terapi mia: seri kasus dan tinjauan literatur. Perawatan Kritikus Perwakilan Kasus.
2012;2012:927040.
221. Seegobin K, Maharaj S, Deosaran A, Reddy P. Overdosis beta blocker parah dan
penghambat saluran kalsium: peran insulin dosis tinggi. Apakah J Muncul Med.
2018;36:736.e5-736.e6.
222. Boyer EW, Duic PA, Evans A. Terapi hiperinsulinemia/euglisemia untuk keracunan
penghambat saluran kalsium. Perawatan Darurat Pediatr. 2002;18:36–7.
223. Rasmussen L, Husted SE, Johnsen SP. Keracunan parah setelahnya
overdosis amlodipine yang disengaja. Pemindaian Akta Anestesiol. 2003;47:1038–
40.
224. Rizvi I, Ahmad A, Gupta A, Zaman S. Saluran kalsium yang mengancam jiwa
overdosis blocker dan manajemennya. Perwakilan Kasus BMJ 2012. https://doi.
org/10.1136/bcr.01.2012.5643.
225. Ramoska EA, Spiller HA, Winter M, Borys D. Evaluasi satu tahun
overdosis penghambat saluran kalsium: toksisitas dan pengobatan. Ann Emerg Med.
1993;22:196–200.
226. Bilbault P, Oubaassine R, Rahmani H, Lavaux T, Castelain V, Sauder P,
Schneider F. Imunoterapi spesifik langkah demi langkah darurat pada keracunan digoksin
parah: studi kohort observasional. Eur J Muncul Med. 2009;16:145–9.
227. Scheeren TWL, Bakker J, De Backer D, Annane D, Asfar P, Boerma EC,
Cecconi M, Dubin A, Dünser MW, Duranteau J, Gordon AC, Hamzaoui O,
Machine Translated by Google
Mégarbane dkk. Ann. Perawatan Intensif (2020) 10:157
Hernandez G, Leone M, Levy B, Martin C, Mebazaa A, Monnet X, Morelli A, Payen D,
Pearse R, Pinsky MR, Radermacher P, Reuter D, Saugel B, Sakr Y, Singer M, Squara
P, Vieillard- Baron A, Vignon P, Vistisen ST, van der Horst ICC, Vincent JL, Teboul
JL. Penggunaan vasopresor saat ini pada syok septik. Perawatan Intensif Ann.
2019;9:2
228. Skoog CA, Engebretsen KM. Apakah vasopresor bermanfaat pada syok kardiogenik
akibat toksin? Klinik Toksikol. 2017;55:285–304.
229. Levine M, Curry SC, Padilla-Jones A, Ruha AM. Pengelolaan perawatan kritisÿ
pengobatan overdosis verapamil dan diltiazem dengan fokus pada vasoÿ
pressors: pengalaman 25 tahun di satu pusat. Ann Emerg Med. 2013;62:252–8.
230. Hoegberg LCG, Bania TC, Lavergne V, Bailey B, Turgeon AF, Thomas SHL, Morris M,
Miller-Nesbitt A, Mégarbane B, Magder S, Gosselin S, Workÿ
grup LE. Tinjauan sistematis terhadap efek terapi emulsi lipid intravena terhadap
toksisitas anestesi lokal. Klinik Toksikol. 2016;54:167–93.
231. Presley JD, Chyka PA. Emulsi lipid intravena untuk membalikkan toksisitas obat akut
pada pasien anak. Ann Apoteker. 2013;47:735–43.
232. Perancis D, Smollin C, Ruan W, Wong A, Drasner K, Wu AHB. Partisi
konstanta dan volume distribusi sebagai prediktor kemanjuran klinis penyelamatan
lipid untuk keadaan darurat toksikologi. Klinik Toksikol. 2011;49:801–9.
233. Fettiplace MR, Weinberg G. Mekanisme yang mendasari resusitasi lipid
terapi tion. Reg Anestesi Nyeri Med. 2018;43:138–49.
234. Eren Cevik S, Tasyurek T, Guneysel O. Pengobatan emulsi intralipid sebagai
penangkal keracunan obat lipofilik. Apakah J Muncul Med. 2014;32:1103–8.
235. Levine M, Hofman RS, Lavergne V, Stork CM, Graudins A, Chuang R, Stellpfug SJ,
Morris M, Miller-Nesbitt A, Gosselin S, Kelompok Kerja LE.
Tinjauan sistematis terhadap efek terapi emulsi lipid intravena terhadap toksisitas
anestesi non-lokal. Klinik Toksikol. 2016;54:194–221.
236. Perichon D, Turfus S, Gerostamoulos D, Graudins A. Penilaian efek in vivo emulsi
lipid intravena pada konsentrasi obat darah dan hemodinamik setelah overdosis
amitriptyline oro-lambung. Klinik Toksikol. 2013;51:208–15.
237. Levine M, Skolnik AB, Ruha AM, Bosak A, Menke N, Pizon AF. Rumitÿ
tions setelah penggunaan antidotal terapi emulsi lipid intravena. J Med Toksikol.
2014;10:10–4.
238. Fettiplace MR, Akpa BS, Rubinstein I, Weinberg G. Kebingungan tentang
infus: batas volume rasional untuk emulsi lipid intravena selama pengobatan
overdosis oral. Ann Emerg Med. 2015;66:185–8.
239. Bagian 10: keadaan khusus resusitasi: pembaruan pedoman American Heart
Association tahun 2015 untuk resusitasi jantung paru dan keadaan darurat.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26472998.
Diakses 19 Sep 2019
240. Mégarbane B, Leprince P, Deye N, Guerrier G, Résière D, Bloch V, Baud FJ.
Dukungan kehidupan ekstrakorporeal dalam kasus keracunan karbamazepin akut
dengan kegagalan miokard refrakter yang mengancam jiwa. Obat Perawatan Intensif.
2006;32:1409–13.
241. Daubin C, Lehoux P, Ivascau C, Tasle M, Bousta M, Lepage O, Quentin C, Massetti M,
Charbonneau P. Dukungan kehidupan ekstrakorporeal pada keracunan obat parah:
studi kohort retrospektif terhadap tujuh belas kasus. Perawatan Kritikus.
2009;13:R138.
242. Brunet J, Valette X, Ivascau C, Lehoux P, Sauneuf B, Dalibert Y, Masson R,
Sabatier R, Buklas D, Seguin A, Terzi N, du Cheyron D, Parienti JJ, Daubin C. Dukungan
kehidupan ekstrakorporeal untuk serangan jantung atau syok yang sulit
disembuhkan: studi 10 tahun. ASAIO J.2015;61:676–81.
243. Wang GS, Levitan R, Wiegand TJ, Lowry J, Schult RF, Yin S, Konsorsium Penyelidik
Toksikologi. Oksigenasi membran ekstrakorporeal (ECMO) untuk paparan
toksikologi yang parah: tinjauan konsorsium penyelidik toksikologi (ToxIC). J Med
Toksikol. 2016;12:95–9.
244. Ramanathan K, Tan CS, Rycus P, MacLaren G. Oksigenasi membran ekstrakorporeal
untuk keracunan pada pasien dewasa: hasil dan prediktor kematian. Obat Perawatan
Intensif. 2017;43:1538–9.
245. Pozzi M, Kofel C, Djaref C, Grinberg D, Fellahi JL, Hugon-Vallet E, Prieur C, Robin J,
Obadia JF. Tingginya tingkat komplikasi arteri pada pasien yang didukung dengan
bantuan hidup ekstrakorporeal untuk syok kardiogenik refrakter yang
disebabkan oleh keracunan obat atau serangan jantung. J Thorac Dis.
2017;9:1988–96.
246. Weiner L, Mazzef MA, Hines EQ, Gordon D, Tuan DL, Kim HK. Klinik-
kegunaan oksigenasi membran venoarterial-extracorporeal (VA-ECMO) pada
pasien dengan syok kardiogenik akibat obat: a
Halaman 29 dari 30
studi retrospektif dari daftar kasus ECMO Organisasi Pendukung Kehidupan
Ekstrakorporeal. Klinik Toksikol. 2019;58(7):1–6.
247. Cheng R, Hachamovitch R, Kittleson M, Patel J, Arabia F, Moriguchi J, Esmailian F,
Azarbal B. Komplikasi oksigenasi membran ekstrakorporeal untuk pengobatan
syok kardiogenik dan serangan jantung: meta-analisis terhadap 1.866 pasien
dewasa. Bedah Ann Thorac. 2014;97:610–6.
248. Antman EM, Wenger TL, Butler VP, Haber E, Smith TW. Pengobatan 150 kasus
keracunan digitalis yang mengancam jiwa dengan fragmen antibodi Fab spesifik
digoksin. Laporan akhir dari studi multisenter. Sirkulasi. 1990;81:1744–52.
249. Riou B, Barriot P, Rimailho A, Baud FJ. Pengobatan klorokuin yang parah
peracunan. N Engl J Med. 1988;318:1–6.
250. Jensen S, Kirkegaard L, Anderson BN. Investigasi klinis acak terhadap Ro 15–1788,
antagonis benzodiazepin, dalam membalikkan efek sentral funitrazepam. Eur J
Anestesiol. 1987;4:113–8.
251. Boyer Barat. Penatalaksanaan overdosis analgesik opioid. N Engl J Med.
2012;367:146–55.
252. Klein-Schwartz W, Stassinos GL, Isbister GK. Pengobatan sulfonilurea
dan overdosis insulin. Br J Klinik Farmakol. 2016;81:496–504.
253. Greene SL, Kerr F, Braitberg G. Review artikel: amfetamin dan penyalahgunaan
obat terkait. Muncul Med Australia. 2008;20:391–402.
254. Greene SL, Dargan PI, O'connor N, Jones AL, Kerins M, . Toksisitas ganda dari 3,4-
methylenedioxymethamphetamine (“ekstasi”). Apakah J Muncul Med. 2003;21:121–
4.
255. Tao R, Shokry IM, Callanan JJ, Adams HD, Ma Z. Mekanisme dan
faktor lingkungan yang mendasari intensifikasi 3,4 sabuÿ
sindrom serotonin yang diinduksi ylenedioxymethamphetamine (MDMA, Ekstasi)
pada tikus. Psikofarmakologi. 2015;232:1245–60.
256. Goyal H, Awad HH, Ghali JK. Peran ganja dalam gangguan kardiovaskularÿ
ders. J Thorac Dis. 2017;9:2079–92.
257. Cohen K, Weizman A, Weinstein A. Efek positif dan negatif ganja dan
cannabinoid terhadap kesehatan. Klinik Farmakol Ada. 2019;105:1139–47.
258. Logan BK, Mohr ALA, Friscia M, Krotulski AJ, Papsun DM, Kacinko SL, Ropero-Miller
JD, Huestis MA. Laporan efek samping terkait penggunaan zat psikoaktif baru,
2013–2016: tinjauan. J Anal Toksikol. 2017;41:573–610.
259. Cedera ginjal akut yang berhubungan dengan penggunaan cannabinoid sintetis—mulÿ
negara bagian tiple, 2012. https://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/
mm6206a1.htm. Diakses 19 September 2019.
260. Prosser JM, Nelson LS. Toksikologi garam mandi: tinjauan sintetis
cathinone. J Med Toksikol. 2012;8:33–42.
261. Rosenbaum CD, Carreiro SP, Babu KM. Di sini hari ini, pergi besok…
dan kembali lagi? Tinjauan alternatif ganja herbal (K2, Spice), cathinones sintetis
(garam mandi), kratom, Salvia divinorum, methoxetaÿ
milikku, dan piperazin. J Med Toksikol. 2012;8:15–32.
262. van Amsterdam J, Opperhuizen A, van den Brink W. Harm pootÿ
dasar penggunaan jamur ajaib: ulasan. Regul Toksikol Farmakol. 2011;59:423–
9.
263. Kari SC, Rose MC. Keracunan jamur intravena. Ann Emerg Med.
1985;14:900–2.
264. Franz M, Regele H, Kirchmair M, Kletzmayr J, Sunder-Plassmann G, Horl WH, Pohanka
E. Jamur ajaib: harapan untuk harga yang “murah” yang mengakibatkan gagal ginjal
stadium akhir. Transplantasi Dial Nefrol. 1996;11:2324–7.
265. Agrawal PR, Scarabelli TM, Saravolatz L, Kini A, Jalota A, Chen-Scarabelli C, Fuster V,
Halperin JL. Strategi terkini dalam evaluasi dan manÿ
pengobatan nyeri dada akibat kokain. Cardiol Rev.2015;23:303–11.
266. Crandall CG, Vongpatanasin W, Victor RG. Mekanisme kokain-
menginduksi hipertermia pada manusia. Ann Magang Med. 2002;136:785–91.
267. JM Putih, Irvine RJ. Mekanisme overdosis opioid yang fatal. Kecanduan. 1999;94:961–
72.
268. Meehan TJ, Bryant SM, Aks SE. Penyalahgunaan narkoba: naik turunnya kondisi
mental yang berubah di unit gawat darurat. Emerg Med Clin Utara Am. 2010;28:663–
82.
269. Miró Ò, Dargan PI, Wood DM, Dines AM, Yates C, Heyerdahl F, Hovda KE, Giraudon I,
Euro-DEN Plus Research Group, Galicia M. Epidemiologi, gambaran klinis dan
manajemen pasien yang datang ke unit gawat darurat Eropa dengan toksisitas kokain
akut: perbandingan antara kasus kokain bubuk dan kokain crack. Klinik Toksikol.
2019;57:718–26.
Machine Translated by Google
Mégarbane dkk. Ann. Perawatan Intensif (2020) 10:157
270. Leonard JB, Anderson B, Klein-Schwartz W. Apakah menjadi tinggi itu menyakitkan?
Karakterisasi kasus paparan LSD dan jamur yang mengandung psilocybin di pusat racun
nasional antara tahun 2000 dan 2016. J Psyÿ
Chopharmacol. 2018;32:1286–94.
271. Klock JC, Boerner U, Becker CE. Koma, hipertermia, dan pendarahan juga
dikaitkan dengan overdosis LSD besar-besaran, laporan delapan kasus. Klinik Toksikol.
1975;8:191–203.
272. van Amsterdam J, Brunt T, Pennings E, van den Brink W. Penilaian risikoÿ
GBL sebagai pengganti obat-obatan terlarang GHB di Belanda.
Perbandingan risiko GBL versus GHB. Regul Toksikol Farmakol. 2014;70:507–13.
273. Warner-Smith M, Darke S, Lynskey M, Hall W. Overdosis Heroin: sebab dan akibat.
Kecanduan. 2001;96:1113–25.
274. Hofer KE, Grager B, Müller DM, Rauber-Lüthy C, Kupferschmidt H,
Rentsch KM, efek mirip Ceschi A. Ketamine setelah penggunaan methoxetamine
untuk rekreasi. Ann Emerg Med. 2012;60:97–9.
Halaman 30 dari 30
275. Romanelli F, Smith KM, Thornton AC, Pomeroy C. Poppers: epidemiolÿ
ogy dan manajemen klinis penyalahgunaan nitrit inhalasi. Apotekerÿ
api. 2004;24:69–78.
276. Ryan NM, Isbister GK. Overdosis tramadol menyebabkan kejang dan pernapasan
depresi berat tetapi toksisitas serotonin tampaknya tidak mungkin terjadi. Klinik
Toksikol. 2015;53:545–50.
277. De Decker K, Cordonnier J, Jacobs W, Coucke V, Schepens P, Jorens PG.
Keracunan fatal karena tramadol saja: laporan kasus dan tinjauan literatur. Ilmu Forensik
Int. 2008;175:79–82.
Catatan Penerbit
Springer Nature tetap netral sehubungan dengan klaim yurisdiksi di pubÿ
peta yang lengkap dan afiliasi kelembagaan.