Buku Diktat Baru Agustus 2015 Rev. 1

KUMPULAN DIKTAT KULIAH
ILMU KEDOKTERAN JIWA
dr. Harsono Wiradinata, MBA., Sp.KJ.

dr. Fattyawan Kintono, Sp.KJ (K)
dr. Agung Budi Setiawan, Sp.KJ
Prof. Lestari Basoeki S., dr., Sp.KJ.(K)
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA
2015
Daftar Isi
Perkembangan kepribadian Hal.1
dr. Harsono Wiradinata, MBA., Sp.KJ
DEPRESI (2) Hal.11

dr. Harsono Wiradinata SpKJ.
GANGGUAN DISTIMIA (2) Hal.19

GANGGUAN DEPRESI YANG TIDAK TERGOLONGKAN Hal.21

PSIKOSIS FUNGSIONAL : Hal.23

Dr. Fattyawan Kintono Sp.KJ. ( K )
SKIZOFRENIA Hal.27
PSIKOSIS AKUT DAN SEMENTARA Hal.35

Dr. Fattyawan Kintono Sp.KJ ( K )
PSIKOSIS POST PARTUM Hal.37

GANGGUAN WAHAM MENETAP Hal.39

GANGGUAN SKIZOAFEKTIF Hal.41

GANGGUAN SIKLOTIMIK Hal.45

GANGGUAN PANIK Hal.47

Fattyawan Kintono Sp.KJ. ( K )
GANGGUAN CEMAS MENYELURUH Hal.51

GANGGUAN MOOD DAN AFEK (SUASANA PERASAAN) Hal.55

GANGGUAN CAMPURAN ANXIETAS DAN DEPRESI Hal.69

Oleh : Dr. Fattyawan Kintono Sp.KJ ( K )
DELIRIUM ( F05 ) Hal.71

dr. Fattyawan Kintono Sp.KJ ( K )
GANGGUAN OBSESIF KOMPULSIF (2) Hal.75

F43. REAKSI TERHADAP STRES BERAT DAN Hal.83

GANGGUAN PENYESUAIAN.(2)
GANGGUAN KEPRIBADIAN Hal.91
GANGGUAN YANG BIASA MULAI TIMBUL PADA Hal.109

MASA KANAK & REMAJA
GANGGUAN PERKEMBANGAN PSIKOLOGIS Hal.117

GANGGUAN PERILAKU dan EMOSI MASA Hal.121

KANAK dan REMAJA
GANGGUAN MAKAN Hal.125

GANGGUAN CARA BICARA Hal.127

GANGGUAN EKSKRESI Hal.129

TIC Hal.131
GANGGUAN MENTAL DAN PERILAKU AKIBAT Hal.135

PENYALAHGUNAAN ZAT PSIKOAKTIF ( F10-F19 )
GANGGUAN MENTAL ORGANIK (GMO) Hal.163

GANGGUAN PSIKOSEKSUAL Hal.171

Dr. FATTYAWAN KINTONO Sp.KJ. ( K )
GANGGUAN DISOSIATIF (2) Hal.179

GANGGUAN SOMATOFORM (4A) Hal.187

dr. Harsono W. SpKJ.
GANGGUAN TIDUR (4A) Hal.203

AGORAPHOBIA / FOBIA SOSIAL DAN SPESIFIK Hal.205

TEORI TENTANG PERKEMBANGAN KEPRIBADIAN
Sigmund Freud adalah pelopor psikoanalisa klasik. Psikoanalisa berkembang pada awal abad 20
tahun merupakan cabang ilmu fundamental dalam psikiatri serta merupakan tonggak pemahaman
psikodinamik. Psikoanalisa juga merupakan kerangka dasar teori dan rujukan berbagai bentuk intervensi
terapetik serta psikoterapi berbasis psikoanalisa dan terapi lain yang menerapkan psikodinamika,
menurut Freud determinasi psikis, aktivitas alam bawah sadar dan pengalaman masa kecil membentuk
kepribadian setelah dewasa.
Freud’s the role of meaning : gejala, pikiran, perasaan dan perilaku merupakan hasil akhir dari proses
psikologis yang bermakna, banyak di antaranya tidak disadari, bahkan saat faktor biologis mempengaruhi
patogenitas suatu gangguan, gejala yang muncul tetap memiliki makna psikologis bagi pasien
Mekanisme biologi  halusinasi auditorik  isi dan gejala itu sendiri memiliki makna tersendiri
untuk pasien sehubungan karakter psikologis yang unik untuk pasien tersebut peran faktor alam bawah
sadar dalam menentukan bentuk dari gejala dan maknanya merupakan cara pandang krusial dalam
psikoanalisa.
William Wordsworth :the child is the father of the man  pengalaman masa kecil diulang selama
hidup  sangat menentukan hubungan masa dewasa, pengalaman masa kecil sangat penting membentuk
jaringan - jaringan neural, kepribadian dan ekspektasi seseorang dan bagaimana orang lain merespon
kembali.
Resistensi (penolakan), transference dan countertransference inti dari psikoanalisa untuk
penatalaksanaan pasien, Freud menyadari pasien sering menolak upaya penyembuhan dari dokter. Saat
pasien ditanya hal yang mengganjal pikiran dengan teknik free association beberapa pasien justru
diam dan tidak bisa mengikuti sarannya, pasien sering secara tidak sadar ragu bisa membaik sehingga
menolak upaya dokter membantu mereka timbul resistensi, lupa minum obat, lupa jadwal kontrol dan
mengabaikan membeli obat yang diresepkan
Transference pemindahan semua harapan dan perasaan yang awalnya terhadap orang lain kepada
pemeriksa, mungkin saja timbul penolakan karenapasien mengalami kondisi terapis sebagai figur
orangtua mereka  menolak perasaan dikendalikan orangtua
Transference  gabungan figur - figur masa lalu pasien dengan real relationship dokter – pasien
saat ini
Countertransference ><transferenceperasaan klinisi terhadap pasien didasari gabungan karakter
sejati pasien dan kualitasnya dihubungkan dengan figur dari masa lalu klinisi, pikiran bawah sadar dapat
diamati langsung di ruang konsultasi  salah bicara ( parapraxes ) sering mengungkap maksud bawah
sadar, pikiran ini juga sering terdapat dalam mimpi dan perilaku non verbal
Pengetahuan tentang memori implisit dan eksplisit  penelitian neurosains sedangkan pikiran bawah
sadar masih merupakan kontroversi
Freud &Joseph Breuer  beberapa pasien wanita dengan gejala histerikal tidak mendapat hasil
dari pemeriksaan neurologis. Seorang di antaranya menggugah Freud memakai hipnosis sebagai suatu
bagian rutin dalam praktik
1889 Freud : metode katarsis + hipnosis  menghilangkan gejala melalui penggalian kembali
dan mengungkapkan dengan kata - kata perasaan – perasaan yang ditekan yang berkaitan dengan gejala
abreaction
Abreaction & katarsis diketahui pasien sering tidak mampu / tidak mau menceritakan memori –
memori yang kemudian terbukti sangat bermakna sehingga dapat dikatakan bahwa resistensi merupakan
dorongan aktif dari pikiran, yang seringkali tidak disadari
Freud : proses aktif meniadakan hal yang membebani pikiran sadar  represi  dasar terbentuknya
gejala
1
Karena represi & resistensi  freud abaikan metode katarsis free association pasien mengatakan
apa saja yang ada di pikiran tanpa sensor
Melalui pasien histeria ( awal 1890-an )Freud : pelecehan seks masa anak  peran penting
timbulnya neurosis  represi trauma seks masa anak
Akhir 1890-an terjadi perubahan pemikiran mendasar  pelecehan seks oleh orangtua = suatu fantasi
pemikiran sebelumnya gugur
Perubahan ini lebih terpengaruh pada analisa pribadi Freud yang menganggap bahwa fantasi – fantasi
seksual masa kecilnya = pasien – pasiennya, dalam perjalanan selanjutnya beberapa pasien melaporkan
beberapa pelecehan yang terkesan fantastis sehingga Freud sulit bedakan kebenaran atau fiksi. Berbeda
dengan kritiknya, Freud tidak pernah benar – benar melepaskan keyakinannya, incest suatu faktor yang
berperan terhadap psikopatologi masa dewasa, Freud tetap menegaskan  fantasi seksual masa kecil =
inti neurosis
Analisis pribadi Freud  menguraikan mimpi àthe interpretation of dreams ( salah satu karya
monumentalnya ), Pasien sering bercerita tentang mimpi saat proses free association Freud sadar
tentang pentingnya mimpi, isi mimpi sangat bermakna walau tersembunyi atau tersamar.Lebih dari
itu, awal pembentukan mekanisme pertahanan ego digambarkan oleh penyelidikan Freud terhadap
metode – metode tersamar yang digunakan ego ( displacement, kondensasi dan simbolisasi ). Freud
menggambarkan mekanisme mimpi ~ pikiran patologis pada pasien psikotik
Analisis mimpi memunculkan hal – hal yang sudah direpresi, Pikiran dan keinginan bawah sadar
meliputi rangsangan sensoris malam hari ( nyeri, lapar, haus dan desakan untuk b.a.k. ), pikiran yang
berhubungan dengan aktivitas dan preokupasi saat bangun ( day residu ) dan represi dorongan atas hal
yang tidak dapat diterima
Freud membedakan mimpi :
1. Manifest : isi mimpi merujuk pada hal – hal yang di-recall
2. Latent : isi mimpi meliputi pikiran dan keinginan bawah sadar yang berpotensi membangunkan
Topografi pikiran
• Interpretation of dreams à model topografi pikiran : conscious, preconscious dan unconscious
Conscious
• Bagian dari pikiran dimana persepsi yang berasal dari luar maupun dari dalam tubuh atau pikiran
membawa kepada keadaan sadar, merupakan fenomena subjektif dimana isinya dapat
dikomunikasikan hanya dengan pemahaman bahasa atau perilaku
• Freud : consciousness menggunakan suatu bentuk energi fisik netral ( attention cathexis ) dimana
orang sadar terhadap suatu pikiran sebagai hasil penyimpanan sejumlah tertentu energi fisik
dalam pikiran
Preconscious
Terbentuk dari peristiwa, proses dan isi pikiran yang dapat membawa kepada kesadaran melalui
pemusatan perhatian, preconscious menghubungkan unsconscious dan conscious, Untuk mencapai
tahap conscious, isi dari unconscious harus terhubung dengan kata – kata untuk menjadi preconscious,
Preconscoius juga berfungsi mempertahankan barrier repressive dan menyaring hasrat dan keinginan
yang tidak diinginkan
Unconscious
Proses dan isinya tersimpan dari conscious melalui kemampuan penyaringan / represi dan sangat
berhubungan dengan dorongan insting. Insting mengandung dorongan seksual dan pertahanan diri dan
unconscious sebagai representasi dan derivat utama dari insting seksual
Isi dari unconscious terbatas pada keinginan untuk mencari pemenuhan dan keinginan ini yang
menimbulkan motivasi bermimpi dan terbentuknya gejala neurotik dan pendapat tersebut sekarang
2
dikenal sebagai reduksionis, sistem unconscious dikarakteristikkan dengan primary process
thinkingpemenuhan keinginan
Pleasure principle  menyampingkan kaitan logis, tidak ada konsep waktu, keinginan harus dipenuhi,
dimungkinkan adanya kontradiksi berkelanjutan, penyangkalan hal – hal negatif
INSTING
Freud  insting memiliki 4 karakteristik utama
1. Sumber : bagian tubuh yang dimana insting muncul
2. Dorongan : jumlah kekuatan atau intensitas yang muncul berkaitan dengan insting
3. Tujuan : tiap tindakan langsung untuk melepasan tekanan atau pemuasan
4. Objek : target dari tindakan
Libido
• Dorongan instingtual disebut juga libido
• Freud : insting seksual sebagai suatu proses psikofisiologis dengan manifestasi mental dan
fisiologis, libido adalah kekuatan dimana insting seksual berada dalam pikiran  manifestasi
mental dari insting seksual
• Insting seksual tidak terjadi dalam keadaan selesai ( bentuk akhir ) ~ tahap perkembangan genital
 tujuan tertentu dalam tiap tahap perkembangan
• Libido berperan dalam manifestasi dan komplikasi yang muncul pada perkembangan
psikoseksual
EGO INSTINCT
Freud (1905 )dual instinctual theory
1. Sexual instinct(libido)
2. Ego instinct ~ pemeliharaan diri, mempertahankan diri
Agresi
Sebagai suatu komponen dari insting seksual dalam bentuk sadisme dan menghancurkan.
Life and death instincts

Merupakan suatu kekuatan yang mendasari insting seksual dan agresif
Insting dapat ditebak melalui pengamatan kompulsi berulang, dimana seseorang cenderung mengulang
perilaku traumatik masa lalu
Kekuatan utama dari makhluk biologi adalah insting kematian, bertentangan dengan insting eros ( insting
kehidupan ) dimana partikel cenderung bergabung atau berikatan satu dengan yang lain  reproduksi
seksual
PLEASURE AND REALITY PRINCIPLES

Freud ( 1911 ) : prinsip utama fungsi mental
1. Prinsip kesenangan : kecenderungan sejak lahir untuk menghindari nyeri dan mencari kesenangan
untuk menghilangkan tekanan
2. Prinsip kenyataan : suatu pembelajaran, berkaitan erat dengan pematangan ego  menjelaskan
dalam prinsip kesenangan perlu waktu untuk pemenuhan dan tidak bisa terjadi segera
Seksualitas infantil
Tiga hal tentang seksualitas:
1. Seksualitas meliputi bentuk kesenangan yang melebihi seksualitas genital
2. Teori perkembangan seksualitas masa anak menggambarkan perubahan aktivitas erotis dari lahir
sampai pubertas
3. Keterkaitan konseptual antara neurosa dan perbuatan tidak wajar
3
Anak dipengaruhi oleh dorongan seksual dan bayi mampu melakukan aktivitas seksual dari lahir tapi
manifestasi awal pada dasarnya adalah tindakan non seksual yang berhubungan dengan fungsi tubuh
dan pemenuhan kebutuhan makan dan kontrol b.a.b dan b.a.k
Fase oral ( 12 -18 bulan )

Berpusat pada mulut dan bibir  mengunyah, menggigit dan menghisap
Fase anal ( 18 – 36 bulan )
Aktivitas erotis dominan pada anus, meliputi fungsi dan kontrol buang air besar, anak kecil sering
menganggap bahwa tinja sebagai bagian dari dirinya dan dia berhak untuk mengatur apakah dia akan
memberikan atau menahan tinjanya, sehingga akan timbul pikiran ambivalensi menurut Freud.
Fase falik ( 3 – 5 tahun )
Fase ini diwarnai dengan pergolakan dalam mencari obyek cinta, fokus pada fungsi berkemih sebagai
sumber aktivitas erotis
Aktivitas erotik fase falik pada anak laki – laki sebagai tahap pendahuluan aktivitas seksual saat
dewasa, awalnya seorang anak laki-laki akan menaruh obyek cinta pada ibunya dan menganggap
ayahnya sebagai saingan, akan tetapi mereka juga mulai merasakan bahwa hal ini tidak dapat diteruskan
dan apabila diteruskan maka penis mereka akan dipotong atau kastrasi, apabila hal ini berlanjut sampai
mereka dewasa akan timbul Kompleks Oedipus.
Pada anak perempuan akan terjadi penis envy, awalnya anak perempuan akan menaruh rasa cintanya
pada ibunya akan tetapi dalam perkembangannya dia juga melihat bahwa ibunya juga tidak mempunyai
penis sehingga mereka berpaling pada ayahnya untuk mendapatkan obyek cinta dan berharap untuk
mendapatkan penis, hal ini disebut sebagai kompleks elektra.
Psikoneurosis merupakan sebagian kecil dari dorongan seksual yang mengalami represi dan berperan
dalam menimbulkan terjadinya gejala neurotik
RELASI OBYEK DALAM TEORI INSTING

• Pilihan terhadap objek yang dicintai pada orang dewasa, hubungan cinta itu sendiri dan segala
hal yang berkaitan dengan relasi objek tergantung pada keadaan dan kualitas relasi anak pada
awal kehidupannya
• Terkait dengan fase libido pada perkembangan psikoseksual, freud menegaskan kembali
pentingnya relasi yang baik antara anak dengan orang tua dan orang – orang tertentu di
sekitarnya
• Pengenalan terhadap objek dari dunia luar berkembang secara bertahap pada bayi
• Segera setelah lahir sadar terhadap sensasi fisik (lapar, dingin, nyeri) yang menyebabkan
ketegangan dan pendamping adalah yang terutama mengurangi ketegangan tersebut dan
mengalihkan stimulus yang menyakitkan
KONSEP NARSISISME
• Penarikan dari keterikatan libidinal terhadap objek dianggap sebagai hendaya realita seperti pada
psikosis
• Waham kebesaran mencerminkan tertanamnya libido secara mendalam pada ego
• Pada penyakit fisik dan hipokondriasis tertanamnya libido secara rutin ditarik dari objek luar dan
terhadap hal – hal yang menarik
• Homoseksual merupakan suatu manifestasi narsisistik terhadap pilihan objek dimana orang
tersebut jatuh cinta kepada figur ideal sendiri yang diproyeksikan kepada orang lain
• Suatu tahap narsisistik primer pada saat baru lahir dimana libido tersimpan pada ego
• Neonatus merupakan narsisistik sejati dimana seluruh penerapan libido adalah untuk kebutuhan
psikologis dan kepuasan  ego libido
• Tahap mementingkan diri sendiri berubah bertahap seiring timbulnya pengenalan terhadap
seseorangdi luar dirinya yaitu ibu yang bertanggung jawab memenuhi kebutuhannya
4
Kondisi ini mengawali penarikan libido dari dirinya dan diarahkan ke objek di luar dirinya
• Perkembangan relasi objek pada bayi selaras dengan pergantian dari narsisisme primer kepada
perlekatan terhadap objek dan terjadi penerapan libido kepada objek. Jika dalam perkembangannya
anak mengalami trauma terhadap pengasuhnya, object libido bisa ditarik dan dikembalikan ke
ego  secondary narcisissm
• Narsisisme diterapkan dalam berbagai dimensi pengalaman manusia
• Freud membedakan objek cinta yang dipilih berdasarkan tipe narsisistik dimana objek tersebut
merupakan gambaran ideal yang diidamkan seseorang
• Objek cinta berdasarkan anaklitik, dimana objek cinta merupakan figur pengasuh di masa anak
• Freud juga menyamakan narsisisme dengan harga diri
EGO PSIKOLOGI
Ego psikologi mulai dikenalkan thn 1923 “the ego and the id”, berdasarakan itu pola pikir Freud berubah,
menjadi struktur 3 bagian yaitu ego, id dan super ego, dimana ia mengamati tidak semua proses alam
tidak sadar bisa diterjemahkan dalam kehidupan instinktual manusia.Unsur-unsur dari suara hati, seperti
halnya fungsi dari ego, secara nyata termasuk juga alam tak sadar.
TEORI STRUKTURAL DARI PIKIRAN
Id
Istilah ego digunakan Freud untuk menggambarkan wadah penampungan untuk keinginan instinktual
yang tidak terorganisasi, Id ini bekerja dibawah dominasi proses primer. Dimana ia tidak mempunyai
kemampuan untuk menghambat atau mengubah dorongan instinktual yang ada sejak anak itu lahir. Id tidak
bisa disamakan dengan kondisi tidak sadar karena tiap2x bagian memiliki komponen ketidaksadaran
Ego
Meliputi 3 dimensi topografi yaitu sadar, prasadar dan tidak sadar
Proses berpikir abstrak dan logis serta ekspresi verbal diasosiasikan dengan fungsi sadar dan prasadar,
mekanisme pembelaan ego terletak pada bagian tidak sadar
Freud percaya bahwa Id termodifikasi sebagai hasil hubungan dunia luar dengan keinginan atau drive,
tekanan dari realitas eksternal sebabkan ego mempersiapkan energi yang tepat dari Id untuk melakukan
tugasnya.Ego membawa pengaruh dari dunia luar untuk dihadapkan pada Id, hal ini secara simultan
menggantikan prinsip kesenangan dengan prinsip realita, Freud menekankan bahwa konflik yang timbul
antara Id dengan dunia luar akan ditranformasikan menjadi suatu konflik antara Id dan Ego. Ego bekerja
berdasarkan pada prinsip kenyataan dan mempunyai mekanisme pembelaan supresi, salah pindah
(displacement), rasionalisasi, penyangkalan, regresi, identifikasi dan sebagainya.
Super Ego
Menetapkan dan memelihara kesadaran moral individu, Freud melihat bahwa super ego adalah
kelanjutan dari oedipus komplek, anak - anak menginternalisasi antara nilai 2x yang diberikan oleh
orang tua dengan standard yang dihadapi, pada umumnya antara umur 5-6 tahun.
Super ego berfungsi sebagai penyaring atau pemeriksa dari perilaku, pikiran dan perasaan seseorang
manusia, fungsinya membuat suatu perbandingan antara standard yang diharapkan dengan pemikiran
awal dan memberikan persetujuan atau ketidaksetujuan, aktivitas ini biasanya berlangsung pada keadaan
tidak sadar, ego yang ideal biasanya diperhitungkan sebagai komponen dari super ego, ego yang ideal ini
merupakan agen yang memberikan gambaran apa yang harus dilakukan oleh seseorang sesuai dengan
standard dan nilai yang ada pada dirinya.
Sebagai kontrasnya super ego memberikan gambaran terhadap apa yang seharusnya tidak dilakukan
oleh seseorang, dalam perjalanannya seseorang akan terus membangun identifikasi awal melalui
hubungan dengan figur yang dikagumi dimana berkontribusi untuk pembentukan standar moral aspirasi
dan idealisasi.
5
FUNGSI EGO
Ahli pskikologi modern telah mengidentifikasi sekumpulan fungsi ego dasar :
1. Kontrol dan pengaturan dorongan instinktual
perkembangan kemampuan untuk memperlambat atau menunda pelepasan dorongan sangat berhubungan
dengan perkembangan prinsip kesenangan ke prinsip kenyataan di masa anak awal. Bagian sosialisasi
dari bayi dengan dunia luar adalah perolehan bahasa dan proses berpikir sekunder/logika.
2. Pertimbangan
fungsi ego erat hubungannya dengan pertimbangan, yang melibatkan kemampuan menghadapi akibat
dari tindakan seseorang, pertimbangan berkembang bersamaan dengan proses berpikir sekunder
3. Hubungan dengan kenyataan, hubungan dengan dunia luar dibagi 3 aspek yaitu
a. rasa kenyataan dimana berkembang bersama-sama dengan timbulnya kesadaran bayi akan sensasi
tubuh, menyadari apa yang ada diluar tubuh, bila terjadi gangguan ikatan tubuh seperti
“depersonalisasi” mencerminkan gangguan fungsi ego.
b. tes realitas, suatu fungsi ego yang punya kepentingan tinggi dimaksudkan pada kemampuan
membedakan fantasi interna dari kenyataan eksternal, fungsi yang tersebut membedakan orang
psikotik dan psikotik
c. adaptasi dengan realitas, suatu kemampuan seseorang untuk mengembangkan suatu respon efektif
terhadap perubahan atas dasar pengalaman sebelumnya.
4. Hubungan objek,
Kemampuan membentuk hubungan saling memuaskan dalam sebagian hal adalah berhubungan dengan
pola internalisasi yang berakar dari interaksi awal dengan orang tua dan orang penting lainnya.Freud
tidak mengembangkan teori hubungan objek secara luas.
Ahli psikoanalisis inggris Ronald fairbain (1889-1964) dan Michael Balint (1886-1970) memperinci
stadium awal hubungan bayi dengan objek yang memuaskan kebutuhannya dan pada perkembangan
bertahap rasa terpisah dari ibunya.
Donald winnicott (1897-1971) menggambarkan objek transisional (selimut, boneka, dot) dimana anak
mampu berpisah dari ibunya karena objek transisional dapat memberikan perasaan aman.
5. Fungsi sintetik dari ego

Herman Nunberg (1931) dimana kemampuan ego untuk mengintegrasikan bermacam elemen menjadi
kesatuan (mengorganisasikan, mengkoordinasikan, menggeneralisasikan dan menyederhanakan
sejumlah besar data)
6. Fungsi otonom primer dari ego

Heinz Hartmann adalah apparatus rudimenter yang ditemukan pada saat lahir dan berkembang mandiri
dari konflik intrapsikis antara dorongan dan pertahanan,
asalkan lingkungan yang diharapkan (average expectable environment) tersedia untuk si Bayi.
Fungsi yang dimaksud persepsi, belajar, kecerdasan, intuisi, bahasa pikiran, pemahaman dan
pergerakan.
7. Fungsi otonom sekunder dari ego

Ketika fungsi otonom primer dari ego mulai terlibat didalam konflik, maka akan timbul fungsi
otonom sekunder dari ego dalam tugas pertahanan melawan dorongan, contohnya seorang anak dapat
mengembangkan fungsi mengasuh terhadap kondisi yang keras selama awal pertumbuhannya, kemudian
gaya itu dapat dinetralisirkan atau diinstinktualisasikan saat anak bertambah besar dan menjadi pekerja
sosial dan merawat tuna wisma.
6
Mekanisme pertahanan
Pada setiap fase perkembangan libidinal, dorongan yang spesifik menimbulkan pertahanan ego yang
berkarakteristik, seperti pada fase anal berhubungan dengan formasi reaksi dengan manifestasinya
adalah perkembangan rasa malu dan jijik sehubungan dengan impuls anal dan kesenangan.
Pertahanan dapat di masukkan secara hirarki sesuai dengan derajat kematangan.Pertahanan Narsisitik
yang timbul pada anak-anak dan seorang sebagian besar berubah menjadi gangguan psikotik. Pertahanan
immatur biasanya dapat terlihat pada masa remaja dan beberapa pasien nonpsikotik.Pertahanan neurotik
dapat ditemukan pada obsesif-kompulsif dan pasien-pasien histerik seperti juga pada dewasa yang
mengalami stress.
Teori kecemasan
Freud awalnya menganggap kecemasan sebagai “libido yang terbendung” dimana peningkatan
psikologis pada ketegangan seksual sebbkan peningkatan libido----neurosis aktual.
Kemudian Freud melalui perkembangan model struktural, dikembangkan teori baru dari jenis kedua
kecemasan yang dinamakan “signal kecemasan”, dimana pada model tsb kecemasan bekerja pada
tingkat di bawah sadar dan bertugas memobilisasi kekuatan ego untuk menghindari bahaya, sumber
bahaya eksternal maupun internal menghasilkan suatu sinyal guna ego menyusun mekanisme pertahanan
spesifik guna persiapan mengatasi atau menurunkan derajat dan eksistensi instinktual.
Teori terbaru dari freud tentang kecemasan menjelaskan bahwa gejala neurotik sebagai kegagalan ego
dalam mengatasi stimuli yang menimbulkan ketegangan, e.g fobia terhadap ular dan anjing merupakan
suatu eksternalisasi akan bahaya internal.
Situasi berbahaya dapat berhubungan dengan tingkat perkembangan, dimana dapat menciptakan
hirarki perkembangan kecemasanawal pada situasi berbahaya adalah ketakutan akan disintegrasi atau
annihilasi biasanya berkaitan dengan perhatian pada penyatuan dari objek external
Ada bayi matur yang mengenali figur ibu dapat menganggap sebagai seorang tidak dapat dipisah,
kecemasan bila berpisah dan ketakutan akan kehilangan objek tersebut cukup menonjol.
Selama fase oedipal psikosexual, seorang anak perempuan lebih ketakutan akan kehilangan figure
yang paling dicintai yaitu ibu mereka. pada anak laki-laki lebih mencemaskan akan cedera pada badan
atau kastrasi (bencana), Setelah melewati konflik oedipal dapat ditemukan kondisi matur daripada
kecemasan yang disebut “kecemasan superego” pada usia laten ini terdapat internalisasi kehadiran orang
tua dan berisikan usaha untuk mencari cinta dan marah bila mendapat hukuman.
KEPRIBADIAN
Di tahun 1913 Freud membedakan gejala neurotik dan kepribadian atau sifat karakter
Gejala neurotik berkembang sebagai akibat kegagalan represi dimana memiliki karakter tersendiri
yaitu tidak adanya sistem pertahanan yang mencapai tujuan melalui pola pembentukan reaksi dan
sublimasi
Tahun 1923 Freud mengamati bahwa ego dapat menghentikan objek yang penting hanya dengan
mengidentifikasikan atau mengintroyeksikannya.
Kumpulan pola identifikasi dan introyeksi berperan dalam pembentukan karakter, freud menekankan
pentingnya pembentukan superego dalam susunan karakter
Ahli psikoanalisis kontemporer menganggap kepribadian sebagai pola adaptasi terhadap dorongan
dari dalam dan dari lingkungan luar yang habitual dan menjadi ciri khas individu.
Karakter dan kepribadian digunakan secara bergantian dan dibedakan dari ego, seperti perilaku dan
cara pembelaan, bereaksi, yang dapat diobservasi secara langsung dibandingkan dengan perasaan atau
pikiran
Kepribadian juga dipengaruhi oleh :
- temperamen konstitusional,
- interaksi tenaga dorongan dengan pertahanan ego awal
- pengaruh lingkungan
- berbagai identifikasi
- internalisasi orang lain selama kehidupan seseorang.
7
Seberapa jauh ego mengembangkan kapasitas untuk mentoleransi perlambatan pelepasan impuls dan
menetralisasikan energi instinktual menentukan derajat pada sifat karakter yang akan timbul dikemudian
hari.Lonjakan perkembangan sifat karakter tertentu yang melebihi lainnya akan menyebabkan gangguan
kepribadian atau menghasilkan suatu kerentanan atau sebagai predisposisi terjadinya psikosis.
TEORI PSIKOANALITIK NEUROSIS KLASIK

• Pandangan klasik tentang neurotogenesis menganggap konflik sebagai inti, dimana konflik terjadi
karena dorongan instinktual dan kenyataan eksternal atau mungkin agen internal (id dan superego
atau id dan ego)
• Selain itu karena konflik belum terselesaikan melalui pemecahan realistik, dorongan dan harapan
untuk mencari pelepasan telah dibuang dari kesadaran melalui represi atau mekanisme pertahanan
lainnya. Represi yang dilakukan tidak menyebabkan berkurangnya dorongan kekuatannya ataupun
pengaruhnya, akibatnya terjadi kecenderungan bawah sadar kembali ke tingkat kesadarannya
secara terselubung dalam bentuk gejala neurotik.
• Kehilangan beberapa bulan atau tidak adanya atau sakitnya tokoh pengasuh akan merugikan
perkembangan ego, kemudian akan sebabkan kegagalan identifikasi yang sesuai. Kesulitan Ego
saat itu menjadi masalah dalam memperantarai antara dorongan dan lingkungannya.Tidak adanya
kemampuan kontruktif khususnya agresi sebabkan anak kembali ke agresi dirinya sendiri dan
menjadi perusak dirinya sendiri
• Orang tua yang tidak konsisten dan sangat kasar atau terlalu ramah menyebabkan gangguan
fungsi superego pada anak-anaknya.
• Konflik yang berat dan tidak teratasi akan sebabkan pembatasan ekstrim pada fungsi ego dan
merupakan gangguan mendasar kemampuan belajar dan mengembangkan ketrampilan.
• Peristiwa traumatik akan dapat mengancam orang yang mana sebelumnya telah terjadi kelemahan
ego, kemudian dibutuhkan sejumlah besar energi libido untuk mengatasi eksitasi yang
dihasilkannya selanjutnya libido tersebut akan ditarik dari sumbernya yang sebenarnya pada
orang normal dipergunakan untuk objek eksternal.
• Gangguan kepribadian terjadi bila suatu jenis kepribadian menonjol dan memberikan rasa tidak
nyaman serta merugikan bagi individu tersebut dan lingkungannya.
• Psikosis adalah ketidakmampuan individu secara internal untuk menunjukkan perhatian secara
emosional terhadap orang lain atau benda. Ditandai dengan ketidakmampuan individu untuk
mengatasi pertentangan dorongan kekanak kanakan dan sikap kedewasaannya.
TOKOH-TOKOH LAIN DALAM PERKEMBANGAN KEPRIBADIAN
Alfred Adler (1870-1937),

Teorinya psikologi individual (1912) menggambarkan pentingnya individu yang dengan perilakunya
merupakan hasil interaksi somatis, psikologis dan sosial yang dinamis. Manusia sebagai totalitas harus
dilihat dalam suasana dan hubungan (konteks) masyarakat yang lebih luas, seperti juga fungsi-fungsi
individu harus dipahami dalam konteks kesatuan kepribadian yang menimbulkan perasaan sosial.
Perasaan sosial yang kuat membentuk harga diri seseorang dan mempertinggi kemampuan seseorang
untuk menyesuaikan diri dengan kemalangan yang tidak terduga.
Neurosis menurut Adler berasal dari pengalaman pada masa kanak yang ditandai dengan proteksi yang
berlebihan atau diabaikan atau campuran, sedangkan psikosis disebabkan oleh kombinasi berbagai
faktor somatis dan psikologis.
Karen Horney (1885-1952)

Individu dipandang secara holistik, sebagai kesatuan badan dan jiwa dalam suatu lingkungan
sosial. Konsep rangkap tiga tentang diri seseorang yaitu actual self, real self dan ideal self.
8
Neurosis menurut Horney adalah gangguan kepribadian secara keseluruhan yang:
1. Bersumber pada hubungan orang tua dan anak yang keliru dan berlanjut seterusnya
2. Dicirikan dengan hubungan antara individu dan orang lain yang keliru serta berasal dari konflik
emosional dan kecemasan
3. Menghasilkan ketidak cocokan antara potensi dan prestasi, menimbulkan kebingungan, penderitaan
serta terganggunya fungsi dalam kebanyakan bidang kehidupan.
Harry Stack Sullivan (1892-1949)

Empat buah dalil dasar :
1. Dalil biologis
2. Fungsi manusiawi yang esensial
3. Pentingnya kecemasan
4. Dalil kelembutan hati
Menurut Sullivan, kepribadian itu adalah suatu kumpulan proses yang terjadi sebagai hasil pengalaman
antar manusia dan bukan suatu pelepasan kekuatan intrapsikik.
Adolf Meyer (1866-1950)

Reaksi patologis kepribadian dapat diterangkan sebagai regresi ke reaksi filogenetik yang sebelum itu
melindunginya, tetapi tidak sesuai lagi dengan keadaan yang sedang berlaku.
Carl Gustav Jung (1875-1961)

Pada awalnya Jung sejalan dengan pandangan Freud, tetapi dalam perjalannanya mereka berpisah dan
Jung menciptakan sendiri psikologi analitik. Pandangan Jung tentang kepribadian adalah prospektif
dalam arti bahwa ia melihat ke depan ke arah garis perkembangan ke masa depan dan retrospektif
yaitu pandangan tentang masa lampau. Terkenal dengan istilah “psike obyektif” (objective psyche) yang
terdiri dari ego, ketidak sadaran pribadi beserta kompleks-kompleksnya, ketidaksadaran kolektif beserta
arkhetipus-arkhetipusnya, persona, anima dan animus dan bayang-bayang. Terkenal juga dengan istilah
Introversi dan Ekstroversi.
Disamping tokoh-tokoh tersebut di atas ada beberapa tokoh yang berperan dalam teori perkembangan
yaitu:
1. Jean Piaget meneliti perkembangan structural- kognitif dan perkembangan pertimbangan moral
pada anak, tahapannya :
a. Tahap sensorimotor (0-2 tahun)
b. Tahap pemikiran praoperasional (2-7 tahun)
c. Tahap operasional konkrit (7-12 tahun)
d. Tahap operasional formal (diatas 12 tahun)
2. Lawrence Kohlberg, mengembangkan teori Piaget, dengan mengabaikan tehap amoral (0-2
tahun) Kohlberg mengemukakan 3 tingkat dan 6 tahap perkembangan moral yaitu :
a. Tingkat prakonvesional terdiri dari tahap orientasi hukuman dan kepatuhan kemudian tahap
orientasi relativis instrumental
b. Tingkat konvensional, terdiri dari tahap orientas masuk kelompok anak baik, anak manis,
kemudian tahap orientasi hukum dan ketertiban.
c. Tingkat pasca konvensional terdiri dari tahap orientasi kontrak sosial legalistis dan orientasi
asas etika universal.
3. Erik H. Erikson menekankan tentang teori psikososial pada perkembangan jiwa anak, teorinya
terdiri dari 8 tahap perkembangan sosial :
 Basic trust vs Mistrust (0-1 tahun)
 Autonomy vs Shame and Doubt (1-3 tahun)
 Inisiatif vs uilt (3-6 tahun)
 Industry vs Inferiority (6-11 tahun)
9
 Identity vs Role Confussion (11-20 tahun)
 Intimacy vs Self Absorbtion or Isolation (20-40 tahun)
 Generativity vs Stagnation (40-65 tahun)
 Integrity vs Despair (di atas 65 tahun)
DAFTAR PUSTAKA
- Maramis WF, Maramis A, Berbagai Teori Kepribadian dalam Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa edisi 2,
Airlangga University Press, 2009
- Sadock VA, Sadock BJ, Theories of Personality & Psychopathology, in Kaplan and Sadock Synopsis
Psychiatry 10th edition, Lippincot Williams and Willkins, Page : 199 – 226
10
DEPRESI (2)
Depresi termasuk dalam gangguan suasana perasaan (Mood Disorders).Suasana perasaan adalah rasa
yang dialami oleh seseorang dan mempengaruhi perilaku dan persepsi seseorang dalam menghadapi
lingkungannya. Afek merupakan ekspresi suasana perasaan yang tampak dari luar. Suasana perasaan
bisa normal, meningkat atau tertekan. Pada orang yang sehat mereka dapat menguasai suasana perasaan
mereka.
Depresi merupakan gangguan jiwa yang sudah dikenal sejak lama, bahkan beberapa tokoh dalam kitab
suci beberapa agama menyebuntukan adanya gangguan tersebut. Pada kitab perjanjian lama dalam
Alkitab, Saul, seorang raja Israel sempat meminta pasukannya untuk membunuh dia karena kalah
berperang dan dia mengalami rasa putus asa karena tidak ada anggota pasukan yang mau membunuhnya,
maka raja Saul membunuh dirinya sendiri. Pada kitab agama Budha dikisahkan seorang putri raja yang
bersedih karena putranya meninggal, putri tersebut membawa jenasah putranya ke mana-mana untuk
menyembuhkan “sakit” putranya tersebut, kemudian seseorang membawa dia untuk bertemu dengan
Budha, yang menyadarkan dia.(27)
Depresi diasosiasikan dengan berbagai tipe gejala yang menampilkan gambaran yang berbeda pada
tiap orang, gambaran ini bisa berupa gangguan fisik (misalnya gangguan tidur, anenergia, penurunan
nafsu makan dan libido) gangguan emosi (mood yang turun, cemas dan mudah menangis) ataupun
gangguan fungsi kognitif (rasa bersalah, rasa pesimis dan pikiran untuk bunuh diri)
1 EPIDEMIOLOGI
1.1 PREVALENSI
Depresi merupakan suatu keadaan yang umum dimana kemungkinan resiko orang akan mengalami
gangguan ini seumur hidup adalah 15%. Depresi menyebabkan 1,3-4,4% dari seluruh angka disabilitas
dan kematian yang prematur di seluruh dunia. Didapatkan juga tendensi bahwa baik pada pria maupun
wanita umur onset terkena gangguan ini semakin muda, dan hal ini berkorelasi dengan peningkatan
angka hospitalisasi dalam lingkungan remaja. (17)
1.2 JENIS KELAMIN

Prevalensi seumur hidup untuk terkena Gangguan Depresi Mayor (Major Depressive Disorder/
MDD) adalah 1,6-3,1 kali lebih besar ditemukan pada wanita dibandingkan dengan pria. Penelitian yang
dilakukan oleh Brown and Harris (1978), Kessler et al. (1998) dan Weissman et al. (1993) mengatakan
bahwa depresi terjadi lebih banyak dua kali lipat pada perempuan dibandingkan laki-laki. Angka
perbedaan ini dimulai pada masa pubertas dan seringkali juga ditemukan gejala depresi memberat
saat onset menstruasi. Beberapa hipotesa menghubungkan hal ini dengan perubahan hormon, stresor
psikososial dan proses kehamilan sampai melahirkan. Akan tetapi perbedaan prevalensi ini menjadi
menyempit (pada penelitian kohort yang dilakukan) pada usia yang lebih muda dan juga pada usia 50
-55 saat wanita memasuki periode menopause.(14, 17)
1.3 UMUR
Umur rata-rata onset pasien mengalami depresi bervariasi antara 24 sampai 35 tahun dengan angka
rata-rata 27 tahun. Studi yang dilakukan oleh International Consortium of Psychiatric Epidemiology
mendapatkan bahwa umur dari median onset awal di seluruh negara adalah antara awal sampai
pertengahan usia 30 tahun. Pada saat ini juga didapatkan bahwa 40% dari penderita depresi mengalami
serangan depresi pertama mereka saat berusia mendekati 20 tahun, 50% mendapatkan episode pertama
mereka saat berumur antara 20 -50 tahun dan sisanya sekitar 10% terjadi setelah umur 50 tahun.(17)
11
1.4 STATUS PERNIKAHAN
Kessler et al. (1997) mendapatkan pada sebuah survei yang dilakukan oleh National Comorbidity
Survey (NCS) mendapatkan bahwa angka rata-rata depresi secara signifikan lebih rendah pada orang-
orang yang menikah dan tidak pernah menikah dibandingkan dengan orang yang bercerai, berpisah
ataupun menjanda.(14)
2 PERJALANAN PENYAKIT DAN PROGNOSIS

Sekitar separuh dari penderita depresi mengalami masa prodromal yang muncul satu minggu atau
bahkan satu tahun sebelum timbul gejala depresi. Episode depresi pada kondisi ringan sampai sedang
yang tidak tertangani dengan baik bisa bervariasi antara 4-30 minggu. Pada episode yang berat perjalanan
depresinya rata-rata 6-8 bulan. Sekitar 25% penderita depresi yang berat akan mengalami gejala
lebih dari 12 bulan. Episode depresi yang tertangani dengan baik akan berlangsung rata-rata 3 bulan,
menghentikan pengobatan depresi dalam waktu kurang dari 3 bulan hampir selalu akan memunculkan
gejala kekambuhan.
Pada kebanyakan pasien, gangguan depresi mayor bersifat kronis dan berulang-ulang. Dalam 6 bulan
setelah remisi, sebanyak 25% akan mengalami kekambuhan, 58% akan kambuh dalam 5 tahun, dan 85%
akan kambuh dalam 15 tahun setelah remisi. Individu yang mengalami 2 periode depresi mempunyai
probabilitas sebesar 70% mengalami depresi ketiga dan bila mengalami tiga kali periode depresi maka
90% akan mengalami kekambuhan.
Sekitar dua per tiga pasien gangguan depresi mayor akan mengalami kesembuhan sempurna. Sepertiga
sisanya mungkin akan sembuh sebagian ataupun tetap mengalami gejala. Individu depresi yang terus
menerus mempunyai gejala sisa mempunyai resiko besar untuk kambuh kembali, melakukan bunuh
diri, mengalami penurunan fungsi psikososial dan peningkatan angka kematian yang disebabkan karena
penyebab medis lain. Sebagai tambahan sekitar 5-10% penderita yang mengalami episode depresi mayor
akan mengalami episode mania ataupun campuran yang terindikasi sebagai gangguan bipolar.(17)
2.1 BEBAN GANGGUAN DEPRESI

Studi yang dilakukan oleh World Health Organization (WHO) yang dipublikasikan pertama kali
pada tahun 1996 menunjukkan bahwa depresi di seluruh dunia bertanggung jawab terhadap lebih
banyak ketidakmampuan dibandingkan seluruh kondisi dan penyakit lain pada usia pertengahan.
Depresi menyebabkan ketidakmampuan yang bersifat substansial dalam fungsi sosial. Sebanyak 18%
pasien dengan depresi minor bermasalah dengan fungsi interaksi harian, sedangkan pada pasien yang
mempunyai tujuh sampai sembilan gejala dari episode depresi mayor didapatkan angka sebesar 52%.
Secara keseluruhan didapatkan bahwa depresi meningkatkan resiko disabilitas sosial sebanyak 23 kali
lipat dalam populasi umum. Pasien depresi juga mempunyai resiko mortalitas dua kali lebih besar
dibandingkan dengan populasi umum baik itu disebabkan karena penyebab langsung yaitu bunuh diri
ataupun penyebab tidak langsung yang disebabkan karena penyakit-penyakit lain. Resiko bunuh diri
pada pasien depresi meningkat sebesar 26 kali lipat. Akan tetapi prevalensi pasien depresi untuk bunuh
diri adalah 2,2%. Angka bunuh diri yang berhasil dilakukan oleh pasien depresi dilaporkan hanya 1%.
(17, 32)
Pasien depresi mempunyai resiko 1,8 kali lebih besar untuk mengalami gangguan kesehatan yang lain
dalam waktu 1 tahun setelah terdiagnosis. Beberapa fakta menunjukkan pasien depresi yang menjalani
rawat inap dan mempunyai komorbid penyakit kardiovaskular memiliki peningkatan resiko untuk
mengalami infark miokard dan kematian setelah atau dalam waktu 10 tahun paska rawat inap. (17)
Pada tahun 2000, gangguan depresi adalah penyebab utama disabilitas di negara berkembang dan
merupakan penyebab ke empat disabilitas di seluruh dunia. Depresi memberikan kontribusi 12% dari
seluruh usia disabilitas di seluruh dunia. WHO memprediksi bahwa pada tahun 2030 depresi merupakan
penyebab kedua terbesar disabilitas seluruh dunia, setelah HIV/AIDS.
Dalam perhitungan produktivitas kerja, pasien depresi mempunyai kecenderungan tiga sampai empat
kali untuk mengambil cuti karena sakit.
12
Biaya dari gangguan depresi yang sangat mengejuntukan berasal dari kombinasi biaya terapi depresi,
mortalitas yang prematur dan pengurangan produktivitas serta angka ketidakhadiran. Greenberg dan
rekan (1996) memperkirakan biaya per tahun yang ditimbulkan oleh gangguan depresi di Amerika
Serikat diperkirakan sekitar US$ 53 bilyun.(17,32)
Individu dengan gejala-gejala depresi yang tidak terdiagnosis sebagai gangguan depresi, memakai
lebih banyak pelayanan pengobatan dan mencoba bunuh diri lebih sering dibandingkan dengan pasien
yang terdiagnosis episode depresi mayor. Di Amerika pasien yang terdiagnosis depresi dan mendapatkan
pembedahan membutuhkan waktu 10 hari lebih lama dibandingkan pasien yang tidak mengalami depresi
akan tetapi pasien dengan gejala-gejala depresi yang tidak terobati membutuhkan waktu perawatan 26
hari lebih lama dibandingkan dengan pasien yang tidak mengalami depresi.(17)
2.2 PATOGENESIS
Patofisiologi pasti dari gangguan depresi mayor masih belum diketahui, tetapi dari segi etiologi
diasumsikan bahwa penyebabnya adalah hal yang heterogen karena diagnosa gangguan depresi mayor
hanya bersifat deskriptif dan mengandung beberapa gejala yang saling berkaitan. Faktor biologi,
psikologis dan sosial semuanya berpengaruh terhadap gangguan depresi mayor.(17)
2.2.1 GENETIK
Studi keluarga menunjukkan bahwa setidaknya terdapat peningkatan dua sampai tiga kali resiko untuk
mengalami gangguan depresi mayor pada relasi tingkat pertama,(4) biasanya onset usianya lebih muda
dan mempunyai resiko untuk terjadinya depresi yang rekuren. Sebuah studi di Skandinavia mendapatkan
bahwa saudara kandung lebih besar kemungkinan untuk mengalami depresi dibandingkan dengan saudara
adopsi. Studi yang membandingkan tentang anak kembar monozigot dan dizigot berhasil memisahkan
antara pengaruh genetik dengan faktor lingkungan dalam hal resiko timbulnya depresi, ditemukan dari
studi ini bahwa pembawa sifat genetik depresi secara independen berkisar antara 33-70%. Hasil yang
konsisten dari berbagai macam studi ini mengindikasikan adanya dasar substansi genetik dari episode
depresi mayor.(17) Dr. Tan Chay Hoon (2009) mengatakan bahwa faktor genetik berperan dalam depresi,
stres yang berat akan mempresipitasi depresi pada mereka yang mempunyai predisposisi genetik.(15)
Pada depresi yang tidak terlalu berat, faktor genetik tidak terlalu berperan dibandingkan dengan faktor
lingkungan. Petanda genetik yang potensial berperan untuk gangguan afektif telah ditemukan pada
kromosom X, 4,5, 11, 18 dan 21, sebagai contoh dua dari petanda yang diperkirakan pada lengan panjang
kromosom 5 mengandung gen yang memberikan kontribusi untuk reseptor nor epinefrin, dopamin,
GABA dan glutamat.(4) Sebuah studi yang dilakukan oleh Marc Caron, Xiaodong Zhang dan kolega
di Universitas Duke menemukan tentang gen yang mengalami mutasi, gen ini mengkode enzim otak
yaitu tryptophan hydroksilase-2 yang berfungsi untuk menghasilkan serotonin, didapatkan hasil terjadi
pengurangan produksi enzim ini sebesar 80%, sehingga dengan sendirinya serotonin yang dihasilkan
juga berkurang.(23)
2.2.2 NEUROKIMIAWI
Hipotesa monoamin sudah menjadi dasar teori depresi sejak 50 tahun yang lalu, didasarkan pada
observasi mekanisme kerja obat-obat anti depresi yang bekerja dengan cara mengeblok penghantar
serotonin, yang hasilnya adalah peningkatan ketersediaan neurotransmitter pada celah sinaps. Hipotesa
ini mendalilkan bahwa depresi merupakan hasil dari ketidakseimbangan serotonin (5-HT), nor adrenalin
maupun dopamin pada beberapa area otak.(4,10,17)
Stresor eksternal meningkatkan produksi corticotrophin releasing hormones di hipotalamus yang
bekerja pada reseptor spesifik, contohnya pada jalur adrenocorticotrophin di glandula pituitari dan lokus
coeruleus. Pada binatang coba yang hidup dalam lingkungan yang penuh stres dengan konsekwensi
tingkat glukokortikoid yang tinggi menunjukkan gambaran depresi, penurunan tingkat brain derived
neurotrophic factor (BDNF) dan didapatkan adanya atrofi saraf di hipokampus.(15)
13
2.2.3 NEUROANATOMI
Maclean (1949) dan Phillips et al (2003) mengatakan bahwa untuk mengerti tentang patofosiologi
dari gangguan mood, di samping struktur neurokimiawi juga harus dipertimbangkan interaksi struktur
neuroanatomi dari sistem emosi otak. Struktur yang dimaksud adalah sistem limbik, sirkuit emosi dan
kognitif yang mempunyai hubungan dengan gangguan mood terdiri dari beberapa area yaitu korteks
prefrontal, girus cinguli, amigdala, hipokampus, insula, ventral striatum dan thalamus. Menurut
Sapolsky (1996), Watanabe et al. (1992) teori neuroplastisitas mengatakan bahwa struktur daerah
tertentu pada otak terutama hipokampus akan dipengaruhi oleh berbagai macam bentuk variasi dari
stres lingkungan. Lebih lanjut pada studi yang dilakukan Campbell et al. (2004), Sheline at al. (1999)
menggunakan structural imagingmendapatkan adanya asosiasi antara depresi dengan pengurangan
volume hipokampus. Ballmaier et al. (2004) menemukan adanya pengurangan volume substantia grisea
di daerah anterior cinguli, girus rectus dan korteks orbitofrontal. Pada studi post mortem yang dilakukan
terhadap otak dari pelaku bunuh diri dibandingkan dengan kontrol didapatkan adanya perbedaan pola
ekspresi cortico-releasing hormone pada beberapa struktur limbik yaitu pada korteks orbitofrontal dan
anterior cinguli.(9,15)
2.2.4 NEUROENDOKRINOLOGI
Aksis Hipotalamus, pituitari dan adrenal sudah sejak lama dikenal berhubungan dengan gangguan
depresi mayor. Efek biologi dari stres di mediasikan dengan cara pelepasan corticotropin releasing factor/
hormone yang menyebabkan peningkatan sekresi adrenocorticotropin hormone dan peningkatan dari
glukokortikoid. Peningkatan jumlah glukokortikoid akan mengubah sensitivitas reseptor noradrenergik
dan sekresi glukokortikoid. Dalam waktu lama akan menyebabkan efek neurotoksik terutama pada pada
neurogenesis di hipokampus,(15,17) Bukti lebih jauh menunjukkan pada studi yang dilakukan terhadap
pasien gangguan depresi mayor didapatkan bahwa :
1). Menurut Carroll et al. (1981) terdapat peningkatan kadar kortisol pada plasma, cairan serebro
spinal dan urin
2). Menurut Sachar et al. (1970), tidak terdapat umpan balik yang diharapkan pada pemberian
dexamethasone suppression test
3). Menurut Holsboer (2003) dan Plotsky et al. (1998) terdapat peningkatan corticotropin releasing
hormone (CRH) pada cairan serebro spinal
4). Menurut Rubin et al. (1995) dan Wolkowitz et al. ( 2001) terdapat hipertrofi kelenjar adrenal yang
bersifat reversibel
Menurut Rubin (1989) aksis hipotalamus, pituitari dan tiroid juga memegang peranan penting.
Diperkirakan seperempat pasien dengan gangguan mood juga mempunyai kegagalan fungsi tiroid.
Bardy dan Anton (1989), Joffe (1999), Joffe dan Marriott (2000), Rao et al (1996) menemukan bahwa
jika terjadi hipofungsi dari aksis hipotalamus, pituitari dan tiroid akan memberikan respon yang jelek
terhadap terapi antidepresan, dan menurut Joffe dan Marriott (2000) dapat juga menyebabkan depresi
yang rekuren.
Pada pria fungsi Aksis Hipotalamus, pituitari dan gonad akan menurun sesuai dengan usia. Morales
et al. (2000) mengatakan bahwa “andropause” bertanggung jawab terhadap banyak tanda-tanda
penuaan pada pria diantaranya disfungsi ereksi, pengurangan masa tubuh, perubahan konsistensi
kulit, osteoporosis, peningkatan lemak viseral dan berbagai masalah neuropsikiatri seperti rasa lelah,
penurunan libido, depresi, iritabel, insomnia dan gangguan memori. Morley (2001), Vermeulen (2003)
mendapatkan bahwa di antara para androlog terdapat sebuah konsensus bahwa terapi sulih testosteron
akan meningkatkan suasana perasaan. Studi yang dilakukan oleh Orengo et al. (2005), Pope et al. (2003)
menemukan bahwa penambahan testosteron terhadap terapi antidepresan menjanjikan hasil yang baik.
Pada wanita, estrogen meningkatkan suasana perasaan dengan fungsinya pada susunan saraf pusat
yaitu meningkatkan transmisi monoamin dan peningkatan sensitivitas terhadap serotonin. Data terkini
menyokong fungsi terapi sulih estrogen ataupun augmentasi estrogen terhadap terapi antidepresi pada
pasien yang resisten terhadap terapi akan dapat memperbaiki suasana perasaan.(25)
14
2.2.5 NEUROPSIKOLOGI
Fungsi kognitif dan memori akan mengalami defisit pada pasien depresi, terutama pada fungsi atensi
selektif dan explicit (working) memorydan juga didapatkan defisit dalam fungsi penyimpanan (storage)
jangka panjang dan pencarian kembali (retrieval) dari memori juga didapatkan gangguan dalam memilih
strategi dan memonitor kemampuan.
Hipokampus terlibat secara kritis dalam pembentukan memori, sebagai bagian dari sirkuit saraf
yang terlibat dalam pemrosesan informasi, pembentukan emosi dan memori yang ditampilkan. Volume
hipokampus pada pasien depresi berkurang terutama pada pasien dengan depresi yang kronis dan
berulang, ataupun pada pasien yang mempunyai riwayat trauma.(17)
2.2.6 SISTEM IMUN

Pada pasien depresi mayor ditemukan bukti-bukti adanya respon imun innate yang teraktivasi yang
ditandai dengan peningkatan biomarker-biomarker inflamasi yaitu sitokin imun innate, protein fase
akut, chemokines dan molekul adhesi. Pemberian sitokin imun innate pada hewan coba dan manusia
menginduksi perubahan perilaku yang secara signifikan bertumpang tindih dengan kriteria gejala depresi.
Sitokin imun innate mempengaruhi secara jelas setiap area patofisiologi yang berhubungan dengan
depresi termasuk neurotransmisi monoamin, fungsi neuroendokrin, plastisitas sinaps dan metabolisme
otak regional. Pada pasien dengan depresi resisten terapi menunjukkan bukti-bukti adanya peningkatan
proses inflamasi. Salah satu bukti lagi menunjukkan bahwa pemberian anti sitokin pada pasien dengan
gangguan inflamasi dapat mengurangi gejala depresi.(22)
2.2.7 FAKTOR LINGKUNGAN DAN KEJADIAN DALAM HIDUP

Depresi seringkali terjadi setelah stressor psikososial yang besar terutama pada episode depresi
yang pertama atau kedua, sebagai contoh masalah hubungan interpersonal, masalah ekonomi ataupun
masalah perumahan yang tidak layak, pengalaman masa kanak seperti penyalahgunaan ataupun
penelantaran anak, kehilangan orang tua dan dukungan sosial yang tidak memadai, perasaan rendah
diri, kepribadian obsesif, pola pikir negatif yang bersifat maladaptif terhadap diri sendiri dan orang lain
secara umum merupakan faktor-faktor resiko yang terdapat pada pasien depresi.(4) Kejadian yang sangat
berat dalam kehidupan serta timbulnya distorsi kognitif meningkatkan resiko efek depresi pada orang
yang mempunyai muatan genetik untuk timbulnya depresi. Penemuan ini memberikan gambaran bahwa
kejadian di sekitar kita, meskipun terjadi pada masa yang lampau akan dapat mempengaruhi fungsi
neurobiologi dalam waktu yang lama dan hal ini akan mempunyai implikasi pada terapi. Beberapa
studi menunjukkan bahwa pasien dengan episode depresi mayor yang mempunyai riwayat trauma masa
kanak akan memberikan respon yang lebih baik pada penambahan psikoterapi dibandingkan dengan
terapi antidepresi tunggal.(17)
Kessler (1997) menyimpulkan bahwa hubungan antara kejadian dalam hidup dengan depresi adalah :
1. Terdapat asosiasi yang konsisten antara paparan kejadian hidup dengan onset depresi mayor.
2. Besar permasalahan dari asosiasi ini bervariasi dengan bagaimana cara menghadapinya, asosiasi
menjadi kuat apabila gambaran spesifik dari pengalaman hidup yang penuh dengan stres selalu
diperhitungkan.
3. Asosiasi antara kejadian hidup dengan depresi meberikan hasil yang konsisten, kejadian hidup
yang berat akan berasosiasi dengan depresi mayor dibandingkan dengan kejadian yang tidak
terlalu berat.
4. Kejadian dalam hidup seringkali terjadi pada masyarakat umum dan pada kebanyakan pasien
depresi kejadian hidup yang penuh stres terjadi tepat sebelum onset depresi mereka. (33)
3 GAMBARAN KLINIS DAN DIAGNOSIS

Gambaran klinis pasien depresi bisa meliputi beberapa tipe gejala yang berbeda-beda, gambarannya
bisa berupa gangguan fisik (tidur, energi, nafsu makan, libido), emosi (mood yang rendah, kecemasan,
menangis) ataupun fungsi kognitif (rasa bersalah, pesimis, pikiran bunuh diri) (13,17)
15
Klasifikasi dan Diagnosis depresi berdasarkan PPDGJ III : (19)
F32 EPISODE DEPRESIF
• Gejala Utama (pada derajat ringan, sedang dan berat) :
- Afek depresif
- Kehilangan minat dan kegembiraan, dan
- Berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan mudah lelah (rasa lelah yang nyata
sesudah kerja sedikit saja) dan menurunnya aktivitas
• Gejala lainnya
(a) Konsentrasi dan perhatian berkurang
(b) Harga diri dan kepercayaan diri berkurang
(c) Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna
(d) Pandangan masa depan yang suram dan pesimistis
(e) Gagasan atau perbuatan membahayakan diri atau bunuh diri
(f) Tidur terganggu
(g) Nafsu makan berkurang
• Untuk episode depresif dari ketiga tingkat keparahan tersebut diperlukan masa sekurang-kurangnya
2 minggu untuk penegakan diagnosis, akan tetapi periode lebih pendek dapat dibenarkan jika gejala
luar biasa beratnya dan berlangsung cepat.
• Kategori diagnosis episode depresif ringan (F32.0), sedang (F32.1) dan berat (F32.2) hanya digunakan
untuk episode depresi tunggal (yang pertama). Episode depresif berikutnya harus diklasifikasi di
bawah salah satu diagnosis gangguan depresif berulang (F33.)
Tabel berikut berisi istilah untuk memberikan gambaran pasien depresi singkatan yang dipakai :
SIGECAPS (13)
Gejala Depresi Gambaran Klinis
Sleep Insomnia atau hipersomnia
Interest/pleasure Berkurang (anhedonia)
Guilt Peningkatan, pikiran waham/irasional
Energy Berkurang
Concentration Berkurang, ragu ragu, mudah terpengaruh
Appetite Berkurang atau bertambah
Psychomotor activity Gelisah atau melambat
Suicide Pikiran, rencana atau melakukan
4. MANAJEMEN KLINIS/ TERAPI

Manajemen klinis depresi melibatkan berbagai hal berikut yaitu penilaian secara teliti, menciptakan
kerja sama terapi, memilih pengobatan yang bersifat evidence based, pengamatan hasil akhir dan
mengikuti perkembangan secara tepat. Terapi depresi sendiri mempunyai 2 fase yaitu akut dan
pemeliharaan. Hal ini bertujuan untuk memastikan bahwa pasien tidak hanya sembuh melainkan selalu
dalam keadaan sehat.
Terapi yang diberikan dapat berupa :

1. Farmakoterapi berupa obat obat antidepresi yang didalamnya meliputi antidepresi golongan
baru yaitu Selective Serotonin Reuptake Inhibitor (SSRI), Allosteric Serotonin Reuptake Inhibitor
(ASRI), Serotonin and Noradrenalin Reuptake Inhibitor (SNRI) dan agen reseptor lain yang
sekarang merupakan pillihan utama karena keamanan dan lebih mudah ditoleransi dibandingkan
dengan obat-obat antidepresi generasi pertama yang meliputi Trisiklik dan Monoamine Oxidase
Inhibitor (MAOI).
16
2. Terapi Intervensi baik menggunakan alat atupun tidak.Meliputi terapi deprivasi tidur, olah raga,
terapi cahaya terapi elektrokonvulsi, stimulasi magnet transkranial berulang dan tindakan
pembedahan menggunakan teknik neuromodulasi yaitu stimulasi nervus vagus dan deep brain
stimulation.
3. Psikoterapi didalamnya meliputi problem solving therapy, cognitive behaviortherapy, interpersonal
psychotherapy dan cognitive behavioral analysis system of psychotherapy, pada depresi berat
diindikasikan untuk melakukan kombinasi antara farmakoterapi dengan psikoterapi. (17)
17
18
GANGGUAN DISTIMIA (2)
Menurut DSM IV TR gambaran tipikal dari gangguan ini adalah suasana perasaan depresi yang
berlangsung tiap hari dalam waktu lama.
Gangguan ini bersifat kronis nonbipolar dan nonpsikotik yang berlangsung sekurang-kurangnya 2
tahun pada dewasa dan 1 tahun pada anak-anak. Gejala yang muncul adalah 2 dari gejala yang menyerupai
depresi, termasuk gangguan tidur, perubahan nafsu makan, kelemahan tubuh, kesulitan membuat
keputusan dan konsentrasi, perasaan tidak berguna dan rendahnya harga diri. Yang membedakan dengan
depresi adalah pasien mengatakan bahwa mereka selalu merasa tertekan (depressed) dan gejala yang
muncul tidak memnuhi kriteria untuk Depresi mayor dalam 2 tahun.
Singkatan yang sering dipakai adalah CHASEE
Concentration is poor
Hopelessness feelings are present
Appetite is low or high
Sleep is low or high
Energy is low
Esteem is low
Kriteria diagnostik untuk distimia (F34.1) berdasarkan PPDGJ III

- Ciri esensial ialah afek depresif yang berlangsung sangat lama yang tidak pernah atau jarang
sekali cukup parah untuk memenuhi kriteria gangguan depresif berulang ringan atau sedang
(F33.0 atau F33.1).
- Biasanya mulai pada usia dini dari masa dewasa dan berlangsung sekurang-kurangnya beberapa
tahun, kadang-kadang untuk jangka waktu yang tidak terbatas.Jika onsetnya pada usia lebih lanjut,
gangguan ini seringkali merupakan kelanjutan suatu episode depresif (F32) dan berhubungan
dengan masa berkabung atau stres lain yang tampak jelas.
EPIDEMIOLOGI
Prevalensi terjadinya distimia pada masyarakat dalam beberapa penelitian epidemiologi adalah sekitar
5-6 %. Gangguan ini umumnya terjadi pada wanita dimana onsetnya terjadi sebelum usia 64 tahun.
Biasanya juga terjadi pada individu yang tidak menikah dan memiliki penghasilan rendah.
KOMORBIDITAS
Gangguan ini biasanya muncul bersamaan dengan gangguan mental yang lain yang paling sering adalah
gangguan depresi mayor yang tidak tertangani dengan baik sehingga remisinya tidak sempurna. Bisa
juga muncul bersamaan dengan gangguan cemas (terutama gangguan panik), penyalahgunaan zat dan
gangguan kepribadian ambang (borderline).
Gangguan ini juga muncul pada orang yang mempunyai saudara dekat yang mengalami gangguan
depresi mayor.
ETIOLOGI
FAKTOR BIOLOGI
Studi neuroendokrin : 2 buah studi yang paling sering dilakukan adalah pemeiksaan terhadap HPA
Axis (Hipotahalamus Pituitary Adrenal) dan Thyroid axis. Pada pemeriksaan dengan menggunakan
19
Dexamethasone Supression Test (DST) dan Thyrotropin Releasing Hormone (TRH) kebanyakan
menunjukkan bahwa pasien dengan gangguan distimia memiliki hasil DST yang abnormal dibandingkan
dengan gangguan depresi mayor.
FAKTOR PSIKOSOSIAL
Teori psikodinamika tentang gangguan distimia menunjukkan bahwa gangguan ini timbul dari
perkembangan ego dan kepribadian yang tidak mampu beradaptasi dengan lingkungan remaja dan
dewasa.
DIAGNOSIS DIFERENSIAL
Gangguan depresi minor yang membedakan adalah adanya periode eutimia pada pasien dengan gangguan
depresi minor.
Gangguan depresi berulang yang membedakan adalah 2 hal yaitu adanya gangguan yang bersfiat
episodik dan gejalanya biasanya lebih berat
Double depression kira-kira 40% pasien dengan gangguan depresi mayor juga mengalami gangguan
distimia yang disebut sebagai double depression.
Penyalahgunaan zat dan alkohol kadang-kadang sulit dibedakan apabila penyalahgunaan zat tersebut
sudah berlangsung lama.
PERJALANAN PENYAKIT DAN PROGNOSIS

50% pasien dengan gangguan distimia mempunyai onset sebelum umur 25 tahun. Biasanya mereka
sudah mengalami gangguan ini sejak lama sebelum akhirnya mereka berobat. Studi yang dilakukan
menunjukkan bahwa 20% gangguan ini akan berkembang menjadi gangguan depresi mayor, 15%
berkembang menjadi bipolar tipe 2 dan 5% berkembang menjadi bipolar tipe 1.
PENATALAKSANAAN
Kombinasi psikoterapi dan farmakoterapi memberikan hasil yang lebih baik dibandingkan dengan
psikoterapi saja.
Jenis-jenis psikoterapi
1. Terapi Kognitif
2. Terapi Perilaku
3. Psikoterapi berbasis Insight
4. Terapi Interpersonal
5. Terapi Kelompok dan Keluarga.
Farmakoterapi yang digunakan adalah golongan SSRI termasuk bupropion dan venlafaxin (Effexor®)
20
GANGGUAN DEPRESI YANG
TIDAK TERGOLONGKAN
Ada 4 buah gangguan yang memenuhi kriteria golongan ini yaitu :

1. Gangguan depresi minor
2. Gangguan depresi singkat dan berulang
3. Gangguan disforik premenstrual
4. Gangguan depresi paska skizofrenia
Ad1. Gangguan depresi minor ini juga diperkirakan terjadi pada sekitar 5% populasi, faktor penyebab
juga diperkirakan karena masalah biologi dan psikososial.
Kriteria diagnosis juga menyerupai gangguan depresi mayor tetapi tidak gejala yang muncul tidak
terlalu berat.
Perjalanan penyakit juga menyerupai gangguan depresi berat dan membutuhkan terapi jangka
panjang yang berupa gabungan antara psikoterapi dan farmakoterapi.
Ad2. Gangguan ini mempunyai karakteristik yaitu episode depresi yang berlangsung singkat (kurang
dari 2 minggu) tapi sering berulang.
Gangguan ini sering muncul pada dewasa muda. Etiologi diperkirakan sama dengan gangguan
depresi mayor. Yang membedakan untuk kriteria diagnostik nya adalah jangka waktu yang hanya
kurang dari 2 minggu.
Ad3. Gangguan disforik premenstrual gejalanya meliputi gangguan suasana perasaan, gangguan
perilaku dan gejala fisik, gejala ini biasanya muncul menjelang menstruasi.
Ad4. Angka kejadian gangguan depresi paska skizofrenia bervariasi antara 10 sampai 70%. Faktor
penyebab juga masih belum diketahui, diperkirakan karena kerentanan pasien secara psikologis
setelah mereka terdiagnosa gangguan jiwa yang menyebabkan harga diri mereka turun.
Hal-hal yang menentukan prognosis pasien adalah jeleknya penyesuaian premorbid, gangguan
kepribadian skizoid, insidious onset dari gejala psikotik pasien, mempunyai saudara dekat yang
mengalami gangguan suasana perasaan. Prognosisnya juga lebih jelek dibandingkan dengan
penderita yang hanya mengalami gangguan skizofrenia saja.
Untuk menentukan gejala dan tanda seringkali agak sulit karena gejalanya mirip dengan fase
residual dari skizofrenia dan efek samping dari obat-obat anti psikotik. Terapi yang diberikan
didalamnya termasuk anti depresi.
21
22
PSIKOSIS FUNGSIONAL :
SKIZOFRENIA
PSIKOSIS AKUT DAN SEMENTARA
PSIKOSIS POST PARTUM
Oleh :
POHON DIAGNOSIS
Pasien Datang
Kasus Jiwa Kasus non Jiwa
Psikosis Non Psikosis Gangguan Neurosis

Gangguan Kepribadian
Organik Non Organik / Fungsional Gangguan Buatan
Gangguan Penyesuaian
Gangguan Pengendali impuls
Akut Kronis Gangguan Psikosomatik
Gangguan Penyalahgunaan Zat
Gangguan Stress Pasca Trauma
Delinum Dementia Skizofrenia

Gangguan W Organik Gangguan W Organik Gangguan Waham
Gangguan Afektif Organik Gangguan Afektif Organik Gangguan Afektif
Gangguan Amnestik Organik Gangguan Amnestik Organik Gangguan Psikosis lainnya
Gangguan Halusinasi Organik Gangguan Halusinasi Organik
Gangguan Jiwa
Terbagi dalam 2 kelompok besar :
• Kelompok gangguan jiwa Psikosis ( gangguan jiwa berat )
• Kelompok gangguan jiwa Non Psikosis
Psikosis
St. gangguan dengan hilangnya rasa kenyataan (sense of reality) dengan terganggunya pada
• Hidup Perasaan ( Afek dan Emosi )
• Proses Berpikir
• Psikomotor, dan
• Kemauan sedemikian rupa sehingga tidak sesuai dengan kenyataan lagi atau
23
Semua kondisi tentang terdapatnya hendaya (impairment) berat dalam kemampuan daya nilai realitas
(PPDGJ II)
Psikosis ( Prof. Dr. W.F. Maramis Sp.KJ )

Adalah :
• St. gangguan jiwa yang serius/berat
• Timbul karena penyebab organik ataupun emosional (fungsional)
Ditandai oleh :
• Gangguan kemampuan berpikir
• Bereaksi secara emosional
• Terganggunya daya ingat, berkomunikasi, menafsir kenyataan dan bertindak sesuai kenyataan /
pembicaraan melantur
• Kemampuan memenuhi tuntutan hidup terganggu
• Perilaku regresif / kacau
• Gaduh – gelisah
• Hidup perasaan yang tidak sesuai kenyataan
• Waham dan halusinasi
Dengan perkataan lain, Psikosis ditandai oleh :

• Distorsi pikiran ( Waham ) dan persepsi ( Halusinasi )
• Waham kejar; curiga; kebesaran; cemburu; dosa; nihilistik; bizaar
• Halusinasi audit.; optik; olfaktorik; gustatorik; taktil; kinestetik; viseral.
• Emosi yang tidak patut / tidak serasi; manik; depresi; dangkal
• Pembicaraan yang irrelevan; asosiasi longgar; inkoherensi; lompat gagasan; sirkumstansial;
ekolalia bahkan mutisme dll
• Perilaku yang disorganisasi : gaduh gelisah; agresi; agitasi; wandering/keluyuran; kompulsi ;
ekstasi; stupor; inaktivitas; overaktivitas dll
Angka Kejadian ( Insidensi ) dan Kesakitan ( Morbiditas ) Gangguan Jiwa di Indonesia :

Penyebab Umum Gangguan Jiwa :
• Somatogenik : di Badan
• Psikogenik : di Psike
• Sosiogenik : di Lingkungan Sosial
• Kultural : tekanan Kebudayaan
• Spiritual : tekanan Keagamaan
Jarang penyebab tunggal, tapi tumpang tindih antara somatogenik-psikogenik-sosiogenik-kultural-
spiritual.
Contoh : seorang yang merasa dikucilkan di lingkungannya menjadi depresi, sehingga nafsu
makan turun, sulit tidur, daya tahan tubuh menurun mengalami keradangan
tenggorokan.
Diagnosis ditegakkan mencakup aspek2 Biogenik-Psikogenik-Sosiogenik-Cultural-Spiritual

Diagnosis di bid. Psikiatri menurut DSM III-IV/PPDGJ II-III menggunakan 5 aksis:
Aksis I : Klinis
Aksis II : Gangguan Kepribadian / Retardasi Mental
Aksis III : Kondisi medis umum
Aksis IV : Psikososial dan Lingkungan
Aksis V : Taraf Fungsi sosial dan pekerjaan
24
Faktor Somatogenik :
Gangguan bisa terjadi pada :
• Neuroanatomi
• Neurofisiologi
• Neurokimia
• Tingkat kematangan dan perkembangan organik
• aktor-aktor pre dan peri-natal
Yang disebabkan oleh :

1. Faktor Keturunan
2. Faktor Endokrin / Hormon
3. Virus
4. Gangguan Zat Kimia di Otak
5. Gangguan Gelombang Listrik di Otak
6. Perubahan Struktur Jaringan Otak
7. Faktor pre dan peri-natal
Faktor Psikogenik :
• Interaksi ibu-anak
• Peran ayah
• Intelegensi
• Konsep diri
• Kehilangan yang berarti  kecemasan, depresi, rasa malu/salah
• Pola adaptasi
• Tingkat perkembangan emosi
• dll
Faktor Sosio-budaya :
• Pola mengasuh anak
• Tingkat ekonomi
• Kelompok minoritas
• Pengaruh rasial dan keagamaan  diskriminasi
• Perumahan perkotaan; pedesaan  lingkungan
• Kestabilan harga
• Nilai - nilai
Kelompok Gangguan Jiwa Non Psikosis

• Gangguan Neurosis
• Gangguan Kepribadian
• Gangguan Psikoseksual
• Gangguan Penyesuaian
• Gangguan Stres Pasca Trauma
• Gangguan Pengendalian impuls
• Faktor Psikologik yang mempengaruhi kondisi fisik
• Gangguan Buatan
• Gangguan Penggunaan Zat
• Fenomena dan Sindrom yang berkaitan dengan faktor Sosial budaya di Indonesia
25
Kelompok gangguan jiwa Psikosis dibagi :
1. Psikosis Organik
2. Psikosis Non-Organik
Psikosis Organik :
Akut : Delirium
Kronik : Dementia
Psikosis Non-Organik :
• Skizofrenia
• Gangguan Afektif
• Gangguan Waham
• Gangguan Psikosis Fungsional Akut
Psikosis Skizofrenia
Onset ( awitan ) dapat mendadak / perlahan-lahan
• Sering antara usia 15 – 25 tahun
• Sering didahului dengan gejala Prodromal/fase pra-psikotik dengan meningkatnya gejala Negatif
yang diikuti fase psikotik yang jelas dengan gejala Positif
Gejala Negatif :
• Apatis
• Respons terhadap stimulus lamban
• Psikomotor melambat
• Senang menyendiri/kurang mau bergaul, isolasi sosial
• Emosi yang datar/ blunted afect
• Tidak ada motivasi dan energi
• Kehilangan minat dan kesenangan dalam aktivitas
• Miskin ide dan kurang bicara
• Pada fase prodromal dan kasus kronis/residual gejala Negatif menjadi lebih menonjol
Gejala Positif
• Distorsi persepsihalusinasi: dengar; lihat; hidu; kecap; raba.
• Distorsi pikiranwaham : kebesaran; kejar; curiga; dosa; cemburu; tak berguna; pikiran siar/
sedot; kendali; pengaruh; dirasani
• Perilaku terdisorganisasiperilaku kacau; gaduh gelisah; stupor; katalepsi; fleksibilitas cerea;
manerisme, stereotipik; ekopraksi, kompulsi dll
• Pembicaraan terdisorganisasikesulitan mengontrol pembi caraan seperti asosiasi longgar;
inkoherensi; sirkumstansial; clang asosiasi; flight of idea; perseverasi; verbigerasi; preokupasi dll
• Perjalanan Penyakit :
Sebagian penderita perjalanan penyakitnya stabil; sebagian mengalami perburukan yang progresif
dengan disabilitas yang berat
Detereorasi :
• Kemunduran fungsi sosial dan fungsi pekerjaan
• Lalai dalam mengurus diri ;
• Mengabaikan tanggung jawab;
• Tanpa motivasi;
• Gejala negatif yang berat
26
SKIZOFRENIA
Schizos : pecah belah, Phren : jiwa

Batasan
Skizofrenia : yaitu sekelompok gangguan psikosis fungsional yang ditandai oleh distorsi pikiran dan
persepsi yang mendasar dan khas, afek yang tidak wajar atau tumpul. Kesadaran yang jernih &
kemampuan intelektual biasanya tetap terpelihara, walaupun kemunduran kognitif ttt dapat
berkembang kemudian.
Insiden : 0,2 % - 0,8 % / tahun

Pria : wanita : 1 : 1
Onset : Pria : 15 – 25 tahun ; wanita : 25 – 35 tahun
Patogenesis
Teori Somatogenik
Teori Psikogenik
Teori Sosiogenik
Teori –teori tentang Etiologi dari Skizofrenia :

A. Teori Somatogenik
• Gangguan Endokrin, karena sering terjadi pada saat pubertas; waktu kehamilan; waktu
klimakteriumtak terbukti
• Gangguan Metabolisme : karena penderita tampak pucat/ tidak sehat; ujung ekstremitas agak
sianotik; nafsu makan kurtang dan berat badan turun  tidak mendapat dukungan
Pada Skizofrenia terjadi

Pengurangan volume :
• Kortek Frontalis
• Thalamus
• Hippokampus
• Korteks Temporalis Superior
Penambahan volume :
• Ventrikel III dan Ventrikel Lateralis
• Basal Ganglia ( pada Px yang diterapi Neuroleptika)
Sistem Limbik :
• Pengurangan ukuran girus2 Amyangdala ; Hippokampus ; Parahippokampus
• Transmisi abnormal dari Glutamat di Hippokampus
• Fungsi neuron2 di hippokampus mengalami disorganisasi
Pengurangan densitas neuron di daerah :

• Korteks frontalis
• Thalamus
• Girus Cinguli
27
Hipotesa Dopamin
Gangguan Skizofrenia diakibatkan oleh hiperaktivitas DA (Dopaminergik). Hal ini diterangkan dari
kerja obat antipsiko tika yang memblok reseptor DAnergik dan kokain serta amfetamin (mempunyai
Efek meningkatkan aktivitas DAergik) yang memberi efek psikotomimetika
Pada Px Skizofrenia densitas reseptor D2 meningkat pada Striatum dan Nukleus Akumbens
Pada Px Skizofrenia terjadi penurunan jumlah neuron GABAergik di Hippocampus (GABA terlibat
dalam regulasi DA)
Penurunan aktivitas GABA mengakibatkan hiperaktif neuron2 DAergik
Hipotesa Glutamat :
Terjadi peningkatan reseptor Glutamat di daerah Korteks Frontal dan Hippokampus
Pemberian kombinasi Glysin ( bekerja pada reseptor Glutamat) dan antipsikotika memperbaiki gejala2
positif dan gejala-gejala negatif serta fungsi kognitif Px Skizofrenia.

B. Teori Psikogenik
• Teori Adolf Meyer : suatu reaksi yang salah/maladaptasi, sehingga timbul st disorganisasi
kepribadian, lama kelamaan orang tersebut menjauhkan diri dari kenyataan
• Teori Sigmund Freud : kelemahan ego karena penyebab psikogenik atau somatogenik, superego
dikesampingkan dan tak bertenaga, Id berkuasa dan terjd st regresi ke fase narsisisme, individu
kehilangan kapasitas untuk transferensi.
• Teori Eugen Bleuler : Memberi istilah “ Skizofrenia” = Jiwa yang terpecah belah = adanya
keretakan /disharmoni antara proses berpikir; perasaan dan perbuatan. Bleuler membagi gejala-
gejala Skizofrenia menjadi 2 kelompok

Gejala 2 Skizofrenia menurut Bleuler :
• Gejala-Gejala Primer :
• Gangguan proses pikir ( Asosiasi)
• Gangguan emosi (Afek)
• Gangguan kemauan (Ambivalen))
• Autisme
• Gejala-Gejala Sekunder :
• Waham
• Halusinasi
• Gejala Katatonik atau gangguan psikomotor lainnya.
Bleuler menganggap gejala primer merupakan manifestasi penyakit badaniah, sedang gejala-gejala
sekunder merupakan manifestasi dari usaha Px menyesuaikan diri terhadap gangguan primer. Sehingga
Gejala-Gejala sekunder secara psikologis dapat dimengerti
Diagnosis Skizofrenia sudah boleh ditegakkan bila terdapat gangguan-gangguan primer dan disharmoni
pada unsur-unsur kepribadian
4. Kraeplin yang pertama kali melukiskan gejala2 gangguan ini yang dinamakan Demensia Prekox.
Dikatakan terjadi kemunduran Intelegensi sebelum waktunya. Demensia = kemunduran Intelegensi
dan Prekox = muda / sebelum waktunya
5. Kurt Schneider : 11 gejala ranking pertama ( First Rank Symptoms ). Diagnosis Skizofrenia sudah
dapat ditegakkan bila didapatkan 1 gejala dari kelompok A dan 1 gejala dari kelompok B ( Kesadaran
tidak menurun )
28
Halusinasi dengar :
1. Pikiran dapat didengar sendiri
2. Suara-suara yang sedang bertengkar
3. Suara-suara yang mengomentari perilaku Px
Gangguan batas Ego :

4. Tubuh dan gerakan-gerakan Px dipengaruhi kekuatan dari luar
5. Pikirannya disedot keluar
6. Pikuirannya dipengaruhi oleh orang lain atau pikirannya itu dimasukkan ke dalamnya oleh orang lain.
7. Pikirannya diketahui oleh orang lain/ disiarkan keluar secara umum
8. Perasaannya dibuat oleh orang lain
9. kemauannya /tindakannya dipengaruhi oleh orang lain
10. Dorongannya dikuasai orang lain
11. Persepsi yang dipengaruhi oleh waham
Gejala Skizofrenia
Meliputi gejala-gejala :
• Insight / Sense of Self / Kesadaran terganggu
• Berbahasa dan komunikasi : Ass. Longgar, Inkoherensi, Sirkumstansial, Neologisme, miskin ide/
isi bicara
• Isi pikiran : tidak logis, distorsi pikiran, Waham
• Persepsi : Halusinasi perintah/komentar/kritik/ diskusi, Ilusi dll
• Mood/Afek : tidak serasi, labil, tumpul dll
• Kemauan : ADL, tanggung jawab, hobi menurun
• Hubungan dengan dunia luar : Menarik diri menjadi egosentrik, fantasi/ide tak logis, autistik
• Perilaku motorik : Stupor katatonik, fleksibilitas serea, katalepsi, furor katatonik, gaduh gelisah,
agresif (katatonia agitasi )
Gejala Positif ( CROW 1980) : disebabkan gangguan regulasi Dopamin, onset akut, potensial reversibel.
Berupa Halusinasi, Waham, gangguan Proses Pikir, Perilaku aneh
Gejala Negatif (Crow 1980 ): Disebabkan abnormalitas struktur otak, dengan gejala Mood/ Suasana
perasaan tumpul, Anhedonia, Kemauan menurun, miskin Ide dan Proses Berpikir (alogia), senang
Menyendiri, Apati, Isolasi sosial, Kemauan menurun.
Pemeriksaan dan Diagnosis

Meliputi:
1. Anamnesa
2. Pemeriksaan fisik & Psikiatrik
3. Kunjungan rumah /sekolah/ tempat kerja
Ad.1. Terdiri dari Heteroanamnesis dan Autoanamnesis

Ad.2. Meliputi pemeriksaan :
- Somatik : Internistik, Nerologik, Laboratorium.
- Psikiatrik : Termasuk Wawancara (Auto/Heteroanam nesis), Observasi dan evaluasi Psikologik
Ad. 3. Untuk memperoleh data tambahan guna membantu menegakkan diagnosis.
29
Penegakan Diagnosis Menurut PPDGJ III :
Adanya 1 gejala  gejala Skizofrenia :
Thought Insertion; Thought Echo; Thought Broadcasting; Thought Withdrawal
Delusion of Control; Delusion of Pasivity; Delutional Perception; Delusion of Influence
Halusinasi auditorik : mengomentari dirinya; mendiskusikan dirinya; suara dari salah satu bagian
tubuhnya
Waham-waham menetap yang tak sesuai budaya setempat
Penegakan Diagnosis Menurut PPDGJ III : lanjutan......

Minimal 2 gejala  gejala Skizofenia :
Halusinasi jenis apapun yang menetap
Arus pikiran yang terputus atau mengalami sisipan berakibat Inkoheren; Neologisme
Perilaku Katatonik stupor/ furor
Gejala-gejala negatif : Apatis; gerak motorik yang lamban; Bicara jarang/Kemiskinan isi pikiran; blunted
affect /afek yang tumpul; Menarik diri / Isolasi sosial
Berlangsung paling sedikit 1 bulan atau lebih
Adanya Deteriorasi Aspek perilaku pribadi sehingga mengganggu fungsi pekerjaan maupun fungsi
sosialnya, karena hilangnya minat, hidup tak bertujuan, tidak berbuat sesuatu, penarikan diri secara
sosial.
Sub tipe Skizofrenia:

Hebefrenik : Gangguan di PB, gigling, silly, childish
Paranoid : Waham kejar, curiga
Katatonik : Gangguan Psikomotor : stupor atau furor
Simpleks : Gangguan Kemauan
Undifferentiated : Tidak terinci/khas, banyak gejala menonjol
Residual : Gejala sisa / Negative symptom
lainnya
Diagnosis banding :
• Gangguan Mental Organik
• Gangguan Mental & Perilaku akibat penggunaan zat psikoaktif
• Gangguan Afektif Berat
• Gangguan Obsesif-Kompulsif
• Retardasi Mental
Penyulit :
• Bunuh diri/melukai diri/mutilasi
• Membunuh/melukai orang lain
• Menelantarkan diri
Prognosis
• Prognosis skizofrenia tgt pada:
• Usia pertama kali timbul. Makin muda onset, makin buruk prognosisnya.
• Onset akut/kronik. akut - Prognosis lebih baik
• Tipe skizofrenia : Katatonik paling baik kmd Paranoid, sedang Hebefrenik dan Simpleks prognosis
paling buruk
• Cepat, tepat, & teraturnya terapi obat. Semakin dini semaikin baik
• Ada/tidaknya faktor pencetus. Adanya faktor pencetus, prognosis lebih baik
• Ada/tidaknya faktor keturunan. Prognosis lebih buruk, bila dalam keluarga terdapat juga yang
menderita Skizofrenia
30
• Kepribadian pre-psikotik. Kepribadian Skizoid lebih jelek
• Keadaan sosial ekonomi. Sosek rendah lebih jelek.
• Gejala positif / negatif : Gejala negatif lebih buruk
Penatalaksanaan
• Prinsip : Holistik  Somatoterapi; Psikoterapi/edukatif, manipulasi lingkungan.
• Jelaskan perilaku aneh tersebut adalah gejala gangguan jiwa, bukan kemasukan roh / jin, perlu
diobatkan ke sarana kesehatan
• Libatkan Pasien dalam pekerjaan dan kegiatan sehari-hari (apabila sudah mampu), jangan dikritik/
disuduntukan/dilecehkan/dikucilkan.
• Kurangi stres pada pasien, kita harus mengerti bahwa perilaku pasien merupakan Gejala gangguan
jiwa, jangan dikonfrontasi / argumentasi
• Bila sangat gelisah dan mengganggu lingkungan dan membahayakan diri sendiri, sebaiknya
MRSJ.
1. Somatoterapi
Perbaiki keadaan umum
Pemberian antipsikotik dan monitoring efek samping
• Neuroleptik tipikal/ konvensional
1. Dosis besar efektif rendah : Chlorpromazine, Promazine, Thioridazine.
2. Dosis kecil efektif tinggi : Haloperidol, Trifluoperazine, Flufenazine
3. Preparat depo : Flufenazine decanoat 25mg/4 minggu, Haloperidol decanoat 50 mg/3-4 minggu im
• Neuroleptik atipikal / novel

1. SDAs: Serotonin-Dopamine antagonis: Risperidon;Paliperidon; Olanzapin; Quetiapin; Zotepin
2. DPAs : Dopamin Partial Agonist : Aripiprazol; amisulpride
3. SPAs : Serotonin.Partial Agonist :
4. SPA + SDA : Clozapin; Quetiapin; Ziprasidone
5. SDA+ DPA + SPA : Aripiprazol
6. DPA + SPA : Bifeprunox
MARTA : Multi Acting Receptor Targeted Agent : Clozapine, Olanzapine, Quetiapine
Terapi elektrokonvulsi/kejang listrik: untuk Stupor/ Furor kat.
Antipsychotic Therapies
Medikasi
- Antipsikotika dimulai dengan dosis rendah  ditingkatkan berta hap/ start low go slow : Haloperidol 2-3
X 2-5 mg/hari atau Chlorpromazine 2-3 X 100 – 200 mg , Risperidon 2 X 1-2-3 mg/hari, Quetiapine,
Olanzapine, Aripiprazol, Paliperidon, Clozapine dll
- Pasien tidak patuh minum obat  injeksi Depo : Haldol Decanoat 50 mg atau Modecate 25 mg
ampul/bulan
- Harus berobat rutin tiap bulan.
Beberap efek samping : Ekstra Piramidal Sindrom; BB >>; Neuroleptic Malignan Syndrome; tidur >>;
tekanan darah turun ( sering pusing ); menstruasi terganggu ( bagi Px wanita usia produktif ).
Sediaan Obat Anti Psikotika

• Antipsikotik tipikal :
• Chlorpromazine : 25, 100mg, 200-800 mg/hari oral, 25 mg/x im
• Haloperidol : 0,5, 1,5, 5 mg,1,5-15 mg/hari oral, 50 mg/3minggu im
31
• Trifluoperazine : 1, 5 mg, 10 – 15 mg/hari oral
• Thioridazine : 50, 100 mg, 150 – 600 mg/hari oral
• Pimozide : 1, 4 mg, 1 – 4 mg/hari oral
• Antipsikotik atipikal
• Clozapine : 25, 100 mg, 25 – 900 mghari oral
• Olanzapine : 5, 10 mg, 5 – 20 mg/hari oral,
• Quetiapine : 50, 100, 200, 300 mg, 150 -600 mg/hari oral
• Risperidon : 1, 2, 3 mg, 1 – 6 mg/hari oral
• Aripiprazol : 5, 10, 15 mg, 5 – 30 mg/oral, 9,75 mg/x im
Monitor efek samping obat antipsikotika :

Extrapyramidal Syndrome ( EPS ) yang terdiri dari :
Parkinsonisme :
• Tremor
• Bradykinesia
• Rigiditas
• Sikap tubuh khas
• Akatisia/restless leg syndrome
• Dystonia : Occulogyric Crisis; Torticolis; Epistotonus; Protusio Lidah
• Tardive dyskinesia : fly catching movement; choreo-athetosis; hemi-balismus
• Neuroleptic Malignant Syndrome ( NMS ) :

• Demam - Kekakuan
• Leukositosis - Takikardia, Tensi labil
• Keringat berlebih/Diaforesis - Psikosis akut
• Creatine Phospho Kinase ( CPK ) meningkat
• Biasanya bbrp hari dimulainya atau ditingkatkannya dosis antipsikotika
Penanganan EPS : Extra Pyramida Syndrome :

Parkinsonisme :
• Turunkan dosis anti psikotika
• Pertimbangkan ganti dengan antipsikotika lain, mis.: dari haloperidol ke klorpromazin
• Pertimbangkan pemberian antikholinergik : Triheksifenidil 2-3 X 2 mg oral. Bila akut, hebat dan
mengakibatkan disabilitas diatasi dengan Benzodiazepin / Diazepam 10 mg im atau Difenhidramin
2ml im, Sulfas Atropin 1-2 ampul im. Perhatikan efek samping antikholinergik berupa : sedasi;
konfusi; gangguan memori t.u pada usia lanjut.
Akatisia diatasi dengan pengurangan dosis Antipsikotika atau dengan Beta blocker
Penanganan EPS : Extra Pyramida Syndrome : lanjutan ..

Tardive dyskinesia diatasi dengan ganti antipsikotika dengan atipikal seperti Clozapin, Quetiapin, Beta
blocker, Klonazepam.
Neuroleptic Malignant Syndrome diatasi dengan
• Bromokriptin 2,5-5 mg 3 x /hari oral, Dantrolen (mencegah kontraksi otot ) 1-5 mg/Kg BB IV
• Stop Antipsikotika
• Terapi symptomatik : Antipiretika, Benzodiazepine
• Rujuk ke RS terdekat
32
Penatalaksanaan
2. Psikoterapi :
• Px : untuk memperkuat fungsi ego
• Agar Px dapat bersosialisasi
3. Manipulasi lingkungan / Psikoedukatif
• Keluarga/Lingkungan memahami dan menerima keadaan Px
• Membimbing Px dalam kehidupan sehari-hari, memberi kesibukan atau pekerjaan
• Komunikasi di antara keluarga dan Px lebih baik
• Mengawasi minum obat secara teratur dan membawa Px kontrol teratur pada waktunya.
Kesembuhan Px Skizofrenia :
• Kesembuhan total ( total recovery )
• Kesembuhan sosial ( social recovery )
• Keadaan kronis yang stabil ( stable chronicity )
• Terjadi deteriorasi
Kepustakaan
• Bag./SMF Ilmu Kedokteran Jiwa; 2004; Pedoman Penggolongan Diagnose dan Terapi;
edisi III;RSUD Dr. Soetomo Surabaya
• Dirjen Kesehatan Jiwa Depkes RI; 1993; PPDGJ III; Depkes RI
• Maramis WF dan Maramis AA; Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa; Ed 2; Airlangga University Press
• Rusdi M. : Panduan praktis Penggunaan Klinis Obat Psikotropik, ed 1996.
• Sadock BJ and Sadock VA, 2007 Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry; 10th ed; Lippincott
Williams & Wilkins
• Wang W.W.; Comprehensive Psychiatry Review; Cambridengane University Press, 2009
33
34
PSIKOSIS AKUT DAN SEMENTARA
Gangguan Psikotik Akut & Sementara

DEFINISI : Suatu perubahan dari keadaan tanpa gejala psikosis/normal ke keadaan psikosis dalam
periode 2 minggu atau kurang. berlangsung < 1 bulan.
Dapat terjadi remisi sempurna dan hanya sebagian kecil yang menetap dan kemudian menjadi gangguan
lain
Biasanya didahului oleh stressor yang bermakna bagi penderita (tapi tidak selalu).
Sumber stres bukan berupa stressor yang berkepanjangan
Tidak ada penyebab organik seperti trauma kapitis; delirium, demensia; intoksikasi obat atau alkohol.
Gejala Klinis
Ada atau tidak adanya gejala2 :
1. Sindrom yang khas berupa gejala polimorfik yaitu gejala yang beraneka ragam dan berubah cepat
seperti waham, halusinasi, gejala emosi yang bervariasi dan berubah-ubah dari hari ke hari atau dari
jam ke jam. atau
2. Gejala Skizofrenia yang khas = Schizophrenic –like
3. Psikosis yang predominan Waham.
4. Secara klinis Px tampak Gelisah, marah-marah, ngamuk, merusak barang, mengancam, Was-was,
Kebingungan
5. Sebagian / Semua gejala-gejala Psikosis dapat timbul seperti :
Halusinasi; Waham ; Pembicaraan aneh/kacau (Inkoheren, Assosiasi longgar, Neologisme) ; Emosi
labil dan ekstrim, Agitasi atau perilaku aneh (bizarre).

• Melalui Autoanamnesis; Heteroanamnesis; Pemeriksaan fisik dan mental
• Kriteria Diagnosis menurut PPDGJ III :
1. Onset yang akut, dalam 2 minggu atau kurang gejala psikotik menjadi nyata dan mengganggu
aspek-aspek kehidupan dan pekerjaan; tidak termasuk periode prodromal yang gejalanya tidak
jelas
2. Sindrom yang khas polimorfik atau mirip gejala skizofrenia yang khas
3. Tidak selalu ada stres akut yang berkaitan, sehingga dicirikan oleh penyerta stres akut dan
tanpa penyerta stres akut
4. Tidak diketahui berapa lama gangguan akan berlangsung.
5. Tidak memenuhi kriteria episode manik atau episode depresif
6. Tidak ada penyebab organik.
Jenis-jenis Gangguan Psikotik Akut dan Sementara :

• Gangguan Psikotik Polimorfik Akut tanpa Gejala Skizofrenia
• Gangguan Psikotik Polimorfik Akut dengan Gejala Skizofrenia
• GangguanPsikotik lir-Skizofrenia Akut
• Gangguan Psikotik lainnya dengan Predominan Waham
• Gangguan Psikotik Akut dan Sementara lainnya
• Gangguan Psikotik Akut dan Sementara Yang Tak Ditentukan
• Diagnosis Banding
• Gangguan Afektif episode Mania
• Gangguan Afektif episode Depresi
35
• Skizofrenia
• Gangguan Waham
Gangguan Psikotik Akut dan Sementara akan mengalami

Sembuh sempurna dalam beberapa hari/minggu/ 2-3 bulan
Menetap dan menjadi :
1. Skizofrenia
2. Gangguan Waham menetap
3. Gangguan Psikotik non Organik lainnya
Penatalaksanaan
• Penatalaksanaan Px Psikosis akut pada dasarnya sama seperti pada Px Skizofrenia
• Jelaskan kpada keluarga perilaku aneh pasien adalah gejala gangguan jiwa, bukan karena kemasukan
roh / jin, digangguan mahluk halus dll, tapi perlu diobatkan
- Sebaiknya di MRSJkan
- Beri ketenangan pasien dengan selalu mendampinginya; penuhi kebutuhan dasarnya; hati-hati agar
pasien tidak mengalami cedera akibat perilakunya
- Kurangi stres dan stimulasi
- Hindari berargumentasi dengan pikiran psikosis pasien
- Hindari berkonfrontasi atau mengkritik perilaku pasien kecuali itu membahayakan pasien sendiri
Medikasi :
Antipsikotika : Haloperidol 2-3 X 2-5 mg/hari atau Chlorpromazine 2-3 X 100-200 mg/hari, upayakan
dimulai dari dosis kecil kemudian ditingkatkan bila belum tampak efeknya
Kadang dibutuhkan Antianxietas apabila disertai agitasi akut seperti Lorazepam 2-3 X 0,5-2 mg/hari
(sementara saja, pem berian tidak lebih dari 3 bulan, karena bahaya ketergantungan)
Pemberian Antipsikotika dilanjuntukan sekurang-kurangnya 3-6 bulan setelah bebas gejala
Psikoterapi :
Membantu Px mengatasi krisis / konfliknya
Kepustakaan
• Bag./SMF Ilmu Kedokteran Jiwa; 2004; Pedoman Penggolongan Diagnose dan Terapi; edisi
III;RSUD Dr. Soetomo Surabaya
• Rusdi M. : Panduan praktis Penggunaan Klinis Obat Psikotropik, ed 1996.
Williams & Wilkins
36
PSIKOSIS POST PARTUM
Psikosis Pasca Persalinan termasuk jarang dan dapat merupakan Gangguan mood dan afek (tersering)
atau Psikosis Fungsional lain maupun Gangguan yang mirip mental organik pasca persalinan
DSM-IV-TR : Gejala psikosis yang timbul dalam 4 minggu pasca persalinan tanpa gejala mood dan
afek digolongkan Gangguan Psikosis Akut dengan onset postpartum, bila gangguan melebihi 1 bulan
diagnosis dipertimbangkan sebagai Skizofreniform
Psikosis post partum yang timbul bersamaan dengan gejala mood di diagnosis sebagai gangguan mood
onset postpartum
Epidemiologi
20 – 40% ibu dengan kehamilan normal mengalami gangguan emosional atau disfungsi kognitif atau
keduanya pada periode awal pasca persalinan yang disebut Postpartum blues
Psikosis post partum terjadi sekitar 1-2 per 1000 persalinan
Faktor risiko
Pernah mengalami psikosis post partum sebelumnya (70%)
- Premigravida; tanpa pernikahan; seksio cesarea; riwayat gangguan psikosis dalam keluarga;
fetal distress; kelainan anak (Ke lainan neurologik; sianosis; polisitemia neonatal; thrombo
sitopenia)
Etiologi
Belum diketahui dengan pasti
Perubahan hormonal pasca persalinan mungkin memegang peranan, Seperti Penurunan estrogen/
progresteron yang tiba-tiba dan cepat, demikian pula dengan perubahan kadar kortisol darah dan hormon
thiroid karena terjadinya gangguan pada HPA Aksis
Diagnosis dan gambaran klinik

DSM IV TR mengenal diagnosis Psikosis Post Partum sebagai diagnosis Gangguan Mood (296.2x);
Gangguan Psikosis Akut (298.8); Gangguan Psikosis Not Otherwise Specified ( NOS) bila onset
gejalanya timbul dalam 4 minggu setelah persalinan
Gejala prodromal berupa : insomnia; kelelahan; kesedihan; iritabel; emosi labil  gejala psikosis dapat
timbul secara Dramatis dan tiba-tiba.
Penderita Post partum dengan gejala Gangguan Mood, gejala. psikosisnya bisa di sertai halusinasi
dengar, waham nihilistik/kebesaran/bersalah
Wanita penderita Skizofrenia dalam Masa nifas dapat disertai halusinasi dengar; agitasi; waham
kejar/dikendalikan; gangguan proses berpikir; disorientasi dan kebingungan mirip delirium, kesulitan
mempertahankan perhatian; recent memory buruk; kadang terdapat waham bayinya dikendalikan
“setan”; membawa “sial” dll
ICD X- PPDGJ III

Tidak lagi menggunakan istilah Psikosis Post Partum, namun mengklasifikasi kedalam
F53 Gangguan Mental dan Perilaku yang berhu bungan dengan Masa Nifas YTK
Klasifikasi ini hanya digunakan untuk Gangguan Jiwa yang ber hubungan dengan masa nifas ( tidak
lebih dari 6 minggu setelah persalinan) yang tidak memenuhi kriteria di tempat lain.
F53 Gangguan Mental dan Perilaku yang berhubungan dengan Masa Nifas YTK lanjutan..
F53.0 Gangguan Mental dan Perilaku Ringan yang berhubungan dengan Masa Nifas YTK
• Termasuk Post Partum Depression YTT
37
F53.1 Gangguan Mental dan Perilaku Berat yang berhubungan dengan Masa Nifas YTK
• Termasuk Psikosis masa nifas YTT
F53.8 Gangguan Mental dan Perilaku lainnya yang berhubungan dengan Masa Nifas YTK
F53.9 Gangguan Jiwa Masa Nifas YTT
Prognosis
Prognosis baik
Namun terjadinya relaps cukup sering
Psikosis Post Partum sering kali memberi pengaruh terhadap hubungan ibu dan anak, perkembangan
anak; kekerasan / pene lantaran kepada anak; bahkan bisa terjadi infanticide
Pengobatan
Anti depresan untuk Px dengan Gangguan Mood dan Afek, kalau perlu terapi kejang listrik
Anti manik Lithium karbonat untuk kasus Gangguan manik
Antipsikotika tipikal / atipikal untuk kasus Psikosis fungsional seperti Skizofrenia;
Psikosis akut  untuk ibu menyusui obat2 diatas sebaiknya tidak diberikan
Kepustakaan
• American Psychiatric Association; 2000; Diagnostic Criteria from DSM-IV-TR; Washington, DC
Williams & Wilkins
38
GANGGUAN WAHAM MENETAP
Oleh : dr. Fattyawan Kintono Sp.KJ. ( K )
Gangguan waham menetap

Ialah Gangguan Psikosis Fungsional dengan gejala utama adanya waham yang berlangsung lama sebagai
satu-satunya gejala klinis yang khas/menonjol.
Tidak termasuk Gangguan Mental Organik, Skizofrenisa, Gangguan Afektif atau Gangguan Jiwa yang
lain
Penyebab dan Psikodinamika :
• Teori psikogenik Sigmund Freud : Gangguan waham timbul karena digunakannya mekanisme
pembelaan ego jenis ; Proyeksi; dinial; reaction formation
• Teori sosiologik Cammeron : akibat 7 situasi lingkungan yang mendorong timbulnya gangguan
waham yi. ; iri hati ; cemburu; curiga; terisolasi; kurang dihargai; situasi sadis dan situasi baru.
Gejala klinis :
Waham merupakan gejala yang menonjol dan tidak bizarre.
• Waham bisa tunggal maupun st sistem waham yang menetap dan kadang-kadang bertahan seumur
hidup
• Respon emosi & perilaku serasi dengan wahamnya.
• Tidak memenuhi kriteria gejala-gejala Skizofrenia
• Bisa ada halusinasi auditorik tetapi tidak semenonjol pada Skizofrenia.
• Halusinasi auditorik dan halusinasi taktile ( Bila ada ) serasi dengan wahamnya
• Waham beraneka ragam isinya, biasanya berupa Waham kejaran( tipe persekutori ); W. dicintai ( tipe
erotomania ); W. cemburu (tipe jealous); W. hipokondrik (tipe somatik); W. kebesaran (tipe grandios).
W. Campuran ( tipe mixed )
Onset biasanya pada usia pertengahan

Px dapat melakukan pekerjaan dengan baik, namun cenderung isolasi sosial karena Merasa dunia sekitar
kurang bersahabat dan mengancam dirinya, selalu waspada; hubungan interper sonal tidak ramah;
dingin
Bila terdapat disfungsi pekerjaan & sosial, ini akibat dari gangguan wahamnya
Afek; pembicaraan; perilaku penderita biasanya normal
Etiologi
Faktor genetik
Ciri-ciri kepribadian premorbid
Situasi kehidupan : kelompok minoritas/pengungsi; perkara pengadilan; dalam keluarga; persaingan
usaha dll.
Pedoman Diagnosis menurut PPDGJ III
• Waham merupakan satu satunya ciri khas klinis/gejala yang paling menonjol
• Waham sudah ada minimal 3 bulan lamanya dan bersifat pribadi dan bukam subkultural
• Waham tersebut menetap, baik pada saat adanya gejala depresi, pada episode depresi lengkap
maupun pada saat tidak terdapat gangguan suasana perasaan ( bukan bagian dari gangguan mood)
• Halusinasi dengar kadang-kadang / sementara.
• Bukan disebabkan oleh penyakit otak dan bukan bagian dari gejala skizofrenia
39
Diagnosis Banding
• Gangguan Kepribadian Paranoid
• Gangguan Skizofrenia Paranoid
• Gangguan Pskosis lainnya dengan predominan Waham
• Gangguan Mental Organik
• Gangguan Waham Induksi
Penyulit
• Hendaya fungsi keluarga dan Fungsi Pekerjaan akibat gangguan Fungsi Sosial
• Membahayakan dirinya sendiri ( bunuh diri ) atau orang lain
Penatalaksanaan
• Perawatan secara holistik : somatoterapi, psikoterapi, dan manipulasi lingkungan.
• MRS bila potensial berbahaya atau agresif, ide/rencana bunuh diri
• Somato terapi
• Memperbaiki keadaan umum.
• Pemberian obat antipsikotika : Haloperidol 2 x 5 mg/hari; Trifluoperazin 2 x 2,5 – 5 mg/hari;
Risperidon 2 x 2 – 3 mg/hari oral.
• Psikoterapi : Mendorong perilaku positif & tdk menentang wahamnya.
• Manipulasi lingkungan
Kepustakaan
Williams & Wilkins
40
GANGGUAN SKIZOAFEKTIF
Gangguan Skizoafektif
 Istilah Skizoafektif sering kali digunakan, namun hingga kini belum ada persesuaian faham
tentang definisi yang tepat untuk kategori ini
 Hal ini dikarenakan adanya hubungan yang “ tumpang tindih “ dengan kelompok Skizofrenia dan
gangguan Afektif .
Epidemiologi :
 Belum ada data Prevalensi dan Insiden dari gangguan Skizoafektif
 Laki2 = wanita pada Skizoafektif subtipe bipolar
 Laki2 : wanita = 1 : 2 pada Skizoafektif subtipe depresi
Etiologi :
 Belum jelas. Seperti juga Skizofrenia, Skizoafektif Kemungkinan akibat suatu gangguan
perkembangan neuronal
 Faktor genetik : Terdapat peningkatan prevalensi gangguan afektif pada keluarga dengan
Skizoafektif dibanding dengan Skizofrenia dan peningkatan prevalensi Skizofrenia pada keluarga
dengan skizoafektif dibanding dengan kelompok gangguan afektif.
Pedoman Diagnosis menurut PPDGJ III

 Diagnosis dibuat apabila gejala2 definitif adanya Skizofrenia dan Gangguan afektif sama2 menonjol
pada saat yang bersamaan, atau dalam beberapa hari yang satu sesudah yang lain dalam 1 episode
penyakit yang sama, namun episode penyakit tidak memenuhi kriteria Skizofrenia maupun Gangguan
Afektif episode manik atau depresi.
 Tidak dapat digunakan pada Px yang menampilkan gejala Skizofrenia dan gangguan Afektif tetapi dalam
episode penyakit yang berbeda
 Beberapa Px dapat mengalami episode Skizoafektif berulang, baik berjenis manik maupun depresif
atau campuran dari keduanya
 Px lain mengalami satu atau dua episode Skizoafektif terselip diantara episode manik atau depresif
Gangguan skizoafektif
Tipe-tipe gangguan skizoafektif :
Gangguan skizoafektif tipe manik
1. Afek harus meningkat secara menonjol atau ada pening katan afek yang tdk begitu menonjol
dikombinasi dengan iritabilitas / kegelisahan yang memuncak.
2. Gangguan skizoafektif tipe depresif
Afek depresi harus menonjol.
3. Gangguan afektif tipe campuran
Gejala skizofrenia & gejala afektif bipolar campuran berada secara bersama-sama.
Menurut DSM IV –TR : Diagnosis Skizoafektif :

A. Suatu periode penyakit dimana pada suatu saat didapatkan episode depresi major, manik atau
campuran yang terdapat bersamaan dengan adanya gejala Skizofrenia seperti Waham; Halusinasi,
perilaku aneh atau simptom negatif.
B. Pada periode penyakitnya, pada saat gejala2 depresi yang menonjol mereda, sudah terdapat
41
waham atau halusinasi paling sedikit 2 minggu lamanya
C. Gejala2 episode afektif tampak pada sebagian besar bagian dari periode aktif dan residual
penyakitnya ( 15 – 30% )
D. Gangguan tidak disebabkan oleh penggunaan zat atau kondisi fisik lainnya
Prognosa :
Prognosa lebih buruk dari gangguan Afektif tapi lebih baik dari gangguan Skizofrenia
 Antipsikotik tipikal :
 Chlorpromazine : 25, 100mg, 200-800 mg/hari oral, 25 mg/x im
 Haloperidol : 0,5, 1,5, 5 mg,1,5-15 mg/hari oral, 50 mg/3minggu im
 Trifluoperazine : 1, 5 mg, 10 – 15 mg/hari oral
 Thioridazine : 50, 100 mg, 150 – 600 mg/hari oral
 Pimozide : 1, 4 mg, 1 – 4 mg/hari oral
 Antipsikotik atipikal
 Clozapine : 25, 100 mg, 25 – 900 mghari oral
 Olanzapine : 5, 10 mg, 5 – 20 mg/hari oral,
 Quetiapine : 50, 100, 200, 300 mg, 150 -600 mg/hari oral
 Risperidon : 1, 2, 3 mg, 1 – 6 mg/hari oral
 Aripiprazol : 5, 10, 15 mg, 5 – 30 mg/oral, 9,75 mg/x im
 Obat Anti depresi

 Amitriptilin : tab 25 mg, 75 – 150 mg/hari
 Imipramin : tab 25 mg, 75 – 150 mg/hari
 Klomipramin : 25 mg, 75 – 150 mg/hari
 Maprotilin : 10,25, 50, 75 mg, 75 - 150 mg/hari
 Amoksapin : tab 100 mg, 200 – 300 mg/hari
 Mianserin : tab 10, 30 mg, 30 – 60 mg/hari
 Sertralin : 50 mg, 50 – 100 mg/hari
 Fluoksetin : 20 mg, 20 – 40 mg/hari
 Esitalopram : 10, 20 mg, 10 – 20 mg/hari
 Venlafaksin : 75 mg, 75 – 150 mg/hari
 Tianeptin : 25 mg, 25 – 75 mg/hari
 Obat anti manik

 Mood stabilizer : Lithium Carbonat ( tab 200, 400 mg, 600 -900 mg/hari ); Carbamazepin ( tab
200mg, 400 – 600 mg/hari; Lamotrigin ( 50, 100 mg, 100 – 200 mg/hari); Sodium valproat ( tab
250, 500 mg, 250 – 500 mg/hari.
 Antipsikotik : Aripiprazol; Olanzapine; Risperidon; Quetiapine; Paliperidone; Haloperidol.
42
Kepustakaan
American Psychiatric Association; 2000; Dignostic Criteria from DSM-IV-TR; Arlington, VA USA
Dirjen Kesehatan Jiwa Depkes RI; 1993; PPDGJ III; Depkes RI
Kaplan HI, Sadock BJ, 2005 ; Comprehensive textbook of psychiatry; 8th ed; Lippincott Williams &
Wilkins
Maramis WF dan Maramis AA; Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa; Ed 2; 2009 Airlangga University Press
Rusdi M. : Panduan praktis Penggunaan Klinis Obat Psikotropik, ed 1996.
43
44
GANGGUAN SIKLOTIMIK
Gangguan Siklotimik
 Sejenis Gangguan Bipolar yang ringan dibanding Gangguan Bipolar I atau Gangguan Bipolar II
 Mempunyai ciri : Bersifat kronis dan paling sedikit 2 tahun mengalami banyak kali perubahan mood
berupa :
- Periode hipomanik dan Minor Depresi, tapi tidak seberat Hipomanik pada Gangguan Afektif
berat
- Disforik yang non mayor sehingga ada anggapan sebagai bentuk ringan dari Gangguan Bipolar
- Periode depresi dan hipomanik dapat diselingi Periode Afek normal beberapa hari hingga minggu
bahkan bulan.
- Tapi mood yang normal biasanya kurang dari 2 bulan ( selama 2 tahun ggangguanya)
- Beberapa kasus kedua jenis periode dapat silih berganti atau bercampur
 Usia timbul : Awal usia dewasa

 Populasi 0,3 – 6 %
 Perempuan > laki-laki
 Di dalam keluarga lebih sering dijumpai anggota keluarga lain yang mengalami depresi berat atau
Gangguan bipolar dibandingkan dengan penduduk rata2.
 Perempuan hipomanik 52% mengalami Siklotimik
 Perempuan usia 15- 21 tahun dengan hipomanik 57% mengal. Siklotimik
Komplikasi :
 Mirip dengan episode manik yaitu penyalahguna zat dengan segala akibatnya.
 Episode depresi adalah tindakan bunuh diri
 Terjadi peningkatan angka gangguan cemas perpisahan; Gangguan Panik; Gangguan Obsesi
kompulsi dan ansietas berlebihan; Gangguan pemusatan perhatian dan hiperaktivitas; Gangguan
tingkah laku dan Gangguan sikap menentang serta depresi mayor dan disforik.
 Terdapat komorbiditas dengan Bulimia; kepribadian ambang; Kepribadian dependen serta
Penyalahgunaan zat
 Gangguan fisik sering berupa alergi; asma dan migren.
Klasifikasi dan Diagnosis menurut PPDGJ III
F34 Gangguan Suasana Perasaan (Mood/Afektif) Menetap
F34.0 Siklotimia
 ciri : ketidak stabilan menetap dari afek/suasana perasaan, meliputi banyak periode depresi ringan
dan hipomania ringan yang tidak memenuhi kriteria Gangguan Bipolar ( F31.-) atau Gangguan
Depresi Berulang (? F33.-)
 Mood swing tidak memenuhi kriteriakategori mania manapundi Episode Manik (F30.-) atau
epidsode Depresi (F32.-)
45
Diagnosis banding
1 Gangguan afektif Bipolar (F31.-)
2 Gangguan Depresi Berulang (F33.-)
Gambaran klinis Gangguan Siklotimik :

 Tanda2 bifasik dari pergeseran dari fase satu ke fase yang lain, tiap fase berakhir beberapa hari
dengan
diselingi keadaan eutimik yang jarang
 Manifestasi Perilaku :
 Introvert vs ekstrovert
 Pendiam vs banyak bicara
 Menangis tanpa sebab vs kegembiraan yang jenaka
 Inersia psikomotor vs aktivitas yang tanpa lelah
 Manifestasi Subjektif :
 Kelemahan dan ketidaknyamanan somatik vs eutonia
Kepustakaan
Kaplan HI, Sadock BJ, 2005 ; Comprehensive textbook of psychiatry; 8th ed; Lippincott Williams &
Wilkins
Wang W.W.; Comprehensive Psychiatry Review; Cambridengane University Press, 2009
46
GANGGUAN PANIK
Fattyawan Kintono Sp.KJ. ( K )
Gangguan Panik
● Ditandai serangan Anxietas/Kecemasan berat yang berkala, setiap periode biasanya 15’ – 30’, efek sisa
berlangsung lebih lama. Serangan bs berlangsung ber-minggu2 sp ber-bulan2 kadang diselingi
periode tenang selama ber-minggu2.
● Selama serangan, Px ketakutan disertai jantung berdebar, nyeri/rasa tak enak di dada, sesak napas,
perasaan tercekik, berkeringat, rasa aliran panas dingin , kesemutan gemetar, mual, pusing, rasa akan
pingsan, takut mati atau takut menjadi gila
● Terjadi secara spontan atau sebagai respon terhadap situasi ttt, seperti pada Gangguan fobia dan
Gangguan stres pasca trauma
● Dibedakan dengan istilah Serangan Panik, yang bukan merup. D/ entity sebagai gangguan mental
dan tidak dapat diberi kode digit ttt, karena biasanya dapat terjadi pada semua jenis gangguan anxietas
dan gangguan mental lainnya, seperti Gangguan depresi, PTSD, Gangguan penyalah gunanaan zat
dll dan beberapa kead. penyakit fisik lainnya, seperti penyakit jantung; pernapasan; vestibular dan
pencernaan
● Prevalensi sepanjang hidup Gangguan Panik 1,5 % - 5 %, sedangkan Serangan Panik 3 % - 5,6 %
● Gangguan Panik pada perempuan 2/3 dari laki2. biasanya pada usia dewasa muda sekitar 25 tahun, bisa usia
berapapun termasuk anak-anak dan remaja
● Etiologi :
- Seperti Gangguan jiwa lainnya Etiologi belum pasti. Terdiri atas faktor Organobiologik,
Psikoedukatif ( termsk Psikodi namik ), serta Sosiokultural.
● Faktor Biologik
- Terdapat abnormalitas struktur dan fungsi otak, NT spt 5HT; GABA; dan NE
- Beberapa kasus Terdapat peningkatan tonus simpatetik dalam sistem otonomik
- Terdapat fear network yang terll sensitif yi : Amigdala; Korteks Prefrontal; Hipokampus yang
berperan terhadap timbulnya Panik
● Faktor Genetik
- Pada keturunan I Px dengan Gangguan Panikdengan Agorafobia memp. Resiko 4 – 8 X
mengalami serangan yang sama
● Faktor Psikososial :
- Tdp pola anxietas terhadap sosialisasi saat masa kanak, hub dengan ortu yang tidak mendukung
serta perasaan terperangkap atau terjebak,
- Pada Kebanyakan Px2 Tdapat kesulitan dalam mengendalikan rasa marah dan agresivitas serta
fantasi-fantasi nirsadar yang terkait.
● Perjalanan penyakit :
- Timbul mulai pada akhir masa remaja, awal masa dewasa atau pada usia pertengahan
- Pada umumnya tidak ditemukan stresor saat awitan, wlpun sering pula dihubungkan dengan
stresor psikososial.
● Biasanya berlangsung kronis, sangat bervariasi pada tiap Px.
47
Tanda dan Gejala
● Gangguan Panik Tu. ditandai dengan Serangan panik yang berulang, spontan dan tak terduga
disertai gejala Otonomik yang kuat, Tu sistem kardiovaskuler dan sistem pernafasan.
● Serangan dimulai selama 10’, meningkat hingga timbul gejala-gejala mirip Gangguan jantung,
yi nyeri di dada, berdebar2, keringat dingin, leher serasa dicekik. Dapat berlangsung 20 -30’
● Serangan diatas dapat berulang, membuat Px sangat kawatir ( antici patory anxiety )
● Sistem pernafasan beberapa cepat dan pendek dan tidak stabil ( termasuk sindroma hiperventilasi dan
peningkatan variasi pernafasan ) adalah spesifik pada Gangguan Panik.
● Gejala Mental brp Rasa takut yang hebat dan ancaman kematian dan bencana, sulit konsenterasi.
perasaan takut mati dan menjd gila
● Tanda fisik berupa palpitasi, takikardi, dispnoe dan keringat,
Pedoman Diagnostik menurut PPDGJ IIIF

41.0 Gangguan Panik ( Anxietas Paroksismal Episodik )
● Sebagai D/ utama Gangguan Panik ditegakkan bila tidak ditemukan adanya Gangguan Anxietas
Fobik ( F40...)
● Harus ditemukan adanya beberapa kali serangan anxietas berat dalam waktu 1 bulan :
- Pada keadaan-keadaan secara objektif tidak ada bahaya
- Tidak terbatas pada situasi yang telah diketahui atau yang dapat diduga sebelumnya
- Dengan keadaan yang relatif bebas dari gej2 anxietas pada periode diantara serangan2 panik
DSM V
A. Serangan Panik yang berulang dan tidak diduga, terjadi secara gelombang didahului rasa takut dan tidak
nyaman yang memun cak dalam beberapa menit, dimana terdapat minimal 4 gejala dibawah ini :
1. Palpitasi, denyut jantung yang keras dan cepat
2. Berkeringat
3. Gemetar atau menggigil
4. Rasa nafas sesak atau tercekik
5. Sesenggukan
6. Nyeri dada atau rasa tak enak di dada
7. Nausea atau perut terasa tak enak
8. Rasa pusing / rasa melayang
9. Rasa panas dingin
10. Derealisasi / depersonalisasi
11. Takut lepas kendali atau menjadi gila
12. Takut mengalami kematian.
B. Paling sedikit 1 serangan panik telah disertai 1 atau kedua gejala dibawah ini dalam 1 bulan ( atau lebih ) :
1. Kekawatiran yang menetap akan terjadinya serangan panik tambahan serta akibatnya ( misalnya,
lepas kendali; mendapat serangan jantung; menjadi “gila”)
2. Perubahan maladaptasi yang bermakna dari perilaku yang berkaitan dengan serangan panik
C. Tidak diakibatkan oleh efek fisiologis dari zat tertentu ( mis., penyalahgunaan zat, obat2an) atau
kondisi fisik lainnya ( hiperthyroid, gangguan kardiopulmonal )
D. Tidak dapat dikaitkan dengan serangan panik yang menyertai gangguan mental lainnya ( gangguan
fobik; OCD; PTSD, Gangguan cemas perpisahan )
48
Penatalaksanaan
Terdiri dari farmakoterapi dan Psikoterapi

● Farmakoterapi :
1. SSRI – Serotonin Selective Reuptake Inhibitiors : Sertralin; Fluoksetin; Fluvoksamin; Escitalopram
dll selama 3 – 6 bulan atau lebih.
2. Benzodiazepine : Alprazolam biasanya diberi 4 – 6 minggu, setelah itu ditapering off hingga
minum gol SSRI saja
3. Obat anti Panik Trisiklik : Imipramin
4. Obat anti Panik RIMA Moklobemid
● Psikoterapi :
1. Terapi relaksasi : diberikan pada hampir semua Px dengan Gangguan Panik, bermanfaat
meredakan ( bagi yang terlatih pernafasan, menarik nafas dalam dan lambat lalu mengeluarkan
dengan lambat pula )
2. Terapi kognitif perilaku
3. Psikoterapi dinamik
● Prognosis biasanya cukup baik.
Obat anti panik :

● SSRI – Serotonin Selective Reuptake Inhibitiors : Sertralin ( 50 – 100 mg/hr ); Fluoksetin ( 10-20
mg/hr ); Fluvoksamin ( 50 – 100 mg/hr ); Escitalopram ( 10-20 mg/hr )
● Golongan Bezodiazepine : Alprazolam( 2 – 4 mg/hr)
● Golongan Selective Serotonin Reuptake Inhibitor (SSRI) : Sertraline ( 50 – 100 mg/hr ), Fluoxetine
( 20 – 40 mg/hr ), Fluvoxamine ( 50 – 100 mg/hr ), Paroxetine ( 20 – 40 mg/hr )
● Golongan Trisiklik anti depresiva : Imipramine ( 75 – 150 mg/hr ), Clopmipramine
( 75 – 150 mg/hr)
● Golongan Reversible Inhibitors of Monoamine Oxydase-A ( RIMA ) : Moclobamide
( 300 – 600 mg/hr )
● Pemilihan obat : semua obat anti panik mempunyai efek yang sama dalam menanggulangi gangguan
panik pada taraf sedang dan pada stadium awal.
● Alprazolam adalah obat yang paling sering digunakan, karena onset cepat dan kurang toksik, namun
golongan Bz mempunyai kecende rungan ketergantungan obat, sehingga penggunaannya sebaiknya
tidak lebih 3 bulan
49
Kepustakaan
American Psychiatric Association; 2013; Diagnostic And Statistical Manual Of Mental Disorders 5 ed
DSM-V-TM; 1000 Wilson Boulevard Arlington, VA 2220-3901
Erin BMT, Daniel Sp Clinical Features of the Anxiety Disorders in Sadock BJ and Sadock VA, Ruiz
P, 2009 Kaplan & Sadock’s Comprehensive Textbook of Psychiatry; 9th ed; Lippincott Williams &
Wilkinsanual Of Mental Disorder
Fakultas Kedokteran Univ. Indonesia ; Buku Ajar Psikiatri Ed.II; 2013; Badan Penerbit FKUI, Jakarta.
50
GANGGUAN CEMAS MENYELURUH
Neurosis
Adalah suatu kesalahan penyesuaian diri secara emosional karena tidak dapat diselesaikannnya suatu
konflik tak sadar
Ciri-ciri :
- Tidak mempunyai dasar organik
- Mempunyai tilikan
- Kemampuan daya nilai realita tidak terganggu
- Perilaku dalam batas2 norma sosial
- Kepribadian utuh
Gangguan Neurosis
Tiga kelompok besar gangguan jiwa non psikosis yang saling terkait berdasarkan konsep Neurosis
adalah:
- Gangguan Neurotik
- Gangguan Somatoform
- Gangguan terkait Stres
terdapat konsep lain yang merupakan penggabungan beberapa gangguan disebut Gangguan Anxietas,
Yang merupakan kelompok gangguan yang paling banyak dijumpai ( disamping Gangguan Depresi) di
masyarakat :
- Gangguan anxietas fobik
- Gangguan anxietas menyeluruh
- Gangguan panik,
- Gangguan campuran anxietas dan depresi
- Gangguan obsesif-kompulsif
Gangguan Anxietas : Kead. tegang yang ber>> atau tidak pada tempatnya yang ditandai oleh perasaan
kawatir, tidak menentu atau takut, responnya tidak berkaitan dengan ancaman yang nyata namun
membuat Px tak mampu bertindak atau menarik diri.
Pembagian gangguan anxietas / cemas :
1. Anxietas kontinyu/gangguan cemas/anxietas menyeluruh
2. Anxietas episodik :
● Pada situasi tertentu Gangguan fobik
- Fobia spesifik
- Fobia sosial
- Agorafobia
● Pola campuran Agorafobia dengan panik
● Pada sembarang situasi  Gangguan panik
Perkiraan prevalensi :
● Gangguan cemas menyeluruh 30%
● Gangguan panik 15%
● Agora fobia 20%
● Fobia sosial 30%
● Fobia sederhana 45%
● Gangguan Obsesif kompulsif 10%
51
Gejala gejala Anxietas :
1. Komponen Psikis / Mental : anxietas / kecemasan / kawatir / was-was
2. Komponen Fisik merupakan manifestasi dari keterjagaan berlebihan : Jantung berdebar; napas cepat/
hiperventilasi terasa sesak, mulut kering, keluhan lambung, tangan dan kaki terasa dingin dan
ketegangan otot, perasaan pusing seperti melayang, rasa kesemutan di tangan dan kaki, sampai
spasme otot tangan dan kaki.
Neurobiologi Anxietas :
● Jaras saraf asendens Noradrenalin dan 5-hidroksitriptamin menginervasi lobus limbik dan neokorteks.
● Meningkatnya aktivitas jaras NE menimbulkan meningkatnya keterjagaan.
● Meningkatnya aktivitas saraf 5-hidroksitriptamin meningkatkan respons terhadapp stimulus
yang bersifat aversif.
● Antagonis reseptor serotonin (5HT2) bersifat anxiolitik.
● Saraf yang mengandung Gamma Amino Butyric Acid (GABA) merupakan sistim inhibisi otak.
● Obat yang meningkatkan fungsi GABA seperti Bartbiturat, Benzo diazepin merupakan anxiolitik,
karena dapat mengaktifkan neuron-neuron GABA-ergik via reseptor Bz. Shg hiperaktivitas neuron
NE dan 5-hidroksitriptamin menurun.
Gangguan Cemas Menyeluruh /GAD
● Gangguan Cemas Menyeluruh ( General Anxiety Disorder / GAD / Free Floating Anxiety ) merup.
● Kondisi gangguan yang ditandai dengan kecemasan dan kekhawatiran yang berlebih dan tidak
rasional bahkan kadang tak realistik terhadap berbagai peristiwa kehidupan sehari- hari
● Termasuk paling sering dijumpai disamping gangguan Panik
● Gambaran umum berupa
• Kecemasan yang relatif konstan dan tidak sebanding dengan tingkat stresor sesungguhnya
• Terdapat rasa gelisah, kelelahan, sulit berkonsenterasi, mudah tersinggung, ketegangan otot dan
gangguan tidur.
● Kecemasan hampir sepanjang hari dan berlangsung minimal 6 bulan dan setiap stres yang timbul
memperburuk keadaannya
● Pada Gangguan anxietas menyeluruh, Gejala anxietasnya dibedakan dengan anxietas pada
gangguan anxietas lain, lebih dari separuh Px gangguan anxietas menyeluruh juga menderita
gangguan anxietas lain atau depresi.
● Angka prevalensi : 3 – 8 % ( 30 % ?)
● Rasio perempuan : laki2 : 2 : 1
● Sering memiliki komorbiditas dengan : Gangguan Panik; Gangguan Obsesif Kompulsif; Gangguan
Stres Pasca Trauma; Gangguan Depresi berat
● Etiologi :
● Teori Biologi
● Area yang terlibat :
- Lobus Oksipitalis : terdapat Reseptor Bz tertinggi di otak: Basal Ganglia : Sistem Limbik :
Korteks Frontalis
● NT yang terlibat : GABA; 5HT; NE;Glutamat; Kolesistokinin
● PET ( Positron Emission Tomography ) terdapat penurunan metaboloisme di Basal Ganglia dan
masa putih otak
52
● Teori Genetik :
- Terdapat hub genetik Px GAD dan Depresi Mayor pada Wanita.
- 25 % keluarga tingkat I Px GAD juga menderita GAD
- 50 % Pasangan kembar monozigotik juga menderita GAD
- 15 % Pasangan kembar dizigotik juga menderita GAD
● Teori Psikoanalitik : hipotesis : Anxietas adalah gejala dari konflik bawah sadar yang tidak
terselesaikan
- Tingkat primitif : dihubkan dengan perpisahan dengan objek cinta
- Tingkat > matang dihubkan dengan kehilangan cinta dari objek yang penting
- Anxietas kastrasi dihub dengan fase oedipal
- Anxietas superego : ketakutan seseorang untuk mengecewakan nilai dan pandangannya sendiri
( anxietas paling matang )
● Teori Kognitif-Perilaku
● Px GAD berespons sec. salah/tidak tepat terhadap ancaman, disebabkan oleh perhatian yang
selektif terhadap hal-hal negatif pada lingkungan, adanya distorsi pada pemrosesan informasi /
pandangan yang sangat negatif terhadap kemampuan Diri untuk menghadapi ancaman.
● Prognosis :
● GAD merup. Keadaan kronis yang mungkin berlangsung seumur hidup. Sebanyak 25 % Px akhirnya
mengalami Gangguan panik dan juga gangguan depresi mayor
Kecemasan Menyeluruh (Free Floating Anxiety):

● Ketegangan Motorik : gemetar, tegang, nyeri otot, letih, tak dapat santai, kelopak mata bergetar,
muka tegang, kening berkerut, gelisah, tak dapat diam, mudah kaget.
● Hiperaktivitas saraf otonomik : berkeringat, jantung berdebar, rasa dingin, telapak tangan lembab,
mulut kering, pusing, kepala terasa ringan, kesemutan, rasa mual, rasa aliran panas dingin, sering
kencing, diare, kerongkongan tersumbat, muka merah/pucat, rasa tak enak di ulu hati.
● Kecemasan/Rasa kawatir berlebihan tentang hal-hal yang akan datang (apprehensive expectation):
cemas, kuatir, takut, berpikir berulang (ruminasi).
● Kewaspadaan berlebihan : perhatian mudah dialihkan, sukar konsenterasi, sukar tidur, iritabel, rasa
ngeri, tak sabar.
Pedoman Diagnostik menurut PPDGJ IIIF

41.1 Gangguan Cemas Menyeluruh
● Gejala Anxietas merupakan gejala primer yang berlangsung hampir setiap hari dalam beberapa
minggu sampai beberapa bulan dan tidak terbatas pada keadaan situasi khusus
● Gejala2 mencakup unsur :
- Kecemasan
- Ketegangan motorik
- Overaktivitas otonomik
● Pada anak2 sering terlihat adanya kebutuhan berlebihan untuk ditenangkan serta keluhan2 somatik
berulang yang menonjol
● Adanya gejala2 lain yang sifatnya sementara ( beberapa hari), khususnya depresi yang tidak
memenuhi kriteria lengkap dari episode depresi ( F32.-); Gangguan Anxietas Fobik ( F40.-); Gangguan
Panik(F41.-); Gangguan Obsesif-Kompulsif (42.-)
53
Penatalaksanaan
a. Farmakoterapi
● Golongan Benzodiazepine : dimulai dengan dosis terendah dan ditingkatkan sp mencapai
respons terapi, selama 2 – 6 minggu kmd tapering off selama 1 – 2 minggu
- Diazepam : tab. 2 – 5 mg, 2 – 3 x/hari oral
ampul 10 mg/2cc, 2 – 10 mg/X im/iv
- Chlordiazepoxide : dragee/tab 5 – 10 mg, 2 – 3 x/hari oral
- Lorazepam : tab 0,5 – 1 – 2 mg, 2 – 3 mg/hari oral
- Clobazam : tab 10 mg, 2 – 3 x /hari oral
- Alprazolam : tab 0,5 – 1 – 2 mg, x 0,25 – 0,5 mg oral
● Golongan non benzodiazepine
- Sulpiride : cap. 50 mg, 100 – 200 mg/hari
- Buspirone : tab 10 mg, 15 – 30 mg/hari. Efektif pada 60 – 80 % Px GAD, tu. gejalaKognitif diband.
gejala Somatik. Tak terjadi witerhadaprawl. Efek klinik baru tampak 2 – 3 minggu setelah
pemberian.
- SSRI : Sertralin dan Paroxetin. Tu untuk Px GAD dengan riwayat Depresi.
b. Psikoterapi
● Terapi Kognitif-perilaku
Mengajak Px secara langsung mengenli distorzsikognitif dan pendekatan perilaku, mengenali
gejala somatik secara langsung. Terutama pendekatan behavioral yaitu relaksasi dan biofeedback
● Terapi Suportif
Px diberikan reassurance dan kenyamanan, digali potewnsi2 yang ada dan belum tampak,
didukung egonya, agar lebih bisa beradaptasioptimal daloam fungsi sosial dan pekerjaannya.
● Psikoterapi Berorientasi Tilikan
- Mengajak Px untuk mencapai penyingkapan konflik bawah sadar, menilik egostrength, relasi
objek, serta keutuhan self Px, mengubah menjadi lebih matur, bila tidak tercapai, minimal
memfasilitasi agar Px dapat beradaptasi dalam fungsi sosial dan pekerjaan.
Kepustakaan
American Psychiatr
ic Association; 2013; Diagnostic And Statistical Manual Of Mental Disorders 5 ed DSM-V-TM; 1000
Wilson Boulevard Arlington, VA 2220-3901
Erin BMT, Daniel Sp Clinical Features of the Anxiety Disorders in Sadock BJ and Sadock VA, Ruiz
Wilkinsanual Of Mental Disorder
54
GANGGUAN MOOD DAN AFEK
( SUASANA PERASAAN )
Emosi : St Kompleks keadaan perasaan yang melibatkan kompo nen psikis; somatik; perilaku yang
berhub dengan Afek dan Mood. St reaksi spontan manusia yang bila tidak diaksikan dengan perilaku ,
tidak dapat dinilai baik buruknya.
Mood : St Emosi yang meresap dan tertahankan, dialami sec. subjektif , atau nada perasaan menyenangkan
atau tidak yang menyertai suatu pikiran, Berlangsung lama, kurang disertai komponen fisiologis.
Afek : Ekspresi Emosi yang terlihat atau manifestasi dari mood / perasaan dari dalam yang keluar,
berlangsung tidak lama disertai banyak komponen fisiologis.
Kelompok ini ditandai dengan adanya perubahan suasana perasaan ( mood ) atau afek, biasanya ke
arah depresi (dengan/tanpa kecemasan) atau ke arah elasi, yang disertai dengan perubahan keseluruhan
tingkat aktivitas.
Gangguan Afektif dibedakan menurut ( PPDGJ III) :
Episode tunggal atau multipel;
Tingkat keparahan gejala :
Mania dengan gejala psikotik  mania tanpa gejala psikotik  hipomania
Depresi ringan, sedang dengan atau tanpa gejala somatik. Depresi berat tanpa gejala psikotik berat
dengan gejala psikotik
Epidemiologi Gangguan Mood

Jenis Keterangan
Depresi Unipolar Prevalensi 20 -40 %
Komorbid. depresi dan siklotimik Prevalensi 1,5 – 2,5 %
Depresi Pria : Wanita 1 : 2
Depresi yang menikah : tidak/pernah menikah <<
Etnis minoritas : Etnis majoritas >>
Pisah/Cerai Pria : Wanita >>
Status sosek Rendah : tinggi >>
Depresi Rural : Urban <<
Onset gangguan 18 – 44 thn, resiko menurun > 50 thn
Gangguan Bipolar murni Sangat jarang
Lifetime Prevalence / Prevalensi Sepanjang Hidup

Gangguan Bipolar I 0.5% - 1,6%
Spektrum Bipolar 3–6%
Gangguan Bipolar II Mendekati 0,5 %
Bipolar I / Bipolar II Rapid Cycling 5% - 15% of person w Bipolar Disorder
Cyclothimic Disorder 0,4% - 1,0%
55
Subtipe dan bentuk Gangguan Mood
• Gangguan Bipolar
• Gangguan Depresi Mayor
• Depresi Atipikal
• Gangguan Distimia
• Gangguan Siklotimia
• Depresi pada keadaan premenstrual; selama kehamilan; post partum dan menopause
• Gangguan Afektif Musiman
• Depresi Sekunder/akibat kondisi penyakit medik-fisik
• Gangguan Mood dibawah Ambang
• Gangguan Mood masa Kanak
• Gangguan Mood Geriatrik
Kriteria dan Sub tipe Ggg Bipolar

menurut DSM-IV-TR dan ICD
DSM-IV-TR Membagi 3 subtipe spesifik dan 1 subtipe nonspesifik
Bipolar I : 1 atau > episode manik,
Episode depresi/hipomanik tak dibutuhkan untuk menegakkan D/. Namun
sering menyertainya
Bipolar II : Tak ada episode manik, terdapat 1/> epis. hipomanik /depresi mayor.
Kadang sulit diD/ sebagai Bipolar II, karena episode hipomanik sering tidak
merupakan keluhan Px, sebaliknya merasakan optimisme dan keberhasilan
karena meningkatnya produktivitas.
Cyclothymia : Riwayat episode hipomanik disertai periode depresi yang tidak memenuhi
kriteria episode depresi mayor, kadang tampak sebagai ciri kepribadian
saja.
Lainnya (Bipolar Disord. Apabila tidak termasuk 3 kelompok diatas, tapi gejalanya secara bermakna
NOS). mempengaruhi kwalitas hidup individu.
Gangguan Bipolar
• Pada gangguan ini didapatkan episode2 Mania dan Depresi

• Gangguan Bipolar I bercirikan episode Manik dan Depresi Mayor
• Gangguan Bipolar II bercirikan keadaan Hipomanik dan episode Depresi Mayor
56
Longitudinal Course of Bipolar Disorder
Elevated Mood • The first peak  15-19 years old

• The second peak  20-24 years old
Mania Threshold
Severity
Subsyndromal Period
Major Depression Threshold
*Recurrent illness in >90% of patients

*Number of episodes may affect treatment response and prognosis
Depressed Mood
Adapted; Manning JS, et al. Prim Care Companion J Clin Psych 2002;4(4):142-150.
5 Episode Mood Pada GB
Keadaan mood (mood state)

pada gangguan bipolar, juga Mania
Depresi
disebut episod.
Ada 5 episod mood yaitu:
Campuran Hipomania
Eutimia
57
Bipolar Disorder
Rasa salah, cemas, marah, sedih, gangguan tidur, hopelessness

Episode Depresi gangguan nafsu makan, mudah lelah, anhedonia, loneliness,
gangguan konsentrasi, hilang selera seksual, hilang motivasi dll
Mood >, ekspansif, iritabel, energi >, kebutuhan tidur <,

bicara cepat dan >, perhat. dan konsent. <, mudah terlibat
Episode Manik penyalahgunaan zat seperti alkohol, kokain/stimulansia lain,
ide-ide kebesaran, dorongan seksual >, boros, terlibat perilaku-
perilaku yang penuh resiko.
Derajat Mania mild  moderat, ditandai  Optimisme, pembica

raan dan aktivitas >>, kebut. tidur <<, iritabel, pengambilan
Episode Hipomanik keputusan buruk. Fungsi keseharian tidak terganggu seperti
Mania, bahkan bisa menjadi lebih produktif, kreativitas >,
sehingga seringkali sulit di D/
Gejala Mania dan Depresi timbul bersamaan seperti agitasi,

Episode Campuran
ansietas, agresif, fatigue, impulsif, insomnia, iritabel, ide-ide
(mixed affective) bunuh diri, bicara banyak dan cepat, tak mau diam dll
Episode Manik
• Afek meningkat
• Aktifitas fisik meningkat
• Banyak bicara
• Kebutuhan tidur berkurang
• Harga diri melambung
• Mudah tersinggung
• Mudah curiga
• Terlalu optimis
Episode Depresif
• Afek depresif
• Kehilangan minat & kegembiraan
• Mudah lelah
• Aktivitas menurun
• Konsentrasi & perhatian berkurang
• Harga diri & kepercayaan diri berkurang
• Rasa bersalah & tak berguna.
• Pandangan masa depan suram & pesimis.
• Nafsu makan menurun.
• Tidur terganggu.
• Gagasan bunuh diri.
58
Depresi
• Gejala utama ( pd derajat ringan, sedang, berat )
• D = Afek depresi
• E = Berkurangnya energi,mudah lelah sehingga menurunnya akt.
• M = Hilang minat dan kegembiraan
• Gejala lainnya
• K = Konsenterasi dan perhatian berkurang
• E = Harga diri dan kepercayaan diri berkurang
• S = Gagasan/perbuatan membahayakan diri /bunuh diri
• I = Tidur terganggu
• G = Gagasan tentang rasa salah dan tak berguna
• A = Nafsu makan berkurang
• F = Pandangan masa depan yang suram dan pesimistis
• Depresi Ringan : 2 +2
• Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi
• Ditambah sekurang-kurangnyanya 2 dari gejala lainnya ( a  g )
• Tidak ada gejala yang berat diantaranya
• Lamanya seluruh epiode berlangsung Sekurang-kurangnya 2 minggu
• Hanya sedikit kesulitan dalam pekerjaan dan kegiatan sosial.
• Depresi Sedang : 2 + 3
• Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi
• Ditambah sekurang-kurangnya 3 dari gejala lainnya ( a  g )
• Lama episode minimum 2 minggu
• Kesulitan untuk melaksanakan kegiatan sosial, pekerjaan dan urusan rumah tangga
• Depresi Berat : 3 + > 4

• 3 Gejala utama depresi harus ada
• Ditambah paling sedikit 4 dari gejala Lainnya
• Episode depresif paling sedikit 2 minggu.
• Px tidak mampu/hanya terbatas untuk dapat melakukan kegiatan sosial, pekerjaan/urusan rumah
tangga.
Manic-Depressive Bipolar Affective

Bipolar Disorder Manic Depression
Disorder Disorder
Merup. D/ dibidang Psikiatri yang menggambarkan gangguan Mood dengan adanya 1 />
episode meningkatnya energi, kognitif dan mood dengan / tanpa 1 / > episode depresi
Peningkatan mood berupa Mania, Hipomania
Biasanya individu yang mengalami episode Manik, diikuti episode Depresi atau episode
Campur ( Mixed Episode )
Antara episode2 dipisah oleh periode Mood “Normal”
59
Kausa
Faktor genetik Monozyangotic Dizyangotic twins

twins : 40% : 0 – 10%
Lingkungan Recent life Interpersonal

events relationships
Neural Pengal. traumatik dan abusive

processes : experiences : 1/3 1/2 BD
Hipotesa :
HPA aksis Abnormal Disfungsi
• AbN struktur dan/fungsi
pada BD karena stres Mitokondria di
sirkuit ttt di otak.
kehidupan sel-sel otak
• Kel. Anatomi daerah Amigdala,
Korteks Prefrontal & Hipokampus.
• Pelebar.Ventrik. Lat.
Bipolar Disorder
Late Adolescence
Gangguan BD Onset
Young Adulthood
Sering tidak ter D/ Karena banyak Px

under-D/ (mild ) dapat hidup
nyaman bahkan
berprestasi. Terbukti
banyak pribadi yang
sukses sebenarnya
Salah D/ missed-D/ mengidap Gangguan
Bipolar
60
Angka bunuh diri Pria dan Wanita 10 – 20 X dibanding
Bipolar Disorder
rata-rata/tahun pada BD 0,4% populasi umum.
Dysphoric Mania
Ide-ide bunuh diri Bunuh Diri, Episode campur
Agitated Depression
Jenis gangguan mental

Angka bunuh diri BD II > Besar lainnya termsk depresi
mayor
Gangguan yang sering menyerupai Bipolar disorder :
Intoksikasi Ggg
Skizofrenia. Skizoafektif,
obat2an, skizofreniform,
Gangguan kepribadian
Borderline
Disregulasi emosi akibat stresor psikososial / in trapsikik pada gangguan ini, timbul
secara tiba-tiba dan dramatis, dapat stop dalam beberapa menit, jam atau hari.
Sedang gangguan Bipolar, Mood Swings berlangsung dalam mingguan atau
bulanan.
Terapi dengan Anti depresi ( episode depresi )

• Amitriptilin : tab 25 mg, 75 – 150 mg/hari
• Imipramin : tab 25 mg, 75 – 150 mg/hari
• Klomipramin : 25 mg, 75 – 150 mg/hari
• Maprotilin : 10,25, 50, 75 mg, 75 - 150 mg/hari
• Amoksapin : tab 100 mg, 200 – 300 mg/hari
• Mianserin : tab 10, 30 mg, 30 – 60 mg/hari
• Sertralin : 50 mg, 50 – 100 mg/hari
• Fluoksetin : 20 mg, 20 – 40 mg/hari
• Esitalopram : 10, 20 mg, 10 – 20 mg/hari
• Venlafaksin : 75 mg, 75 – 150 mg/hari
• Tianeptin : 25 mg, 25 – 75 mg/hari
61
Terapi Bipolar
• Mood stabilizer : Lithium Carbonat ( tab 200, 400 mg, 600 -900 mg/hari ); Carbamazepin (tab 200mg,
400 – 600 mg/hari; Lamotrigin ( 50, 100 mg, 100 – 200 mg/hari); Sodium valproat ( tab 250, 500
mg, 250 – 500 mg/hari.
• Antipsikotik : Aripiprazol; Olanzapine; Risperidon; Quetiapine; Paliperidone; Haloperidol.
Prognosis
• Lebih baik dibanding skizofrenia
• Lebih buruk dibanding gangguan mood.
Medikasi
Yang I dikenal, sebagai “gold standard”

mood stabilizer.
Mood Stabilizer Lithium Carbonate Superior dalam pencegahan episode mood
pada Bipolar-I, dengan efektivitas yang
dominan terhadap mania
Luas dipakai
Sodium Valproate
untuk terapi BD
Antikonvulsan I yang efektif untuk Bip.Depression.

Lamotrigine superior dalam pencegahan episode mood
Lamotrigine
pada Bipolar-I, dengan efektivitas yang dominan
terhadap Depresi.
Lebih efektif pada

Carbamazepine
Rapid Cycling BD
Mood stabilizer yang efektivitasnya minimal, efek

Topiramate
samping penurunan fungsi kognitif
Antipsikotik
62
F.30 EPISODE MANIK
• Kesamaan karakteristik:
• Afek yang meningkat
• Disertai peningkatan jumlah & kecepatan aktivitas fisik & mental
• Kategori ini hanya untuk satu episode tunggal
• Termasuk gangguan afektif bipolar, episode manik tunggal
• Jika sebelumnya/sesudahnya ada episode depresi/manik/hipomanik termasuk gangguan afektif
bipolar
F. 30.0 HIPOMANIA
• Derajat gangguan lebih ringan dari mania
• Afek yang meninggi/berubah
• Peningkatan aktivitas (menetap beberapa hari berturut-turut)
• Tidak disertai halusinasi atau waham
• Pekerjaan dan aktivitas sosial baik dan lancar sesuai dx. hipomania, tp bila kacau berat/menyeluruh
D/. Mania
DD : - Hipertiroid, Anorexia nervosa

- Masa dini dari “Depresi Agitasi”
F.30.1 MANIA TANPA GEJALA PSIKOTIK

• Episode harus berlangsung >1 minggu cukup berat sampai mengacaukan seluruh/ hampir seluruh
pekerjaan & aktivitas sosial
• Perubahan afek hrs disertai energi yang bertabah sehingga :
• terjadi aktivitas yang berlebihan
• Percepatan & kebanyakan bicara
• Kebutuhan tidur berkurang
• Grandiose ideas
• Terlalu optimis
F. 30.2 MANIA DENGAN GEJALA PSIKOTIK

• Gambaran klinis > berat dari F. 30.1
• Harga diri yang membumbung & gagasan kebesaran  waham kebesaran (delusion of grandeur) ;
iritabilitas & kecurigaan  waham kejar (delusion of persecution). “Waham & halusinasi sesuai
dengan keadaan afek tersebut (mood congruent)
DD : − Skizofrenia (F.20.-)
− Skizoafektif tipe manik (F.25.0)
F31 Gangguan Afektif Bipolar

• Episode manik bisa langsung disusul dengan episode depresif
• Episode manik, normal lalu disusul dengan episode depresif.
• Ggn ini tersifat oleh episode berulang (sekurang-kurangnya 2 episode)  afek & tingkat aktivitas
pasien terganggu. Pada waktu ttt  pe afek disertai penambahan energi & aktivitas (mania atau
hipomania). Pada waktu lain  pe afek disertai penurunan energi & aktivitas (depresi)
• Khas : “ biasanya ada penyembuhan sempurna antar episode” 
• Episode manik  mulai tiba-tiba berlangsung 2 minggu
• Episode depresi  lebih lama (rata-rata 6 bl -1 th)
(keduanya sering terjadi setelah peristiwa hidup penuh stres atau trauma lain)
• Termasuk : gangguan atau psikosis manik depresif tidak termasuk : gangguan bipolar, episode
manik tunggal (F.30)
63
F31.0 Gangguan Afektif Bipolar, episode kini hipomanik
• Episode ini memenuhi kriteria hipomania (F30.0)
• Sekurang-kurangnya 1 episode afektif lain (hipomanik, manik, depresif atau campuran) di masa
lampau
F31.1 Gangguan Afektif Bipolar, episode kini manik tanpa gejala Psikotik
• Episode ini memenuhi kriteria mania tanpa gejala psikotik (F30.1)
• Sekurang-kurangnya 1 episode afektif lain (hipomanik, manik, depresif atau campuran ) di masa
lampau
F31.2 Gangguan Afektif Bipolar, episode kini manik dengan gejala Psikotik
• Episode ini memenuhi kriteria mania dengan gejala psikotik (F30.2)
• Sekurang-kurangnya 1 episode afektif lain (hipomanik, manik, depresif atau campuran ) di masa
lampau
F31.3 Gangguan Afektif Bipolar, episode kini Depresif ringan atau sedang
• Episode ini memenuhi kriteria untuk episode depresi ringan (F32.0) ataupun sedang (F32.1)
• Sekurang-kurangnya 1 episode afektif hipomanik, manik atau campuran di masa lampau
F31.4 Gangguan Afektif Bipolar, episode kini Depresif berat tanpa Gejala Psikotik
• Episode ini memenuhi kriteria untuk episode depresi Bewrat tanpa gejala Psikotik (F32.2)
F31.5 Gangguan Afektif Bipolar, episode kini Depresif berat dengan Gejala Psikotik
• Episode ini memenuhi kriteria untuk episode depresi Berat dengan gejala Psikotik (F32.3)
F31.6 Gangguan Afektif Bipolar, episode kini Campuran

• Untuk episode ini menunjukkan gejala manik, hipomanik, dan depresif yang tercampur atau bergantian
dengan cepat sekurang-kurangnya 2 minggu
• Harus ada ekurang-kurangnya 1 episode afektif hipomanik, manik, atau campuran di masa lampau
F31.7 Gangguan Afektif Bipolar, kini dalam Remisi

• Sekarang tidak menderita gangguan afektif yang nyata selama beberapa bulan terakhir, tetapi pernah
mengalami sekurang-kurangnya 1 episode afektif hipomanik, manik, depresif atau campuran dimasa
lampau dan ditambah sekurang-kurangnya 1 episode afektif lain ( hipomanik, manik, depresif atau
campuran )
F32 Episode Depresif

• Gejala utama (pada derajat ringan, sedang, berat )
• Afek depresi
• Hilang minat dan kegembiraan
• Berkurangnya energi, mudah lelah sehingga menurunnya aktivitas
• Gejala lainnya
• Konsenterasi dan perhatian berkurang
• Harga diri dan kepercayaan diri berkurang
• Gagasan tentang rasa salah dan tak berguna
• Pandangan masa depan yang suram dan pesimistis
• Gagasan atau perbuatan membahayakan diri /bunuh diri
• Tidur terganggu
• Nafsu makan berkurang
64
• Untuk episode depresif dari ketiga tingkat keparahan tersebut dibutuhkan masa sekurang-kurangnya
2 minggu untuk penegakan diagnosis, akan tetapi periode lebih pendek dapat dibenarkan jika gejala
luar biasa beratnya dan berlangsung cepat
• Kategori diagnosis episode depresif ringan (F32.0), sedang (F32.1) dan berat ( F32.2 ) hanya digunakan
untuk episode depresi tunggal ( yang pertama ). Episode depresi berikutnya harus diklasifikasi
dibawah salah satu diagnosis gangguan depresif berulang (F33.-)
F32.0 Episode Depresif Ringan

• Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi seperti tersebut diatas
• Ditambah sekurang-kurangnya 2 dari gejala lainnya ( a  g )
• Tidak ada gejala yang berat diantaranya
• Lamanya seluruh epiode berlangsung Sekurang-kurangnya 2 minggu
• Hanya sedikit kesulitan dalam pekerjaan dan kegiatan sosial.
• Karakter kelima : - .00 Tanpa Gejala Somatik
- .01 Dengan Gejala Somatik
F32.1 Episode Depresif Sedang

• Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi seperti pada episode depresi ringan (F30.0)
• Ditambah Sekurang-kurangnya 3 dari gejala lainnya ( a  g )
• Lama episode minimum 2 minggu
• Kesulitan untuk melaksanakan kegiatan sosial, pekerjaan dan urusan rumah tangga
• Karakter kelima : - .10 Tanpa Gejala Somatik
- .11 Dengan Gejala Somatik
F32.2 Episode Depresif Berat tanpa Gejala Psikotik

• 3 Gejala utama depresi harus ada
• Ditambah paling sedikit 4 dari gejala Lainnya dan beberapa diantaranya berintensitas berat
• Bila ada gejala seperti agitasi / retardasi psikomotor, Px mungkin tidak mampu menyatakan
gejalanya secara rinci, maka penilaian secara menyeluruh terhadap episode depresif berat masih
dapat dibenarkan
• Episode depresif paling sedikit 2 minggu, bila gejala amat berat dan onset cepat kurang 2 minggu,
diagnosis masih dibenarkan.
• Px tidak mampu/hanya terbatas untuk dapat melakukan kegiatan sosial, pekerjaan/urusan rumah
tangga.
F32.3 Episode Depresif Berat dengan Gejala Psikotik

• Episode depresi berat memenuhi kriteria Menurut F32.2
• Adanya waham dosa, kemiskinan atau malapetaka dan Px merasa yang harus bertanggungjawab.
Halusinasi auditorik yang menghina/menuduh atau olfaktorik tentang bau kotoran/daging yang
membusuk. Stupor depresif berupa retardasi psikomotor yang berat.
F33 Gangguan Depresif Berulang

Pedoman Diagnostik :
• Gangguan ini merup. Episode berulang dari :
• Episode depresi ringan (F32.0)
• Episode depresi sedang (F32.1)
• Episode depresi berat (F32.2 dan F32.3)
• Episode masing-masing rata-rata lamanya 6 bulan, tapi frekuensi lebih jarang daripada
gangguan bipolar
65
• Tidak ada riwayat peningkatan afek/hiperaktivitas dari kriteria mania (F30.1 dan F30.2), tapi mungkin
ada episode hipomania (F30.0)
• Pemulihan biasanya sempurna, namun kadang menjadi depresi menetap tu usia lanjut.
• Biasanya didahului dengan stres atau trauma mental lain.
F33.0 Gangguan Depresif Berulang episode kini ringan

• Memenuhi kriteria gangguan depresif berulang (F33.-) Dan episode sekarang harus memenuhi
kriteria untuk episode depresif ringan (F32.0)
• Paling sedikit 2 episode telah berlangsung minimal 2 minggu dengan sela waktu bebrapa bulan tanpa
gangguan afektif yang bermakna.
• Karakter kelima : - .00 tanpa gejala Somatik
- .01 dengan gejala Somatik
F33.1 Gangguan Depresif Berulang Episode kini sedang

kriteria untuk memenuhi kriteria episode depresif sedang (F32.1)
• Paling sedikit 2 episode telah berlangsung minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan
tanpa gangguan afektif yang bermakna.
• Karakter kelima : - .10 tanpa gejala Somatik
- .11 dengan gejala Somatik
F33.2 Gangguan Depresif Berulang Episode kini berat tanpa Gejala Psikotik
kriteria untuk episode depresif berat tanpa gejala psikotik (F32.2)
F33.3 Gangguan Depresif Berulang Episode kini berat dengan Gejala Psikotik
kriteria untuk episode depresif berat dengan gejala psikotik (F32.3)
F33.4 Gangguan Depresif Berulang kini dalam Remisi

• Kriteria gangguan depresif berulang (F33.-) hrs pernah dipenuhi di masa lampau, keadaan sekarang
tidak memenuhi kriteria episode depresif dengan derajat keparahan apapun atau gangguanlain apapundlm
F30-F39,
• Paling sedikit2 episodetelah berlangsungminimal 2 minggu dengan sela waktubeberapa bulantanpa
gangguan afektifyang bermakna
F34 Gangguan Suasana Perasaan (Mood/Afektif) Menetap

F34.0 Siklotimia
• ciri : ketidakstabilan menetap dari afek/suasana perasaan, meliputi banyak periode depresi ringan
dan hipomania ringan yang tidak memenuhi kriteria Gangguan Bipolar ( F31.-) atau Gangguan Depresi
Berulang (? F33.-)
• Mood swing tidak memenuhi kriteria kategori mania manapun di Episode Manik (F30.-) atau
epidsode Depresi (F32.-)
DD/
1. Gangguan afektif Bipolar (F31.-)
2. Gangguan Depresi Berulang (F33.-)
66
F34.1 Distimia
• Ciri : afek depresi yang berlangsung sangat lama yang tak pernah / jarang sekali cukup parah untuk
memenuhi kriteria depresif berulang ringan atau sedang (F33.0 atau F33.1)
• Biasanya mulai pada usia dini dari masa dewasa dan berlangsung sekurang-kurangnya beberapa
tahun, kadang untuk jangka waktu tak terbatas.
DD/
• Gangguan campuran ansietas dan depresi (F41.2)
• Reaksi depresi berkepanjangan (F43.21)
• Skizofrenia Residual ( F20.5)
Klasifikasi dan Diagnosis menurut PPDGJ III

• F30 – F39 Gangguan Suasana Perasaan ( Mood/Afektif)
• F30 Episode Manik
• F30.0 Hipomania
• F30.1 Mania tanpa gejala Psikotik
• F30.2 Mania dengan gejala Psikotik
• F30.8 Episode Manik lainnya
• F 30.9 Episode Manik YTT
F31 Gangguan Afektif Bipolar

F31.0 Gangguan Afektif Bipolar, episode kini Hipomanik
F31.1 Gangguan Afektif Bipolar, episode kini Manik tanpa gejala Psikotik
F31.2 Gangguan Afektif Bipolar, episode kini Manik dengan gejala Psikotik
F31.3 Gangguan Afektif Bipolar, episode kini Depresif ringan atau sedang
.30 Tanpa Gejala Somatik
.31 Dengan gejala Somatik
F31.4 Gangguan Afektif Bipolar, episode kini Depresif berat tanpa gejala Psikotik
F31.5 Gangguan Afektif Bipolar, episode kini Depresif berat dengan gejala Psikotik
F31.6 Gangguan Afektif Bipolar, episode kini Campuran
F31.7 Gangguan afewktif Bipolar kini dalam remisi
F31.8 Gangguan Afektif Bipolar lainnya
F31.9 Gangguan Afektif Bipolar YTT
F32 Episode Depresif

F32.0 Episode Depresif ringan
.00 Tanpa gejala Somatik
F32.1 Episode Depresif sedang
.10 Tanpa gejalaq Somatik
.11 Denagan gejala Somatik
F32.2 Episode Depresif berat tanpa gejala Psikotik
F32.3 Episode Depresif berat dengan gejala Psikotik
F32.8 Episode Depresif lainnya
F32.9 Episode Depresif YTT
67
F33 Gangguan Depresif Berulang
F33.0 Gangguan Depresif bedrlang, episode kini ringan
F33.1 Gangguan Depresif berulang, episode kini sedang
F33.2 Gamgguan Depresif berulang, episode kini berat tanpa gejala Psikotik
F33.3 Gangguan Depresif berulang, episode kini berat dengan gejala Psikotik
F33.4 Ganggua Depresif berulang, kini dalam remisi
F33.8 Gangguan Depresif berulang lainnya
F33.9 Gangguan Depresif berulang YTT
F34 Gangguan Suasana Perasaan ( Mood/Afektif) menetap

F34.0 Siklotimia
F34.1 Distimia
F34.8 Gangguan suasana perasaan ( Mood/afektif ) menetap lainnya
F34.9 Gangguan suasana perasaan ( Mood/Afektif ) menetap YTT
F38 Gangguan Suasana Perasaan ( Mood/Afektif ) lainnya
F38.0 Gangguan suasana perasaan ( Mood/Afektif ) tunggal lainnya
.00 Episode Afektif Campuran
F38.1 Gangguan suasana perasaan ( Mood/Afektif ) berulang lainnya
.10 Gangguan Depresif singkat berulang
F38.8 Gangguan suasana perasaan ( Mood/Afektif ) lainnya YDT
F39 Gangguan Suasana Perasaan ( Mood/Afektif ) YTT.
Kepustakaan
Sadock BJ and Sadock VA, 2007 Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry; 10th ed; Lippincott
Williams & Wilkins
68
GANGGUAN CAMPURAN ANXIETAS DAN DEPRESI
Oleh : Dr. Fattyawan Kintono Sp.KJ ( K )
Gangguan Campuran Anxietas dan Depresi

Merupakan penyakit tersendiri ( disease entity dan terdapat kode digit pada PPDGJ III F41.3 )
Pada saat bersamaan didapati gejala-gejala depresi dan anxietas. baik gejala-gejala depresi maupun
gejala-gejala anxietas yang ada tidak memenuhi kriteria diagnosis untuk episode depresi atau
gangguann anxietas
Bila gejala-gejala yang ada memenuhi kriteria untuk episode depresi dan gangguan anxietas, maka hal
itu adalah komorbiditas antara keduanya.
Pedoman Diagnostik menurut PPDGJ III

F41.2 Gangguan Campuran Anxietas dan Depresi
• Terdapat gejala-gejala anxietas maupun depresi, tapi gejala-gejala tidak cukup berat untuk
menegakkan diagnosis tersendiri. Untuk ansietas beberapa gejala otonomik harus ditemukan
walaupun tidak terus menerus disamping rasa cemas atau kekawatiran berlebih.
• Bila ditemukan anxietas berat disertai gejala depresi yang lebih ringan, maka harus dipertimbangkan
kategori gangguan ansietas lainnya atau gangguan ansietas fobik.
• Bila ditemukan baik sindrom depresi maupun sindrom ansietas yang cukup berat, maka kedua
diagnosis tersebut harus dikemukakan, diagnosis campuran tidak dapat digunakan. Bila karena
sesuatu hal hanya dapat dikemukakan 1 diagnosis, maka gangguan depresif yang diutamakan.
• Bila gejala-gejala tersebut berkaitan erat dengan stress kehidupan yang jelas maka harus digunakan
kategori Gangguan Penyesuaian ( F43.2)
Pengobatan
Penggunaan obat anti anxietas dan antidepresi
Obat anti anxietas
Golongan Benzodiazepine
Diazepam : tab. 2 – 5 mg, 2 – 3 x/hari oral
ampul 10 mg/2cc, 2 – 10 mg/X im/iv
Chlordiazepoxide : drage/tab 5 – 10 mg, 2 – 3 x/hari oral
Lorazepam : tab 0,5 – 1 – 2 mg, 2 – 3 mg/hari oral
Clobazam : tab 10 mg, 2 – 3 x /hari oral
Alprazolam : tab 0,5 – 1 – 2 mg, x 0,25 – 0,5 mg oral
Obat anti Depresi

Amitriptilin : tab 25 mg, 75 – 150 mg/hari
Imipramin : tab 25 mg, 75 – 150 mg/hari
Klomipramin : 25 mg, 75 – 150 mg/hari
Lifetime Prevalence / Prevalensi Sepanjang Hidup
Maprotilin : 10,25, 50, 75 mg, 75 - 150 mg/hari
Amoksapin : tab 100 mg, 200 – 300 mg/hari
Mianserin : tab 10, 30 mg, 30 – 60 mg/hari
Sertralin : 50 mg, 50 – 100 mg/hari
Fluoksetin : 20 mg, 20 – 40 mg/hari
Esitalopram : 10, 20 mg, 10 – 20 mg/hari
Venlafaksin : 75 mg, 75 – 150 mg/hari
Tianeptin : 25 mg, 25 – 75 mg/hari
69
Kepustakaan
(American Psychiatric Association; 2013; Diagnostic And Statistical Manual Of Mental Disorders 5 ed
DSM-V-TM; 1000 Wilson Boulevard Arlington, VA 2220-3901)
(Erin BMT, Daniel Sp Clinical Features of the Anxiety Disorders in Sadock BJ and Sadock VA, Ruiz
Wilkinsanual Of Mental Disorder)
70
DELIRIUM ( F05 )
dr. Fattyawan Kintono Sp.KJ ( K )
• DD/ Psikosis Organik akut dan Psikosis Fungsional

Psikosis Organik Akut Psikosis Fungsional
• Tanda klinis fisik/Zat + 1. --
• Kesad. menurun/kabut 2. kesad.berubah/ jernih
• Disorientasi ( + ) 3. Disorientasi ( - )
• Amnesia ( + ) 4. Amnesia ( - )
• Hal. Visual ( utama ) 5. Hal. Auditorik (utama)
• Gejala Klinis fluktuatif 6. Gejala Klinis konsisten
• Pola Tidur-Bangun terbalik 7. pola T-B tak berubah
• Lab.Ro.CT.Scan: kel. ( + ) 8. Tak ada kelainan
Delirium adalah suatu disfungsi metabolisme otak yang menyeluruh, bersifat sementara dan reversibel,
biasanya terjadi secara akut, kadang2 subakut
Gejala klinis :
• Onset mendadak
• Bingung (Confuse) / Delirium : kesadaran berkabut atau menyempit/menurun/tidak jernih yang
ditandai dengan ketidakmampuan konsentrasi, mengarahkan, memusatkan, mempertahankan
perhatian pada satu objek. Perhatian mudah dialihkan., disorientasi.
• Gangguan Persepsi : Halusinasi ( terutama Optik lebih sering daripada Auditorik) dan ilusi
• Gangguan Psikomotor : Hiper/Hipoaktivitas, agitasi
• Gangguan Mood/ Suasana perasaan : cemas; takut; depresi iritabvilitas, marah,eforia, apati, labil,
curiga.
• Gangguan pola tidur
Etiologi :
• Intoksikasi atau putus Alkohol atau zat/obat lain
• Infeksi Sistemik
• Gangguan Metabolik seperti Hipoksia, Hipoglikemi
• Penyakit Hati atau Ginjal
• Gangguan Endokrin
• Gangguan Kardiovaskuler
• Trauma Kepala
• Defisiensi vitamin B1, B12, Asam Folat, Asam Nikotinik, Niacin
• Sesudah Serangan Epilepsi/ ECT
• Hipertensi Berat / Encefalopati
• Kondisi Pasca Bedah
• Kondisi segera setelah ECT
Perjalan penyakit dan prognosis

Onset :
• Mendadak
• Gejala prodromal mungkin sudah timbul beberapa hari sebelum gejala lengkap Delirium tampak
- Delirium akan tetap bertahan selama penyebab/kondisi organik belum mereda
71
- Bila kondisi organik membaik, Delirium membaik dalam 3 – 7 hari berikutnya, kadang sampai 2
minggu, pada Penderita dengan lanjut usia memerlukan waktu lebih lama.
Patofisiologi :
- Banyak penelitian menyebuntukan akibat Penurunan aktivitas asetilkholin otak atau,
- Hiperaktivitas neuron Nor Epineprin (NE) Pada kasus delirium akibat putus Zat atau Alkohol
Epidemiologi Delirium
Populasi umum :
< 55 tahun – 0,4 %
> 55 tahun – 1,1 %
Di ICU – 30 %
Faktor risiko :
- Usia lanjut
- Ketergantungan Alkohol
- Kerusakan jaringan otak
- Kanker
- DM
- Ggg keseimbangan elektrolit dan malnutrisi
- Febris
- Riwayat Delirium sebelumnya
- Infeksi
- Insomnia
- Pria

Diagnosis berdasarkan adanya gejala-gejala :
Penurunan kesadaran / kewaspadaan dan penurunan kemampuan untuk memusatkan, mempertahankan
dan mengalihkan perhatian
Perubahan kognitrif : gangguan memori segera dan jangka pendek. Disorientasi waktu tempat orang,
gangguan berbahasa/persepsi yang tidak terkait dengan demensia
Gejala bersifat fluktuatif

Adanya gangguan organik / kondisi medik umum / kondisi intoksikasi/lepas zat ( anamnestik, pemeriksaan
fisik dan laboratorium)
Kriteria Diagnosis menurut PPDGJ III

Kesadaran berkabut ditandai oleh :
Kesukaran memusatkan, memindahkan dan mem pertahankan perhatian pd stimulus luar dan dalam
Gangguan kognitif secara umum :
Gangguan persepsi sensorik seperti halusinasi terutama optik dan ilusi
Hendaya daya pikir, pengertian abstraksi, dengan/tanpa waham sementara dan inkoherensi ringan
Disorientasi,
Gangguan konsentrasi dan daya ingat ( amnesia )
Kriteria Diagnosis menurut PPDGJ III

Gangguan Psikomotor :
• hipo/hiperaktivitas,
• reaksi terperanjat meningkat
• Waktu bereaksi terhadap stimulus lebih panjang
72
Gangguan siklus tidur bangun
• Insomnia
• Pola tidur –bangun terbalik
• Gejala klinis memburuk pada malam hari
Gangguan Emosional
• Depresi, Anxietas, Mudah Marah, Apatis, Euforia dll
Perjalanan gangguannya fluktuatif, berlangsung kurang dari 6 bulan
Delirium akibat Alkohol

• Delirium akibat intoksikasi Alkohol
• Delirium akibat Putus Alkohol
Delirium akibat intoksikasi Alkohol ditandai oleh

A. Kesadaran berkabut :
Kesukaran memusatkan, memindahkan dan mem pertahankan perhatian pd stimulus luar dan dalam
B. Gangguan kognitif ( gejala psikologik )secara umum :
Gangguan persepsi sensorik seperti halusinasi terutama optik dan ilusi
Hendaya daya pikir, pengertian abstraksi, dengan/tanpa waham sementara dan inkoherensi ringan
Disorientasi, Gangguan konsentrasi dan daya ingat ( amnesia )
C. Gangguan berlangsung dalam periode waktu singkat biasanya beberapa jam sampai beberapa hari
D. Perjalanan gangguannya fluktuatif sepanjang hari
E. Terbukti adanya penggunaan Alkohol dalam jumlah cukup banyak (dari riwayat, pemeriksaan fisik
dan laboratorium) yang mengakibatkan intoksikasi
Delirium akibat Putus Alkohol = Delirium Tremens Ditandai oleh :

A. Terdapat gejala Delirium seperti pada Delirium akibat intoksikasi Alkohol ( A; B ; C ; D )
B. Timbul di dalam waktu 1 minggu setelah penghentian atau pengurangan penggunaan yang berat
dari Alkohol
C. Hiperaktivitas susunan saraf autonom, misalnya takikardia; berkeringat dan peninggian tekanan
darah
Delirium akibat berbagai penyebab ditandai oleh :

Terdapat gejala Delirium seperti pada Delirium akibat intoksikasi atau putus Alkohol ( A; B ; C ; D )
Hasil pemeriksaan dari Anamnesis ( Riwayat ), Pemeriksaan fisik dan Laboratorium didapatkan lebih
dari satu penyebab delirium, seperti adanya lebih dari satu Penyakit fisik; Penyakit fisik bersamaan
dengan Intoksikasi zat atau Penyakit fisik bersamaan denga timbulnya efek samping dari pengobatan
Diagnosis banding :
Demensia
Skizofrenia
Psikosis akut dan sementara
Gangguan suasana perasaan : episode manik atau depresi
Histeria dan Isolasi sensorik
Penatalaksanaan :
1. Perlu kerjasama dengan bidang2 lain yang terkait sesuai dengan etiologinya
2. Mengatasi penyakit organik yang mendasarinya (memperbaiki fungsi fisiologis tubuh )
3. Melakukan pemeriksaan sesuai dengan dugaan etiologi dan segera mengatasi kausanya sedapat
mungkin.
4. Medikamentosa dan manipulasi lingkungan :
Terapi terhadap toksisitas Antikholinergik (penyebab turunnya Asetilkholin) : Physostigmin 1-2 mg
iv /im, dapat diulang15 – 30 menit kemudian
73
Terapi simptomatis :
• Haloperidol : 0,5 – 1 mg tiap 4 jam oral/iv kp
• Risperidon 0,5 – 1 mg tiap 4 jam oral kp
• Lorazepam 0,5 – 1 mg tiap 4 jam oral kp
• Manipulasi lingkungan
• Tempatkan Px di ruang tidak berisik, tenang dan nyaman
• Suasana familiar
• Selalu didampingi oleh orang yang dikenal/caregiver
Kepustakaan
American Psychiatric Association; 2000; Quick reference to the Diagnostic Criteria from DSM-IV-TR;
8th printing 2004; Wilson Boulevard, Arlington.
Bag./SMF Ilmu Kedokteran Jiwa; 2004; Pedoman Penggolongan Diagnose dan Terapi; edisi III;RSUD
Dr. Soetomo Surabaya
Dirjen Yanmed Depkes RI; 2000; Pedoman Terapi Pasien Ketergantungan Narkotika dan Zat Adiktif
Lainnya
Maramis WF dan Maramis AA; 2009; Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa; Ed 2; Airlangga University
Press
Sadock BJ and Sadock VA, 2007 Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry; 10th ed; Lippincott
Williams & Wilkins
Wang W.W.; 2009; Comprehensive Psychiatry Review; Cambridge University Press
74
GANGGUAN OBSESIF KOMPULSIF (2)
Gangguan ini merupakan bagian dari gangguan kecemasan.

Gambaran yang penting dari gangguan obsesif kompulsif (OCD) adalah gejala dari obsesi yang
berulang atau kompulsif yang cukup berat yang menyebabkan distres pada orang. Obsesi-Obsesi atau
kompulsif-kompulsif datang pada saat dan bertentangan dengan rutinitas orang yang normal, fungsi
pekerjaan, aktivitas sosial atau hubungan antar manusia.
Suatu obsesi adalah berulang dan yang mengganggu pikiran, perasaan, ide atau sensasi sedangkan
Suatu kompulsi adalah pikiran atau perilaku yang disadari, dibakukan, dan rekuren, seperti menghitung,
memeriksa, atau menghindari.
Seseorang dengan gangguan obsesif kompulsif biasanya menyadari irasionalitas dari obsesi dan
merasakan bahwa obsesi dan kompulsi sebagai ego-distonik.Obsesi meningkatkan kecemasan seseorang,
sedangkan melakukan kompulsi menurunkan kecemasan seseorang. Tetapi, jika seseorang memaksa
untuk melakukan suatu kompulsi, kecemasan meningkat. Pasien dengan OCD dapat mengalami obsesi
atau kompulsi atau keduanya
EPIDEMIOLOGI
 Prevalensi seumur hidup gangguan obsesif kompulsif pada populasi umum diperkirakan adalah 2-3
persen.
 Beberapa peneliti telah memperkirakan bahwa gangguan obsesif kompulsif ditemukan pada
sebanyak 10 persen pasien rawat jalan di klinik psikiatrik.
 Angka tersebut menyebabkan gangguan obsesif kompulsif sebagai diagnosis psikiatrik tersering
yang keempat setelah fobia, gangguan berhubungan zat, dan gangguan depresif berat.
 Prevalensi dewasa Laki-laki = wanita, remaja, laki-laki > perempuan. Usia onset rata2 adalah kira2
20 tahun, walaupun laki2 memiliki onset usia yang agak lebih awal (rata2 sekitar 22 tahun). Secara
keseluruhan, kira2 2/3 pasien memiliki onset < 25 tahun, dan < 15 persen pasien memiliki onset
gejala setelah usia 35 tahun.
 Onset pada masa remaja atau masa anak-anak, pada beberapa kasus dapat pada usia 2 tahun.
 Orang hidup sendirian > orang yang menikah,
 Kulit putih > kulit hitam.
KOMORBIDITAS
 Pasien dengan gangguan obsesif kompulsif umumnya dipengaruhi oleh gangguan mental lain.
Prevalensi seumur hidup untuk gangguan depresif berat pada pasien dengan gangguan obsesif
kompulsif adalah kira2 67 persen dan untuk fobia sosial adalah kira2 25 persen.
 Diagnosis psikiatrik komorbid lainnya pada pasien dengan gangguan obsesif kompulsif adalah
gangguan penggunaan alkohol, fobia spesifik, gangguan panik, gangguan makan dan personality
disorder
 Insiden gangguan Tourette’s pada pasien dengan OCD adalah 5 sampai 7 persen, dan 20 sampai 30
persen pada pasien OCD memiliki riwayat tics
75
ETIOLOGI
Faktor Biologis.
NEUROTRANSMITER.
Banyak uji coba klinis yang telah dilakukan terhadap berbagai obat mendukung hipotesis bahwa
disregulasi serotonin terlibat di dalam pembentukan gejala obsesi dan kompulsi. Data menunjukkan bahwa
obat serotonergik adalah lebih efektif dibandingkan obat yang mempengaruhi sistem neurotransmiter
lain. Tetapi apakah serotonin didalam penyebab gangguan obsesif kompulsif adalah tidak jelas pada
saat ini. Pengukuran klinis telah mengukur konsentrasi metabolit serotonin sebagai contohnya,
5-hydroxindoleacetic acid (5-HIAA) di dalam cairan serebrospinalis, dan afinitas serta jumlah tempat
ikatan trombosit pada pemberian imipramine (Tofranil), yang berikatan dengan tempat ambilan kembali
serotonin dan telah melaporkan berbagai temuan pengukuran tsb pada pasien dengan gangguan obsesif
kompulsif.
SISTEM NORADRENERGIK
Sekarang ini, ada sedikit bukti untuk kelainan fungsi noradrenergic pada OCD, Secara anedot
dilaporkan beberapa perbaikan gejala-gejala OCD pada penggunaan dari clonidine (Catapres), suatu obat
yang menurunkan jumlah dari norephinephrine yang bebas dari terminal-terminal syaraf presinaps
NEUROIMUNOLOGI
Sebuah penelitian mendapatkan hasil bahwa Grup A ß-hemolitik streptokokus dapat menyebabkan
demam rematik, dan kira-kira 10 sampai 30 persen dari pasien-pasien berkembang menjadi Sydenham’s
chorea dan menunjukkan gejala-gejala obsesive compulsive.
Penilaian Pencitraan Otak

 Neuroimaging pada pasien-pasien OCD menghasilkan data implikasi yang mengubah fungsi di
dalam neurocircuit antara korteks orbitofrontal, kaudatus, dan thalamus.
 Berbagai penelitian pencitraan otak fungsional sebagai contoh, tomografi emisi positron telah
menemukan peningkatan aktivitas (sebagai contohnya, metabolisme dan aliran darah) di lobus
frontalis, ganglia basalis (khususnya kaudatus), dan singulum pada pasien dengangangguan ini.
 Keterlibatan bidang-bidang ilmu penyakit pada OCD muncul terlebih yang dihubungkan dengan
corticostriatal pathway dibanding dan amyangdala pathway yang ada pada fokus riset gangguan
anxietas
 Terapi farmakologis dan perilaku telah dilaporkan membalikkan kelainan tsb.
 Data dari penelitian pencitraan otak fungsional adalah konsisten dengan data dari penelitian pencitraan
otak struktural.
 Baik tomografi komputer dan poencitran resonansi magnetik telah menemukan adanya penurunan
ukuran kaudata secara bilateral pada pasien dengan gangguan obsesif kompulsif.
 Baik penelitian pencitraan otak fungsional maupun struktural juga konsisten dengan pengamtan bahwa
prosedur neurologis yang melibatkan singulum kadang-kadang efektif dalam pengobatan pasien
gangguan obsesive kompulsif.
 Satu penelitian MRI baru2 ini melaporkan peningkatan waktu relaksasi T1 di korteks frontalis, suatu
temuan yang konsisten dengan lokasi kelainan yang ditemukan pada penelitian PET
Genetika.
Penelitian kesesuaian pada anak kembar untuk gangguan obsesif kompulsif telah secara konsisten
menemukan adanya angka kesesuaian yang lebih tinggi secara bermakna pada kembar monozigotik
dibandingkan kembar dizigotik. Penelitian keluarga pada pasien gangguan obsesif kompulsif telah
76
menemukan bahwa 35 persen sanak saudara derajat pertama pasien gangguan obsesif kompulsif juga
menderita hal yang sama.Tetapi data tsb belum membedakan pengaruh kultural dan efek perilaku pada
transmisi gangguan.
Data biologis lainnya
Penelitian EEG tidur, dan penelitian neuroendokrin telah menyumbang data yang menyatakan adanya
kesamaan antara gangguan depresif dan gangguan obsesif kompulsif. Suatu insidensi kelainan EEG
nonspesifik yang lebih tinggi dari biasanya telah ditemukan pada pasien gangguan obsesif kompulsif.
Penelitian EEG tidur telah menemukan kelainanyang mirip dengan yang terlihat pada gangguan depresif,
seperti penurunan latensi REM (rapid eye movement).
Penelitian neuroendokrin juga telah menemukan beberapa kemiripan dengan gangguan depresif,
seperti nonsupresi pada dexametason supresion tes pada kira-kira sepertiga pasien dan penurunan sekersi
hormon pertumbuhan pada infus clonidine
Sebagaimana tersebut di atas, studi-studi sudah mengusulkan suatu mata rantai antara suatu unsur
pokok dari kasus-kasus OCD dan jenis-jenis tertentu dari sindrom-sindrom motorik tic (misalnya
Tourette’s disorder, dan kronik motor tics).
Ada sesuatu yang lebih tinggi dari OCD, gangguan Tourette, dan kronik motor tic dibanding dengan
gangguan Tourette dibandingkan dengan kontrol ya atau tidak mereka mempunyai OCD
Kebanyakan studi-studi keluarga dari probands dengan OCD sudah menemukan peningkatan dari
gangguan Tourette dan kronik motor tics hanya di antara sanak probands dengan OCD yang juga
mempunyai beberapa wujud dari gangguan tics
Data ini menyarankan suatu yang berhubungan dengan keluarga, dan barangkali secara genetik,
hubungan antara kekacauan Tourette dan kronik motor tics dengan beberapa kasus dari OCD
FAKTOR PERILAKU
Menurut teori belajar, obsesi adalah stimuli yang dibiasakan, stimuli yang relatif netral menjadi
disertai dengan ketakutan dan kecemasan melalui proses pembiasaan dengan membayangkannya dengan
peristiwa yang secara alami adalah berbahaya atau menghasilkan kecemasan Jadi objek dan pikiran yang
sebelumnya netral menjadi stimuli yang terbiasakan mampu menimbulkan kecemasan atau gangguan
Kompulsi dicapai dengan cara yang berbeda, Strategi menghindar yang aktif dalam bentuk perilaku
kompulsi atau ritualistik dikembangkan untuk mengendalikan kecemasan, Secara bertahap, manfaat
perilaku tersebut untuk menurunkan dorongan sekunder yang menyakitkan (kecemasan), strategi
menghindar menjadi terfiksasi sebagai pola perilaku kompulsif yang dipelajar
FAKTOR PSIKOSOSIAL
Faktor Kepribadian
Gangguan obsesi kompulsi adalah berbeda dengan gangguan kepribadian obsesi kompulsi
Hanya 15-35% pasien OCD memiliki sifat obsesional pramorbid
Faktor Psikodinamika
Konsep S. Freud tentang OCD sebagai obsesi neurosis. Dia menerima pasien obsesi kompulsi regresi
ke fase anal pada perkembangan fase psikosexual. Psikodinamik insight dapat membantu problem
kepatuhan pada pengobatan, kesulitan hubungan interpersonal, dan problem kepribadian gangguan pada
Axis I. Banyak pasien OCD menolak untuk koperatif dengan pengobatan efektif dengan SSRI dan terapi
perilaku.
Gangguan interpersonal meningkatkan kecemasan pasien dan meningkatkan gejala pasien juga
Penelitian memberi kesan bahwa OCD dapat diperberat dengan stresor lingkungan, terutama kehamilan,
proses persalinan atau perawatan anak
77
SIGMUND FREUD
Pada teori psikoanalisis klasik, OCD dinamakan neorosis obsesi kompulsi dan merupakan suatu regresi
dari fase perkembangan oedipal ke fase psikoseksual anal.
Jika pasien dengan OCD merasa terancam dengan kecemasannya tentang pembalasan dendam atau
kehilangan objek cinta yang penting, mereka mundur dari posisi oedipal dan beregresi kestadium
emosional yang sangat ambivalen yang berhubungan dengan fase anal. Ambivalensi dihubungkan dengan
menyelesaikan fusi yang halus antara dorongan seksual dan agresif yang merupakan karakteristik dari
fase oedipal
Adanya benci dan cinta secara bersama-sama kepada orang yang sama menyebabkan pasien dilumpuhkan
oleh keragu-raguan dan kebimbangan
Satu ciri yang melekat pada pasien OCD adalah derajat dimana pasien terpaku dengan agresi atau
kebersihan, baik secara jelas dalam isi gejala pasien atau dalam hubungan yang terletak di belakangnya,
psikogenesis OCD mungkin terletak pada gangguan dan perkembangan pertumbuhan normal yang
berhubungan dengan fase perkembangan anal-sadistik
Ambivalensi
Ambivalensi adalah akibat langsung dari perubahan dalam karakteristik kehidupan impuls,hal ini adalah
ciri penting pada anak normal selama fase perkembangan anal sadistik yaitu anak merasakan cinta
dan kebencian kepada suatu objek, konflik emosi yang berlawanan tersebut mungkin ditemukan pada
pola perilaku melakukan-tidak melakukan pada seorang pasien dan keragu-raguan yang melumpuhkan
dalam berhadapan dengan pilihan
Pikiran Magis
 Pikiran magis adalah regresi yang mengungkapkan cara berpikir awal, ketimbang impuls, yaitu
fungsi ego, dan juga fungsi id dipengaruhi oleh regresi, yang melekat pada pikiran magis adalah
pikiran kemahakuasaan
 Orang merasa bahwa mereka dapat menyebabkan peristiwa didunia luar terjadi tanpa tindakan fisik
yang menyebabkannya, semata-mata hanya dengan berpikir tentang peristiwa tersebut, perasaan
tersebut menyebabkan memiliki suatu pikiran agresif akan menakuntukan bagi pasien OCD
Diagnosis
 Diagnosa kriteria OCD, DSM IV memungkinkan klinisi menyebuntukan bahwa pasien memiliki
gangguan obsesi kompulsif tipe tilikan buruk jika mereka umumnya tidak mengenali sifat obsesi
kompulsi nya berlebihan
Gambaran Klinis
 Pasien dengan OCD seringkali pergi kedokter lain dibandingkan kedokter psikiatri.
 Beberapa peneliti percaya bahwa beberapa pasien hanya memiliki pikiran obsesi dan tidak memiliki
kompulsi
 Obsesi dan kompulsi memiliki ciri tertentu secara umum. Suatu gagasan atau impuls yang memaksa
dirinya secara bertubi-tubi dan terus menerus kedalam kesadaran seseorang
 Suatu perasaan ketakutan yang mencemaskan yang menyertai manifestasi sentral dan seringkali
menyebabkan orang melakukan tindakan kebalikan melawan gagasan atau impuls awal
 Obsesi dan kompulsi adalah asing bagi ego yaitu ia dialami sebagai asing bagi pengalaman seseorang
tentang dirinya sendiri sebagai makhluk psikologis
 Tidak peduli bagaimana jelas dan memaksanya obsesi atau kompulsi tsb, orang biasanya
menyadarinya mustahil dan tidak masuk akal
 Orang itu menderita akibat obsesi dan kompulsi biasanya merasakan dorongan yang kuat untuk
melawannya
78
 Kira-kira 80% dari semua pasien percaya bahwa kompulsi adalah irasional
 Kadang obsesi dan kompulsi menjadi pegangan bagi pasien, sebagai contoh pasien mungkin bertahan
bahwa kebersihan kompulsi adalah benar secara moral, kendati mereka kehilangan pekerjaan karena
menghabiskan waktu untuk membersihkan
Pola Gejala
Gambaran obsesi dan kompulsi adalah heterogen pada orang dewasa dan pada anak-anak dan remaja.
Gambaran pasien adalah individu, tapi OCD memiliki 4 pola gejala utama yaitu
1. Kontaminasi
Pola yang paling sering ditemukan adalah suatu obsesi akan kontaminasi, diikuti dengan mencuci atau
disertai dengan penghindaran obsesi terhadap objek yang mungkin terkontaminasi. Objek yang ditakuti
seringkali sukar untuk dihindari (contoh feses, urin, debu)Pasien akan terus menerus menggosok
tangannya dengan mencuci tangan secara berlebihan atau mungkin tidak mau keluar rumah karena takut
kuman. Walaupun kecemasan adalah respon emosional yang paling sering terhadap objek yang ditakuti,
rasa malu dan jijik yang obsesi sering ditemukan. Pasien dengan obsesi kontaminasi percaya bahwa
kontaminasi ditularkan dari objek ke objek atau dari orang ke orang
2. Keraguan yang patologi

Pola kedua yang tersering adalah keragu-raguan, diikuti dengan pengecekan yang kompulsi. Obsesi
seringkali melibatkan suatu bahaya kekerasan (seperti lupa mematikan kompor, atau tidak mengunci
pintu). Pengecekan itu mungkin menyebabkan pasien pulang beberapa kali ke rumah untuk memeriksa
kompor. Pasien memiliki keragu-raguan terhadap diri sendiri yang obsesional, saat mereka selalu merasa
bersalah karena melupakan atau melakukan sesuatu
3. Pikiran mengganggu
Pola ketiga yang tersering adalah pola dengan pikiran obsesi yang mengganggu tanpa suatu kompulsi.
Obsesi tsb biasanya berupa pikiran yang berulang akan suatu tindakan seksual atau agresi yang dicela
oleh pasien.
4. Simetri
yaitu kebutuhan akan simetritas atau ketepatan yang dapat menyebabkan perlambatan kompulsi. Pasien
secara harafiah menghabiskan waktu berjam-jam untuk makan atau mencukur wajahnya
 Pola gejala yang lain

Penumpukan obsesi dan kompulsi religius adalah sering pada pasien obsesi kompulsi.
Trichotillomania (menarik rambut kompulsif) dan menggigit kuku yang berhubungan dengan gangguan
obsesi kompulsi.
Pemeriksaan Status Mental

 Pada pemeriksaan status mental, pasien OCD menunjukkan gejala depresiGejala tsb ditemukan pada
50% dari semua pasien.
 Beberapa pasien memiliki sifat karakter yang mengarah pada gangguan kepribadian obsesi kompulsi
tetapi sebagian besar tidak.
 Pasien OCD,khususnya laki-laki memiliki angka hidup membujang yang lebih tinggi dari rata-rata.
Jumlah percekcokan perkawinan yang lebih tinggi daripada biasanya juga ditemukan pada pasien
79
DIAGNOSIS BANDING
 Kondisi medis
Gangguan neurologis utama yang dipertimbangkan didalam diagnosa banding adalah gangguan
Tourette,yang gejala karakteristik adalah tik motorik dan vokal yang sering dan hampir setiap hari
terjadi, kemudian gangguan tic lainnya,epilepsi lobus temporalis dan kadang-kadang komplikasi trauma
dan pascaensefalitik.
 Kondisi Psikiatri lainnya

1. Skizofrenia, OCD dapat dibedakan dengan skizofrenia , tidak adanya gejala skizofrenia lainnya,
kurang kacaunya sifat gejala, tilikan pasien terhadap gangguan tersebut.
2. Gangguan kepribadian OC tidak memiliki derajat gangguan fungsional yang berhubungan
dengan OCD.
3. Fobia dapat dibedakan dengan tidak adanya hubungan antara pikiran obsesi dan kompulsi.
4. Gangguan depresi mayor kadang dapat disertai oleh gagasan obsesi , tetapi pasien dengan OCD
saja tidak memenuhi kriteria diagnosa untuk gangguan depresi mayor.
Kondisi psikiatri lain yang dapat berhubungan dengan OCD adalah hipokondriasis, gangguan dismorfik
tubuh,dan kemungkinan gangguan impuls lainnya seperti kleptomania dan berjudi patologis, pada
semua gangguan tersebut pasien memiliki pikiran berulang (contoh permasalahan tentang tubuhnya)
atau perilaku berulang (contoh mencuri)
Perjalanan Penyakit dan Prognosis

 Lebih dari setengah pasien memiliki onset gejala yang tiba-tiba, 50-70% memiliki onset gejala
setelah peristiwa yang mengalami suatu stres, seperti kehamilan, masalah seksual atau kematian
saudara.
 Perjalanan penyakit biasanya lama tetapi bervariasi, beberapa pasien perjalanan penyakitnya
berfluktuasi yang lain konstan. Sepertiga pasien OCD memiliki gangguan depresi mayor,dan
bunuh diri.
 Prognosa yang buruk dinyatakan oleh mengalah (bukannya menahan) pada kompulsi,onset pada
masa anak-anak, kompulsi yang aneh,perlu perawatan di RS, gangguan depresi mayor yang
menyertai, kepercayaan waham, adanya gagasan yang terlalu dipegang,dan adanya gangguan
kepribadian
 Prognosa baik ditandai penyesuaian sosial dan pekerjaan yang baik, adanya peristiwa pencetus,
dan sifat gejala yang episodik
 Isi obsesi tidak berhubungan dengan prognosa
Terapi
 Dengan mengumpulkan bukti bahwa OCD adalah sangat ditentukan oleh faktor biologis, teori
psikoanalitik telah ditinggalkan
 Faktor psikodinamik mungkin cukup bermanfaat untuk mengerti apa yang mencetuskan
eksaserbasi gejala dan mengobati ketidak patuhan pengobatan
 Banyak pasien menolak usaha pengobatan
 Penggalian psikodinamik, penolakan pasien terhadap pengobatan dapet menyebabkan kepatuhan
Farmakoterapi
 Kemanjuran farmakoterapi telah dibuktikan dalam banyak uji coba klinis
 Data yang tersedia menyatakan bahwa obat, semuanya digunakan untuk mengobati gangguan depresi
atau gangguan mental lain dapat digunakan dalam rentang dosis yang biasanya
 Efek awal terlihat setelah 4-6 minggu pengobatan, walaupun biasanya diperlukan 8-16 minggu untuk
mendapatkan manfaat yang maksimum
80
 Pengobatan dengan obat antidepresan masih kontroversial
 Sebagian pasien yang berespon terhadap pengobatan dengan anti depresan tampaknya mengalami
relaps jika terapi obat dihentikan
 Pendekatan standar adalah memulai dengan obat spesifik serotonin (contoh clomipramin)
atau SSRI (Selective Serotonin Reuptake inhibitor)
 Yang sekarang tersedia di AS adalah fluoxetine, sertraline,dan paroxetin
 Penelitian tentang fluoxetin telah menggunakan dosis 80 mg setiap hari untuk mencapai manfaat
terapeutik,
 Pemberian SSRI kadang disertai efek samping over stimulasi, kegelisahan, nyeri kepala,insomnia,
mual dan efek samping gastrointestinal
Clomipramin
 Dari semua obat trisiklik dan tetrasiklik, clomipramin adalah yang paling selektif untuk serotonin
reuptake
 Clomipramin adalah obat standar untuk pengobatan OCD
 Dosisnya, cenderung meningkat 2-3 minggu, untuk menghindari efek samping gastrointestinal dan
hipotensi ortostatik, seperti obat trisiklik, yang menyebabkan sedasi dan efek antikolinergik,termasuk
mulut kering dan konstipasi
 Sama dengan SSRI, hasil yang paling baik kombinasi obat dan terapi perilaku
Obat Lain
 Jika pengobatan dengan clomipramin dan SSRI tidak berhasil, banyak ahli terapi memperkuat obat
pertama dengan menambahkan valproat (depakote), lithium (eskalith), atau carbamazepin
(tegretol).
 Obat lain dapat dicoba pada pengobatan OCD adalah venlafaxin (effexor),pindolol (Visken) dan
MAOI khususnya phenelzine (nardil)
 Obat farmakologis yang kurang diteliti adalah buspirone (Buspar), 5 hydroxytryptamine,
tryptopan dan clonazepam
Terapi Perilaku
 Walaupun beberapa perbandingan telah dilakukan, terapi perilaku adalah sama efektifnya dengan
farmakoterapi pada OCD dan beberapa data menyatakan bahwa efeknya berlangsung lebih
lama.
 Dengan demikian banyak klinisi mempertimbangkan terapi perilaku sebagai terapi terpilih untuk
OCD
 Terapi perilaku dapat dilakukan pada pasien rawat inap dan rawat jalan
 Pendekatan perilaku utama pada OCD adalah pemaparan dan pencegahan respon
 Desensitisasi, menghentikan pikiran, pembanjiran, terapi impulsi dan pembiasaan tegas juga telah
digunakan pada pasien OCD
 Dalam terapi perilaku pasien harus benar-benar menjalankannya untuk mendapatkan perbaikan
Psikoterapi
Psikoterapi berorientasi tilikan untuk OCD, dikatakan memiliki hasil yang baik, walaupun belum ada
penelitian tentang keberhasilannya
Psikoterapi suportif jelas memiliki bagiannya, khususnya untuk pasien OCD, walaupun gejalanya
memiliki gejala keparahan, adalah mampu untuk bekerja dan membuat penyesuaian sosial.
Dengan kontak kontinu dan teratur dengan orang yang profesional, menarik, simpatik, dan mendorong,
pasien mungkin mampu untuk berfungsi berdasarkan bantuan tersebut.
Kadang-kadang, jika ritual dan kecemasan obsesional mencapai intensitas yang tidak dapat ditoleransi,
perlu untuk merawat pasien di rumah sakit sampai tempat penampungan institusi dan menghilangkan
81
stres lingkungan eksternal menurunkan gejala sampai tingkat yang dapat ditoleransi, anggota keluarga
pasien seringkali menjadi putus asa karena perilaku pasien
Tiap usaha psikoterapi harus termasuk perhatian terhadap anggota keluarga melalui dukungan,penjelasan,
nasehat tentang bagaimana menangani dan berespon terhadap pasien
Terapi Lain
 Terapi keluarga seringkali berguna untuk mendukung kelurga, membantu menurunkan masalah
perkawinan yang disebabkan gangguan dan membangun ikatan terapi dengan anggota keluarga
untuk kebaikan pasien. Terapi kelompok berguna sebagai sistem pendukung bagi beberapa
pasien
 Untuk pasien yang resisten terhadapp pengobatan, terapi ECT dan bedah saraf harus dipertimbangkan,
ECT adalah tidak seefektif bedah saraf tetapi kemungkinan harus dicoba sebelum pembedahan.
Prosedur bedah saraf yang paling sering dilakukan adalah singulotomi, yang berhasil dalam
mengobati 25-30% pasien yang tdk responsif dengan pengobatan lain. Komplikasi yang paling
sering dari bedah saraf adalah kejang yang bisa dikendalikan dengan penytoin (dilantin).
82
F43. REAKSI TERHADAP STRES BERAT DAN
GANGGUAN PENYESUAIAN.(2)
Oleh : dr. Harsono Wiradinata SpKJ.
Karakteristik dari kategori ini adalah tidak hanya di atas identifikasi dasar simtomatologi dan perjalanan
penyakit, akan tetapi juga atas dasar salah satu dari dua faktor pencetus:
- Suatu stress kehidupan yang luar biasa, yang menyebabkan reaksi stress akut atau,
- Suatu perubahan penting dalam kehidupan, yang menimbulkan reaksi tidak nyaman yang
berkelanjutan, dengan akibat terjadi suatu gangguan penyesuaian.
Gangguan dalam kategori ini selalu merupakan konsekuensi langsung dari stres akut yang berat atau
trauma yang berkelanjutan. Stres yang terjadi atau keadaan tidak nyaman yang berkelanjutan merupakan
penyebab utama, dan tanpa hal itu gangguan tersebut tidak akan terjadi.
Yang termasuk di dalamnya :

1. GANGGUAN STRES PASKA TRAUMA/POSTTRAUMATIC STRESS DISORDER (PTSD)
F43.1(3A)
2. REAKSI STRES AKUT/ ACUTE STRESS DISORDER F43.0
3. GANGGUAN PENYESUAIAN F43.2
GANGGUAN STRES PASKA TRAUMA/POSTTRAUMATIC STRESS DISORDER (PTSD)

F43.1 dan REAKSI STRES AKUT F43.0
Suatu kondisi yang ditandai dengan perkembangan gejala setelah menghadapi masalah hidup yang
traumatis.Reaksi yang muncul adalah rasa ketakutan atau tidak berdaya, selalu mengenang dan berusaha
menghindari untuk mengingat hal tersebut lagi.
Kagan : anak2 yang perkembangan tingkah lakunya terhambat kemungkinan mengalami kecemasan
atau PTSD setelah suatu situasi yang mengancam nyawanya.
Untuk menegakkan diagnosa gejala harus ada lebih dari 1 bulan setelah kejadian dan secara signifikan
mempengaruhi area kehidupan misal keluarga dan pekerjaan.
 DSM IV TR -> acute stress disorder -> muncul setelah 4 minggu dari kejadian dan tetap ada
dalam 2 hari sampai 4 minggu, bila gejala tersebut menetap maka dx menjadi PTSD.
 Stressor -> biasanya sangat cukup mempengaruhi hampir semua orang, bisa muncul setelah suatu
perang, penyiksaan, katastrofi, penyerangan, pemerkosaan dan kecelakaan berat
 Px mengalami pengalaman trauma dalam mimpinya maupun dalam pikiran sehari2, mereka
berusaha untuk menghindari hal-hal yang akan mengingatkan mereka.
 Gejala2 lain adalah depresi, kecemasan, kesulitan kognitif misalnya sulit konsentrasi.
SEJARAH
Dimulai dengan adanya gejala otonom jantung yang disebut sebagai soldier’s heart -> timbul setelah
perang sipil Amerika menunjukkan gejala seperti PTSD
Thn 1900 dimana pengaruh psikoanalisis sangat kuat diagnosa yang diberikan adalah traumatic neurosis.
Pada saat Pada 1 disebut sebagai shell shock diperkirakan karena trauma otak saat helm yang dipakai
pecah.Veteran Pada II dan orang2 yang lolos dari kamp konsentrasi NAZI dan orang2 yang lolos dari
bom di Jepang mengalami gejala yang sama yang disebut sebagai combat neurosis atau operational
fatigue.
83
Kecacatan psikiatri yang terjadi pada veteran perang Vietnam membawa pada konsep PTSD yang baru
diperkenalkan pada tahun 1980.Tampilan dari kelainan ini berkorelasi dengan derajat beratnya stressor.
Stress yang sangat berat menyebabkan munculnya gejala pada 75 % kasus.
Epidemiologi
 Angka insiden PTSD -> sekitar 9-15%.
 Angka prevalensi PTSD -> sekitar 8%, 5-15% akan mengalami gejala subklinis.
 Pada kelompok resiko tinggi yang pernah mengalami suatu trauma yang berat prevalensi
-> 5- 75 %.
 30 % veteran perang Vietnam mengalami PTSD dan sekitar 25 % mengalami gejala subklinis.
 Prevalensi pada wanita sekitar 10-12 % sedang pada pria 5-6 %.
 PTSD bisa muncul pada setiap umur, tetapi biasanya pada dewasa muda.
 Pria dan wanita biasanya berbeda dalam bentuk trauma yang dihadapi pada pria biasanya
pengalaman pertempuran sedang pada wanita adalah penyerangan atau pemerkosaan.
 Biasanya terjadi pada single, cerai, janda, dijauhi masyarakat atau sosioekonomi rendah.
 Faktor risiko -> beratnya, lamanya dan jumlah orang yang berhadapan pada trauma tersebut.
 Faktor keturunan, hubungan keluarga derajat 1 dengan adanya keluarga yang menderita depresi
akan meningkatkan resiko.
Komorbiditas
Adanya faktor komorbiditas seperti depresi, pemakaian obat2 an, kecemasan dan bipolar -> lebih mudah
terkena PTSD.
Etiologi
Stressor -> penyebab utama dalam perkembangan PTSD, arti stressor tersebut terhadap seseorang ->
penting.Tidak semua orang akan mengalami PTSD setelah suatu trauma.
Stressor itu sendiri tidak dapat menimbulkan gangguan tanpa adanya respons rasa takut dan horror yang
berlebihan terhadap suatu trauma.
Faktor Risiko
Studi komorbiditas nasional di US 60 % pria dan 50 % wanita -> alami trauma yang cukup signifikan,
tetapi prevalensi dari PTSD hanya 6,7 %, hal ini disebabkan karena sebuah trauma yang dianggap bagi
seseorang belum tentu berat bagi orang lain.
Faktor predisposisi timbulnya PTSD :
1. trauma masa kanak
2. ciri kepribadian ambang, paranoid, dependen dan anti sosial
3. dukungan keluarga yang tidak adekuat
4. perempuan
5. adanya keluarga yang mengalami gangguan psikiatri
6. perubahan kehiudpan yang membuat stres
7. persepsi bahwa pengaruh luar lebih kuat daripada dirinya
8. meminum alkohol dalam jumlah berlebihan
Faktor psikodinamika
Teori psikoanalisa: suatu trauma akan mereaktivasi konflik psikologi yang belum terselesaikan.
Pengulangan trauma masa kanak menghasilkan suatu regresi dan penggunaan MPE represi, denial,
reaksi formasi dan undoing.
Freud : terbelahnya kesadaran terdapat pada px yang mengalami trauma sex waktu kanak. Pada saat ego
membaik akan mampu mengontrol kecemasan.
Orang dengan alexithymia tidak mampu menyelesaikan masalah mereka jika stress.
84
COGNITIVE BEHAVIORAL FACTORS.
Model kognitif PTSD menunjukkan bahwa pasien tidak bisa memproses atau merasionalisasi trauma
yang menimbulkan gangguan tsb. Mereka akan berulang-ulang kali mengalami gangguan tersebut dan
berusaha untuk menyingkirkannya. Model perilaku mengatakan ada 2 fase dalam perkembangan PTSD
pertama adalah suatu kondisi yang tidak mnyenangkan diasosiasikan dengan stimulus yang mengingatkan
tentang trauma tersebut misalnya suara, bau dan wujud, yang kedua adalah dengan adanya stimulus bau,
suara dan wujud tadi orang tersebut akan berusaha menghindari hal tersebut. (teori PAVLOV).
FAKTOR BIOLOGI
Sistem noradrenergic menunjukkan bahwa pada pasien PTSD memiliki gejala yang sama dengan orang
yang mengkonsumsi obat noradrenergic, misalnya peningkatan tekanan darah, palpitasi dan denyut
nadi.
Sistem opiod : pada orang dengan PTSD didapatkan kadar plasma β endorfin yang rendah.
Corticotropin Releasing Factor dan jalur HPA. Beberapa studi mendapatkan kadar kortisol bebas pada
urin dan plasma yang rendah. Pada percobaan dengan hewan yang dibuat stress dan pemeriksaan otak
para veteran perang didapatkan volume hipokampus yang mengecil.
Pedoman diagnosis Reaksi Stres Akut (F43.0) berdasarkan PPDGJ III

- Harus ada kaitan waktu yang jelas antara terjadinya pengalaman stressor luar biasa (fisik atau
mental) dengan onset dari gejala biasanya setelah beberapa menit atau segera setelah kejadian.
- Selain itu ditemukan gejala-gejala :
a. Terdapat gambaran gejala campuran yang biasanya berubah-ubah; selain gejala permulaan
berupa keadaan terpaku (daze), semua hal berikut dapat terlihat: depresi, anxietas, kemarahan,
kecewa, overaktif dan penarikan diri.
Akan tetapi tidak satupun dari gejala tersebut yang mendominasi gejala kliniknya untuk waktu
yang lama.
b. Pada kasus-kasus yang dapat dialihkan dari lingkup stressornya, gejala-gejala dapat menghilang
dengan cepat (dalam beberapa jam); dalam hal dimana stress menjadi berkelanjutan atau tidak
dapat dialihkan, gejala-gejala biasanya baru mereda setealh 24-48 jam dan biasanya hamper
menghilang setelah 3 hari.
- Diagnosis ini tidak boleh digunakan untuk keadaan kambuhan mendadak dari gejala-gejala pada
individu yang sudah menunjukkan gangguan psikiatri lainnya.
- Kerentanan individual dan kemampuan menyesuaikan diri memegang peranan dalam terjadinya
atau beratnya suatu reaksi stress akut.
Pedoman diagnostik PTSD (F43.1) berdasarkan PPDGJ III

- Diagnosis baru ditegakkan bilamana gangguan ini timbul dalam kurun waktu 6 bulan setelah
kejadian traumatik berat (masa laten yang berkisar antara beberapa minggu sampai beberapa
bulan, jarang sampai melewati 6 bulan).
- Sebagai bukti tambahan selain trauma, harus didapatkan bayang-bayang atau mimpi-mimpi dari
kejadian traumatik tersebut secara berulang-ulang kembali (flashback)
- Gangguan otonomik, gangguan afek dan kelainan tingkah laku semuanya dapat mewarnai
diagnosis tetapi tidak khas.
- Suatu sequelae menahun yang terjadi lambat setelah stress yang luar biasa, misalnya saja dalam
beberapapuluh tahun setelah trauma, diklasifikasikan dalam kategori F62.0 (perubahan kepribadian
yang berlangsung lama setelah mengalami katastrofia).
PTSD dapat terjadi pada anak maupun dewasa, tingginya angka rata-rata PTSD pada anak menunjukkan
yang mengalami tindak kriminal, penyerangan, kekejaman menunjukkan morbiditas psikiatri yang
tinggi.
85
Stresor bagi seorang anak bisa bersifat tiba-tiba , suatu insiden tunggal ataupun trauma kronis. Anak-
anak seperti juga halnya dengan orang dewasa akan mengalami re experiencing, kenangan yang tidak
mengenakkan, flashback dan mimpi-mimpi. Pada anak-anak yang lebih besar seringkali muncul suatu
fantasi untuk melakukan intervensi dan melakukan pembalasan. Pada anak-anak yang lain akan muncul
gejala penarikan diri, menunjukkan penurunan minat terhadap permainan yang dahulu disukai, bahkan
mungkin juga muncul gejala mengompol dan takut tidur sendiri.
Contoh-contoh PTSD :
1. Kejadian 11 September 2009 di Amerika Serikat menimbulkan trauma dan pada sebuah survey
didapatkan 11,4% menderita PTSD dan 9,7% mengalami depresi dalam kurun waktu 1 bulan
setelah kejadian tersebut.
2. Tsunami 26 Desember 2004, para korban yang selamat menunjukkan tanda PTSD misalnya
nelayan takut untuk berlayar terlalu jauh, anak-anak takut untuk bermain di pantai yang sebelumnya
sangat menyenangkan, dan banyak keluarga mengalami kesulitan tidur karena ketakutan bencana
tersebut akan berulang.
3. Penyiksaan yang dilakukan oleh pihak-pihak yang lebih berkuasa seringkali menimbulkan trauma
yang membekas dan hal ini lebih berat dibandingkan dengan kejadian-kejadian yang ditimbulkan
oleh suatu bencana alam karena yang melakukan adalah sesama manusia.
- Gangguan mental organic karena cedera kepala saat trauma
- Gangguan mental yang diakibatkan pemakaian zat terutama saat intoksikasi akut atau
witerhadaprawal.
- Gangguan panik
- Gangguan ansietas umum
- Gangguan depresi mayor
- Gangguan kepribadian ambang.

PTSD biasanya berkembang beberapa saat setelah mengalami trauma bisa dimulai 1 minggu setelah
trauma bahkan sampai 30 tahun setelah trauma.
Tanpa terapi 30% pasien akan sembuh sempurna, 40% mengalami gejala ringan, 20% mengalami gejala
yang moderat dan 10% tetap mengalami bahkan memberat. Setelah 1 tahun sekitar 50% akan sembuh.
Prognosis yang baik apabila onset gejalanya cepat, durasi gejalanya singkat, fungsi premorbid yang
baik, dukungan sosial yang kuat, tidak didapatkan gangguan psikiatri yang lain, tidak dalam kondisi
medis dan ketergantungan terhadap obat-obatan.
Secara umum usia yang lebih muda dan sangat tua lebih susah untuk menghadapi suatu trauma
dibandingkan dengan usia pertengahan.
PENGOBATAN
Pengobatan pada pasien PTSD harus menekankan pada pengetahuan tentang penyakit ini dan bagaimana
tentang pengobatannya secara farmakologi maupun psikoterapi.
Farmakoterapi yang paling sering digunakan untuk mengatasi PTSD adalah golongan Selective Serotonin
Reuptake Inhibitor (SSRI) contohnya adalah Fluoxetine (merk dagang Zoloft, Antiprestin, Kalxetin),
sertralin (merk dagang Anexin, Antipres) dan Paroxetine (Paxil).
Trisiklik anti depresan juga cukup baik misalnya imipramine (tofranil) dan amitryptilin (Elavil).
Obat-obat lainnya adalah Mono Amin Oxidase Inhibitor (MAOI), misalnya phenelzine (Nardil) trazodone
(desyrel) serta penggunaan anti kejang carbamazapine (tegretol) dan valproat (depakote, ikalep)
Obat-obat lainnya adalah clonidine (catapress) dan propranolol, obat-obat ini dipakai karena perkiraan
bahwa penyebabnya adalah faktor hiperaktifitas noradrenergic.
86
Psikoterapipsikoterapi psikodinamika mungkin memberikan hasil yang baik, akan tetapi psikoterapi
harus lebih bersifat individual karena proses re experiencing suatu trauma merupakan suatu hal yang
menakuntukan bagi pasien. Intervensi psikoterapi untuk PTSD meliputi terapi perilaku, terapi kognitif
dan hipnosis. Secara singkat psikoterapi mampu mengurangi risiko ketergantungan dan menjadi kronis.
Terapis harus berusaha untuk menghilangkan penyangkalan pasien terhadap kejadian traumatis, berusaha
untuk tenang dan menjauhkan mereka dari sumber stres. Harus ada dukungan dari orang yang di kenal
dalam lingkungan.
Psikoterapi yang diberikan setelah kejadian trauma bersfiat intervensi krisis dengan dukungan ,
pengetahuan dan perkembangan dari mekanisme penyesuaian diri dan untuk bisa menerima keadaan
yang menimpa.
Apabila sudah terjadi PTSD pendekatan psikoterapi yang dilakukan ada 2 yaitu exposure therapy dan
yang kedua adalah mengajarkan pada pasien metode untuk manajemen stres dan teknik relaksasi serta
pendekatan kognitif untuk menyesuaikan diri dengan stres.
Disamping terapi individu, terapi kelompok dan terapi keluarga dilaporkan efektif dalam kasus PTSD.
GANGGUAN PENYESUAIAN (F43.2) (2)

Merupakan suatu kategori diagnostik dengan karakteristik adanya responemosional terhadap suatu
kejadian hidup yang sangat stres. Biasanya berkaitan dengan masalah keuangan, penyakit, ataupun
masalah hubungan interpersonal.
Gejala yang muncul bisa berupa ansietas dan depresi ataupun gangguan tingkah laku.
Pedoman diagnostik Gangguan penyesuaian (F43.2) berdasarkan PPDGJ III

- Diagnosis tergantung pada evaluasi terhadap hubungan antara:
a. Bentuk, isi dan beratnya gejala
b. Riwayat sebelumnya dan corak kepribadian; dan
c. Kejadian, situasi yang stressful atau krisis kehidupan.
- Adanya faktor ketiga diatas © harus jelas dan bukti yang kuat bahwa gangguan tersebut tidak
akan terjadi seandainya tidak mengalami hal tersebut.
- Manifestasi dari gangguan bervariasi dan mencakup afek depresif, anxietas, campuran anxietas
depresif, gangguan tingkah laku, disertai adanya disabilitas dalam kegiatan rutin sehari-hari.
Tidak ada satupun dari gejala tersebut yang spesifik untuk menunjang diagnosis.
- Onset biasanya terjadi dalam 1 bulan setelah terjadinya kejadian yang stressful dan gejala-gejala
biasanya tidak bertahan melebihi 6 bulan, kecuali dalam hal reaksi depresif yang
berkepanjangan.
EPIDEMIOLOGI
Berdasarkan DSM IV TR prevalensinya sekitar 2 sampai 8%, angka kejadian pada wanita dibanding
pria adalah 2:1, gangguan ini bisa muncul pada setiap tingkat umur.
Pada remaja penyebab paling sering adalah masalah sekolah , penolakan dan perceraian orangtua dan
penyalah gunaan zat. Pada orang tua, yang menjadi penyebab adalah perceraian, problem perkawinan,
pindah ke lingkungan yang baru dan masalah keuangan.
10-30% pasien rawat jalan bagian jiwa dan 12% pasien yang dikonsultasikan ke bagian jiwa dari bagian
lain di diagnosis sebagai gangguan penyesuaian.
ETIOLOGI
Secara definisi gangguan ini bisa disebabkan oleh satu atau lebih stresor. Berat atau ringan sebuah
stressor juga tergantung pada siapa yang menghadapinya, kematian orangtua akan menimbulkan stress
yang berbeda pada anak usia 10 atau 40 tahun. Lingkungan budaya juga mempengaruhi respon terhadap
stress.
87
Stressor bisa bersifat tunggal atau jamak misalnya kehilangan pekerjaan sebagai stresor tunggal disertai
dengan kematian orangtua sebagai stressor jamak.
Stressor juga bisa bersifat berulang misalnya kemiskinan dan masalah kesehatan. Pada berbagai tingkat
usia, misalnya saat pertama masuk sekolah, menjelang pernikahan, menjadi orang tua, pensiun dsb.
FAKTOR PSIKODINAMIKA
3 faktor yang harus diketahui untuk memahami gangguan penyesuaian :
1. Stress itu sendiri
2. Arti stress itu bagi pasien baik secara sadar maupun tidak sadar
3. Kerentanan pasien sebelum terkena stress misalnya kehilangan orangtua saat kecil
Sigmund Freud menekankan pada faktor konstitusional dan melihat mereka berinteraksi dengan
pengalaman hidup seseorang yang memproduksi fiksasi. Penelitian psikoanalitik menekankan pentingnya
tugas seorang ibu dan latar belakang seseorang untuk nantinya merespon stres.
Donald Winnicot mengatakan seorang ibu yang baik akan beradaptasi dengan kebutuhan bayi dan
menyediakan dukungan yang cukup bagi perkembangan anak untuk bisa mentoleransi frustasi dalam
kehidupannya.
Pada awal masa kehidupan, seorang anak akan belajar mengembangkan mekanisme pembelaan ego
yang unik terhadap suatu stress. Beberapa anak seringkali mengembangkan mekanisme tersebut dengan
cara yang tidak matur sehingga hal ini akan terbawa sampai dewasa dan hal ini menyebabkan mereka
bereaksi secara tidak matur juga terhadap stress.
FAKTOR KELUARGA DAN GENETIK

Pada sebuah studi, lingkungan keluarga dan faktor genetik sekitar 20% memberikan kontribusi terhadap
gangguan ini.
GAMBARAN KLINIS
Gangguan penyesuaian dengan reaksi depresi: gambaran utamanya adalah suasana perasaan depresi,
menangis dan perasaan tidak berdaya.
Gangguan penyesuaian dengan reaksi cemas : gejala cemas yaitu palpitasi, agitasi, tidak bisa tenang.
Gangguan penyesuaian dengan reaksi cemas dan depresi : pasien mengalami gejala seperti keduanya
diatas.
Gangguan penyesuaian dengan gangguan tingkah laku : misalnya berkelahi, mengemudi dengan
kecepatan tinggi, vandalisme.
Gangguan penyesuaian dengan gangguan tingkah laku dan emosi : merupakan kombinasi antara ketiga
hal tersebut diatas.
DIAGNOSIS BANDING
PTSD dan reaksi stres akut paling sering menjadi diagnosis banding, yang membedakan adalah pada
PTSD dan reaksi stress akut gambran stressnya jelas disertai dengan perubahan pada sistem otonomik
dan suasana perasaan.

Dengan pengobatan yang baik biasanya prognosis baik, kebanyakan pasien bisa bekerja normal setelah
3 bulan, pada remaja membutuhkan waktu lebih lama.
88
TERAPI
Psikoterapi merupakan pilihan utama dalam penannganan gangguan ini, karena psikoterapi dapat
membantu seseorang untuk beradaptasi terhadap suatu stressor yang bersifat reversibel ataupun bersifat
terbatas oleh waktu dan bersifat intervensi prefentif sewaktu stressor tersebut timbul lagi.
Yang harus diwaspadai adalah adanya secondary gain. Peran sakit akan digunakan oleh pasien untuk
menghindari kewajiban yang harus dijalankan.
Krisis Intervensi : berupa sugesti, reassurance, modifikasi lingkungan dan jika diperlukan perawatan di
rumah sakit.
Farmakoterapi : biasanya diberikan hanya untuk waktu yang singkat, tergantung pada gejala yang
ditimbulkan biasanya pasien berespon baik terhadap anti cemas dan antidepresi. Pasien dengan
kecemasan yang tinggi dan panik dapat diberikan diazepam (valium).
89
90
GANGGUAN KEPRIBADIAN
DEFINISI
Kepribadian merupakan istilah umum untuk menggambarkan karakter perilaku seseorang dalam
memberikan respon terhadap pengalaman yang terjadi baik di dalam maupun di luar dirinya, hal ini
bersifat stabil dan dapat diperikirakan. Diagnosa Gangguan Kepribadian ditegakkan ketika didapatkan
perilaku yang berbeda di antara variasi yang terdapat pada kebanyakan orang dan bisa memberat dan
bersifat maladaptif bila hal itu menghasilkan distress terhadap dirinya sendiri dan terdapat kegagalan
yang signifikan dalam fungsi adaptasinya.
KLASIFIKASI
Berdasarkan DSM IV TR Gangguan Kepribadian terbagi menjadi tiga grup (cluster)
1. Cluster A. merupakan cluster yang bersifat eksentrik dan ganjil, terdiri dari gangguan kepribadian
paranoid, schizoid dan skizotipal. Gangguan ini termasuk penggunaan mekanisme pembelaan
ego fantasi dan proyeksi yang biasanya dihubungkan dengan tendensi untuk berpikiran psikotik.
Pasien mempunyai kerentanan biologis untuk mengalami disorganisasi kognitif apabila tertekan.
2. Cluster B. merupakan cluster yang bersifat dramatic, emosional dan eratik, terdiri dari gangguan
kepribadian histrionic, narsisitik, antisocial dan ambang (borderline). Gangguan ini sering
menggunakan mekanisme pembelaan ego disosiasi, denial, splitting dan acting out. Gangguan
mood seringkali muncul.
3. Cluster C. merupakan clusteryang terdiri dari kecemasan dan ketakutan, terdiri dari gangguan
avoidant (penghindaran), dependen dan obsesif kompulsif. Gangguan ini menggunakan mekanisme
pembelaan ego isolasi, pasif agresif dan agresi dan hipokondriasis.
4. Gangguan Kepribadian yang tidak termasuk di dalamnya.
CLUSTER A. (Cluster ganjil dan eksentrik)
A. GANGGUAN KEPRIBADIAN PARANOID.

Ditandai oleh kecurigaan dan ketidakpercayaan pada orang lain pada umumnya berlangsung lama,
menolak tanggung jawab atas perasaan mereka sendiri dan melemparkan tanggung jawab pada orang
lain, bersikap bermusuhan, mudah tersinggung dan marah.
Orang fanatik, pengumpul ketidak adilan, pasangan yang cemburu secara patologis, dan orang yang
aneh sering kali memiliki gagguan kepribadian paranoid
EPIDEMIOLOGI
Prevalensi 0,5 – 2,5%
Orang dengan gangguan ini jarang mencari pengobatan sendiri
Jika dirujuk ke pengobatan oleh pasangan atau perusahaannya mereka seringkali menarik orang lain
bersama – sama dan tidak tampak menderita
Sanak saudara penderita skizophrenik menunjukkan insidensi gangguan kepribadian paranoid yang
lebih tinggi, lebih sering pada laki – laki, memiliki pola familial.
Insidens tinggi pada kelompok minoritas, imigran, tunarungu.
91
GAMBARAN KLINIS
Ciri penting : sangat curiga dan tidak percaya, kecenderungan pervasif untuk memperlihatkan aksinya
terhadap orang lain seperti dengan sengaja dengki, mengancam, exploitasi atau menipu
Kecenderungan tersebut dimulai dari dewasa muda
Sering kali bertanya tanpa pertimbangan tentang loyalitas & kejujuran teman atau teman kerjanya,
seringkali cemburu patologis, bertanya – tanya tanpa pertimbangan tentang kesetiaan pasangannya atau
mitra seksualnya
Penderita mengeksternalisasikan emosinya sendiri dan menggunakan pertahanan proyeksi yaitu mereka
menghubungkan kepada orang lain impuls dan pikiran yang tidak dapat diterimanya sendiri.
DIAGNOSIS
Penderita gangguan kepribadian paranoid tampak sopan dan keheranan karena diminta mencari bantuan
psikiatrik, sering tampak ketegangan otot, tidak dapat santai dan berusaha melihat kesekelilingnya untuk
mencari suatu petunjuk yang mungkin ia temukan.
Afek : tanpa humor dan serius
Pembicaraan diarahkan oleh tujuan dan logis, isi pikiran menunjukkan bukti – bukti proyeksi, praduga
dan kadang – kadang gagasan tentang dirinya sendiri (ideas of reference)
DIAGNOSIS BANDING
- Gangguan kepribadian paranoid biasanya dapat dibedakan dari gangguan delusional karena
waham yang menetap tidak ditemukan pada gangguan kepribadian paranoid.
- Dapat dibedakan dari skizofrenia paranoid karena halusinasi dan pikiran formal tidak ditemukan
pada gangguan kepribadian paranoid.
- Dibedakan dari Gangguan Kepribadian Ambang karena px paranoid jarang mampu terlibat secara
berlebihan dan rusuh dalam persahabatan dengan org lain spt px ambang
- Penderita paranoid tidak memiliki karakter antisosial sepanjang riwayat perilaku antisosial
- Orang dengan gangguan kepribadian schizoid biasanya menarik diri dan menjauhkan diri tetapi
tidak memliki gagasan paranoid

Tidak ada penelitian jangka panjang yang adekuat terhadap pasien gangguan kepribadian paranoid yang
telah dilakukan, tetapi pada beberapa oranggangguan ini menetap seumur hidup, dan kadang merupakan
tanda dari skizofrenia
Pada orang lain lagi, saat mereka menjadi semakin matang dan stres menghilang, sifat paranoid
memberikan jalan untuk pembentukan reaksi, perhatian yang tepat terhadap moralitas dan perhatian
altruistik
Pada umumnya penderita dengan gangguan kepribadian paranoid memiliki masalah untuk tinggal dan
bekerja bersama orang lain. Masalah pekerjaan dan perkawinan sering ditemukan
TERAPI
Psikoterapi
- Terapis harus langsung dalam menghadapi px
- Jika ahli terapi dituduh tidak konsisten atau gagal seperti misalnya terlambat untuk suatu
perjanjianà kejujuran dan permintaan maaf adalah lebih baik daripada penjelasan yang membela
diri.
- Px paranoid tidak dapat bekerja dengan baik dalam psikoterapi kelompok, tidak mungkin
mentoleransi
intrusivitas terapi perilaku
- Jika perilaku px menjadi sangat mengancam harus dikendalikan
92
Farmakoterapi
- Untuk agitasi dan kecemasan biasanya dipakai Diazepam (valium) atau klonazepam.
- Antipsikotik b/p (thioridazine/melleril, haloperidol/haldol)dosis kecil
- Pimozid(orap) à berhasil untuk menurunkan gagasan paranoid
B. GANGGUAN KEPRIBADIAN SKIZOID

Gangguan kepribadian skizoid ditandaidengan pola penarikan sosial yang lama, rasa tidak nyaman yang
dialami dalam interaksi manusia, sifat introvert dan afek yang lemah lembut dan terbatas yang dimiliki
mereka adalah penting untuk diperhatikan, sering dipandang sebagai orang yang eksentrik, terisolasi
atau kesepian.
EPIDEMIOLOGI
Prevalensi tidak ditentukan dengan jelas (7,5% pop umum)
Rasio jenis kelamin tidak diketahui (penelitian ♂:♀= 2:1)
Cenderung mencari pekerjaan sendirian yang tidak melibatkan sedikit kontak atau tanpa kontak dengan
orang lain, banyak orang menyukai kerja dimalam hari, sehingga mereka tidak perlu berhadapan dengan
orang banyak.
DIAGNOSIS
Pada pemerikasaan psikiatrik awal, pasien dengan gangguan kepribadian skizoid mungkin tampak
mudah sakit, jarang melakukan kontak mata, berkeinginan wawancara segera cepat berakhir.
Afek terbatas, mengucilkan diri & serius secara tidak sesuai, saat pengucilan diri px merasa ketakutan,
sulit berterus terang(bertindak secara terang – terangan)
Pembicaraannya bertujuan tetapi mungkin mereka memberikan jawaban singkat terhadap pertanyaan
dan menghindari pertanyaan spontan, topik pembicaraan tidak lazim (metafor) kagum dengan benda
mati dan konstruksi metafisika
Sensorium px intak, daya ingat berfungsi dengan baik, interpretasi ungkapan adalah abstrak
GAMBARAN KLINIS
Orang dengan gangguan kepribadian skizoid memberikan kesan dingin dan mengucilkan diri, dan mereka
tampak menjauhkan diri dan tidak ingin terlibat dengan peristiwa sehari – hari dan permasalahan orang
lain, tampak tenang, jauh, menutup diri dan tidak bersosialisasi
Menjalani kehidupan dengan sendirian dengan kebutuhan atau harapan untuk ikatan dengan orang lain
yang sangat kecil, merupakan yang terakhir menangkap perubahan gaya hidup populer
Riwayat kehidupan  mencerminkan minat sendirian dan keberhasilan pada pekerjaan yang tidak
kompetitif dan sepi yang sukar ditoleransi oleh orang lain.
Kehidupan seksual bersifat fantasi, seringkali menunda kematangan sexualitastanpa batas waktu
Laki-laki mungkin tidak menikah karena mereka tidak mampu untuk mendapatkan keintiman,
wanita secara pasif setuju untuk menikah dengan seorang laki-laki yang agresif yang menginginkan
pernikahan
Mengungkapkan ketidakmampuan seumur hidupnya untuk mengekspresikan kemarahan secara
langsung
Mampu menanamkan sejumlah besar energi afektif dalam minat yang bukan manusia seperti matematika
dan astronomi dan mereka mungkin sangat tertarik pada binatang
DIAGNOSIS BANDING
Berbeda dengan penderita skizofrenia, gangguan kepribadian skizoid tidak memiliki sanak saudara
skizofrenik & mereka mungkin memiliki riwayat pekerjaan yang berhasil, jika terisolasi.
Pasien skizofrenik menunjukkan gangguan pikiran atau pikiran waham
93
Walaupun skizofrenia dan gangguan kepribadian skizoid mempunyai banyak sifat yang sama, tetapi
gangguan kepribadian paranoid lebih menunjukkan keterlibatan sosial, riwayat perilaku verbal yang
agresif dan kecenderungan yang lebih besar dalam memproyeksikan perasaan mereka kepada orang
lain.
Jika hanya terbatas secara emosional pasien gangguan kepribadian obsesif kompulsif dan menghindar
mengalami kesepian secara disforik, memiliki riwayat hubungan objek yang lebih banyak dimasa lalu
dan tidak terlibat banyak dalam lamunan autistik
Secara teoritis perbedaan utama antara pasien gangguan kepribadian schizotipal dan schizoid adalah
penderita skizotipal menunjukkan kemiripan lebih banyak dengan penderita skizofrenik dalam keanehan
persepsi, pikiran, perilaku dan komunikasi.
Pasien gangguan kepribadian menghindar adalah terisolasi tetapi memiliki keinginan kuat untuk berperan
serta dalam aktivitas, suatu karakteristik yang tidak ditemukan pada px dengan gangguan kepribadian
schizoid.

Onset gangguan kepribadian skizoid biasanya pada masa anak – anak awal
Seperti semua gangguan kepribadian, gangguan kepribadian skizoid berlangsung lama tetapi tidak selalu
seumur hidup.
Proporsi yang menjadi skizofrenia tidak diketahui
TERAPI
Psikoterapi
Mirip dengan terapi gangguan kepribadian paranoid

Lebih diarahkan ke introspeksi
Saat kepercayaan berkembang px schizoid mungkin dengan keragu- raguan yang kuat mengungkapkan
suatu fantasi yang berlebihan, teman – teman khayalan dan ketakutan ketergantungan yang tdk dapat
ditanggung meskipun bersama dengan ahli terapi
Dalam grup terapi diam dalam waktu yang lama kmdn terlibat
Px hrs dilindungi dari serangan agresif dari anggota kelompok mengingat kecenderungan mereka akan
ketenangan
Dengan berjalannnya waktu, anggota kelompok menjadi penting bagi px schizoid & dapat memberikan
kontak sosial satu – satunya dalam keberadaan mereka yang terisolasi
Farmakoterapi
antipsikotik dosis kecil
antidepressan
psikostimulan
C. GANGGUAN KEPRIBADIAN SKIZOTIPAL

Orang dengan gangguan kepribadian schizotipal adalah sangat aneh atau asing, walaupun orang awam.
Pikiran magis, gagasan aneh, gagasan yang menyangkut diri sendiri, waham dan derealisasi adalah
bagian dari dunia orang schizotipal setiap harinya
EPIDEMIOLOGI
• 3% dari populasi
• Rasio jenis kelamin tidak diketahui
• Terdapat hubungan antara sanak saudara biologis px schizofrenik
• Insidens kembar monozigotik > kembar dizigotik (33%:4%)
GAMBARAN KLINIS
94
• Dalam gangguan kepribadian schizotipal, yang terganggu adalah pikiran dan komunikasi
• Seperti pada schizofrenia orang dengan gangguan kepribadian schizotipal mungkin tidak
mengetahui perasaan mereka sendiri, malah mereka sangat peka dalam mendeteksi perasaan
orang lain, khususnya afek negatif seperti kemarahan.
• Mereka mungkin bertakhayul atau mengakui sihir.
• Dunia mereka mungkin terisi oleh hubungan khayalan yang jelas dan ketakutan dan fantasi yang
mirip anak – anak
• Mereka mungkin percaya bahwa mereka memiliki kekuatan pikiran dan tilikan yang khusus
• Walaupun tidak ada gangguan berpikir yang jelas, pembicaraan mereka mungkin sering
memerlukan interpretasi
• Mereka mungkin mengakui bahwa mereka memiliki ilusi perseptual atau mikropsia atau bahwa
orang terlihat oleh mereka sebagai kayu atau jadi – jadian
• Pembicaraan orang dengan gangguan kepribadian schizotipal mungkin aneh atau janggal dan
hanya memiliki arti bagi diri mereka sendiri
• Mereka menunjukkan hubungan interpersonal yang buruk dan mungkin berkelakuan secara tidak
sesuai
• Sebagai akibatnya mereka terisolasi dan memiliki sedikit teman, jika ada
• Px mungkin menunjukkan ciri – ciri gangguan kepribadian ambang & malahan kedua diagnosis
dapat dibuat
• Di bawah stres, pasien gangguan kepribadian schizotipal mungkin mengalami dekompensasi dan
memiliki gx psikotik, tetapi gejala tersebut biasanya singkat.
• Pada kasus yang parah, anhedonia dan depresi berat dapat ditemukan
DIAGNOSIS BANDING
- Secara teoritis penderita gangguan kepribadian skizotipal dapat dibedakan dari penderita gangguan
kepribadian skizoid dan menghindar oleh adanya keanehan dalam perilaku, pikiran, persepsi dan
komunikasi mereka dan kmk oleh riwayat keluarga yang jelas adanya skizofrenia
- Penderita gangguan kepribadian skizotipal dapat dibedakan dari penderita skizofrenik oleh ada
tidaknya gejala psikosis. Jika ditemukan gejala tersebut singkat dan terpecah
- Beberapa penderita memenuhi kriteria untuk gangguan kepribadian skizotipal dan gangguan
kepribadian ambang
- Penderita gangguan kepribadian paranoid ditandai oleh kecurigaan tapi tidak memiliki perilaku yang
aneh seperti penderita gangguan kepribadian skizotipal

Penelitian Thomas McGlashan
10 orang dengan gangguan kepribadian schizotipal akhirnya melakukan bunuh diri
Penelitian retrospektif àbanyak px yang diperkirakan menderita skizofrenia sebenarnya menderita
gangguan kepribadian skizotipal dan pemikiran sekarang ini adalah bahwa skizotipal adalah kepribadian
premorbid dari px schizofrenik
Banyak pasien mempertahankan kepribadian skizotipal sepanjang hidupnya dan menikah dan bekerja
walaupun ada keanehan pada diri mereka.
TERAPI
Psikoterapi
Prinsip terapi harus dibedakan dengan gangguan keprib.schizoid.
Pikiran yang aneh & ganjil dari gangguan keprib schizotipal hrs ditangani dengan hati – hati
Beberapa penderita terlibat dalam pemujaan.praktek religius yang aneh & okultis, ahli terapi tidak boleh
menertawakan aktivitas tersebut atau menghakimi kepercayaan atau aktivitas mereka
Farmakoterapi
95
● Antipsikotik : untuk menghadapi gagasan mengenai diri sendiri, waham, dan gx lain
(haloperidol) bersama – sama dengan psikoterapi
● Antidepresan : jika ditemukan komponen depresif dari kepribadian
CLUSTER B (cluster dramatik, emosional dan erratik)
A. GANGGUAN KEPRIBADIAN ANTISOSIAL

Gangguan kepribadian antisosial ditandai oleh tindakan antisosial atau kriminal yang terus menerus
tetapi tidak sinonim dengan kriminalitas, masalah gangguan ini adalah ketidakmampuan untuk mematuhi
norma sosial yang melibatkan banyak aspek perkembangan remaja dan dewasa
Pada ICD 10 Gangguan kepribadian dissosial
EPIDEMIOLOGI
Prevalensi ♂ : ♀= 3% : 1%
Paling sering ditemukan pada daerah perkotaan yang miskin dan diantara penduduk yang berpindah –
pindah dalam daerah tersebut
Anak laki – laki yang memiliki gangguan berasal dari keluarga yanglebih besar dibandingkan dengan
anak perempuan yang memiliki gangguan.
Onset gangguan <15tahun
Anak perempuan memiliki gejala sebelum pubertas sdengankan anak laki – laki lebih awal
Dalam populasi penjara prevalensi gangguan kepribadian antisosial mungkin setinggi 75%
Pola familial  5x lebih srg pada sanak saudara first degree dari laki - laki
DIAGNOSIS
• Px mungkin tampak tenang dan dapat dipercaya dalam wawancara. Tetapi dibalik lapisan (atau,
menggunakan istilah Hervey Cleckley, topeng kejiwaan) terdapat ketegangan, permusuhan, sikap
mudah tersinggung & kekerasan.
• Wawancara stres, dimana px secara aktif dihadapkan dengan inkonsistensi dalam riwayat
penyakitnya, mungkin diperlukan untuk mengungkapkan patologi. Bahkan klinisi yang paling
berpengalaman telah ditipu oleh px
• Pemeriksaan diagnostik harus termasuk pemeriksaan neurologis yang lengkap  sering hasil EEG
abnormal & tanda neurologis lunak yang mengarah pada kerusakan otak minimal pada masa
anak- anak
GAMBARAN KLINIS
• Seringkali menunjukkan kesan luar yang normal dan bahkan hangat & mencari muka. Tetapi dari
riwayat penyakitnya banyak ditemukan fungsi kehidupan yang mengalami gangguan
• Membohong, membolos, melarikan diri dari rumah, mencuri, berkelahi, penyalahgunaan zat dan
aktivitas ilegal adalah pengalaman tipikal yang dilaporkan px berawal sejak masa anak – anak
Seringkali px gangguan kepribadian antisosial mengesankan klinisi dengan jenis kelamin yang
berlawanan dengan aspek kepribadian mereka yang bermacam-macam & menggoda, tetapi klinisi
dengan jenis kelamin yang sama mungkin memandangnya sebagai manipulatif & menuntut
• Px gangguan kepribadian antisosial tidak menunjukkan adanya kecemasan atau depresi yang
mungkin sangat tidak sesuai dengan situasi mereka dan penjelasan mereka sendiri tentang perilaku
antisosial menyebabkannya terasa tidak masuk akal
• Ancaman bunuh diri dan preokupasi somatik mungkin sering ditemukan tidak ada waham atau
pikiran irrasional
• Sangat manipulatif, seringkali mampu berbicara dengan orang lain untuk berperan serta dalam
skema yang melibatkan cara mudah untuk mendapatkan uang atau untuk mencapai kemasyuran
96
atau ketenaran mengakibatkan kerugian finansial atau penghinaan sosial atau keduanya bagi
meraka yang tidak berhati - hati
• Px tidak menceritakan kebenaran dan tidak dapat dipercaya untuk menjalankan suatu tugas atau
terlibat dalam standar moralitas yang konvensional
• Promiskuitas, penyiksaan pasangan, penyiksaan anak, mengendarai sambil mabuk adalah
peristiwa yang sering ditemukan dalam kehidupan pasien
• Suatu temuan yang jelas adalah tidak adanya penyesalan akan tindakan tersebut, yaitu pasien
tampak tidak menyadarinya
DIAGNOSIS BANDING
• Jika perilaku antisosial hanya merupakan manifestasi satu-satunya, px dimasukkan dalam kategori
DSM IV kondisi tambahan yang mungkin merupkanan pusat perhatian klinis secara spesifik,
perilaku antisosial dewasa
• Dorothy Lewis menemukan bahwa banyak orang tersebut memiliki gangguan neurologis atau
mental yang terlewatkan atau tidak terdiagnosis
• Lebih sukar adalah menbedakan gangguan kepribadian antisosial dengan penyalahgunaan zat
• Jika Penyalahgunaan zat dan perilaku antisosial dimulai pada masa anak-anak & terus memasuki
kehidupan dewasa, ke-2 gangguan harus didiagnosis.
• Tetapi jika perilaku antisosial jelas sekunder terhadap penyalahgunaan alkohol atau
penyalahgunaan zat lain pramorbid, diagnosis gangguan kepribadian antisosial tidak diperlukan
• Dalam mendiagnosis gangguan kepribadian antisosial, klinisi harus mempertimbangkan
efek yang mengganggu dari status sosioekonomi, latar belakang kultural dan jenis kelamin pada
manifestasinya
• Diagnosis gangguan kepribadian antisosial tidak diperlukan jika terdapat retardasi mental,
schizofrenia atau mania

• Jika gangguan kepribadian antisosial berkembang, perjalanan penyakitnya tidak mengalami remisi
dan puncak perilaku antisosialnya biasanya terjadi pada masa remaja akhir
• Prognosisnya bervariasi
• Beberapa laporan menyatakan bahwa gx menurun saat pasien menjadi semakin bertambah umur
• Banyak px memiliki gangguan somatisasi dan keluhan fisik multipel
• Gangguan depresif, gangguan penggunaan alkohol dan penyalahgunaan zat lainnya adalah sering.
TERAPI
• Psikoterapi
● Jika px gangguan kepribadian antisosial diimobilisasi (contoh MRS) mereka dapat menjalani
psikoterapi. Jika mereka berada diantara teman sebayanya maka tidak adanya motivasi untuk
berubah akan menghilangkelompok yang menolong dirinya sendiri (selfhelp group) adalah
lebih berguna dibandingkan penjara dalam menghilangkan gangguan
● Sebelum terapi dimulai batas – batas yang kuat adalah penting
● Ahli terapi harus menemukan suatu cara untuk menghadapi perilaku merusak diri sendiri pada px
• Dan untuk mengatasi rasa takut pasien gangguan kepribadian antisosial terhadap keintiman,
ahli terapi harus menggagalkan usaha pasien untuk melarikan diri bertemu dengan orang
lainpertentangan antara kendali hukuman dan pertolongan serta konfrontasi dari isolasi sosial
& ganti rugi
• Farmakoterapi
Digunakan untuk menghadapi gejala yang diperkirakan akan timbul (kecemasan, penyerangan,
depresi
• Tetapi karena pasien seringkali merupakan penyalahgunaan zat, maka obat yang digunakan harus
secara bijaksana
97
• Jika px menunjukkan bukti – bukti adanya gangguan defisit atensi/hiperaktivitas,psikostimulan,
seperti methylphenidat (ritalin), mungkin digunakan
• Harus dilakukan usaha untuk mengubah metabolisme katekolamin dengan obat – obatan dan
untuk mengendalikan perilaku impulsif dengan obat antiepileptik contohnya Carbamazepin
(Tegretol) atau Valproat (Depakote) khususnya jika bentuk gelombang abnormal ditemukan pada
EEG
B. GANGGUAN KEPRIBADIAN AMBANG

• Px gangguan kepribadian ambang berada pada batas antara neurosis dan psikosis dan ditandai
oleh afek, mood, perilaku, hubungan objek dan citra diri yang sangat tidak stabil
• Gangguan ini juga disebut :
Ambulatory Schizophrenia
As-if personality (Helene Deutsch)
Pseudoneurotic schizophrenia (Paul Hoch & Phillip Politan)
• Dalam ICD 10à Gangguan Kepribadian yang tidak stabil secara emosional ( emotionally unstable
personality disorder)
EPIDEMIOLOGI
• Prevalensi ?
• Gangguan kepribadian ambang diperkirakan kira – kira 1 – 2% populasi
• ♀:♂ = 2 : 1
• Suatu peningkatan prevalensi gangguan depresif berat, gangguan penggunaan alkohol, dan
penyalahgunaan zat ditemukan pada sanak saudara first degree
DIAGNOSIS
• Penelitian biologis mungkin membantu diagnosis, karena beberapa pasien gangguan kepribadian
ambang menunjukkan penurunan latensi tidur REM (rapid eye movement) dan gangguan
kontinuitas tidur, hasil tes supresi deksametason yang abnormal, dan hasil tes thyrotropin releasing
hormone yang abnormal
(tetapi perubahan tersebut juga ditemukan pada beberapa kasus gangguan depresif)
GAMBARAN KLINIS
• Px gangguan kepribadian ambang hampir selalu tampak berada dalam keadaan krisis.
• Mood yang berubah-ubah sering dijumpai.
• Px dapat bersikap argumentatif pada suatu waktu dan terdepresi pada waktu selanjutnya mengeluh
tidak memiliki perasaan pada waktu lainnya
• Px mungkin memiliki episode psikiatrik singkat yang disebut (episode mikropsikotik/
micropsychotic episode) bukan serangan psikotik yang sepenuhnya dan gx psikotik pada px
gangguan kepribadian ambang hampir selalu terbatas, cepat atau meragukan
• Perilaku pxàtdk bisa diramalkanmereka jarang mencapai tingkat kemampuan mereka
• Sifat menyakitkan dari kehidupan mereka dicerminkan oleh tindakan merusak diri sendiri yang
berulang mengiris pergelangan tangan, mutilasi diri sendiri untuk mendapatkan bantuan dari
orang lain,untuk mengekspresikan kemarahan, atau untuk menumpulkan afek mereka sendiri.
• Karena mereka merasakan ketergantungan & permusuhan, px gangguan kepribadian ambang
memiliki hubungan interpersonal yang buruk
• Mereka tergantung pada orang lain & mereka dapat mengekspresikan kemarahan pada teman
dekatnya jika mengalami frustasi
• Px tidak suka sendirian, mati-matian mencari teman, tidak perduli bagaimana memuaskannya
dibandingkan duduk sendirian
• Sering mengeluh perasaan kekosongan & kebosanan yang kronis dan tidak memiliki rasa
identitas yang konsisten (difusi identitas) jika ditekan sering mengeluh betapa terdepresinya
perasaan mereka
98
• Otto Kernberg menjelaskan mekanisme pertahanan identifikasi proyektif digunakan oleh pasien
gangguan kepribadian ambangà aspek diri tidak dapat ditoleransi diproyeksikan pada orang
lainàorang lain diminta untuk memainkan peranan apa yang diproyeksikan dan ke2 orang
bertindak serentak
• Sebagian besar ahli terapi setuju bahwa px gangguan kepribadian ambang menunjukkan
kemampuan pertimbangan yang biasa pada tes terstruktur (Wechsler Adult Intelegence Scale) dan
menunjukkan proses yang menyimpang pada tes proyektif tidak terstruktur
( Rorschach test)
• Secara fungsional px gangguan kepribadian ambang mengacaukan hubungan mereka sekarang
ini dengan memasukkan setiap orang dalam kategori baik atau jahatà mereka melihat orang yang
penuh kebencian dan sadistik yang mengambil kebutuhan keamanan mereka & mengancam
mereka dengan penelantaranan
• Beberapa klinisi menggunakan konsep panfobia, panansietas, panambivalensi, & seksualitas
yang kacau untuk menggambarkan karakteristik px gangguan kepribadian ambang
DIAGNOSIS BANDING
• Perbedaan dengan schizofrenia dilakukan berdasarkan tidak adanya episode psikotik, gangguan
pikiran atau tanda schizofrenia klasik lainnya yang berkepanjangan dimiliki oleh pasien gangguan
kepribadian ambang.
• Pasien gangguan kepribadian schizotipal menunjukkan pikiran, gagasan yang sangat aneh dan gagasan
yang menyangkut diri sendiri yang rekuren
• Px gangangguanuan kepribadian paranoid ditandai oleh kecurigaan yang ekstrim .
• Pasien gangguan kepribadian histrionik dan antisosial sukar untuk dibedakan dari px gangguan
kepribadian ambang
• Pada umumnya px gangguan kepribadian ambang menunjukkan perasaan kekosongan yang kronis,
impulsivitas, mutilasi diri, episode psikotik singkat, usaha bunuh diri manipulatif dan biasanya
keterlibatan yang menuntut dalam hubungan erat

• Gangguan ini cukup stabil dimana px mengalami sedikit perubahan dengan berjalannya waktu.
• Penelitian longitudinal tidak menunjukkan perkembangan kearah schizofrenia, tetapi pasien memiliki
insidensi tinggi untuk mengalami episode gangguan depresif berat
• Diagnosis biasanya dibuat sebelum usia 40 tahun, jika pasien berusaha mengambil pilihan pekerjaan,
perkawinan, dan pilihan lain dan tidak mampu mengatasi stadium normal siklus kehidupan
tersebut
C. GANGGUAN KEPRIBADIAN HISTRIONIK

Penderita gangguan ini seringkali tampak flamboyan, suka mendramatisasi, eksitabel dan perilaku
berlebihan yang bertujuan untuk menarik perhatian. Kecenderungan mereka bersifat dependen, imatur
dan kadang bersifat seduktif. Mereka juga jarang dapat mempertahankan hubungan dalam jangka waktu
lama.
EPIDEMIOLOGI
Prevalensi sekitar 2-3%, 10-15% penderita yang berobat dilaporkan mengalami gangguan ini.
♀>♂, sering tidak terdiagnosa pada laki-laki.
Gangguan ini sering berkorelasi dengan gangguan somatisasi, gangguan mood dan penggunaan
alkohol.
99
ETIOLOGI
Kesulitan dalam hal hubungan interpersonal di selesaikan dengan perilaku dramatis.
Gambaran ibu yang berperilaku seuktif seringkali memberikan contoh.
PSIKODINAMIKA.
a. Penggunaan fantasi dengan gaya dramatis dan emosional
b. Mekanisme pembelaan pembelaan ego yang dipakai adalah represi, regresi, identifikasi,
somatisasi, konversi, disosiasi, denial dan eksternalisasi.
c. identifikasi yang keliru dengan orangtua yang berjenis kelamin sama, serta sikap ambivalen dan
seduktif dengan orangtua berjenis kelamin berbeda.
d. terjadi fiksasi pada tingkat genital awal
e. sifat oral yang menyolok
f. ketakutan tentang seksualitas, meskipun mereka seringkali berperilaku seduktif.
DIAGNOSIS
Penderita gangguan ini seringkali bersifat kooperatif dan ingin ditolong. Penekanan kata dan penggunaan
kata yang bervariasi sering dipakai. Tes kognitif hasilnyanormal, mungkin akan didapatkan gangguan
pada tugas yang membutuhkan konsentrasi dan hitung-hitungan. Emosinya kadang tampak dangkal atau
tidak tulus. Mereka seringkali membesar-besarkan pemikiran dan perasaan mereka untuk mendapatkan
perhatian dan seringkali menampakkan temper tantrum.
DIAGNOSIS DIFFERENSIAL
Gangguan kepribadian ambang
Gangguan somatisasi
Gangguan konversi
Gangguan kepribadian dependen.

Perjalanan penyakitnya bervariasi, seringkali berubah sesuai dengan umur. Komplikasi yang sering
terjadi adalah gangguan somatisasi, gangguan konversi, gangguan disosiatif, gangguan seksual,
gangguan mood dan penyalahgunaan zat.
TERAPI
1. Psikoterapi
• Karena pasien sering tidak menyadari perasaan mereka yang sebenarnya, CLARIFICATION of
their inner feelings is an important therapeutic process.
• Psychoanalytically oriented psychotherapy (group or individual)
2. Farmakoterapi
• Adjunctive therapy
( misal antidepresan untuk keadaan depresi dan keluhan somatik
anti anxietas untuk keadaan cemas ,
dan anti psikotik untuk derealisasi dan ilusi)
100
D. GANGGUAN KEPRIBADIAN NARSISISTIK
Karakteristik : mementingkan diri dan perasaan berlebihan bahwa dirinya unik

Epidemiologi
• 2 to 16 % dalam populasi klinis dan < l 1 % dalam populasi umum
Diagnosis dan Gambaran Klinis
• Grandiose sense of self-importance
• Menangani kritik dengan buruk
• Menghendaki sesuatu sesuai keinginan sendiridan berambisi mencapai ketenaran dan
keberuntungan
• Memiliki hubungan yang rapuh
• Tidak dapat menunjukkan empati dan egois
• Rentan terhadap depresi karena self esteem yang rapuh
• Preokupasi dengan fantasi tentang kesuksesan diri sendiri.
Gangguan kepribadian ambang, histrionic, paranoid dan antisosial
• Pasien dengan narcissistic personality disorder memiliki kecemasan yang lebih sedikit, jarang
tentamen suicide dibandingkan borderline personality disorder
• Patients dengan antisocial personality disorder memiliki riwayat perilaku impulsif dan substance
abuse
• Pasien dengan histrionic personality disorder terlihat eksibisionis dan interpersonal
manipulativeness
• Pasien dengan kepribadian paranoid biasanya mempunyai gangguan waham.
PERJALANAN PENYAKITDAN PROGNOSIS

• Kronis dan sulit diterapi
• Rentan terhadap krisis paroh baya
• Komplikasi yang sering terjadi adalah gangguan mood, psikotik sementara, gangguan
somatoform.
TERAPI
1. Psikoterapi
Pasien harus menyadari keprbadian narsisnya untuk mendapatkan kemajuan terapi, sebab jika
tidak hal itu akan menjadi sangat sulit.
• Psikiater seperti Kernberg dan Heinz Kohut memakai pendekatan PSIKOANALITIK
• GROUP THERAPY sehingga pasien dapat belajar berbagi dengan orang lain serta berempati
2.Farmakoterapi
• Lithium (Eskalith) untuk mood swing
• Karena pasien sering tidak dapat mentolerir penolakan dan rentan terhadap depresi,
antidepresan seperti serotonergic drugs dapat bermanfaat
CLUSTER C (cluster kecemasan dan ketakutan)
A. GANGGUAN KEPRIBADIAN OBSESIF KOMPULSIF

• Karakteristik : penyekatan emosi, orderliness, perseverance, stubbornness, and indecisiveness
• The essential feature : pola pervasif dari perfeksionis dan tidak fleksibel
• ICD-10 menggunakan istilah anancastic personality disorder
101
EPIDEMIOLOGI
• Prevalensinya tidak diketahui
• Lebih umum terjadi pada laki-laki
• Didiagnosis lebih sering pada anak yang lebih tua
• Pasien sering kali memiliki latar belakang disiplin yang keras
• Freud menghipotesa bahwa gangguan ini terkait kesulitan pada fase anal, umumnya pada usia 2
tahun (tapi beberapa studi tidak memvalidasi teori ini)
DIAGNOSIS DAN GAMBARAN KLINIS

• Dalam wawancara, pasien dengan obsessive-compulsive personality disorder bersikap
kaku,formal, dengan mood serius dan afek terbatas serta kurang spontan
• MPE yang biasa digunakan adalah rasionalisasi, isolasi, intelektualisasi, reaction formation
dan undoing
• Orang dengan obsessive-compulsive personality disorder terpreokupasi dengan peraturan,
regulasi dan detil, dan pencapaian kesempurnaan. Mereka bersikeras dengan peraturan dan kurang
fleksibel serta intoleran serta tidak menghendaki perubahan yang tidak dapat diadaptasi
• Pasien dengan obsessive-compulsive personality disorder terbatas dalam kemampuan
interpersonal
• Bersikap formal,kurang humoris, terasing,tidak dapat berkompromi
• Takut berbuat kesalahan sehingga indecisive dan ruminate dalam membuat keputusan
• Segala hal yang mengancam rutinitas dapat menimbulkan kecemasan sehingga mereka terikat
dengan ‘ritual’ dan mencoba menerapkannya pada orang lain
• Ketika recurrent obsessions atau compulsions muncul, obsessive-compulsive disorder diletakkan
pada Axis I
• Hal yang tersulit adalah membedakan ciri kepribadian obsesif kompulsif dengan gangguan
kepribadian obsesif kompulsif
• Diagnosis gangguan kepribadian ditujukan ketika didapatkan significant impairments dalam
fungsi pekerjaan dan sosial

• Bervariasi dan sulit diprediksi
• Dari waktu ke waktu, pasien dapat terlihat obsesi atau kompulsi dalam perjalanan gangguan ini
• Beberapa remaja dengan bsessive-compulsive personality disorder dapat menjadi orang tua yang
menyayangi namun beberapa dapat memunculkan skizofrenia atau major depressive disorder.
• Pasien dengan obsessive-compulsive personality disorder rentan
dalam hal perubahan yang tidak diharapkan dan dapt memunculkan gangguan depresi
khususnya pada kondisi late onset.
TERAPI
1. Psikoterapi
• Tidak seperti gangguan kepribadian lainnya, pasien dengan sering menyadari gangguan yang
dialaminya sehingga mencari terapi
• Group therapy dan behavior therapy occasionally sering bermanfaat
2. Farmakoterapi
• Clonazepam (Klonopin- benzodiazepine dengan kegunaan anti konvulsan mengatasi simptom
severe obsessive-compulsive disorder(meskipun tidak diketahui mekanismenya dalam personality
disorder )
102
• Clomipramine (Anafranil) dan serotonergic agents seperti fluoxetine, denga dosisi 60 to 80 mg/
hari berguna dalam obsessive-compulsive signs and symptoms break through
• Nefazodone (Serzone) juga dapat dipakai
B. GANGGUAN KEPRIBADIAN CEMAS MENGHINDAR

• Sangat sensitif terhadap penolakan yang dapat mengarah pada socially witerhadaprawn life
• Sering membutuhkan unusually strong guarantees of uncritical acceptance
• Sering mengalami inferiority complex
• (ICD-10 uses the term anxious personality disorder)
EPIDEMIOLOGI
• 1 - 10 % dari populasi umum

• Cemas saat interview, tegang dan gugup apakah interview menyukai mereka atau tidak
• Rentan terhadap komentar interviewer dan dapat menganggap klarifikasi atau interpretasi sebagai
kritik
• Hipersensitifterhadap penolakan
• Ciri kepribadian utama adalahtimidity
• Menghendaki kehangatan dan keamanan dalam berelasi
• Saat berbicara dengan seseorang pasien mengekspresikan keragu-raguan
• Pasien sering takut berbicara di depan umum atau membuat permintaan terhadap orang lain
• Penolakan terhadap permohonan mereka akan membuat mereka witerhadapraw dan merasa
tersakiti
• Jarang memiliki teman dekat
• Pasien dengan avoidant personality disorder menghendaki interaksi sosial dibandingkan
schizoid personality disorder, yang senang menyendiri
• Pasien dengan avoidant personality disorder tidaklah menuntut, irritable,atau unpredictable
dibandingkan borderline and histrionic personality disorders
• Avoidant personality disorder dan dependent personality disorder memiliki kesamaan (Pasien
dengan dependent personality disorder memiliki ketakutan besar ditinggalkan atau tidak
dicintai)

• Dapat terjadi depression, anxiety dan kemarahan
• Umum pula terjadi Phobic avoidance dan Social phobia
C.GANGGUAN KEPRIBADIAN DEPENDEN

• Pada dependent personality disorder,pasien merendahkan keinginannya dibandingkan keinginan
orang lain
• Menyerahkan orang lain yang mengambil keputusan & bertanggung jawab akan hal-hal penting
baginya
• lack self-confidence
• Tidak nyaman saat sendirian
• Gangguan ini disebut pula passive-dependent personality
• Freud menggambarkan hal ini sebagai oral-dependent personality (karakteristiknya dependen,
pesimis, rasa takut akan sexuality, self-doubt, pasif, mudah disugesti, and lack of perseverance)
103
EPIDEMIOLOGI
• Lebih banyak pada perempuan
• Suatu studi mendiagnosis 2.5 % dari semua gangguan personality sebagai dependent personality
disorder
• Umum terjadi juga pada anak yang lebih muda
• Orang yang mengalami penyakit fisik kronis pada masa kanaknya lebih rentan mengalami
gangguan ini

• Dalam interview pasien terterlihat compliant, mencoba untuk kooperatif juga dalam menjawab
pertanyaan dan meminta bimbingan
• Karakteristik :Pola pervasif dependen dan submissive behavior
• Pasien dengan gangguan ini tidak dapat membuat keputusan tanpa mendapat banyak advis dan
reassurance dari orang lain
• Mereka menghindari posisi kepemimpinan dan tanggung jawab, tidak menyukai keadaan sendiri
dan mencari orang untuk dapat bergantung
• Pada folie a deux, salah satu anggotanya sering kali memiliki dependent personality disorder
• Pesiimis,ragu-ragu,pasif,takut dalam mengekspresikan seksual
• Mentolerir pasangannya meskipun mengalami kondisi penyiksaan
• Ciri kepribadian dependen ditemukan dalam banyak gangguan psikiatri sehingga DDnya sulit
• Pasien dengan dependent personality disorder biasanya memiliki relasi jangka panjang hanya
dengan 1 orang
• Perilaku dependen dapat terjadi pada pasien dengan agorafobia dengan level cemas atau panik
yang lebih tinggi

• Sedikit diketahui tentang prognosisnya
• Fungsi pekerjaan dapat terganggu karena pasien tidak dapat bekerja independen
• Sosial relasi sangat terbatas
• Banyak yang mengalami penyiksaan fisik dan mental
• Risiko depresi
(bila kehilangan orang yang menjadi tempat bergantung)
TERAPI
1. Psikoterapi
Sering berhasil
• Insight-oriented therapies
• Behavioral therapy
• assertiveness training
• family therapy
• group therapy
2. Farmakoterapi
• Farmakoterapi dipakai bila terjadi simtom cemas dan depresi yang umum terjadi pada gangguan ini.
• Pasien dengan serangan panik dan memiliki kecemasan perpisahan yang tinggi dapat dibantu dengan
pemberian imipramine (Tofranil)
• Benzodiazepines dan serotonergic agents pada pasien dengan depresi atau witerhadaprawal symptoms
respond dengan psikostimulan
104
GANGGUAN KEPRIBADIAN LAIN
Termasuk :
• Passive-aggressive personality disorder
• Depressive personality disorder
• Self defeating
• Sadism atau masochism
• Memiliki gangguan kepribadian campuran
• Gangguan kepibadian yang disebabkan kondisi medis lain
GANGGUAN KEPRIBADIAN PASIF AGRESIF
Karakteristik :
• covert obstructionism, procrastination, keras kepala dan inefficiency. Perilaku tersebut adalah
manifestasi ekspresi pasif dengan underlying aggression
• Dalam DSM-IV-TR, gangguan ini disebut juga negativistic personality disorder.
EPIDEMIOLOGI
• Data belum tersedia

• Karakteristik : procrastinate, menuntut adequate performance,
• Mencari alasan untuk menunda dan mencari kesalahan dari orang dimana mereka bergantung
• lack assertiveness
• Menjadi cemas bila dituntut untuk sukses
• Dalam relasi, membuat manipulasi terhadap diri sendiri untuk posisi dependen
• Hubungan terdekat dari pasien den gan passive-aggressive personality disorder jarang
membahagiakan
• Kurang percaya diri dan pesimis terhadap masa depan
• Histrionic dan borderline personality disorders
Pasien dengan pasif-agresif tampak kurang flamboyan, dramatis serta agresif daripada histrionic
dan borderline personality disorders

• Dalam penelitian selama 11 tahun dari 100 pasien rawat inap dengan passive-aggressive disorder,
Ivor Small menemukan :
# 54 px dengan.diagnosis primer passive-aggressive personality disorder,
# 18 pemakai alkohol dan
# 30 px yang.secara klinis depresi
• Dari 73 mantan pasien rawat inap ,

# 58 pasien (79%) dengan gangguan psikiatri menetap ,
# 39 orang(12 %) symptom free
# Hanya 32 (44 %) dapat bekerja seperti biasa walaupun umum terjadi kurangnya tanggung jawab
dalam bekerja dan percobaan bunuh diri
# 38 %kembali MRS dan
# 3 orang didiagnosis skizofrenia
105
TERAPI
• Psikoterapi Suportif (hasil membaik meskipun banyak naik turun)
Beberapa keadaan konfrontasi lebih membantu dibandingkan interpretasi dalam merubah perilaku
pasien
• Antidepresan (dengan indikasi depresi dan kemungkinan suicide)
• Tergantung keadaan klinis, beberapa pasien berespon baik dengan benzodiazepines dan
psychostimulants
GANGGUAN KEPRIBADIAN DEPRESIF

Karakteristik :
• Pesimistis, anhedonia, terikat dengan tugas, self-doubting, dan perasaan sedih kronis
• Diagnosis ini baru dalam (namun telah dideskripsikan pada awal abad 20 oleh psikiater Ernst
Kretschmer sebagai melancholic personality)
EPIDEMIOLOGI
• Belum ada data tersedia
ETIOLOGI
• Masih belum diketahui namun mirip dengan faktor-faktor yang menimbulkan distimia dan depresi
• Distimia (lebih berfluktuatif dibandingkan serta episodik, dapt terjadi kapan saja dan memiliki faktor
presipitasi)
• Pasien dengan avoidant personality disorder (lebih introvert dan dependen namun lebih terlihat
cemas daripada depresi)

• Beresiko untuk menjadi distimia dan MDD
TERAPI
1. Psikoterapi
# Insight-oriented psychotherapy (long term)
# Cognitive therapy
# Group psychotherapy
# Interpersonal therapy
2. Psikofarmaka
# antidepresan: SSRI sertraline (Zoloft) 50 mg/hari
# beberapa pasien berespon terhadap dosis kecil psychostimulants seperti amphetamine,
5 - 15 mg/hari
Kombinasi psikofarmaka dengan psikoterapi menghasilkan efek yang lebih baik
GANGGUAN KEPRIBADIAN SADO MASOKISTIK

• Sadism adalah keinginan untuk menyebabkan orang lain mengalami rasa sakit baik dengan
sexually, fisik atau psikologi abusive.
• Dinamakan sesuai nama Marquis de Sade, penulis abad 18 akhir yang menulis tentang orang-
orang yang menikmati pengalaman seksual saat menyakiti pasangannya
• Masochism, dinamakan sesuai nama Leopold von Sacher-Masoch, novelis Jerman abad 19 yang
menulis tentang pengalaman seksual dengan menyakiti diri sendiri
106
• Observasi klinis mengindikasikan bahwa perilaku sadistik dan masokis sering muncul pada orang
yang sama
• Terapi yang efektif adalah insight-oriented psychotherapy, termasuk psychoanalysis
GANGGUAN KEPRIBADIAN YANG DISEBABKAN KARENA KONDISI MEDIS LAIN

• Cardinal sign :Kontrol yang terganggu dari ekspresi emosi dan impuls
• Karakteristik :Emosi yang labil dan dangkal meskipun euforia atau apatis dapat menonjol
• Dapat juga terasosiasi dengan -frontal lobe syndrome- kurangnya perhatian pada keadaan
sekeliling
• Pasien dengan temporal lobe epilepsy menunjukkan sikap tidak humoris, hypergraphia,
hyperreligiosity, dan ditandai dengan sikap agresif saat kejang terjadi
• Clear sensorium
• Tidak ada riwayat gangguan mental sebelumnya
• Demensia
• Skizofrenia, gangguan waham, gangguan impuls dan gangguan kontrol impuls
PERJALANAN PENYAKIT DANPROGNOSIS

• Tergantung kausanya,
# Bila gangguan ini terjadi dari kerusakan otak, hal ini cenderung menetap
# Dapat terjadi pula demensia jika penyebabnya tumor otak, multiplesclerosis, dan
Huntington’s disease
# Bila terjadi akibat intoksikasi kronis, penyakit medis, terapi obat (seperti levodopa
[Larodopa] untuk parkinsonism) dapat membaik jika penyebabnya diobati.
TERAPI
• Tergantung kondisi organik yang menyebabkannya
• Psikofarmakologi sesuai indikasi misalnya imipramine atau fluoxetine untuk depresi
• Pasien dengan gangguan kongnitif berat memerlukan konseling
• Support dari keluarga
107
108
GANGGUAN YANG BIASA
MULAI TIMBUL PADA MASA
KANAK & REMAJA
I. Retardasi mental
II. G.perkemb. psikologis
III. G. perilaku & emosional dengan. onset biasanya pada masa kanak & remaja
RETARDASI MENTAL
Adalah keadaan di mana
a. Fungsi intelektual umum di bawah normal (< 70 = IQ)
b. Kemampuan kognitif, bahasa, motorik dan sosial terbatasnya kemampuan penyesuaian diri
c. Onset, masa perkembangan ( < 18 tahun)
MACAM-2 TINGKAT R.M  menurut PPDGJ III

TINGKAT R.M I.Q ISTILAH DULU
RINGAN 50-70 DEBIL
SEDANG 35-49 IMBESIL RINGAN
BERAT 20-34 IMBESIL BERAT
SANGAT BERAT < 20 IDIOT
FUNGSI INTELEKTUAL AMBANG (BORDERLINE)
IQ 71-84
INSIDENS R.M: 1-3% RM RINGAN  75%
RM SEDANG
BERAT  25%
SANGAT BERAT
ETIOLOGI
• F.BIOLOGIK: KEL.KROMOSOM, KEL. METABOLIK, GG.PRENATAL, GG. POSTNATAL/
GG. PERINATAL
• F.PSIKOSOSIAL: DEPRIVASI PSIKOSOSIAL, MIS: KURANGNYA STIMULASI SOSIAL,
BAHASA, DAN INTELEKTUAL
- KEHIDUPAN KELUARGA Yang TAK HARMONIS
109
- SERING BERPINDAH RUMAH
- SERING BERGANTI PENGASUH DAN TIDAK
ADEKUAT
- PENDIDIKAN ORANGTUA RENDAH
25% KASUS, FAKTOR PENYEBABNYA 

F. BIOLOGIK
TINGKAT R.M. Yang DITIMBULKANNYA
ADALAH:
SEDANG – BERAT IQ < 50
75% KASUS, PENYEBABNYA TIDAK DITEMUKAN
F. BIOLOGIKNYA, TAPI F. PSIKOSOSIAL
TINGKAT R.M NYA:
RINGAN IQ 50-70
Dx DITEGAKKAN SETELAH MASUK SEKOLAH
GEJALA KLINIK
TERGANTUNG TINGKAT R.M.
GEJALA UMUM:
• IQ < 70
• ADANYA HENDAYA PERILAKU ADAPTIVE
• TIMBUL SEBELUM USIA 18 THN
• GEJALA-GEJALA PENYERTA: IRITABILITAS,
AGRESIVITAS, GERAKAN2 STEREOTIPIK, GG.
NEUROLOGIK TERUTAMA Pada R.M. BERAT
PEMERIKSAAN:
● ANAMNESE: RIWAYAT KEHAMILAN, KELAHIRAN, PERKEMBANGAN,
KETURUNAN, LATAR BELAKANG SOS.KULTURAL
● PEMERIKSAAN PSIKIATRIK
● PEMERIKSAAN FISIK
● PEMERIKSAAN NEUROLOGIK & LAB, PSIKOLOGIS
CARA MEMBUAT DIAGNOSA

A. ANAMNESA ORANGTUA
1. SEJARAH PERKEMBANGAN ANAK
- RIWAYAT KEHAMILAN, PERSALINAN
- PERKEMBANGAN FISIK, BICARA
2. RIWAYAT SAKIT ANAK
- RADANG OTAK, KEJANG DEMAM, RUDAPAKSA KEPALA
3. KELUARGA JUGA ADA YANG MENDERITA
RETARDASI MENTAL
B. PEMERIKSAAN FISIK
1. ANOMALI KRANIAL
MIKROCEFALIA, MAKROCEFALIA
CRANIOSTENOSIS, ANENCEFALIA;
HYDROCEFALUS DSB.
110
2. KELAINAN BENTUK BADAN/ANGGOTA B ADAN
- PERUT BUNCIT, BADAN BUNGKUK, BADAN
PENDEK, HERNIA UMBILICALIS
- JARI KELINGKING BENGKOK/POLYDACTYLI
- KULIT KERING DSB.
C. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS
- KEKUATAN OTOT : PARESE, PARALISE
- GANGGUAN KOORDINASI MOTORIK
a. KASAR : LUMPUH, GANGGUAN JALAN
b. HALUS : KELAKUAN DALAM CARA MENULIS, MEMBUKA KANCING
BAJU/TALI SEPATU, MENANGKAP BOLA
- GANGGUAN PENDENGARAN
- GANGGUAN PENGLIHATAN
D. PEMERIKSAAN PSIKIATRIK
1. TINGKAH LAKU DAN EMOSI PASIEN
- DIAM SAJA, DEPRESI, MARAH-MARAH, ACUH
- HIPERAKTIVITAS, AGRESIF, PERHATIAN MUDAH BERALIH,
KONSENTRASI MENURUN
- PSIKOSIS
2. HUBUNGAN PENDERITA DENGAN KELUARGA ATAU ORANG LAIN
- ACUH, MENYENANGKAN
- SANGAT TERGANTUNG ORANG LAIN
3. PENYESUAIAN DIRI
- MUDAH TAKUT, MALU, MENANGIS
- SUKAR BERGAUL
4. PEMERIKSAAN INTELIGENSI SECARA KASAR
- DRAW A MAN TEST/GESELL TEST
- TES HITUNGAN/BAHASA/PENGETAHUAN UMUM SESUAI/TIDAK DENGAN
USIA ANAK
E. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
- EEG, FOTO TENGKORAK, TES
INTELIGENSI/PSIKOLOGI
- DARAH + URINE – KELAINAN
METABOLISME
F. MELAKUKAN RUJUKAN
- BIOLOGI, KELAINAN KROMOSOMA
- MATA, THK, SARAF, PSIKIATER
111
RM Ringan RM Sedang
Taraf IQ 50 - 70 35 - 49
Usia mental yang Maksimal usia 11-12 tahun Maksimal usia 7-8 tahun
dapat dicapai
Etiologi Sering karena deprivasi psikososial Deprivasi psikososial, abnormal
biologik
Ciri-ciri: Sering tdk bisa dibedakan dengan Dapat bicara/berkomunikasi
Pada usia prasekolah anak normal Kesadaran sosial kurang
(0-5 thn) Perkembangan motorik cukup
RM Ringan RM Sedang
Usia sekolah Dapat mencapai ketrampilan Akademik sulit maju lewat kelas 2
(6-20 thn) akademik + SD
~ kelas 6 SD (dekat umur 20 th) Dapat dilatih ketrampilan sosial dan
Dapat dibimbing ke arah konfirmitas pekerjaan
sosial
Masa dewasa Ketrampilan sosial dan pekerjaan Dapat mencari nafkah dengan
(> 21 tahun) cukup untuk mencari nafkah (tapi pekerjaan kasar (unskill) dalam
perlu bimbingan dan bantuan bila keadaan terlindung
mengalami stres sosial atau ekonomi Perlu pengawasan, bimbingan,
yang luas biasa) bantuan bila stres sosial dan
ekonomi yang ringan)
Patokan pendidikan Dapat dididik & dilatih (di SLB/C) Dapat dididik (di SLB/C)
~ kelas 6 SD ~ kelas 3 SD
Dapat mencari nafkah sederhana Dapat mencari nafkah dengan
dengan baik pekerjaan kasar
RM Berat RM Sangat Berat

Taraf IQ 20 - 34 < 20
Usia mental yang dapat dicapai Maksimal usia 3-4 thn Maksimal usia 2 tahun
Etiologi Abnormalitas biologik Abnormalitas biologik
Ciri-2 usia pra sekolah (0-5th) Perkemb.motorik kurang Fungsi sensomotorik minimal
Bicara minimal Selalu membutuhkan
Dapat dilatih mengurus diri perawatan dan pengawasan
sendiri
RM Berat RM Sangat Berat

Usia sekolah dasar Dapat berbicara atau belajar Perkembangan motorik sedikit
(6-20th) berkomunikasi Mengurus diri sendiri minimal
Dapat dilatih kebiasaan kesehatan Membutuhkan perawatan
dasar/kebiasaan sehari-hari
112
Masa dewasa Dapat mengurus diri sendiri Perkemb.motorik dan bicara sedikit
(21 tahun) (sebagian) Mengurus diri sendiri sangat
Pengawasan penuh terbatas
Butuh perawatan
Patokan pendidikan Tdk dapat dididik tapi dapat dilatih Tdk dapat dididik maupun dilatih
mengenal bahaya Tdk mengenal bahaya
Tdk dapat mencari nafah Tdk dapat mengurus diri sendiri
RM RINGAN (DEBIL)
IQ 50 – 70
TRAINABLE
EDUCABLE KL IV-VI SD
RM SEDANG (IMBECIL RINGAN)

IQ 35 – 49
TRAINABLE
EDUCABLE KL II – III SD
RM BERAT (IMBECIL BERAT)

IQ 20 – 34, MA 3 – 4 TAHUN
TRAINABLE
NON EDUCABLE
RM SANGAT BERAT (IDIOT)

IQ < 20 à MA 2 TAHUN
NON TRAINABLE
NON EDUCABLE
D.D:
• KELAINAN SENSORIS TERUAMA BUTA, TULIS
• CEREBRAL PALSY
• G. PERKEMB. SPESIFIK/KHAS
• G. PERKEMB. PERVASIF à G.AUTISME
• PENYAKIT-PENYAKIT KRONIS
• KESULITAN BELAJAR
PENYULIT
• ADANYA KETIDAKMAMPUAN
• BERFUNGSI SECARA MANDIRI à
• MEMBUTUHKAN PENGAWASAN & BANTUAN
• KEUANGAN TERUS
113
PERSOALAN KEJIWAAN ANAK RM
KURANGNYA KEMAMPUAN INTELIGENSI DAN PENYESUAIAN DIRI
KURANG MAMPU BERGAUL DENGAN TEMAN SEBAYA

BANYAK BERGAUL/BERMAIN DENGAN ANAK > MUDA
MENGURANGI KEGIATAN SOSIAL  MENARIK DIRI
ORANGTUA KECEWA TERHADAP KEMAMPUAN ANAK
BERSIKAP MENOLAK ANAK
* KURANG KASIH SAYANG & PERHATIAN

* PADAHAL ANAK RM LEBIH BUTUH PENGERTIAN,
PERHATIAN & BIMBINGAN DARIPADA ANAK NORMAL
TEGANG/SEDIH
ANAK RM BINGUNG/MARAH
TINDAKAN KRIMINAL
PENGOBATAN
1.OBAT-OBATAN
KEMAMPUAN ANAK BELAJAR : 
GLUTAMIC ACID
PYRITHIOXINE
KONVULSI  : LUMINAL, DILANTIN
HIPERKINETIK  : TRANQUILIZER,
NEUROLEPTIK  HALDOL
ANTIDEPRESSANT : IMIPRAMIN
2. PSIKOTERAPI
A. TERAPI KELUARGA
B. PSIKOTERAPI INDIVIDUAL
3. GROUP TERAPI
UNTUK IBU-IBU PASIEN R.M
PREVENSI
A. PRIMER :
1. TINDAKAN MEDIS YANG BEDA PADA

- TRAUMA KELAHIRAN
114
- ASPHYXIA NEONATORUM
- INFEKSI / INTOKSIKASI
- KEJANG-KEJANG
- KEJANG DEMAM LAMA
2. PERBAIKAN STANDARD SOSIO/EKONOMI MASYARAKAT – MEMPERBAIKI

GIZI IBU HAMIL DAN BAYI/ANAK USIA KURANG DARI 4 TAHUN
3. STIMULASI ORANGTUA/WALI CUKUP ADEKUAT – KASIH SAYANG,
RANGSANGAN BELAJAR
4. MARRIAGE COUNSELING, GENETIC COUNSELING
B. SEKUNDER
MENGUSAHAKAN MENEMUKAN KASUS SEDINI MUNGKIN DAN PENG-OBATAN

SECEPAT MUNGKIN.
1. PENGOBATAN ANTIBIOTIKA EFEKTIF PADA SETIAP INFEKSI INTRAKRANIAL

2. OPERASI : - CRANIOTOMI PADA CRANIAL STENOSIS
- EKSISI MEMBRAN: PADA SUBDURAL HEMATOM
3. GANGGUAN PENGLIHATAN DAN PENDENGARAN CEPAT DIPERBAIKI
SEHINGGA PRESTASI BELAJAR TAK MENURUN
4. PENGOBATAN DENGAN THYROID EXTRACT UNTUK BAYI DENGAN
CRETINISME PADA USIA KURANG DARI 6 BULAN
C.TERSIER
MENGURANGI FUNGSI DEFEK PADA ANAK DENGAN CARA
1. MEMBERI PENDIDIKAN DAN LATIHAN SEMAKSIMAL MUNGKIN SESUAI
DENGAN KEMAMPUAN, MINAT DAN BAKAT ANAK
2. REHABILITASI FISIK DENGAN FISIOTERAPI BAGI YANG MEMERLUKAN:
CEREBRAL PALSY, PARESE/PARALYSE
GANGGUAN PERKEMBANGAN
PSIKOLOGIS
F.80 PERKEMBANGAN KHAS BERBICARA DAN BERBAHASA
- G. ARTIKULASI BERBICARA KHAS
- G. BERBAHASA EKSPRESIF/RESEPTIF
- AFASIA YANG DIDAPAT Dengan EPILEPSI (SINDROM Landau – Kleffner)
F.81 G. PERKEMBANGAN BELAJAR KHAS
- G. MEMBACA KHAS
- G. MENGEJA KHAS
- G. BERHITUNG KHAS
- G. BELAJAR CAMPURAN
F.82 G. PERKEMBANGAN
F.83 G. PERKEMBANGAN CAMPURAN
F.84 G. PERKEMBANGAN PERVASIF
115
KEPUSTAKAAN
1. Direktorat Kesehatan Jiwa, Direktorat Jenderal Pelayanan Medik, Departemen Kesehatan RI:
Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III, 1993, hal. 225-231
2. Gregory, I, Smeltzer, DJ: Psychiatry, Asian Economy Ed. PG. Publ. Ptc. Ltd. Singapore, 1984.
3. Kaplan HI & Sadock BJ: Synopsis of Psychiatry. Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry,
8th Ed. Williams & Wilkins, Baltimore, 1997, pp.1137-1154.
4. Maramis, WF: Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa, Cetakan I, Airlangga University Press, Surabaya,
1980, hal. 385-402.
116
GANGGUAN PERKEMBANGAN PSIKOLOGIS
Gejala Umum Gangguan Perkembangan Psikologis:
Onset : Masa bayi atau kanak-kanak.
● Kelambatan fungsi yang berhubungan erat dengan kematangan biologis susunan saraf pusat.
● Fungsi yang dipengaruhi termasuk: bahasa, visuo spatial, koordinasi motorik.
● Hendaya menjadi berkurang (kondisi membaik) dengan bertambahnya usia.
Macam-macam Gangguan Perkembangan Psikologis:

1. Gangguan Perkembangan Khas Berbicara dan Berbahasa.
2. Gangguan Perkembangan Khas Menulis dan Membaca.
3. Gangguan Khas Belajar
4. Gangguan Khas Motorik .
5. Gangguan Perkembangan Khas Berhitung.
6. Gangguan Perkembangan Khas Campuran
7. Gangguan Perkembangan Pervasif
Gangguan khas .................dimaksudkan gangguannya hanya terkait pada fungsi /kemampuan tertentu
saja.
GANGGUAN PERKEMBANGAN PERVASIF
Gejala Utama :
Gangguan Kemampuan dalam Berinteraksi dengan orang/benda/situasi lingkungan.
Gangguan Kemampuan Berkomunikasi (verbal/Non verbal)
Gangguan dalam Perilaku (Gerakan diulang tanpa tujuan, minat terbatas, Gangguan sensoris)
Yang termasuk Gangguan Perkembangan Pervasif antara lain:

• Autisme masa kanak.
• Sindroma Asperger.
• Sindroma Rett
• Gangguan Disintegrasi masa kanak.
• Gangguan Perkembangan Pervasif lainnya.
SINDROMA AUTISME Masa Kanak (AUTISME)

● Adalah suatu gangguan perkembangan neurobiologist yang kompleks.
● Nampak sebelum usia 3 tahun.
● Dapat berlangsung sampai usia dewasa (bila tidak ditangani dengan baik).
● Ditandai dengan 3 gejala utama (Trias Autisme) yaitu terganggunya :
1. Kemampuan komunikasi dan berbahasa.
2. Kemampuan Interaksi Sosial.
3. Perilaku aneh, terbatasnya minat, aktivitas dan adanya disintegrasi sensorik.
1. Gangguan Kemampuan Berkomunikasi.

● Kemampuan berbicara dan berbahasa terlambat.
● Bahasa verbal maupun non verbal tidak berkembang.
● Sering berceloteh atau berbahasa “planit”
● Tidak mengerti kata yang diucapkannya.
● Seringkali “membeo”
● Tata bahasanya kacau (pemakai kata ganti orang)
117
2. Gangguan Kemampuan Interaksi Sosial.
● Cuwek/tak acuh.
● Kontak mata tidak ada/minimal sekali.
● Lebih senang menyendiri.
● Tidak tertarik pada teman sebaya.
● Tidak tertarik pada mainan dan kurang bisa menggunakannya sesuai fungsinya.
● Tidak bisa bermain pura-pura (simulasi)
● Tertawa sendiri, menangis tanpa sebab.
3.Gangguan Perilaku dan Integrasi Sensorik.

● Sering takut pada suasana atau suara tertentu (sering menutup telinga).
● Berperilaku tidak wajar, monoton (menyenangi “sameness”).
● Senang pada benda-benda tertentu.
● Senang benda berputar (kipas angin, roda).
● Sering berjalan berjinjit, memiringkan kepala, loncat-loncat dengan mengepak-ngepakkan
tangan, mengamati atau memperhatikan jari-jarinya.
● Hiperaktif atau sangat pasif.
● Terkadang mempunyai kemampuan sangat istimewa : menulis, membaca, menggambar,
dan sebagainya tanpa diajar.
SINDROMA ASPERGER
Gejalanya sama dengan Autisme (dalam hal kurangnya interaksi sosial, perilaku tak wajar, serta minat
yang terbatas).
● Tidak ada keterlambatan dalam berbahasa.
● Tingkat kecerdasannya rata-rata atau di atas rata-rata --- (pada autism IQ nya > rendah).
SINDROMA RETT
Gejalanya:
● Mirip Autisme.(dalam hal kurangnya interaksi sosial,perlaku tak wajar,minat terbatas)
● Perkembangan natal dan perinatal nampak normal.
● Sampai usia 5 bulan perkembangan motorik normal.
● Lingkaran kepala waktu lahir normal namun setelah usia antara 5-48 bulan terjadilah
penurunan pertumbuhan kepala, ketrampilan tangan, koordinasi langkah dan gerak tubuh
menurun.
● Terganggunya kemampuan berbahasa dan retardasi psikomotor yang berat, hilangnya
ikatan sosial.
● Banyak didapati pada wanita.
Gangguan DISINTEGRASI MASA KANAK

● Terjadinya regresi berat menyangkut beberapa fungsi,terjadi setelah sampai usia 2 tahun
sempat berkembang normal.
● Regresi menjadi sangat nyata sebelum usia 10 tahun, minimal mengenai 2 dari yang
berikut ini : kemampuan berbahasa, ketrampilan sosial dan adaptasi, kontrol bab. dan
bak, ketrampilan motorik, kemampuan bermain.
Lanjutan
● Setelah terjadi regresi  gambarannya menjadi mirip AUTISME.
● Dinamakan juga HELER’s Syndrome.
118
Gangguan PERKEMBANGAN PERVASIF TAK KHAS
Gejalanya:
● Mirip Autisme.
● Tapi tidak memenuhi criteria lengkap untuk diagnose AUTISAME, Sindroma
ASPERGER, Sindroma RETT, maupun gangguan DISINTEGRASI Masa Kanak
119
120
GANGGUAN PERILAKU dan EMOSI MASA KANAK
dan REMAJA
Termasuk gangguan ini adalah

• Gangguan Aktivitas dan Perhatian (Attention Deficit Hyperactivity Disorder/ADHD).
• Gangguan Tingkah laku (Conduct Disorder).
• Gangguan makan: Anoreksia Nervosa, Bulimia, Pica.
• Gangguan Ekskresi: Enuresis non orgsnik, Enkopresis non organic, Psikogenik megakolon.
• Gangguan Cara Bicara : Gagap (Stuttering).
• Gangguan TIC : Gilles de Tourette Syndrom.
Gangguan AKTIVITAS dan PERHATIAN (Attension Deficit Hyperactivity Disorder /ADHD)

Batasan: Gangguan Aktivitas dan Perhatian merupakan gangguan perilaku dengan gejala utama
berkurangnya perhatian dengan aktivitas berlebihan yang tidak sesuai dengan taraf
perkembangannya, timbul sebelum usia 7 tahun.
Etiologi/Patofisiologi.
Penyebab ADHD belum diketahui, diperkirakan terdapat beberapa faktor penyebab yakni:
1. Genetik (Kelambatan Kematangan Otak).
2. Kerusakan Otka Minimal (Minimal Brain Damage).
3. Didapatkan Perkembangan Otak yang abnormal pada daerah globus pallidus, nucleus kaudatus
(basal ganglia) dan korteks prefrontal, yakni berkembang lebih kecil dan aktivitas metabolic pada
area-area di atas menurun.
4. Neurokimiawi.
Didapatkan penurunan kadar dopamine dan noradrenalin di daerah nucleus kaudatus dan korteks
prefrontal sehingga fungsi pengaturan diri dan penyelesaian tugas terganggu.
5. Psikososial.
Adanya depresi emosional pada anak ADHD yang berlangsung lama (misalnya anak di yayasan
sosial).
Gejala Klinis
1. Tidak dapat memusatkan perhatian.
2. Hiperaktivitas.
3. Impulsivitas (sebagai gejala penyerta)
Gejala semua ini Nampak pada lebih dari satu situasi (misalnya di rumah, di kelas dan di klinik)
Kriteria Gangguan Hiperkinetik menurut PPDGJ II adalah sebagai berikut:

Ciri Utama adalah berkurangnya perhatian dan aktivitas berlebihan.
Kedua ciri ini menjadi syarat mutlak untuk diagnosis dan haruslah nyata pada lebih dari satu situasi (di
rumah, di kelas, di klinik).
● Berkurangnya perhatian tampak jelas dari terlalu dini dihentikannya tugas dan ditinggalkannya
suatu kegiatan sebelum tuntas selesai (tidak berhasil menyelesaikan pekerjaannya).
● Seringkali beralih dari satu kegiatan ke kegiatan lain.
● Kehilangan minat terhadap tugas yang sedang dikerjakan, sukar mengatur tugas dan aktivitasnya,
sering tampak seperti tidak mendengarkan atau sering kehilangan perlengkapan sekolahnya.
● Berkurangnya ketekunan dan perhatian seharusnya hanya didiagnosis bila sifatnya berlebihan
untuk anak dengan usia atau IQ yang sama.
121
Hiperaktivitas dinyatakan dalam kegelisahan yang berlebihan, khususnya dalam situasi yang menuntut
keadaan relative tenang, mencakup:
● Berlari-lari atau melompat-lompat sekeliling ruangan.
● Memanjat secara berlebihan.
● Bangun dari tempat duduk dalam situasi yang menghendaki anak tetap duduk.
● Sulit disuruh diam atau tidak dapat tenang.
Gambaran Penyerta seperti

● Kecerobohan dalam hubungan sosial.
● Kesembronoan dalam situasi yang berbahaya.
● Sikap yang secara impulsive melanggar tata tertib sosial (mencampuri urusan atau mengganggu
kegiatan orang lain, terkampau cepat menjawab pertanyaan yang belum lengkap diucapkan orang
atau tidak sabar menunggu gilirannya).
● Gangguan belajar serta kelakuan motorik sangat sering terjadi.
DIAGNOSIS BANDING
1. Tingkah laku hiperkinetik (gangguan aktivitas dan perhatian disertai gangguan tingkah laku).
2. Gangguan tingkah laku agresif tak berkelompok.
3. Gangguan bipolar 1 (dengan mania).
4. Gangguan belajar (gangguan membaca, matematika, menulis).
PENYULIT:
1. Kegagalan sekolah.
2. Gangguan Tingkah Laku.
3. Gangguan Kepribadian Antisosial.
PENATALAKSANAAN:
Pengobatan disesuaikan dengan etiologi, keadaan, dan usia anak.
1. Terapi obat-obat dengan salah satu obat di bawah ini:
a. Stimulansia.
• Methylphenidate dengan dosis 0,3 mg/kg BB/hr
• Diberikan :
- pagi dan siang hari per oral.
- sesudah makan.
- Lama : * Minimal 3 bulan.
* Paling lama 6 bulan.
• Sebaiknya diberikan pada anak > 6 tahun karena dapat menghambat pertumbuhan.
b. Antidepresan Trisiklik.
• Imipramine : dosis 1,5 mg/kg BB/hari.
• Diberikan :
- pagi dan siang hari per oral.
- Sesudah makan.
- Lama : * Minimal 3 bulan
* Paling lama 6 bulan.
• Jangan diberikan pada anak dengan kelainan jantung dan epilepsi.
122
c. Antihistamin.
• Diphenhydramine, dosis 4-6 mg/kg BB/hari.
• Sebaiknya diberikan per oral, malam hari karena berakibat mengantuk.
• Dapat dipakai untuk anak usia di bawah 6 tahun, karena hampir tak ada efek samping.
d. Benzodiazepine.
• Diberikan pada anak dengan kejang epilepsi Diazepam 0,2 – 0,5 mg/kg BB/hari.
• Diberikan :
- Siang dan malam hari per oral.
- Minimal 3 bulan.
- Paling lama 6 bulan (tergantung kondisi pasien).
e. Neuroleptika.
• Haloporidol 0,025-0,075 mg/kg BB/hari (dibagi pagi dan malam).
• Diberikan terutama pada anak gangguan aktivitas dan perhatian yang disertai gejala
agresivitas.
• Per oral pagi dan malam hari.
• Sebelum atau sesudah makan.
• Minimal 3 bulan.
• Paling lama 6 bulan.
• Jangan diberikan pada anak usia < 6 tahun, karena efek samping gejala ekstrapiramidal.
2. Psikoterapi Supportif.
• Memberikan pengertian pada anak akan kekurangannya.
• Memberikan harapan atau keinginan anak sewajarnya.
• Membantu menyelesaikan persoalan emosi anak yang timbul akibat gangguannya (rasa putus
asa, depresi, rasa rendah diri, rasa marah atau permusuhan).
3. Modifikasi Tingkah Laku.

• Untuk anak > 6 tahun (reward and punishment).
4. Bimbingan untuk orang tua.

• Memberikan pengertian bahwa ada gangguan pada anaknya dan bahwa gejala hiperaktif
kemungkinan akan berkurang sesudah pubertas.
• Dapat membantu mengarahkan aktivitas anak ke hal yang bersifat produktif.
5. Bimbingan untuk Guru.

• Memberikan pengertian kepada guru akan gangguan pada anak dan bahwa diperlukan
kesabaran dari guru dalam mengajar anak di sekolah.
• Diperlukan sistem mengajar yang disesuaikan dengan kekurangannya (“Remedial
Teaching”).
GANGGUAN TINGKAH LAKU (Conduct Disorder)

• Adalah perilaku yang tidak dapat diterima secara sosial.
• Bersifat menetap.
• Menyebabkan kerusakan terhadap milik orang lain ataupun agresivitas terhadap orang lain.
• Tidak responsive terhadap kontrol atau otoritas umumnya.
123
PSIKOPATOLOGI
• Tidak ada penyebab tunggal yang menjadi penyebab terjadinya gangguan ini.
• Beberapa faktor member kontribusi terjadinya gangguan ini secara garis besar ada 3 faktor:
1. Faktor Keluarga.
a. Orang tua sering bertengkar.
b. Respon emosi orang tua terhadap anak.
c. Pengaruh Lingkungan.
2. Karakteristik Individu.
a. Faktor Genetik.
b. Faktor Temperamen.
c. Faktor Intelegensi.
d. Faktor Penyakit Fisik dan Disabilitas.
3. Lingkungan.
DIAGNOSIS:
• Ciri khas gangguan tingkah laku (GTL) adalah adanya pola tingkah laku disosial, agresif, atau
menentang yang berulang dan menetap (paling sedikit selama 6 bulan).
• Contoh perilaku tersebut adalah : perkelahian, kejam terhadap hewan/manusia, perusakan hebat
barang milik orang lain, membolos sekolah, lari dari rumah, sering meluapkan temper tantrum
yang hebat dan tidak biasa, perilaku provokatif yang menyimpang, sikap menentang yang berat
dan menetap.
DIAGNOSIS BANDING:
• Gangguan aktivitas dan perhatian (ADHD).
• Kesulitan membaca dan belajar.
PENYULITNYA:
ADHD, kesulitan membaca dan belajar, R.M.
PENATALAKSANAAN:
• Konseling orang tua dan family terapi.
• Modifikasi perilaku.
• Edukasi remedial.
• Terapi fisik sesuai kebutuhan dengan merujuk ke rehab medik.
• Bantuan ekonomi/sosial (bila mungkin).
• Bantuan ekonomi/sosial (bila mungkin).
• Terapi residential (untuk kasus-kasus yang berat dan sulit di tangani di rumah).
124
GANGGUAN MAKAN
I. ANOREXIA NERVOSA
Suatu Syndroma yang ditandai dengan:
1. Penolakan makan untuk pertahankan berat badan normal minimalnya.
2. Ketakutan yang amat sangat berat badannya bertambah.
3. Secara signifikan adalah menilai badannya dan bentuknya.
EPIDEMIOLOGI
• Banyak didapati pada masa remaja dan dewasa.
• Pre pubertal wanita >>> pria.
• Paling banyak pada usia antara 14 – 18 tahun.
• Pada wanita (10-20) kali lebih banyak dari pria.
KOMORBID
• Depresi 65%.
• Fobia Social 34%.
• Obsesif Kompulsif 26%.
ETIOLOGI
• Fungsi Biologik
• Endogenous opioid.
• Hormonal.
• HPA-axis dysfunction.
• Serotonin, Dopamin, Norepineprin dan sebagainya.
• Sosial.
• Dukungan dari lingkungan untuk kurus.
• Hubungan dengan orang tua dekat, tetapi ada kesulitan.
• Keluarga besarnya didapati gangguan makan, derajat permusuhan yang tinggi, kacau,
isolasi, kurang empati.
• Psikodinamik: kurang perasaan autonomi dan kemandirian.
DIAGNOSIS
1. Secara sengaja mengurangi dan mempertahankan penurunan berat badan dalam derajat yang tidak
sehat atau kegagalan untuk mengalami kenaikan berat badan yang proporsional untuk tumbuh.
2. Ketakutan yang amat sangat untuk bertambahnya gemuk.
3. Mengalami gejala/keluhan medic terkait kelaparan.
4. Perilaku dan psikopatologi yang timbul sudah berlangsung minimal 3 bulan.
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
• Depresi (susah tidur, pikiran bunuh diri).
• Somatisasi (≠ weight loss, ketakutan gemuk (-), amenorhae 3 bulan(-)).
• Skizofrenia (takut gemuk (-), hyperaktivitas (-), kebiasaan makan yang aneh (karena waham 
makanan dianggap beracun).
• Bulimia (mempertahankan berat badannya (+)).
125
TERAPI
• Hospitalisasi.
• Psichoterapi.
• CBT.
• Dynamic – Expressive – Supportive Psichoterapy
• Farmakoterapi.
• Cyproheptadine.
• Fluoxetine.
II. BULIMIA
• Preokupasi (pikiran menetap) untuk makan.
• Berusaha melawan efek kegemukan dengan cara antara lain:
• merangsang muntah.
• Puasa berkala.
• Mengkonsumsi obat-obatan penekan nafsu makannya.
• Kadang-kadang didapati adanya riwayat anorexia sebelumnya.
• Terapi:
• Psikoterapi.
• Farmakoterapi dengan anti depressan SSRI (Fluoxetine).
III. PICA
Gejala : terus menerus makan zat yang tidak bergizi (tanah, kapur, batu bata, serpihan cat dan
sebagainya.
Pica dapat merupakan bagian dari gejala gangguan psikiatrik yang lebih luas misalnya AUTISME.
126
GANGGUAN CARA BICARA
STUTTERING
• Keadaan dimana arus bicara terganggu oleh karena motorik bicara secara involunter.
EPIDEMIOLOGI
• Sekitar 1% dari populasi umum (USA).
• Banyak terjadi pada anak dan biasanya sembuh secara spontan.
• Banyak terjadi pada usia 2 – 7 tahun dari puncaknya pada usia 5 tahun.
• Pria : wanita = 4 : 1.
• Gangguan ini banyak terjadi pada anggota keluarga dari anak yang menderita Stuttering.
KOMORBIDITAS
• Gangguan perkembangan berbahasa dan artikulasi.
• Anak TK dengan Stuttering sering mengalami school refusal, gejala kecemasan.
• Gerakan motorik yang abnormal.
• TIC.
• Facial grimaas.
• ADHD.
PENYEBAB
• Multifaktorial: Genetik, Neurophysiological, Psikologis.
• Stuttering bisa kambuh karena suatu pengalaman yang stressfull.
• Bentuknya bisa bicara secara nonfluence, part word repetition, sound prolongation, gangguan
pengeluaran udara.
• Anak yang menderita stuttering tampak tegang dan merasa nyaman dengan Stutteringnya.
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
• Cluttering (pola bicaranya tidak teratur dan tidak berirama).
• Cepat dan terhenti-henti dengan segalanya daya upaya.
PROGNOSA
• Memerlukan waktu yang panjang dengan beberapa kali menghilang kemudian kambuh lagi,
terutama bila dalam kondisi stress.
TERAPI
• Terapi wicara.
• Kurangi ketegangan dan kecemasan saat bicara.
• Latihan pernafasan dan relaksasi.
• Self terapi (perilaku dapat dirubah).
• Latihan (restructuring Fluency).
• Farmakoterapi : Benzodiazepin (relaxation).
Catatan : Gangguan Perkembangan berbahasa

- RESEPTIF.
- EKSPRESIF.
127
128
GANGGUAN EKSKRESI
I. ENKOPRESIS NON ORGANIK
• Pengeluaran tinja secara tak layak.
• Anak dengan Enkopresis non organik sering:
- Khronik konstipasi.
- Jarang defekasi.
- Menahan/menolak Defekasi.
• Sering didapati life-long insufficient dan ineffective sphincter control.
• Beberapa anak mungkin defekasi tak terkontrol (karena spinchter tidak mampu mengontrol
atau karena banyak cairan akibat lama ditahan).
• Enkopresis banyak ditemui pada:
- Anak yang mengalami sexual abuse.
- Anak dengan berbagai gangguan psikiatrik.
- Orang tua yang keras, sering menghukum pada waktu toilet training.
- sering bersamaan dengan Enuresis.
II. PSIKOGENIK MEGAKOLON

• Sub-clinical Anorectal Dysfunction sering ditemui sebelumnya  menyebabkan konstipasi 
Distensi rectal yang khronis (karena faeses yang besar dan Keras)  tonus rectal menghilang 
terjadi desensitasi terhadap tekanan
DIAGNOSA
• Diagnosa Enkopresis ditegakkan bila anak usia ≥ 4 tahun.
• Bila ada masalah medic yang langsung terkait, tidak didiagnosa sebagai enkopresis.
TERAPI
• Penanganan medis untuk konstipasinya (laxative).
• Intervensi perilaku (kebiasaan berak dan kecemasan untuk berak).
• Terapi terhadap kecemasan keluarga.
• Kurangi rasa malu penderita.
• Supportive Psychoterapy.
ENURESIS NON ORGANIK

• Gangguan yang ditandai dengan buang air seni tanpa kehendak pada siang dan malam hari yang
tidak sesuai usia mental anak ( ≥ 5 tahun).
• Enuresis tidak lazim didiagnosa pada anak usia < 5 tahun atau usia mental < 4 tahun.
• Perilaku Enuretik terjadi pada:
82% anak usia 2 tahun
1% dewasa
• Noctural Enuresis lebih sering pada anak laki-laki.
Pengontrolan kandung seni terjadi secara berangsur-angsur dipengaruhi:

• Neuromuscular.
• Perkembangan kognitif.
• Faktor sosio-emotional.
• Toilet training.
• Faktor genetik.
129
Diagnosis baru ditegakkan bila mengenai:
• Anak usia ≥ 5 tahun.
• Terjadi 2x seminggu dalam jangka waktu 3 bulan atau menyebabkan distress dan mengganggu
fungsi.
• Tidak disebabkan medical condition.
TERAPI
• Toilet training yang sesuai.
• Kurangi minum pada waktu akan tidur.
• Terapi perilaku.
• Farmakoterapi : Imipramin (tofranil)
• Psikoterapi (masalah-masalah psikiatrik maupun kesulitan dalam fungsi keluarga yang timbul
akibat enuresis).
130
TIC
• Adalah kontraksi otot yang cepat dan berulang menyebabkan gerakan atau suara-suara yang sifatnya
involuntary (di luar kendali)
• Merupakan NEUROMUSCULAR DISORDER
Pembagian menurut DSM IV-TR

• Chronic motor tic disorder
• Chronic vocal tic disorder
• Transient motor tic disorder
• Transient vocal tic disorder
• Tic y.t.t
Pembagian lain:
• Simple
• Complex
SIMPLE : simple motor tic , simple vocal tic
COMPLEX : complex motor tic, common complex motor tic, complex vocal tic
Simple motor tic disorder

• Kontraksi cepat berulang-ulang dari sekelompok otot yang fungsinya sama. Misalnya: kedipan
mata, gerakan leher, gerakan bahu, gerakan otot muka.
Complex motor tic disorder

• gerakan-gerakan tampak lebih bertujuan ritualistik dibanding dengan simple motor tic
Common complex motor tic disorder

• Mencium objek
• Meloncat
• Memegang
• Echopraxia
• Copropraxia
• Palilalia
Simple vocal tic disorder

• Batuk
• Membersihkan tenggorokan
• Menggesekkan gigi
• Snorting
• Menyalak (barking)
Complex vocal tic disorder

• Mengulang kata/kalimat di luar konteks
• Coprolalia
• Echolalia
• Beberapa kasus dapat menahan untuk tidak timbulnya tic namun hanya beberapa menit
• Sebagian kasus lain tidak mampu menahan terutama pada anak-anak
• Menjadi berkurang dengan tidur, relaksasi atau melakukan aktivitas
131
Gilles de la Tourette Syndrome (S.T.)
Ditandai :
• Multiple motor tic
• Satu macam atau lebih vocal tic
• Tic terjadi beberapa kali dalam sehari
• Berlangsung lebih dari 1 tahun lamanya
• Onset biasanya sebelum usia 18 tahun
• Bukan karena obat-obatan/kondisi medis
Beberapa penderita T.S. menunjukkan:

• Multiple motor tic
• Coprolalia
• Echolalia
Epidemiologi T.S.
4-5/10.000 (prevalensi selama hidup)
Anak-anak > banyak  + 530/10.000
Dewasa 1 – 2/10.000
Onset
Biasanya usia + 7 tahun
Vocal tic onset usia + 11 tahun
laki-laki : 3 x perempuan
Etiologi
• Genetik
• Neurochemical
• Neuroanatomi
• Faktor immunologi dan
• Post infection (streptococ)
Komorbid
Sering bersama-sama TS – ADHD - OCD
Kriteria diagnosa (DSM IV-R)

A. Adanya multiple motor tic dan satu atau lebih vocal tic pada suatu waktu selama sakit
Tic bersifat mendadak, cepat, berulang kali, tidak rythmic, stereotipik disertai suara-suara
B. Tic terjadi beberapa kali dalam sehari
bisa
- setiap hari/intermitten sepanjang suatu periode tertentu atau dalam satu tahun
- tidak ada waktu bebas tic lebih dari 3 bulan
C. Onset usia < 18 tahun
D. Bukan efek fisiologis langsung dari suatu zat (mis: stimulansia). Bukan karena kondisi medis
umum (mis: Huntington deases, pos viral encephalitis)
Patologi & Lab.

- Tidak ada yang khas
- Beberapa menunjukkan EEG abnormal
- 10% non spesifik abnormal CT Scan
132
Terapi
High potensi dopamine reseptor antagonis
Misalnya:
- Haloperidol
- Stelazine
- Pimozide
• CHRONIC MOTOR TIC DISORDER

• CHRONIC VOCALIC TIC DISORDER
Gejala:
- Terdapat gejala kronik motor tic atau vocalic tic, tapi keduanya tidak pernah terdapat bersama-
sama
Onset:
Pada usia dini
Tipe tic maupun lokasi tic sama dengan transient tic disorder
Vocal tic:
- Biasanya tidak keras
- Tidak hebat
Bukan oleh pita suara tapi kontraksi otot abdomen/thorac/diafragma
PROGNOSA
(chronic motor tic disorder & chronic vocalic tic disorder )
Yang timbulnya pada usia 6-8 th mempunyai prognosa paling baik. Biasanya berlangsung 4-6 th dan
berhenti pada masa dewasa.
Yang melibatkan otot otot limb dan trunk prognosanya lebih jelek
TERAPI
• Psikoterapi– untuk mengatasi masalah emosi yang timbul
• Behavioral technic
• Haloperidol
TRANSIENT TIC DISORDER

GEJALA :
• Terdapat tic tunggal atau multiple motor/vocal tic atau kedua-duanya
• (single motor/single vocal/multiple motor/multiple vocal/multiple motor + vocal
Gambaran transient tic disorder:

• Ditemui beberapa kali /hari
• Paling tidak dalam 4 minggu
• Tidak lebih dari 12 bulan
• Tidak memenuhi diagnosa T.S.
• Timbulnya usia < 18 th
• Bukan karena intoksikasi zat/kondisi medis
Transient tic dibedakan dengan T.S. /chronic motor tic/chronic vocal tic hanya dengan mengamati
–progresivitasnya
133
PROGNOSA :
• Tidak berkembang menjadi serius ATAU hanya sebagian kecil saja yang berkembang menjadi
T.S
/kronik motor tic/kronik vokal tic
• Bisa menghilang sama sekali atau timbul sewaktu menghadapi stres
TERAPI:
• Memfokuskan pada tic yang ringan atau jarang timbul akan menimbulkan stres pada anak
• Apabila tic cukup parah dan berdampak pada kehidupan sosialnya, akademik dan emosinya
• Maka perlu pemeriksaan psikiatrik, neurologik dan psikofarmaka
• Terapi perilaku biasanya efektif untuk transient tics
134
GANGGUAN MENTAL DAN PERILAKU AKIBAT
PENYALAHGUNAAN ZAT PSIKOAKTIF ( F10-F19 )
NARKOTIKA
NAPZA PSIKOTROPIKA
ZAT ADIKTIF
(lainnya)
135
Narkotika, Psikotropika, dan Zat Adiktif lainnya
( Napza ) :
Bentuk bubuk, umunya

Heroin
disuntik
Bubuk kristal, hisap

Shabu dengan “bong”
Pil ditelan, di Diskotik

Ekstasi / klab2 malam
NAPZA
Daun kering, dilinting,

Ganja
dihisap
Bubuk putih, disuntik,

Kokain tunggal / campur
Pil penenang, ditelan

Benzodiazepine
Bbg jenis pil tanpa tujuan

Pil koplo medis jelas spt artane,
antimo, somadril, dextro.
136
ZAT ADIKTIF
Penggunaan
terus-menerus
Jangka
panjang
ABUSE
Dosis tinggi
Tak sesuai
indikasi
ADIKSI
●1 Adiksi berasal dari bahasa Inggris Addiction yang berarti ketagihan atau kecanduan. Bukan merupakan
suatu Diagnosis entity.
●1 Adiksi membuat seseorang ketergantungan sec fisik maupun psikologis mengakibatkan perubahan
perilaku menjadi obsesif compulsif ( dalam menggunakan zat), mengakibatkan gangguan fungsi
sosial dan pekerjaan
●1 Menurut PPDGJ III Gangguan penggunaan Napza terhadap 2 bentuk :
●1 Penyalahgunaan, yi yang memp. Harmful effects terhadap kehidupan orang, menimbulkan problem
kerja, mengangguan hub. Dengan orang lain serta memp. Aspek legal.
●1 Adiksi atau ketergantungan, yi mengalami toleransi, putus zat, tidak mampu menghentikan kebiasaan
menggunakan, menggunakan dosis Napza lebih dari yang diinginkan.
●1 Jadi penyalahgunaan Napza belum tentu menderita ketergantungan.
137
Ketergantungan
Fisik yang kuat
Zat Adiktif zat-zat yang pemakaiannya dapat
Ketergantungan
Psikologis yang
panjang
Toleransi
dapat menimbulkan
Ketergantungan
Putus zat
138
TINGKAT PEMAKAIAN NAPZA
EXPERIMENTAL USE
SOCIAL / RECREATIONAL USE
SITUATIONAL USE
ABUSE
Pola Penggunaan Toleransi
Patologik
DEPENDENT USE
Addiction use Putus zat

Compulsive use
PENYEBAB PENYALAHGUNA NAPZA
FAKTOR
NAPZA
FAKTOR FAKTOR
INDIVIDU LINGKUNGAN
139
Macam – macam Zat Adiktif
NARKOTIKA UU No 22/1997
GOL I. al. : GOL II. al : GOL III. Al. :

Opium, Kokain, Metadon,Mor Kodein,
Heroin, Ganja fin,Petidin, Dihidrokodein
fenazosina, tebain
26 87 3

Opium, Kokain, Heroin, Metadon, Morfin, Kodein,
Ganja, Katinona,Liser gid, Petidin. Oksikodon, Buprenorfin,
MDMA,Metamfe tamin, fenazosina, tebain Etilmorfin,
Psilosibin, Am fetamin, 86 Dihidrokodein
Fensiklidina
14
65
140
Berdasarkan klasifikasi kerjanya maka Napza dibagi menjadi :
Depresan Stimulan Halusinogen

Alkohol Amfetamin LSD, DMT
Bz Metamfetamin Meskalin
Opioid Kokain PCP
Solven Nikotin Ketamin
Barbiturat Khat Kanabis ( dosis tinggi )
Kanabis (dosis rendah) Kafein Magic Mushrooms
MDMA MDMA
Gangguan mental dan perilaku akibat penyalahgunaan zat psikoaktif

( F10-F19 )
● Zat Psikoaktif adalah obat atau senyawa yang apabila masuk ke dalam tubuh manusia dapat
mempengaruhi tubuh terutama susunan saraf pusat. Sehingga menyebabkan perubahan aktivitas
mental – emossional dan perilaku dan bila digunakan terus menerus dapat menimbulkan Adiksi
● Meningkatnya penyalahguna serta ketergantungan Napza sudah sangat memprihatinkan
● Upaya penanggulangan telah dilakukan melalui berbagai pendekatan. Salah satu : Inpres 12 tahun
2011 tentang kebijakan dan strategi nasionalprogram Pencegahan, Pemberantasan, Penyalahgunaan
Peredaran Gelap Narkoba ( P4GN) yaitu melalui :
1 Demand Reduction
2 Harm Reduction
3 Supply Control / Supply Reduction
P4GN :
● Demand Reduction/Reduksi permintaan : Dilaksanakan oleh RSJ (Depkes ), LSM2 ( NGO )/panti2 /
yayasan2 swasta dalam / luar negeri dll /Edukasi, Pendekatan Prevensi dan Promosi Kesehatan,
Detoks dan Terapi Pemeliharaan
● Harm Reduction/Reduksi dampak buru : Dilaksanakan oleh RSJ, PKM ( Depkes ) melalui Program
Terapi Rumatan Metadon ( PTRM ), Buprenorphine + Nalokson, distribusi jarum suntik steril dan
sosialisasi penggunaan kondom, terapi dampak buruk HIV dan IO ( Infeksi Opportunistik )
● Supply Control / Supply Reduction / Reduksi Suplai : dilaksa nakan oleh jajaran penegak hukum
Polri, Kejaksaan, Depkum ham, Sistem Peradilan dll
141
Strategi Penanggulangan
Penyalahgunaan Napza (P4GN)
Supply Demand Harm

Reduction Reduction Reduction
Pengurangan Pengurangan Pengurangan

persediaan permintaan dampak buruk
Peran instansi hukum : Medik dan Non HIV/AIDS , Hep’s B dan

C TBC Paru,Oedema
polisi, peraturan2 / per- medik
Paru, En docarditis,
undang2an RI Emboli,Sepsis,Osteo
myelitis, Thrombophlebitis
dll.
Supply Reduction
UU RI No.35 2009
ttg N. ● Polisi
SEMA Maret/2009 ● Jaksa
No. 4 / 2010 ● Hakim ● Bea cukai
SEMA No.3 / 2011 ● Depkumham ● Bandara
PP 25 2011 ● Sist. Peradilan ● Pelabuhan
ttg wajib lapor ● Lapas Npz??
pecandu
142
Demand Reduction :
Terapi Detoksifikasi/Rehab. Medik :

Cold turkey, Simptomatik, Substitusi, Ultra rapid dll
Terapi Pemeliharaan :
Pemberian senyawa long acting opioid. seperti Naltrekson,

Buprenorphine. Metadon, Levoalfa-asetilmetadol (LAAM)
Rehabilitasi dan Resosialisasi :
TC BNN/berbasis RSJ, Narcotic Anonymous / 12

Steps, Religious, Konseling ( Individu / Kelompok )
Psikoedukatf/terapi (CBT )
Harm Reduction
Pemberian Pembagian
Program Pembagian
substitusi jarum suntik
Terapi Rumatan Kondom sesuai
Buprenorphine/+ steril sesuai
Metadon tujuan
Nalokson tujuan
143
Batasan dan Pengertian-pengertian :
● NAPZA :
Singkatan dari Narkotika, Psikotropika, Zat Adiktif lainnya.
● NARKOTIKA :
Zat atau obat yang berasal dari tanaman a bukan tanaman, sintetis a semi sintetis yang dapat
menyebabkan penurunan atau perubahan kesadaran, hilangnya rasa, mengurangi sampai
menghilangkan rasa nyeri, dan menimbulkan ketergantungan. terdapat Gol.I,II,III pada UU RI No.22
1997 ttg Narkotika.  UU RI No 35 2009
● PSIKOTROPIKA :
zat /obat alami/sintetis bukan narkotika, berkhasiat Psikoaktif mempengaruhi fungsi mental dan
perilaku terdapat Gol.I, II, III, dan IV pada UU RI No. 5 1997 ttg Psikotropika (Gol I. Narkotika
pada UU RI No.35 2009)
● ZAT ADIKTIF LAINNYA :
Bahan lain bukan Narkotika atau Psikotropika yang penggunaannnya dapat menimbulkan
ketergantungan.
● PSIKOAKTIF :
Adalah khasiat dari NAPZA yang menyebabkan perubahan khas pada aktivitas mental dan perilaku
● PENYALAHGUNAAN :
Penggunaan NAPZA tanpa indikasi medis dan pengawasan dokter sehingga dapat menimbulkan
ketergantungan
● TOLERANSI :
Peningkatan dosis untuk mendapatkan pengaruh yang sama sebagai akibat dari penggunaan yang
lama dan terus mwenerus
● OPIAT : Adalah ramuan yang mengandung atau turunan Opium.
● OPIOID : Narkotika sintetik yang mempunyai aktivitas menyerupai Opiat .
● KETERGANTUNGAN :
Keadaan dimana Px memerlukan jumlah NAPZA yang semakin bertambah ( tole ransi ), shg bila
jumlah dikurangi /diberhentikan akan timbul gwjala putus zat
● KETERGANTUNGAN FISIK :
Adaptasi neurobiologis tubuh untuk menghadirkan NAPZA yang ditandai dengan gejala awal putus
zat
● KETERGANTUNGAN PSIKIS :
Pola perilaku yang sangat kuat untuk menyalahgunakan NAPZA agar memperoleh efek ttt.
● INTOKSIKASI :
Kondisi akibat langsung dari penyalahgunaan NAPZA dimana terjadi perubahan fungsi kesadaran,
kognitif, persepsi, perasaan dan perilaku
● OVERDOSIS :
Adalah keadaan fisik yang gawat akibat penyalahgunaan NAPZAyang ditandai dengan adanyaperubahan
faal tubuh spt kesadaran menurun, tekanan darah menurun, dan depresi pernafasan
● GEJALA PUTUS ZAT :
Adalah gejala2 dengan aneka bentuk keparahan yang dusebbkan penghentian atau pengurangan zat.
● KOMPLIKASI MEDIK :
Komplikasi yang terjadu pada berbagai sistem tubuh akibat penggunaan NAPZA
● KOMORBIDITAS PSIKIATRI :
Keadaan dimana pasien disatu pihak mengalami gangguan penyalahgunaan NAPZA dan dilain pihak
mengidap gangguan Psikiatri
● DUAL DIAGNOSIS :
Adalah suatu istilah klinis disebut juga Diagnosis Ganda pada pasien ketergantungan NAPZA dan
terdapat ber-sama2 dengan gangguan psikiatri lain secara independen
144
● DETOKSIFIKASI :
Suatu proses dimana seorang individu yang ketergantungan fisik terhadap zat psikoaktif ( opioida ) ,
dilakukan pelepasan zat psikoaktif tersebut secara tiba2 atau secara sedikit demi sedikit.
● REHABILITASI MEDIK :
Suatu proses kegiatan pelayanan kesehatan secara utuh dan terpadu melalui pendekatan medis, agar
penyalahgunaan NAPZA yang menderita ketergantungan dapat mencapai kemampuan fungsional
seoptimal mungkin
● REHABILITASI PSIKOLOGIS :
Suatu proses kegiatan pelayanan kesehatan secara utuh dan terpadu mll pendekatan psikologis agar
penyalahgunaan NAPZA yang menderita ketergantungan dapat mencapai kemampuan fungsional
seoptimal mungkin
● REHABILITASI SOSIAL :
Adalah suatu proses kegiatan pelayanan rehabilitasi mell pendekatan sosial agar penyalahgunaan
NAPZA yang menderita ketergantungan dapat mencapai kemampuan fungsional seoptimal
mungkin
Latar berlakang individu menyalahgunakan zat psikoaktif :
1. Faktor Individu :
● Ingin tahu dan ingin mencoba
● Tidak bisa menolak ajakan teman
● Low self esteem
● Low self confidence
● Sikap memberontak terhadap peraturan
● Identitas diri yang kabur
● Mengalami depresi dan atau cemas
● Lambang keperkasaan
2. Faktor lingkungan
● Komunikasi dengan orang tua kurang efektif
● Orang tua dominan atau otoriter
● Teman sekelompok/ sebaya yang pengguna
● Lingkungan sekolah yang kurang tertib
● Fasilitas sekolah yang minim
3. Faktor tersedianya zat psikoaktif

● Mudah mendapatkan ilicit drug
1. Sikap mental dokter terhadap pasien harus positif, agar terbina hubungan px-dr –keluarga dengan
baik
2. Observasi sikap Px saat diperiksa
3. Anamnesis :
a. Riwayat penyalahgunaan zat
a. Zat apa yang dipakai
b. Kapan mulai dan terakhir menggunakan
c. Cara penggunaan
d. Gejala intoksikasi / Over dosis (OD ) atau putus zat
145
e. Alasan penggunaan
f. Jumlah dan frekwensi penggunaan sehari
b. Riwayat psikososial Px
a. Pendidikan / pekerjaan
b. Hubungan keluarga / sesama teman
c. Keadaan keluarga
d. Riwayat kriminal / ditahan polisi/ penjara yang berkaitan/bukan dengan penyalahgunaan zat
e. Riwayat seksual; sosioekonomi; spiritual
f. Kepribadian pramorbid
4. Pemeriksaan fisik: termasuk pemeriksaan fisik umum, needle track( bekas suntikan )
5. Pemeriksaan laboratorium :
● Toksikologi
● LFT, RFT
● HIV/AIDS
● Lain2 sesuai dengan kebutuhan
● Psikotes; MMPI
6. Komorbiditas :
● Psikiatrik : Skizofrenia; Bipolar; RM; Gangg Kepribadian ; Gangguan Tingkahlaku
● Non Psikiatrik : HIV/AIDS; Hep’C/B; TB pulmonal/extra pulmonal; Moniliasis
Diagnosis Banding
● Skizofrenia
● Gangguan Waham Organik
● Gangguan Halusinasi Organik dll
Penyulit / Komplikasi
● Overdosis
● HIV/AIDS
● Hepatitis
● Dermatitis
● Selulitis
● Anemia
● Thrombophlebitis
● Lain2 ?
Penatalaksanaan
Proses Penatalaksanaan secara umum :
1. Asesmen
2. Diagnosis
3. Detoksifikasi
4. Rehabilitasi
5. Resosialisasi
Khusus Narkotika :
1. Asesmen
2. Diagnosis
3. Terapi Substitusi ( Harm Reduction )
3. Detoksifikasi
4. Rehabilitasi
5. Resosialisasi
146
Contoh Zat psikoaktif :
● Zat Psikoaktif terdiri dari :
● Narkotika : Opioid; Kokain; Ganja; Buprenorfina
● Psikotropika : Gol. Amfetamin; Gol Benzodiazepine; Gol Lisergida ( LSD ), Fensiklidina,
Metakualon
● Gol. Opioida merupakan Turunan Opium dan zat sintetisnya :
● Morfin,
● Diasetilmorfin / Diamorfin ( Heroin, smack, horse, Putaw, PT ),
● Metadon,
● Pethidin,
● Kodein,
● Hidromorfin ( Dilaudid),
● Meperidin ( Demerol ) dll
● Heroin adalah jenis Opioida yang tersering disalahgunakan.

● Cara pemakaian :
● Snorting : dihirup mll lubang hidung
● Dragon : dihisap dengan mulut mll gulungan kertas/plastik diatas
aluminium foil yang diuapkan
● Puff : dimasukkan dalam rokok tembakau
● Per oral
● Menyuntik secara IV atau Subcutan
● Akhir2 ini pemakaian via suntikan /Intra Venous Drug Use ( IDU ) menimbulkan masalah besar
akibat dampak yang ditimbulkan dari perilaku tersebut
Narkotika :
UU RI No.22 1997 tentang Narkotika  Saat ini sudah direvisi menjadi UU RI No. 35 2009 tentang
Narkotika, terdiri atas 3 gol. termasuk
● Tanaman Ganja,
● Opioida
● Psikotropika Gol. I dan II pada UU RI No. 5 1997 tentang Psikotropika
OPIOID
● Tanaman Papaversomniverun : 20 alkaloid opium a.l morfin
● Opioid : Narkotik sintetik contoh heroin, kodein, dilaudid, meperidin, methadon dll
● Antagonis : Nalokson, naltrekson, nalorfin, apomorfin
● Campuran a/antagonis : Pentazocin, buprenorfin
● Reseptor : Reseptor u- opiat : mengatur analgesik, depresi pernafasan, Konstipasi dan adiksi
Resptor K-opiat : analgesia, diuresis, sedasi
Resptor gamma-opiat : analgesia
147
● Intoksikasi :
● Perilaku maladaptif : euforia diikuti apati, disforia, retardasi psikomotor, Gangguan
pertimbangan, fungsi sosial & pekerjaan
● Konstriksi pupil, mengantuk, cadel, gangguan atensi, daya ingat, koma Putus Opioid :
● Akibat Stop, penurunan dosis, pemberian antagonis
● Setelah 6 – 8 jam stop, puncak hari ke 2-3, hilang 7-10 hari
● Gejala Sakaw : disforik, mual/mules, muntah, diare, nyeri otot/sendi2, lakrimasi, rhinorea/pilek,
keringat, piloereksi, demam, insomnia, menguap.
KOMORBIKDITAS MEDIKO-PSIKIATRIK OPIOID
● 90% penyalahgunaan opioid memp. Dual diagnosis psikiatrik. Yang sering: depresi berat, keprib.
Antisosial, penyalahgunaan alkohol
● Percob bunuh diri 15%
● Delirium intoks opioid akibat dosis tinggi /dicampur zat lain, cedera otak
● Psikosis opioid akibat dosis tinggi mirip Skiz.
● Gangguan afek. Akibat intoks, bersif manik, depresi atau campuran
KOMORBIDITAS MEDIKO-PSIKIATRIK OPIOID
● Gangguan tidur hipersomnia dan gangguan. seksual impotensi

● Hepatitis dan AIDS karena transmisi virus akibat IVDU
● Sepsis, emboli, tromboflebitis,oedema paru, endokarditis, osteomyelitis
● Trias klinis : pinpoin pupil, depresi pernaf., koma ditambah hipotermia, hipotensi, bradikardia
berakhir dengan kematian karena OD
OPIOIDA : TANDA2 DAN GEJALA KLINIS

● Intoksikasi Opioida :
● Penekanan SSP : sedasi, penurunan kesadaran sampai delirium
● Menurunnya motilitas GI  konstipasi
● Depresi pernafasan,
● Bicara cadel
● Hipotensi Ortostatik
● Bradikardia
● Miosis sampai pinpoin pupil
● Kejang ( saat OD )
● Keadaan putus Opioida :

● Ngantuk, pilek, bersin, lakrimasi, dilatasi pupil, piloereksi, takikardia, hipertensi, RR meningkat,
Mual, muntah diare, suhu badan meningkat, insomnia
● Craving/Sugesti
● Ansietas, gelisah, mudah tersinggung, mialgia, arthralgia, sakit dan keram perut, anoreksia, tremor
dan kejang2 kecil
Penatalaksanaan
● Intoksikasi Opioid :
● Termasuk kasus kedaruratan medik
● Periksa Vital Sign
● A/ riwayat pakai sec. Lengkap: frek., jumlah dan cara pakai, terakhir pakai. campur alkohol,
ganja, derivat amfetamin ?
148
● Bila ada tanda2 OD, Px dirawat di ICU.
● Lakukan Naloxon Challenge test
● Observasi 24 jam untuk menilai tanda2 vital.
● Motivasi untuk ikut program Rehabilitasi
● Putus opioida / Witerhadaprawal opioida

● Termasuk kasus kedaruratan Psikiatri
● Tujuan : mengurangi penderitaan klien, mencegah komplikasi medik
● Metadon. Merup. Standar terapi di banyak negara substitusi opioida. Dosis awal 20 – 40
mg/hari, dapat ditingkatkan 5 – 10 mg selama 7 – 10 hari berikut. Kemudian dilanjuntukan dengan
terapi pemeliharaan metadon. Atau dengan cara 10mg metadon tiap 6 jam, total dosis 40 mg/hari,
dipertahankan 3 hari, kmd bisa ditambah atau diturunkan 5 mg/hari.
● Klonidin : diberikan 0,3-0,6 mg/hari ( dosis terbagi ) dan terus dinaikkan 0,6 -1,2mg/hr alam 1 – 3
hr pertama, atau 0,1 – 0,2 mg klonidin tiap 3 jam max 0,8 mg/hr, bila tek drh 90/60 mmHg,
klonidin hrs distop.
● Buphrenorphin (+Naloxon). Pemberia sublingual 2-4 mg1X/hr. Hari ke II 6-8 mg/hr. Tapi sering
disalahgunakan dengan cara iv. Pengawasan harus ketat.
Terapi simptomatis
● Rasa sakit dapat dikurangi dengan analgetika, : tramadol, asam mefenamat, metampiron dll
● Insomnia : hipnotika spt estazolam, triazolam, b
● Nitrazepam, Zolpidem, clozapin dll
● Diare : imodium dan sejenisnya
● Mual/muntah : sulpirid 25 -50 mg 3x sehari, SA, Papaverin, Buscopan dll
● Cicatrix baru : thrombophob, lasonil jelly
Terapi pemeliharaan /rumatan

● Agonis opioida spt Metadon, LAAM ( levacetylmetadol )
● Campuran agonis-antagonis spt buphrenorphin
● Antagonis opioida spt naltrexon
KANABIS
● Cannabis sativa, mariyuana, ganja. Eksudat resin daunnya disbt hashish
● Intoksikasi :
● Perilaku maladaptif : gangguan koordinasi psikomotor, euforia, cemas waktu terasa berjalan
lambat
● Mata merah, nafsu makan meningkat, mulut kering,warna2 jadi lebih terang
● Depersonalisasi/derealisasi
● Psikosis Kanabis
● Jarang terjadi, kadang ide2 paranoid
● Amotivational syndrome
● Pramorbid Skiz. ( diintensifkan )
Kecemasan kanabis
● Pada pemula
● Akibat intoks.
● Bisa timbul serangan panik
149
KOMORBIDITAS MEDIKO-PSIKIATRIK KANABIS
● Selain gejala Psikiatrik diatas: perilaku maladaptif, cemas, psikosis

● Komplikasi medik : Bronkhitis, sinusitis, faringitis, palpitasi, sering terserang infeksi, daya tahan
imunitas turun,
● Penurunan hormon : testosteron, pertumbuhan, prolaktin
GANJA : TANDA - TANDA DAN GEJALA KLINIS

● Intoksikasi ganja :
● Rasa waktu berjalan lambat, apatis dan bingung
● Perasaan melambung
● Depersonalisasi, derealisasi
● Tampak seperti orang tolol/bego
● Daya nilai realita tergangguan.
● Hal.audit/optik
● Konsentr. Tergangguan, mengantuk seperti mimpi
● Nafsu makan meningkat
● Tremor
● Mulut kering
● Gelisah
● Mata merah
● Ataksia
● Keadaan putus ganja :

● Insomnia
● Mialgia
● Depresi, bingung
● Menguap
● Fotofobia “ canabis craving “
● Cemas, gelisah, mudah tersinggung
● Mual, nafsu makan menurun, diare, kehilangan bb.
Penatalaksanaan
● Intoksikasi ganja :
● Umumnya tak perlu Farmakoterapi. Terapi suportif dengan “talking down “
● Tempatkan px di ruang tenang
● Jarang menyebbkan kematian
● Tak ada pengobatan khusus : cemas dengan anticemas. Bila ada gejala psikotik bisa diberi
antipsikotika.
● Motivasi klien mau ikut program rehabilitasi
● Keadaan Putus Ganja :
● Kondisi klinis umumnya ringan dan akan menghilang dengan sendirinya dalam waktu
beberapa hari
● Motivasi pasien agar mau ikut program rehabilitasi.
150
Kokain
● Merupakan. zat adiktif stimulans terhadap SSP

● Asal zat : tanaman Erythroxylon Coca
● Nama populer : Coke, Snow birds, Charlie, Crack, Nose Candy
● Bentuk sediaan :
● Kokain murni ( freebase ) : serbuk
● Kokain yang dicampur berbagai zat lain, mis. : Heroin
● Cara pakai :
● Snorting
● Disuntikkan
● Merokok
● Zat yang paling adiktif dan berbahaya
● Pecandu : laki2 2X> wanita, kulit hitam>>
● Efek klinis : inhibisi re-uptake DA (utama), NA, Serotonin
● Intoksikasi dan putus zat : gejala mirip dengan amfetamin
● Mekanisme kerja :
● Kokain bekerja pada NT Katekolamin pada synaps Adrenergik denganmeningkatkan
pelepasan dan menurunkan reuptake
● Secara iv atau dihisap spt rokok memberi efek dalam 1’ – 2’, sedangkan secara oral atau absorbsi
via mukosa , efek timbul dalam 20’-30’ kmd
KOKAIN : TANDA-TANDA DAN GEJALA KLINIS
● Intoksikasi kokain :
● Dilatasi pupil/midriasis - Tremor - Berkeringat - Mual, muntah
● Selera makan menurun - Halusinasi visual / taktil
● Nyeri dada - Takikardia
● Tekanan darah naik - Aritmia
● Over dosis : kejang, koma dan kematian
● Penilaian realita kurang wajar, gangguan fungsi sosial / pekerjaan
● Meningkatnya kewaspadaan dan aktivitas, bergerak terus menerus, memaksakan kehendak dan
banyak bicara ( agitasi psikomotor )
● Meningkatnya percaya diri
● Euforia/disforia
● Waham paranoid
● Keadaan Putus Kokain

● Keletihan / Fatigue
● Bradikardia
● Insomnia atau Hipersomnia
● Perasaan disforik yang menetap > 24 jam
● Agitasi psikomotor
● Ide-ide bunuh diri dan paranoid
● Mudah tersinggung / iritabel
● Depresi
● Craving
151
KOMORBIDITAS MEDIKO-PSIKIATRIK KOKAIN
● Sering : depresi berat, bipola II, gangguan siklotimik, gangguan antisosial

● Kongesti hidung, ulserasi muc.hidung hingga perforasi septum nasi
● Kerusakan sal. Bronkhial dan paru ( cara merokok )
● HIV, Hepatitis C ( cara IVDU )
● Komplikasi terberat : infark serebral nonhemoragik / he moragik, epileptik dan infark myocard,
aritmia, kardio- myopati, depresi pernafasan
● Delirium intoks. Karena kokain dosis tinggi, atau dicampur amfet., opioid, alkohol, kelainan otak.
● Gangguan psikotik : waham paranoid dan halusinasi sekitar 50%
● Gangguan afektif : hipomanik dan manik pada intoks. Dan depresi pada putus kokain
● Gangguan kecemasan : cemas menyeluruh pada intoks, dan GOC, gangguan panik, fobia pada
putus kokain
● Disfungsi seksual sebagai aprodisiak, lama2 impotensi
● Gangguan tidur : insomnia pada intoks, hipersomnolensia pada putus kokain
Penatalaksanaan
● Intoksikasi Kokain
● Tempatkan klien di tempat tenang
● Periksa tanda vital dan fisik lainnya
● Atasi kelainan fisik akibat kokain :
● Demam beri antipiretika
● Takikardia dan hipertensivdiberikan beta blocker propanolol atau klonidin
● Ketidak seimbangan cairan dan elektrolit, gangguan respirasi, gangguan jantung merupakan
indikasi rawat di ICU
● Pertimbangkan MRS untuk detoksifikasi
● Bila terjadi agitasi, agresif dan membahayakan lingkungan atau delusi berikan derivat Bz ringan
mis. lorazepam 1 – 2 mg oral, atau oksazepam 10 – 30 mg oral dan dapat diulangi sesudah 1 jam
● Persiapkan klien untuk menghadapi keadaan putus kokain
● Motivasi klien ikut program rehabilitasi
● Keadaan putus kokain

● Pastikan apakah ada resiko bunuh diri ?  MRS
● Beri ketenangan dan penjelasan kpada klien bahwa gejala akan mereda dalam 1 – 2 minggu
● Evaluasi apakah klien mengalami gangguan psikosis
● Terapi psikofarmaka :
● Agitasi berat sampai perilaku maladaptif dapat diberi gol. Bz. Seperti Estazolam 0,5 – 1 mg
oral, Oksazepam 10 – 30 mg oral atau lorazepam 1 – 2 mg oral
● Anti depresiva dapat diberikan bila ada gejala depresi menetap yang umumnya terjadi
2 minggu setelah penggunaan kokain dihentikan
● Motivasi klien untuk ikut dalam program rehabilitasi
152
Setiap bahan, baik alamiah
maupun sintetis,
PSIKOTROPIKA
UU No 5/1997
Mempunyai manfaat untuk
pengobatan dan/atau tujuan
ilmu pengetahuan
tetapi dapat menimbulkan

Mengangguan keseha- kecenderungan untuk
tan dan menimbulkan disalahgunakan
masalah sosial
Golongan I, II, III dan IV
Obat/Zat yang bekerja pada/

Psikotropika mempengaruhi fungsi Psikik, kelakuan
atau pengalaman (WHO 1966)
Anti Psikotika
Anti Ansietas
Anti Depresan
Psikotogenik
153
Anti Tipikal : Chlorpromazin, Trifluoperazin, Haloperidol
Psikotika Atipikal : Clozapin, Risperidon, Aripiprazol, Olanzapin
Anti Gol. Benzodiasepin : Alprazolam, Clobazam, Diazepam

Ansietas Gol Non Bzd : Barbiturat, Meprobamat, Buspiron
Gol MAOI : Aurorix

Anti
Gol Trisiklik : Ami/Imipramin
Depresan
Atipikal: SSRI : Fluoksetin SNRI :Duloksetin/Venlafaksin
ATS : Met/Amfetamin , MDMA

Psikotogenik
Halusinogen : Psilosibin, LSD, thener, Meskalin, Fensiklidin
Tidak semua Psikotropika masuk dalam UU No 5 Psiktropika
UU No. 5/1997 tentang PSIKOTROPIKA ( sebelum perubahan)
GOL I . al. : GOL II. al. : GOL III . al.: GOL IV. al. :
MDMA, Amfetamin, Buprenorfin, Alprazolam,
LISERGID, Fensiklidin, Flunitrazepam, Bromazepam,
Psilosibina, Sekobarbital, Pentobarbital, Diazepam,
Meskalina, Metilfenidat. Siklobarbital, Nitrazepam,
Metkatinona. Metamfet. Pentazosin Fenobarbital
Katinona Metakualon Amobarbital Klobazam
26 14 9 60
Hanya untuk research/ Untuk kepentingan medis / pengobatan dan

kepentingan ilmu ilmu pengetahuan
pengetahuan
154
UU No. 5/1997 tentang PSIKOTROPIKA ( sesudah perubahan)
GOL I GOL II. al : GOL III . Al : GOL IV. Al :

Flunitrazepam, Alprazolam,
Sekobarbital, Pentobarbital, Bromazepam,
0 Metilfenidat Siklobarbital, Diazepam,
Pentazosin, Nitrazepam,
2 Buprenorfina Fenobarbital
8 60
Hanya untuk research/ Untuk kepentingan medis / pengobatan dan

kepentingan Ilmu Ilmu pengetahuan
pengetahuan
UU No 5/1997 ttg Psikotropika  UU N0 35/2009 ttg Narkotika

Katinone dan 25 zat lain dari Golongan I dan 12 zat dari golongan II, Buprenorfina dari
gol III.

Opium, Kokain, Metadon,Mor Kodein,
Heroin, Ganja fin,Petidin, fenazosina, Dihidrokodein
26 tebain 3
87

Opium, Kokain, Heroin, Metadon, Morfin, Kodein, Buprenorfin,
Ganja, Katinona,Liser gid, Petidin. Oksikodon, Etilmorfin,
MDMA,Metamfe tamin, fenazosina, tebain Dihidrokodein
Psilosibin, Am fetamin, 86 14
Fensiklidina
65
155
AMFETAMIN
● Simpatomimatik, stimulansia.
● Amfetamin klasik D-Amf.Metamfet. Metilfenidat bekerja utama di sistem DA-ergik
● Amfetamin racikan : MDMA, MMDA, MDEA, DOM bekerja di sistem DA ( energi) dan 5HT
( halusinogen)
● Intoks. Amfet. Mirip intoks. Kokain (DSM III & IV)
● Perilaku maladaptif berupa euforia, tegang,kewaspadaan ber>>, kecemasan kemarahan, segera/
selama pemakaian
● Takikardi, bradikardi, dilatasi pupil, hiper/hipotensi, keringat> menggigil, mual muntah, agitasi/
retard psikomotor, aritmia, kejang sampai koma
● Putus Amfetamin : mood disforik, kecemasan, gemetar, depresi disertai ide bunuh diri
● Fisiologis : kelelahan, insomnia/hipersomnia, nafsu makan meningkat, mimpi menakuntukan,
agitasi.retardasi psikomotor
AMFETAMIN : TANDA2 DAN GEJALA KLINIS
● Intoksikasi Amfetamin
● Berkeringat dan kedinginan,
● Mulut kering, rasa metalik,
● Dilatasi pupil
● Pusing, kejang, diskinesia, distonia,
● Takikardia, bradikardia , Aritmia,
● Tekanan darah naik/turun
● Bila OD, dapat terjadi kejang, depresi pernapasan, koma dan kematian.
● Euforia sampai manik atau campuran
● Kewaspadaan berlebih
● Kecemasan, ketegangan atau kemarahan
● Gangguan fungsi sosial atau pekerjaan.
● Putus Amfetamin
● Keletihan /fatigue
● Tidur berlebihan
● Kelaparan yang hebat
● Insomnia dan hipersomnia
● Reaksi kecemasan
● Depresi
● Craving
156
KOMORBIDITAS MEDIKO-PSIKIATRIK AMFETAMIN
● Delirium : akibat pemakaian dosis tinggi, terus-menerus, atau kombinasi dengan zat lain,
atau ada cedera otak
● Psikosis : mirip Skizof. Paranoid, tapi disini > menonjol hal. Visuil, afek serasi, hiperaktivitas,
hipersksualitas, sedikit gangguan proses berpikir, Skiz. Afek datar dan alogia
● Gangguan afek : pada Intoks. Afek manik/campuran. Pada putus zat : afek depresi
● Gangguan. Kecemasan: pada Intoks /Putus zat berupa panik, GOC, fobia
● Disfungsi seksual : awalnya untuk meningkatkan potensi seksual, lama2 menyebabkan
impotensi dan disfungsi seksual
Penatalaksanaan
● Intoksikasi Amfetamin
● Tempatkan Px di ruang tenang, Hindarkan dari stimulasi berlebih
● Terapi simptomatis :
● Suhu tubuh meningkat, dengan selimut dingin(cooling blankets)
● Hipertensi/takikardia diberikan beta blocker/propanolol atau klonidin
● Kejang2 diberikan diazepam intravena
● Agitasi beri Bz
● Bila tak teratasi beri antipsikotika
● Motivasi untuk ikut program rehabilitasi
● Keadaan Putus Amfetamin

● Pastikan adakah resiko bunuh diri
● Sebaiknya rawat inap
● Terapi psikofarmaka :
● Agitasi berat bahkan sampai gejala Psikosis, berikan antipsikotika
● Agitasi ringan sampai sedang berikan gol. Bz
● Gejala depresi berikan antidepresiva
● Motivasi klien agar mau ikut program Rehabilitasi
ALKOHOL
● Minuman dengan nama kimiawi Etil-alkohol atau etanol

● Lazim disebut minuman keras contoh : Bir,Wisky, Vodka, Brandy, Kognag, Anggur.
Minuman tradisional spt Brem, Ciu, Tuak, Arak dll
● Peraturan MenKes no 86/menkesPer/IV/77 Menggolongkan minuman beralkohol menjadi :
● Gol. A : kadar etanol 1 – 5 % ( bir, sandy )
● Gol. B : kadar etanol 5 – 20 % ( anggur )
● Gol. C : kadar etanol 20 – 55 % ( Whisky, Brandy )
157
● Intoksikasi Alkohol
● Gangguan kesadaran, fungsi kognitif, persepsi, afektif dan perilaku, daya nilai
tergangguan.
● Perasaan / afek emosi labil, perilaku agresif, fungsi sosial dan pekerjaan tergangguan.
● Intoksikasi ringan :
● Euforia, cadel ( disartria ) drowsiness, nistagmus, ataksia, hipoglikemik.
● Intoksikasi berat ;
● Stupor, koma, kejang, hipotermia, berhentinya pernafasan, bradikardia, hipotensi
● Intoksikasi sangat berat :
● Koma dengan refleks2 negatif dan bahkan tanpa aktivitas EEG
● Putus Alkohol :
● Fatigue
● tremor
● Insomnia
● Delirium Tremens
● Mual, muntah
● berkeringat
● Hipertensi
● Halusinasi, Ilusi
● Kejang
● Iritabel
● Craving
● Cemas, depresi
● Hipokalemia/magnesia
● Muka dan Konjungtiva merah
● Intoksikasi Alkohol :
● Perilaku maladaptif yang berkembang selama/segera setelah minum.
● Gejala2 : cadel, inkoordinasi motorik, nistagmus, gangguan. Atensi dan daya ingat, stupor
sampai koma karena depresi pernafasan
● Putus Alkohol :
● Gejala2 : hiperaktiv. Otonomik (keringat, palpitasi), tremor, insomnia,mual, muntah, hal/
ilusi optik/aud./taktil, agitasi psikomotor, kecemasan
● Keadaan kronis : Kelelahan, malnutrisi, depresi dll.
158
KOMORBIDITAS MEDIKO-PSIKIATRIK ALKOHOLIK
● Delirium : akibat intoks / putus alkohol

● Delirium Tremens : Putus alkohol timbul 1 minggu setelah asupan alkohol terakhir. Bahaya
kematian 20% karena komplikasi pneumonia, peny. Ginjal, insuff. Hati, gagal jantung.
● Demensia : masih kontroversial ?
● Gangguan Amnestik : biasanya Amnesia jangka pendek, jarang < 35 thn
● Sindrome Wernicke dan Korsakoff ( Gangguan Amnestik Alkohol ): Sind Wernicke >
akut, sifat reversibel bila diterapi adekuat. Sindr. Korsakoff sifat kronis kesembuhan 20%,
dikenal Ensefalopati Korsakoff
● Sindrom Wernicke ditandai oleh adanya :

● Ataksia ; Ophthalmoplegia; Nystagmus; Kebingungan; Gangguan daya ingat jangka
pendek
● Disebabkan oleh defisiensi Vitamin B1 (Thiamin ) akibat konsumsi Alkohol dalam waktu
lama
● Sindrom Korsakoff ( Gangguan Amnestik Alkohol )
● Disebut juga : Demensia Korsakoffl ; Psikosis Korsakoff; Sindrom Amnesia
Konfabulasi
● Ditandai oleh adanya
● Apatis; Ataksia; Konfabulasi; Amnesia Antero/Retrograde; Tremor; Paralisis otot2
orbita; gangguan memori berat
● Disebabkan oleh defisiensi Vitamin B1 di otak akibat penyalahguna alkohol kronis atau
malnutrisi berat
KOMORBIDITAS MEDIKO-PSIKIATRIK ALKOHOLIK
● Psikosis (Alkohol induced psychotic disorder), timbul sebelum selama intoks atau sesudah
putus alkohol. Gej utama waham, halusinasi, kecemburuan patologis.
● Gangguan. Afektif : Bisa manik, depresi atau campuran
● Gangguan. Kecemasan, berupa cemas menyeluruh, serangan panik, GOC, Fobia.
● Didalam cairan serebrospinalis metabolit Dopamin (homova nelic acid) dan GABA yang
rendah.
Penatalaksanaan
● Intoksikasi Alkohol :
● Tempatkan klien di ruang tenang
● Periksa VS dan tanda fisik lainnya
● Perhatikan A,B,C,D : Airways, Breathing, Circulation, Drugs
● Pertahankan Airways bila perlu dengan pernafasan buatan
● Atasi koma, hipotensi, hipotermia
● Kuras lambung dengan emetika ( konsumsi alkohol banyak < 30’ ), norit 60 – 100 mg per
oral ( kalau perlu personde )
● Kejang diberi diazepam5 – 10 mg im/iv pyridoksin 100mg/hari, asam folat 1 mg/hari,
as. Askorbat 100 mg 2dd
159
● Berikan dextrose 50 – 100 mg iv, bila hipoglikemia,
● Agitatif atau perilaku psikotik berikan haloperidol 5 – 10 mg im
● Gelisah dan cemas beri lorazepam, alprazolam, klobazam
● Motivasi agar mau ikut program rehabilitasi
● Putus Alkohol
● Berpotensi kegawatan, klien harus dirawat inap
● Tempatkan di ruang tenang
● Pantau tanda2 vital dan kondisi elektrolit serta cairan tubuh
● Obat antipsikotika gol. Phenotiazine spt CPZ tidak boleh diberikan karena menurunkan
ambang kejang
● Motivasi klien untuk ikut rehabilitasi
Sedativa - hipnotika
● Termasuk Sedativa-hipnotika : Paraldehide, Kloral hidrat, Karbamat, Metakualon,

Glutetimide, Barbiturat dan Bz
● Yang paling sering digunakan praktek kedokteran : gol. Benzodiazepin (Bz) dan yang
jarang: barbiturat
● Bz yang tersering disalahgunakan : Alprazolam, Lorazepam
● Nama jalanan : MG, BK, Rohip, Lekso, Nipam dll
● Keadaan putus sed-hip merup. St keadaan gawat darurat medik karena dapat terjadi
kejang,
delirium, dan kematian bila tidak diobati, sehingga harus rawat inap
● Cara pakai : oral, jarang parenteral
● Mekanisme kerja :
● Merupakan CNS Depresan
● Bz berikatan dengan tempat spesifik reseptor GABA yang menyebabkan aktivasi saluran
iin klorida kedalam neuron.
SEDATIVA - HIPNOTIKA : TANDA2 DAN GEJALA KLINIS
● Intoksikasi sedativa-Hipnotika
● Bicara cadel - Inkoordinasi
● Nistagmus - Ataksia
● Konstriksi pupil
● Pernafas. lambat/cepat tapi dangkal
● Kulit berkeringat dan teraba dingin
● Tekanan darah turun dan nadi lemah dan kecil
● Afek labil
● agresif
● Iritabel
● Gangguan pemusatan Perhatian
● Gangguan daya ingat dan daya nilai
160
● Putus Sedativa-Hipnotika
● Keletihan
● Mual, muntah
● Takikardia / bradikardia
● Tekanan darah meningkat
● Anoreksia
● Hipotensi Ortostatik
● Hiperrefleksia
● Berkeringat
● Kejang
● Delirium
● Tremor kasar pada tangan, lidah, kelopak mata
● Ansietas
● Depresi
● Iritabel
● Halusinasi visual
Penatalaksanaan
● Intoksikasi Sedativa-Hipnotika
● Tempatkan klien di tempat tenang
● Periksa tanda2 vital dan fisik lainnya
● Pada dasarnya terapi bersifat simptomatis dengan tujuan mencegah tejadinya depresi
pernafasan dan menjaga fungsi CV berjalan tetap baik
● Bila penggunaan oral tidak > 6 jam, bisa kumbah lambung
● Kendorkan pakaian agar jalan nafas lancar, beri oksigen dan pernafasan buatan bila
perlu
● Motivasi untuk ikut program rehabilitasi
● Putus Sedativa-Hipnotika
● Bila dosis pakai diketahui, tidak ada komplikasi medik atau psikosis, dapat rawat jalan
dengan penurunan dosis perminggu
● Dengan rawat inap penurunan dosis dapat dilakukan lebih cepat
● Pada ketergantungan Bz dengan dosis terapetik yang dianjurkan pabrik selama > 1 bulan, maka
detoks dengan rawat jalan, dosis diturunkan secara bertahap dalam 4 minggu
● Bila dosis ekwivalen dengan 40 mg diazepam /hari selama lebih dari 8 bulan, maka penurunan
dosis adalah 10% setiap hari dan harus dirawat inap.
161
Kepustakaan
Bag./SMF Ilmu Kedokteran Jiwa; 2004; Pedoman Penggolongan Diagnose dan Terapi; edisi
III; RSUD Dr. Soetomo Surabaya
Dirjen Yanmed Depkes RI; 2000; Pedoman Terapi Pasien Ketergantungan Narkotika dan Zat
Adiktif Lainnya
Maramis WF dan Maramis AA; 2009; Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa; Ed 2; Airlangga University
Press
Sadock BJ and Sadock VA; 2007; Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry; 10th ed; Lippincott
Williams & Wilkins
162
GANGGUAN MENTAL ORGANIK ( GMO )
POHON DIAGNOSIS
Pasien Datang
Kasus Jiwa Kasus non Jiwa
Organik Non Organik / Fungsional Gangguan Neurosis

Gangguan Kepribadian
Gangguan Buatan
Gangguan Penyesuaian
Akut Kronis
Gangguan Pengendal.impuls
Gangguan Psikosomatik
Gangguan Penyalahgun. Zat
Gangguan Psikoseksual
Gangguan Stress Pasca Trauma
Delirium Dementia Skizofrenia

Gangguan W Organik Gangguan W Organik Gangguan Waham
Gangguan Afektif Organik Gangguan Afektif Organik Gangguan Afektif
Gangguan Amnestik Organik Gangguan Amnestik Organik Gangguan Psikosis lainnya
163
Gangguan Mental Organik ( GMO )
• Gangguan Mental Organik : Ggangguan Mental yang berkaitan dengan gangguan fungsi jar. otak.
Yang dapat disebabkan oleh peny. badaniah yang mengenai otak (GMO ) atau yang diluar otak /
sistemik (Gangguan Mental Simptomatis)
• Onset  pada semua usia, bersifat reversibel / irreversibel dan progresif.
• Manifestasi psikopatologi terdapat 2 gambaran utama :
1. Sindrome dengan gangguan kognitif yang menonjol spt gangguan daya ingat;
daya pikir; daya belajar atau gangguan sensorium spt gangguan kesadaran/perhatian.
2. Sindrom dengan manifestasi di bidang daya persepsi; isi pikiran; perasaan dan emosi atau pola umum
dr kepribadian dan perilaku yang menonjol  jadi disfungsi kognitif dan sensorinya minimal.
• Istilah GMO akhir2 ini tidak digunakan lagi, karena hampir pada semua gangguan psikiatrik terbukti
ada komponen organik/biologik.
Klasifikasi (ICD X /PPDGJ III)

• Demensia dengan berbagai tipenya
• Delirium
• Sindroma Amnestik Organik
• Gangguan Mental lainnya akibat kerusakan dan disfungsi otak dan penyakit fisik
• Gangguan Kepribadian dan perilaku akibat penyakit, kerusakan dan disfungsi otak
• Gangguan Mental Organik atau Simptomatik yang tidak tergolongkan
DEMENSIA ( F00 )
I. Dementia ( F00 )
● Suatu sindrom akibat penyakit/gangguan otak yang biasanya bersifat kronik progresif, dimana
terdapat gangguan fungsi luhur kortikal yang multipel, termasuk daya ingat, daya pikir,
orientasi, daya tangkap ( comprehension), berhitung, kemampuan belajar, berbahasa, daya nilai (
judenganment)
● Disebabkan kerusakan jar. otak yang tidak dapat kembali lagi ( irreversible )Atau hilangnya kemampuan
fungsi intelektual yang dmk beratnya hingga menghalangi fungsi sosial / pekerjaan.
● Epidemiologi : prevalensi :
● Usia > 65 < 85 tahun 5 %
● Usia > 85 tahun 20 % - 40 %
BPSD
● Behaviour and Psychological Symptoms of Dementia (BPSD) :
– Keluhan2 dan gejala2 yang diakibatkan oleh terganggunya persepsi, isi pikiran, suasana
perasaan / mood atau perilaku yang sering terdapat pada penderita Demensia.
• Gangguan Perilaku tersebut berupa : agresivitas, gelisah, agitasi, ber-teriak2, berjalan/
keluyuran tanpa tujuan, perilaku yang tak senonoh, melanggar nilai budaya setempat, perilaku
seksual yang menyimpang.
• Gangguan psikologis berupa kecemasan, depresi, halusinasi dan waham
164
Patofisiologi :
● Proses penuaan/Degenerasi primer : Demensia pada Penyakit Alzheimer, Pick dan Huntington
● Gangguan pembuluh darah otak: Penyumbatan/Pecahnya pemb. darah pasca Stroke pada Demensia
Vaskular/Multi infark
● Infeksi SSP : Lues ( Demensia Paralitika ), Meningitis Tbc dan jamur, Encefalitis virus, HIV, Abses
Otak, Penyakit Cruetzfeldt-Jacob.
● Gangguan Toksik, Metabolik, Endokrin. Contoh : Demen sia akibat defisiensi Thiamine/Folat,
Anemia Pernisiosa, Hipothiroid, Hipoglikemia, intoksikasi Bromida.
● Trauma kapitis : Hematoma subdural
● Penyakit SSP lainnya : Tumor Otak, Korea Huntington, Multipel Sklerosis, Penyumbatan (Normal
Pressure Hydrocephalus).
Gejala Klinis :
1. Gangguan daya ingat : daya ingat jangka pendek jangka sedang  jangka panjang, kesukaran
belajar/mengingat hal2 baru
2. Gangguan daya nilai : berdampak pada perilaku tidak realistik, logis dan proporsional.
3. Gangguan daya berpikir abstrak : semua peribahasa / perumpama an diartikan secara konkrit
4. Gangguan daya pikir : bagian dr gangguan fungsi luhur yang kompleks, merup. gabungan daya nilai,
daya abstrak dan daya ingat. Penderita menjadi kehilangan inisiatif dan kreativitas
5. Gangguan penempatan dalam ruang ( visuospasial )
6. Gangguan wicara : diawali gangguan berbahasa(naming,comprehension) kemudian gangguan
artikulasi sp gejala afasia
7. Gangguan perilaku : BPSD
8. Gangguan suasana perasaan/mood : Depresi, cemas, emosi labil.
• Gangguan Mood: dari st masalah awal gangguan, tampak sebagai apatis, berikutnya timbul depresi
dan cemas
• Gangguan konsentrasi dan daya ingat :
• Gangguan kewaspadaan
• Mengulang nama 3 benda.sebanyak 3x, dalam 3’-5’ ulangi.
• Tes digit.sebut 3 angka- Px mengulangi; kmd ucapkan dengan urutan terbalik dan jumlah angka
ditambah sesuai kemampuan.
• Gangguan wicara
• Menyebut nama ( naming )
• komprehensif
• Gangguan fungsi luhur : px diharapkan membuat st penyelesaian dan perencanaan ke depan dari st
masalah px.
• Gangguan visuospatial: gambar objek 3 dimensi mis : balok, rumah, jam dengan angka dan jarum
jamnya, kmd diulangi
165
Kriteria Dianosis menurut PPDGJ III
Demensia
• Hilangnya kemampuan intelektual yang sedemikian berat sehingga menghalangi fungsi sosial
atau pekerjaan
• Hendaya daya ingat
• Hendaya kemampuan daya pikir abstrak
• Hendaya daya nilai
• Gangguan fungsi kortikal : Afasia; Apraksia; Agnosia dll
• Perubahan Kepribadian atau aksentuasiciri kepribadian pramorbid
• Kesadaran Jernih/tidak berkabut
• Terdapat faktor organik sebagai penyebab.
Kriteria Dianosis Demensia

(PadaT bag.psikiatri RSUDr. Soetomo)
A. Harus dibuktikan secara nyata adanya penurunan daya ingat yang mempengaruhi registerasi;
retensi; dan recall yang konstan minimal selama 6 bulan
B. Kesadaran normal ( clear consciousness )
C. Adanya gejala tambahan sbb :
• Kemampuan mengendali emosi menurun
• Kemampuan memusatkan dan mempertahankan konsentrasi berkurang
• Miskin alur gagasan dan penurunan daya pikir
• Penurunan visuospasial yang dibuktikan penurunan kecermatan ketepatan dan kecepatan dalam
bertindak/mengerjakan sesuatu
• Gangguan orientasi
• Penurunan fungsi kecerdasan lain spt berhitung, kemampuan mencari perbedaan dan persamaan
dan daya abstrak
• Gangguan dalam komunikasi ditandai dengan kelambanan berbicara, sukar memahami pesan-
pesan merosotnya kosa kata bahkan miskin kata-kata
Jenis-jenis Demensia :
• PPDGJ III membagi Demensia menjadi :

– Demensia pada penykit Alzheimer
• Onset Dini
• Onset Lambat
• Tipe Campuran
– Demensia Vaskular
• Onset Akut
• Multi infark
• Subkortikal
• Campuran Subkortikal dan Kortikal
– Demensia pada Penyakit Pick
– Demensia pada Penyakit Creutzfeldt-Jakob
– Demensia pada Penyakit Huntington
– Demensia pada Penyakit Parkinson
– Demensia pada Penyakit HIV
166
Dementia Alzheimer
• Aloysius Alzheimer (1864-1915) seorang Psikiater dan Neropatoloog Jerman, menemukann Penyakit
ini pada tahun 1906.
• Timbul antara usia 50 – 60 tahun
• 50 % dari seluruh kasus Demensia
• Terdapat degenerasi korteks yang difus pada otak tu. regio frontal dan temporal
• Pneumo-encefalogram didapati : Sisterna Ventrikel membesar; Giri menge cil dan Sulkus2 melebar
• Slowly Progresif : terdapat disorientasi, gangguan ingatan; emosi labil, sering keliru dalam
perhitungan dan pembicaraan; terjadi afasia, bila sudah berat menjadi gelisah dan hiperaktif serta
tidak dapat dimengerti
• Mikroskopis terdapat :
– Senile Plaques ( jumlah korelasi dengan derajat beratnya Dementia, terdiri dari Beta Amyloid,
Astrosit, proses neuron distrofidan mikroglia
– Neurofibrillary Tangles – elemen cytoskeletal termasuk fosforilated tau-protein
– Neuronal loss di korteks dan hippocampus
– Synaptic loss
– Granulovascular degeneration dari neuron
Dementia Vaskuler
• Disebut juga Dementia Multi infark

• Suatu Dementia subkortikal dengan gejala motorik yang lebih menonjol, afek yang labil dan tanda2
pseudobulbar.
• Progresif yang bercirikan “Stepwise”
• Faktor resiko : hipertensi; semua faktor resiko dari penyakit pembuluh darah koroner.
• Pengurangan peredaran darah ke otak timbul hipoksia shg metabolisme sel2 otak tergangguan
akhirnya timbul degenerasi dan kematian sel.
• Mungkin terjadi perdarahan dan emboli dengan infark, tapi tersering thrombosis ( 85% dari
gangguan pemb. Darah otak)
• Timbul pada usia 50 – 65 tahun. Penderita mulai merasa lekas lelah, sakit kepala, pusing2 dan tidak
dapat berkonsentersi lama. Lambat laun kemampuan fisik dan mental berkurang secara progresif
• Sering terjadi emosi labil; agresif; suka bertengkar dan paranoid, pada malam hari penderita sering
gelisah spt delirium, waham kejaran dan waam hipokondrik; daya nilai berkurang shg sering terjadi
pelanggaran 2 seksual
• Bisa disertai gejala nerologis : hemiparese; afasia dsb. Pupil miosi atau unisokor.
Dementia pada penyakit yang diklasdifikasi di bagian lain

– Demensia pada Penyakit Pick
– Demensia pada Penyakit Creutzfeldt-Jakob
– Demensia pada Penyakit Huntington
– Demensia pada Penyakit Parkinson
– Demensia pada Penyakit HIV
– Demensia akibat trauma kapitis ( Pugilistika )
– Demensia akibat penyebab multipel lainnyas
167
Diagnosis Banding
1. Gangguan Depresif
2. Delirium
3. Retardasi Mental ringan dan sedang
4. Gangguan Mental Organik lain
Test daya ingat dan berpikir :

Kemamp. mengingat nama 3 benda umum, setelah 3’ diulangi
Kemamp. menyebut nama hari dalam seminggu secara terbalik
Penatalaksanaan :
1. Demensia yang reversibel harus mendapat perhatian utama dalam pengobatannya
2. Mengatasi komorbiditas medik
3. Pengobatan Simptomatik
● Penanganan / edukasi
• Jelaskan kpada pasien/keluarga bahwa kemunduran daya ingat terjadi lambat tapi progresif.
Dapat menybbkan gangguan perilaku seperti agitasi, curiga, emosional.
• Bila agitasi hebat, pertimbangkan untuk MRS.
• Jangan tempatkan Px di tempat asing bagi dirinya
• Hati2 dalam penggunaan obat2 seperti Bz, karena dapat memperberat kebingungan Px
• Demensia yang reversibel harus mendapat perhatian utama dalam pengobatannya
• Mengatasi komorbiditas medik
• Pengobatan Simptomatik/Medikasi
Medikasi :
• Memperbaiki fungsi kognitif :
1. Choline Esterase Inhibitor :Donepezil 5 -10 mg/hari oral; Rivastigmine 2 X 1,5 mg /hari oral 2
minggu kmd disesuaikan
2. Piracetam 3 X 800 mg/hari oral 6 minggu kmd maintenance 3 X 400mg /hari oral
• Memperlambat progresivitas : vitamin E : 400 – 600 mg/hari oral
• Mengatasi masalah perilaku :
– Bila Pasien Agitasi, Agresi dan tanda2 Gangguan Psikosis lainnya, beri Antipsi kotika dosis
rendah :
• Haloperidol 2x 0,5 – 1 mg atau
• Risperidon 2 x 0,5 – 1 mg
• Olanzapine 5 mg/hari oral dosis tunggal
• Dan lain2
– Hati-hati dengan E.S. Antipsikotika : EPS (Extra Pyramidal Syndrome ) seperti Parkinsonisme, efek
Antikholinergik.
– Anti cemas : Lorazepam 2 X 0,5 – 1 mg/hari oral, Alprazolam 2 X 0,25- 1 mg /hari oral; Clobazam
2 X 5 – 7,5 mg/hari oral
– Hindari pemakaian long acting Benzodiazepine
– Bila depresi : Amitriptyline 2 X 5 – 25 mg/hari oral; Sertraline 25 – 50 mg /hari oral dosis
tunggal; Fluoxetine 5 – 80 mg/hari oral dosis tunggal ( bila >20mg dalam dosis terbagi)
• Perlu dipikirkan penyakit2 yang umum terjadi pada usia lanjut dan konsultasikan kepada
spesialisnya :
– Hipertensi, DM, Lues, HIV/AIDS, Parkinson disease, Stroke, Hipercholestrolisme dll
168
Kepustakaan
1 Bag./SMF Ilmu Kedokteran Jiwa; 2004; Pedoman Penggolongan Diagnose dan Terapi; edisi
2 Dirjen Kesehatan Jiwa Depkes RI; 1993; PPDGJ III; Depkes RI
3 Maramis WF dan Maramis AA; Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa; Ed 2; Airlangga University Press
4 Sadock BJ and Sadock VA, 2007 Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry; 10th ed; Lippincott
Williams & Wilkins
5 Wang W.W.; Comprehensive Psychiatry Review; Cambridengane University Press, 2009
169
170
GANGGUAN PSIKOSEKSUAL
Dr. FATTYAWAN KINTONO Sp.KJ. ( K )
Seksualitas normal
• Seksualitas : perilaku keseluruhan seseorang yang menunjukkan ia laki2 atau perempuan

• Psikoseksual menunjuk kpada perkembangan dan fungsi kepriba dian yang dipengaruhi
oleh seksualitas seseorang.
• Identitas seksual : kesadaran individu akan kelaki-lakian atau kewanitaan tubuhnya. tergantung
ciri2 seksual biologis yi :
– Kromosom
– Genitalia externa dan interna
– Komposisi hormonal
– Testes dan ovaria
– Ciri2 seks sekunder
–  Normal pada usia 3 – 4 tahun individu tidak ragu lagi tentang jenis seksual tubuhnya.
• Identitas Gender: Kesadaran akan jenis kelamin kepribadian nya : merup. Hasil isyarat dan petunjuk
yang banyak dr pengalaman dengan anggota keluarga, guru, kawan dan dari kebudayaan.
• Dibentuk dr ciri2 fisik yang diperoleh dr seks biologis dan yang ber interaksi dengan st sistem
rangsang yang rumit, termasuk pemberian reward dan punishmen yang berkenaan dengan hal seks
serta sebutan dan petunjuk orang tua mengenai jenis kelamin.
Respons Seksual Normal

• Respons yang terjadi pada fisik yang didahului oleh hal psikologis spt membayangkan dan /
hal fisik spt bersinggungan dengan lawan jenis .
• Sec.fisiologis respons seksual adl sbb (Master dan Johnson) :
– Fase Perangsangan ( tu pada pria ), terjadi ereksi sedang pada wanita terjadi lubrikasi, puting
susu
menegang, klitoris mengeras dan membesar, labia mayora dan minora menebal, terjadi 10 detik
setelah rangsangan efektif dan berlangsung beberapa menit sd beberapa jam.
– Fase Plateau/Dataran yi saat perangsangan terjadi sec. maksi mum dan bertahan untuk waktu ttt.
Testis membesar 50% dan terangkat, 1/3 bag distal vagina menyempit, klitoris terangkat dan
masuk ke blkg simfisis pubis, buah dada wanita membe sar 25%. Berlangsung 30 detik sd
beberapa menit
– Fase Orgasme, yi saat terjadi puncak dari hubungan seks.
• Pada pria terjadi semprotan sperma, 4 – 5 x spasme ritmik pada prostat, vesika seminalis, vas deferens dan
uretra.
• Pada wanita terjadi 3 – 12 X kontraksi “panggung orgasmik”, uterus kontrsaksi sec tetanik dari fundus
ke cervix. Terjadi kontraksi involunter sfinkter ani interna dan eksterna,
• Tekanan darah meningkat 20-40 mmHg ( sistole / dias tole ), HR mencapai 120 – 160 x/menit, RR
dipercepat
• Orgasme berlangsung 3-15 detik dengan kesadaran sedikit berkabut.
– Fase Resolusi yi kondisi saat genitalia / tubuh sec. umum kembali pada keadaan semula. Resolusi
yang berhasil ditandai dengan perasaan sejahtera, senang dan lega serta pengeluaran keringat seluruh
tubuh
• Fase Refrakter terjadi beberapa menit sampai ber-jam2 lamanya. Pada fase ini tidak dapat
dirangsang
171
untuk orgasme lagi, fase refrakter semakin panjang dengan bertambahnya umur. Wanita tidak terdapat
fase refrakter, shg wanita mampu mencapai orgasme ganda berturut-turut.
• Helen Singer Kaplan mengatakan sebelum perangsangan masih terdapat fase gairah atau nafsu
( Desire )
• VirginiaSadock
– Terdapat 4 Fase respons seksual
• Nafsu (gairah)
• Perangsangan
• Orgasme
• Resolusi
Gangguan Psikoseksual :
Gangguan dalam bidang seks yang disebabkan oleh faktor Kejiwaan. Terdiri dari : ( PPDGJ-III )
• Disfungsi Seksual bukan disebabkan oleh gangguan atau penyakit organik
• Gangguan identitas jenis kelamin
• Gangguan preferensi seksual
• Gangguan psikologis dan perilaku yang berhubungan dengan perkembangan dan orientasi seksual
Fungsi Seksual dipengaruhi :

• Faktor Psikologis sadar/ nirsadar
• Faktor Fisiologis spt kead. neurologis, hormonal/endokrin, dan umur
• Faktor Sosiobudaya spt pendidikan, status ekonomi, adat-istiadat, sikap/pandangan masyarakat
terhadap pria dan wanita.
1. Disfungsi Seksual bukan disebabkan oleh gangguan / penyakit organik menurut PPDGJ III
F50-F59
Termasuk Sindrom perilaku yang berhub dengan Gangguan Fisiologis dan Faktor Organik tdd :
F.52.0 Kurang/hilangnya nafsu seksual
F.52.1 Tidak menikmati seks
F. 52.2 Kegagalan dari respons genital
F. 52.3 Disfungsi orgasme
F. 52.4 Ejakulasi dini
F. 52.5 Vaginismus nonorganik
F. 52.6 Dispareunia nonorganik
F. 52.7 Dorongan seksual yang berlebihan
F. 52.8 Disfungsi seksual lainnya yang bukan disebbkan gangguan/penyakit organik
F. 52.9 Disfungsi seksual YTT, bukan disebbkan gangguan/penyakit organik
2. Gangguan identitas jenis kelamin. Terdd : PPDGJ-III F. 64

F. 64.0 Transeksualisme
F. 64.1 Transvestisme peran ganda
F. 64.2 Gangguan identitas jenis kelamin masa kanak
F. 64.8 Gangguan identitas jenis kelamin lainnya
F. 64.9 Gangguan identitas jenis kelamin YTT
3. Gangguan preferensi seksual. Terdd : PPDGJ-III F. 65

F. 65.0 Fetishisme
F. 65.1Transvestisme fetishistik
172
F. 65.2 Ekshibitionisme
F. 65.3 Voyeurisme
F. 65.4 Pedofilia
F. 65. 5 Sadomasokisme
F. 65.6 Gangguan preferensi seksual multipel
F. 65.8 Gangguan preferensi seksual lainnya
F. 65.9 Gangguan preferensi seksual YTT.
4. Gangguan psikologis dan perilaku yang berhubungan dengan perkembangan dan orientasi
seksual. PPDGJ-III F. 66
F. 66.0 Gangguan maturitas seksual
F. 66.1 Orientsi seksual ego-distonik
F. 66.2 Gangguan hubungan seksual
F. 66.8 Gangguan perkembangan psikoseksual lainnya
F. 66.9 Gangguan perkembangan psikoseksual YTT
• Kelima gangguan diatas berlaku untuk :

F.66.x0 Heteroseksualitas
F. 66.x1 Homoseksualitas
F. 66.x2 Biseksualitas
F. 66.x8 lainnya termasuk prapubertas
Disfungsi Psikoseksual :
• Didapati pada pria/wanita; suami/isteri atau keduanya.
• Dapat pula timbul pada akibat masturbasi; homoseksual; heteroseksual
• Primer (Sejak Awal) / Sekunder (Pernah Normal)
• Tunggal / Ganda (Multipel) / Total ( Semua fungsi respons terganggu)
• Situasional ( pada saat / terhdp orang ttt saja) / Menetap
• Organik / Psikologis / Gabungan keduanya
• Untuk membedakan penyebb organik atau psikogenik :
• Ereksi pagi hari (malam ?)/Nocturnal Penile Tumescence (NPT)
• Suntikan intrapenal dengan Prostaglandin E, bila terjadi ereksi, berarti bukan organik
• Pada pria Gangguan yang sering adalah DE dan ED
• Pada wanita Gangguan yang sering adalah disfungsi pada fase perangsang an dan orgasme. sedang
Vaginismus
dan Dispareunia merup. Gangguan yang tidak terkait dengan respon seksual
1. Disfungsi Seksual bukan disebabkan oleh Gangguan / Penyakit organik. Termasuk Sindrom
perilaku yang berhub dengan Gangguan Fisiologis dan Faktor Organik :
F. 52.0 Kurang/hilangnya nafsu seksual : yang bukan karena dis fungsi ereksi dan dispareunia, tetapi
kenikmatan dan bangkitan seksual ( arousal) tidak terganggu. Termasuk Frigiditas atau Anxietas Seksual
pada wanita
– Penyebab Psikologis : takut hamil; penolakan suami/part ner atau takut padanya; cemburu; irihati;
bermusuhan dengan pria; rasa salah dengan perilaku seks tsb; takut akan mutilasi.
F. 52.1 Penolakan dan kurangnya kenikmatan seksual. Adanya perasaan negatif terhadapp interaksi
seksual, shg aktivitas seksual dihindarkan. Padahal respon seksual normal dan dapat mengalami orgasme
tapi kurang ada rasa nikmat yang memadai
173
F. 52.2 Kegagalan dari respons genital.
• Kead. Normal: saat mengal. rangsangan seksual, Pada seorg wanita terjadi pengumpulan darah di rongga
pelvis dan inilah yang memberi transudat, terjadi lubrikasi pada liang vagina. Pada pria pengumpulan
darah terjadi pada penis shg terjadi ereksi.
• Kegagalan pada pria disebut Disfungsi Ereksi (DE)/Impoten,
• Kegagalan pada wanita terjadi kurangnya lubrikasi / keringnya vagina pada saat aktivitas seksual
(biasanya juga mengal. Gangguan orgasme). Masa Menopause, hormon estrogen berkurang,
lubrikasipun berkurang, diatasi dengan estrogen / hormon replacement therapy. Untuk yang muda
diberikan krim pelumas.
• Disfungsi Ereksi (DE) : ketidakmampuan pria mencapai dan mempertahankan ereksi, shg tak dapat
melakukan penetrasi vagina/koitus dengan memuaskan
– DE Primer : tidak pernah dapat ereksi dan melakukan koitus
– DE Sekunder : dulu pernah dapat ereksi dan melakukan koitus, atau dapat/tidak dapat
melakukan koitus dalam keadaan tertentu atau dengan wanita tertentu)
Penyebab DE :
• Faktor organik : DM; hipotiroidi; anemia; malnutrisi; narkotika; gangguan medula spinalis
(trauma); pemakaian lama barbiturat; imipramin; fenotiazin; teoridazin.
• Psikologis : peranan 60 – 90 % sebagai causa. Bisa DE biasa atau DE selektif (tergantung pasangan); DE
karena kurang pengalaman; karena gg identitas seksual; identitas gender; preferensi seksual dll
Terapi DE : Terdapat 3 Tingkatan :

1 Tingkat I :
a diberi obat2 : Peningkat Nitrit Oksida (Sildenafil; Vardenafil; Tadalafil ) dan Phentolamin oral.
Peningkat NO dikontraindikasikan pada pemakai Nitrit organik dan pada Px yang 6 bulan
lalu menderita Infark miokard; Stroke; Aritmia yang mengancam kehidupan; Hipo/Hipertensi
bermakna; Gagal Jantung; Angina; Retinitis pigmentosa.
b Psikoterapi/CBT/Hipnosa; Psikoterapi suportif; bimbingan; penerangan ttg mekanisme ereksi dan
ejakulasi; hilangkan kecemasan dan rasa rendah diri; takut gagal; hilang rasa ke jantanan ( merasa
pasangan merendahkan ); rasa dosa karena sering masturbasi dll. Kalau perlu diberi anti ansietas;
antide presiva bahkan antipsikotika dosis rendah
c Terapi Seks berupa latihan2;
d Pompa vakum
2. Tingkat II : Suntikan intra penal dengan Prostaglandin E (Alprota dil) dan dengan terapi yang
bersifat lebih invasif MUSE ( Medicated Urethal System For Erection)
3. Tingkat III : Diberikan revaskularisasi atau pemasangan protesis penis atau pembedahan lain
F. 52.3 Disfungsi orgasme

Tidak dapat mencapai orgasme atau sangat terlambat, termasuk anorgasmi psikogenik
F. 52.4 Ejakulasi Dini (ED)

• Pada pria Ejakulasi dan Orgasme umumnya terjadi bersamaan.
• Gangguan Orgasme dimn Ejakulasi datang terlambat sesudah orgasme atau bahkan tak terjadi
disebut Ejaculatio Retardata yang sering terjadi juga pada wanita. Biasanya F. Psikis. Dengan
bertambah umur/pengalaman akan semakin baik.
• Ejakulasi yang terbalik (Retrograde Ejaculation), semen masuk ke dalam kandung kemih (biasanya
organik)
• Ejakulasi dini/prekox/prematur : Pencapaian orgasme dan ejakulasi yang terlampau cepat sebelum
174
dikehendaki. Kebanyakan penyebb bersifat psikis
• Pengobatan :
• Menghambat komponen psikologis (Anti ansietas, anti depresiva/SSRI untuk depresi dan rasa
bersalah, anti psikotik ringan / teoridazin)
• Mengurangi komponen taktil penis ( terapi seks berupa latihan2 dengan teknik pencet )
• Mengubah nilai ambang kepekaan
F.52.5 Vaginismus non-organik

Terjadi spasme otot2 vagina, juga otot2 lingkar bagian depan vagina, sehingga masuknya penis tidak
mungkin atau sukar masuk dan menimbulkan rasa nyeri
F. 52.6 Dispareunia non-organik

Nyeri pada saat hubungan seksual pada wanita ataupun pria dan tidak terdapat kelainan seksual
primer (misal : Vaginismus atau kurang pelicin/lubrikasi)
• Vaginismus dan Dispareunia sering didapati bersamaan. Dispareunia dapat terjadi juga pada pria
akibat kurangnya lubrikasi atau pada wanita akibat kekerasan seksual/perkosaan.
F. 52.7 Dorongan seksual yang berlebihan

• Disebut juga hiperseksualitas, dapat terjadi pada wanita maupun pria, biasanya pada akhir masa
remaja /dewasa muda.
• Penyebab hipo/hiper seksualitas bisa somatogenik; psikogenik; faktor sosiobudaya.
• Pengobatan hiperseksualitas:
– Pada pria dihambat dengan Etilestradiol
– Pada wanita dengan preparat progesteron
– Psikoterapi suportif; penerangan; bimbingan dan penyuluhan
2. Gangguan identitas jenis kelamin. PPDGJ-III F. 64
F. 64.0 Transeksualisme
• Seseorang yang menolak jenis kelamin anatominya dan berusaha mengoreksinya mell operasi ganti
kelamin atau terapi hormon, jd identitas gendernya berlawanan dengan jenis kelamin biologisnya.
Sebutan awam = waria
• Dpl jenis kelamin fisiknya dan jenis kelamin psikologisnya bertentangan. Ia berhasrat untuk hidup dan
diterima oleh jenis kelamin seperti dirinya, tapi bukan homoseks.
Misalnya seorang Sec. biologis pria, ttp sec. psikologis perem puan, maka ia tertarik pada pria. Ada
keinginan untuk membuat tu buhnya semirip mungkin dengan tubuh yang diinginkan, baik dengan
terapi hormonal maupun pembedahan
• Diagnosis : Gangguan harus sudah menetap minimal 2 thn, dan bukan akibat gangguan jiwa lain
atau berkaitan dengan interseks, genetik atau kromosom.
• Terapi : upayakan mengubah jenis kelamin psikologisnya dengan psikoterapi terlebih dahulu, bl setelah
2 tahun tak berhasil baru dilakukan pembedahan (genitalia; buah dada; kulit dll) sesuai dengan
identitas gendernya.
F. 64.1 Transvestisme peran ganda

• Dengan mengenakan pakaian lawan jenisnya ia mendapatkan bagian dr eksistensi dirinya dan menikmati
sejenak pengalaman sebagai anggota lawan jenisnya.
• Tidak memp. Hasrat untuk mengubah genitalianya sec permanen
• Tidak memp. Rangsangan seksual saat menggunakan pakaian lawan jenisnya
• Merupakan Transeksualisme yang tidak menginginkan op.ganti kelamin
175
F. 64.2 Gangguan identitas jenis kelamin masa kanak
• Manifestasi I x timbul pada usia prasekolah, gangguan sudah hrs tampak seblm pubertas
• Keinginan kuat menjd jenis kelamin lawan jenisnya, tapi menolak atribut/pakaian/perilaku yang sesuai
dengan lawan jenisnya
• Menyangkal bahwa dirinya terganggu
3. Gangguan preferensi seksual. PPDGJ-III F. 65
• Gangguan preferensi seksual : Gangguan arah tujuan seksual yang tidak lazim. Cara utama untuk
mendapatkan rangsangan dan pemuasan seksual adalah dengan objek lain /dengan cara lain dr yang
umumnya dianggap biasa. Wlpun ia dapat melak. tindakan heteroseksual biasa. Dahulu : deviasi
seksual/parafilia /perversi seksual
• Gangguan bisa Primer (belum diketahui sbbnya) maupun Sekunder misalnya sebagai akibat gejala
Aterosklerosis otak; Skizofrenia; Obsesif-compulsif dsb. Bahkan Temporer karena tidak ada partner
heteroseksual.
F. 65.0 Fetishisme
• Keadaan seseorang yang mencari rangsangan dan pemuasan seksual dengan memakai/memiliki
sebagai pengganti objek seksual benda yang khas dipakai oleh orang dengan jenis seksual yang lain,
seperti sepatu; pakaian dalam; kaos kaki dll.
F. 65.1Transvestisme fetishistik
• Disebut juga Transvestisme adalah keadaan seseorang yang mencari rangsangan dan pemuasan
seksual dengan memakai pakaian dan berperan sebagai seorang dengan jenis seksual yang
berlainan.
F. 65.2 Ekshibitionisme
• Cara utama untuk mencapai rangsangan dan pemuasan seksual dengan memperlihatkan genitalianya
di depan umum
F. 65.3 Voyeurisme
• Disebut juga Scopofilia adalah keadaan seseorang yang mengamati tindakan seksual atau
ketelanjangan orang lain sebagai cara utama untuk memperoleh rangsangan dan pemuasan seksual.
F. 65.4 Pedofilia
• Perangsangan dan pemuasan seksual diperoleh dengan mema kai seorang anak (seksual yang sama
atau berlainan) sebagai objek seksualnya. Hebefilia yang tertarik pada remaja.
F. 65. 5 Sadomasokisme
• Rangsangan dan pemuasan seksual yang utama diperoleh dari aktivitas seksual yang berupa
pengikatan atau menimbulkan rasa sakit atau penghinaan (fisik dan psikologis).
• Individu yang lebih suka untuk menjd resipien disebut masokisme. Jika sebagai pelaku
disebut sadisme.
• Bila individu memperoleh rangsangan dan pemuasan dari kedua aktivitas tersebut disebut
sadomasokisme
F. 65.6 Gangguan preferensi seksual multipel

• Bila terjadi lebih dari satu gangguan preferensi seksualnya dan tidak salah satu yang
diutamakan daripada yang lainnya
• Yang tersering kombinasi dari fetishisme; transvestisme; dan sadomasokisme.
176
F. 65.8 Gangguan preferensi seksual lainnya
• Preferensi dan aktivitas seksual lain yang tak lazim seperti :
• Seks oral ( Kuninglingus; Felasio; Aninglingus) yang dilakukan sebagai cara utama untuk peroleh
rangsangan dan pemuasan seksual.
• Bestialitas (dengan binatang ), Sodomi (via Anus), Nekrofilia (dengan mayat), Froteurisme atau
Friksionisme ( menggosokkan genital ke badan lawan jenis yang berpakaian ditempat umum),
Koprofilia ( di defekasi/mendefekasi partner seksualnya, atau memakan fesesnya), Urolagnia (
dengan urine), mencekik diri membuat anoreksia diri, suka dengan partner dengan cacat tubuh.
• Memasukkan benda ke rektum atau uretra penis atau strangulasi diri parsialis.
Penanganan Gangguan Preferensi Seksual :

• Sukar, terutama bila tidak terdapat motivasi untuk mengubah perilakunya
• Psikoterapi dapat membantu gangguan emosinya
• Cognitif Behaviour Therapy : dengan desensitisasi dan reconditioning
• Psikofarmaka : SSRI (Selective Serotonin Reuptake Inhibitor) dan Neuroleptika / Antipsikotika
4. Gangguan psikologis dan perilaku yang berhubungan dengan perkembangan dan orientasi
seksual. PPDGJ-III F. 66
F. 66.0 Gangguan maturitas seksual

• Individu yang menderita karena ketidakpastian ttg identitas jenis kelaminnya/orientasi seksualnya,
shg
menimbulkan kecemasan/depresi. Tersering pada remaja yang tidak tahu apakah mereka homoseksual,
heteroseksual atau biseksual atau pada individu yang sesudah periode orientasi seksual yang tampak
stabil kmd merasa bahwa orientasi seksualnya berubah.
F. 66.1 Orientsi seksual ego-distonik

• Di USAsejak 1973American PsychiatricAssociation (APA) Menghapus Homoseksual sebagai kelainan
jiwa. Di Indonesia PPDGJ II 1983, Homoseksualitas dikeluarkan sebagai Gangguan Jiwa. WHO
sejak 1992 mell ICD juga menghapusnya sebagai Gangguan Jiwa.
• Individu tidak ragu ttg identitas jenis kelamin / preferensi seksualnya, tetapi mengharapkan
orientasi lain, yang disbbkan oleh Gangguan psikologis dan perilaku dan berusaha mencari pengobatan
untuk mengubahnya.
• Homoseksualitas untuk pria = Gay, untuk wanita = Lesbian
• Homoseksualitas yang Egodistonik : Individu yang preferensi seksualnya kpada jenis seksual yang
sama.Ttp Ia merasa risih /cemas dan mencari pengobatan
• Homoseksualitas yang Egosintonik : Individu tidak terganggu dengan keadaannya diatas.
• Individu Tranvestisme atau transeksualisme yang melakukan hub. “homoseksual”,
bukan merupakan gangguan orientasi seksual / homoseksual, tapi sebagai akibat Tranvestisme/
transeksualismenya
• Tidak boleh diberi terapi hormon atau ECT
• SSRI/Antipsikotika diberikan bila ada gangguan emosional
• Psikoterapi yang berorientasi pada psikoanalisis individu atau kelompok
F. 66.2 Gangguan hubungan seksual

• Individu yang mengalami kesulitan dalam membentuk dan memelihara jalinan /relasi seksual,
biasanya karena mempunyai Gangguan Identitas jenis kelamin dan Gangguan preferensi seksual
177
KEPUSTAKAAN
Depkes RI.PPDGJ III. Cetakan pertama. Jakarta: Depkes RI Direktorat Jenderal Pelayanan Medik,
1993
178
GANGGUAN DISOSIATIF (2)
Menurut DSM IV TR gambaran esensial dari gangguan ini adalah terganggunya fungsi integrasi
dari:
1. Consciousness/ kesadaran
2. Memory/ingatan
3. Identity/identitas
4. Perception of the environment/ persepsi terhadap lingkungan
Gangguan ini bisa bersifat tiba-tiba atau meningkat, sesaat atau kronis.
Pedoman Diagnostik Gangguan disosiatif (F44) menurut PPDGJ III
● Gejala utama adalah adanya kehilangan (sebagian atau seluruh) dari integrasi normal (dibawah
kendali kesadaran) antara : ingatan masa lalu, kesadaran identitas dan penginderaan segera (awareness
of identity and immediate sensations) dan kontrol terhadap gerakan tubuh.
● Pada gangguan disosiatif, kemampuan kendali dibawah kesadaran dan kendali selektif tersebut
terganggu sampai taraf yang dapat berlangsung dari hari ke hari atau bahkan jam ke jam.
● Untuk diagnosis pasti maka hal-hal tersebut dibawah ini harus ada:
a. Gambaran klinis yang ditentukan untuk masing-masing gangguan yang tercantum pada F44.-
(misalnya F44.0 amnesia disosiatif)
b. Tidak ada bukti adanya gangguan fisik yang dapat menjelaskan gejala-gejala tersebut
c. Bukti adanya penyebab psikologis, dalam bentuk hubungan kurun waktu yang jelas dengan
problem dan kejadian-kejadian yang stressful atau hubungan interpersonal yang terganggu
(meskipun hal tersebut disangkal oleh penderita)
Yang termasuk dalam gangguan disosiatif yang akan dibahas adalah:

1. Amnesia Disosiatif
2. Fugue Disosiatif
3. Gangguan Trans dan Kesurupan
4. Beberapa jenis gangguan disosiatif lain misalnya stupor disosiatif, gangguan motorik disosiatif,
konvulsi disosiatif, anestesia dan kehilangan sensorik disosiatif.
AMNESIA DISOSIATIF (F44.0)

Gambaran esensialnya : Ketidakmampuan merecall Informasi personal yang penting yang biasanya
karena keadaan traumatic atau stresful (yang terlalu ekstensif untuk dijelaskan sebagai kelupaan yang
normal)
Kelainan ini tidak terjadi selama perjalanan dissociative identity disorders, dissociative fugue, PTSD,
Reaksi Stres Akut, Gangguan Somatisasi, dan bukan karena efek obat tertentu atau kondisi medis umum,
namun kelainan ini dapat berdasarkan pada perubahan neurobiologi otak akibat stres yang traumatik.
Epidemiologi
• 6 % dari populasi
• Tidak ada perbedaan ♂ dan ♀
• Umumnya pada Late Adolescent dan Adulthood
• Diagnosis sulit ditegakkan pada preadolescent karena keterbatasan kemampuan preadolescent
untuk menggambarkan pengalaman subyektifnya.
Etiologi
• Amnesia dan konflik intrapsikis ekstrim
• Trauma dikhianati
179
Diagnosis
Gambaran klasik :
• Ditemukan pada pasien dengan extreme acute trauma (konflik intrapsikis/stres emosional)
• Gejala somatoform atau gejala konversi,perubahan kesadaran, depersonalisasi, derealisasi,
keadaan trans, regresi, anterograd amnesia
• Depresi dan Ide bunuh diri
Faktor predisposisi :
Adanya riwayat keluarga yang juga mengalami simptom somatoform atau simptom disosiasi, adult atau
childhood ABUSE
Pada masa peperangan, Combat-related posttraumatic disorder yang menjadi masalah adalah intensitas
dari peperangan itu.
Gambaran yang tidak klasik:

Pasien datang dengan berbagai simptom seperti : Depresi, mood swing, substance abuse, gangguan
tidur, simptom somatoform, cemas, panik, masalah interpersonal, perilaku impulsif (suicidal,self-
mutilasi),tindak kekerasan [self-mutilasi&perilaku kekerasan dapat bersamaan dengan amnesia (terjadi
saat flashback kejadian traumatis)]
DIAGNOSIS BANDING
Umumnya dibedakan dengan :
1. Kelupaan biasa dan Amnesia Non patologis
seperti : infantile and childhood amnesia
amnesia saat tidur dan bermimpi
amnesia saat hipnotik
2. Demensia, Delirium, Organic Amnestic Disorders
Kehilangan memori karena masalah domain fungsi kognitif
3. PostTRAUMATIC Amnesia
Bukti jelas karena Cedera Otak
4. Gangguan Kejang
Ada clear-cut ICTAL events dan SEQUELAE
Klarifikasi dengan EEG
5. Substance-Related Amnesia
[Beberapa zat yang dapat menyebabkannya misalnya Alcohol,Sedative-hypnotics,
Anticholinergicagents, Steroids, Marijuana, Narcoticanalgesics,Psychedelics,Phencyclidine,
Methyldopa (Aldomet),Pentazocine (Talwin),Hypoglycemic agent, β-blockers,Lithium
carbonate]
6. Transient Global Amnesia
Onset mendadak dari complete anterograde amnesia,Cenderung lebih takut dan prihatin akan
gejalanya. Memiliki kelainan gross neurologis,persisten short retrograde amnesia
7. Dissociative Identity Disorders
menunjukkan bentuk multipel dari amnesia yang kompleks seperti recurrent blackout, fugues,
unexplained possessions, fluktuasi (dalam ketrampilan,kebiasaan,dan pengetahuan)
8. Reaksi Stres Akut, PTSD, Gangguan Somatoform
Banyak pasien dengan amnesia disosiatif memenuhi sebagian atau keseluruhan kriteria diagnosis
dari ASD/PTSD/SD atau kombinasi kesemuanya namun menurut DSM IV-TR untuk dapat
mendiagnosis Amnesia disosiatif harus dibedakan dari perjalanan(course) of ASD/PTSD/SD
9. Malingering and Factitious Amnesia
Malingerers akan terus melanjuntukan penipuannya (akan amnesianya) meskipun dalam
wawancara dengan hipnotik atau pemakaian barbiturat serta tidak dapat mendeskripsikan
amnesianya secara bonafide saat pertanyaan mendalam
180
Perjalanan Penyakit dan Prognosis
“Litle is known about the course”
• Ada yang secara spontan dapat terselesaikan (acute dissociative amnesia) apabila masalah yang
traumatis dijauhkan dari penderita.
• Namun ada yang sampai kronis dan memerlukan high level social support seperti NURSING
HOME atau INTENSIVE FAMILY CARETAKING
• Klinisi harus mencoba untuk memperbaiki keadaan kehilangan memori ini segera, sebab jika
tidak maka memori yang tertekan akan membentuk suatu ingatan dalam alam bawah sadar yang
memungkinkan untuk timbulnya episode amnesia di kemudian hari.
TERAPI
1. COGNITIVE THERAPY
Mengidentifikasi spesifik kognitif distorsi berdasarkan trauma akan membuka jalan kepada
autobiografi memori dimana pasien mengalami amnesia
2. HYPNOSIS
Intervensi hipnotik digunakan to mengisi, memodulasi dan mentitrasi intensitas gejala juga
untuk memfasilitasi proses pemanggilan kembali memori yang terdisosiasi serta mensuport dan
menguatkan ego dan pada akhirnya to promote working melalui integrasi materi yang terdisosiasi.
Pasien juga dapat diajari untuk Self-Hypnosis(CONTAINMENT TECHNIQUES).
Pedoman Diagnostik Amnesia Disosiatif (F44.0) menurut PPDGJ III

- Ciri utama adalah hilangnya daya ingat, biasanya mengenai kejadian penting yang baru terjadi
(selektif) yang bukan disebabkan oleh gangguan mental organic dan terlalu luas untuk dapat dijelaskan
atas dasar kelupaan yang umum terjadi atau atas dasar kelelahan.
- Diagnosis pasti memerlukan:
a. Amnesia, baik total atau parsial mengenai kejadian yang stresfull atau traumatic yang baru terjadi
(hal ini mungkin hanya dapat dinyatakan bila ada saksi yang memberikan informasi)
b. Tidak ada gangguan mental organik, intoksikasi atau kelelahan berlebihan (sindroma amnestik
organic)
- Yang paling sulit dibedakan adalah amnesia buatan yang disebabkan oleh simulasi secara sadar
(malingering). Untuk itu penilaian secara rinci dan berulang mengenai kepribadian premorbid dan
motivasi diperlukan. Amnesia buatan (conscious simulation of amnesia) biasanya berkaitan dengan
problema yang jelas mengenai keuangan, bahaya kematian dalam peperangan atau kemungkinan
hukuman penjara atau hukuman mati.
FUGUE DISOSIATIF (F44.1)

Gambaran Esensial :
• Kejadiannya tiba-tiba, melakukan perjalanan yang tidak terduga (unexpected Travel) dari rumah/
tempat seseorang biasa berada dengan ketidakmampuan mengingat beberapa atau semua ingatan
masa lalunya, Hal ini disertai juga dengan kebingungan identitas
• Kelainan ini tidak terjadi eksklusif selama perjalanan dari dissociative identity disorder dan tidak
disebabkan efek langsung dari zat atau kondisi medis umum tertentu
• Gejala-gejala ini menyebabkan distres atau impairment dalam fungsi sosial, pekerjaan, dan fungsi
penting lainnya.
ETIOLOGI
• Pengalaman yang traumatik → “a wish to flee” (underlying cause of most fugue episodes)
• Extreme emosi atau impuls yang berkonflik dengan kesadaran pasien atau ego ideal
181
EPIDEMIOLOGI
• Sering dijumpai pada kondisi bencana alam, perang, perpindahan dan kekerasan sosial.
• Yang terkena adalah orang dewasa dan banyak kasus dijumpai pada laki-laki yang bertugas
di bidang militer.
DIAGNOSIS
• Dapat berlangsung dari menit s.d.bulanan
• Beberapa kasus terjadi multiple fugues
• Setelah terminasi keadaan fugue, pasien dapat mengalami perplexity,kebingungan,perilaku seperti
Trance,depersonalisasi,derealisasi,simptom konversi,amnesia
• Pasien dapat juga mengalami gangguan mood,ide bunuh diri,PTSD,gangguan kecemasan lain (saat
fugue ‘become less dissociative’)
DIAGNOSIS BANDING
1. Confused wandering (episode amnesia)
Pada fugue = “Purposeful travel”
“Preocupied by a single idea”
“wish to run away”
2. Dissociative Identity Disorder
(“multiple forms of complex amnesia”, “multiple alter identities”-----dimulai dari masa
kanak-kanak)
3. Complex Partial Seizures
- Epileptic Fugue = abnormal behavior,confusion,perseverasi,abnormal repetitive movement, adanya
aura, abnormalitas motorik,perilaku Stereotipi,perceptual alteration,inkontinensia,postictal state
- kelainan EEG
4. Wandering behavior : dapat terjadi karena kondisi medis umum, pemakaian zat tertentu
5. Fase manik dari bipolar dan Schizoaffective disorder : adanya grandiose ideas pada purposeful
travel
6. Schizophrenia : pada pasien dengan fugue tidak didapatkan simptom psikosis
7. Malingering

• Relatif segera (jam s.d.hari), kebanyakan segera pulih (sangat jarang kemudian terjadi amnesia
disosiatif refrakter), namun dapat pula rekuren
• Tidak ada ‘systematic modern data’ untuk membedakan dissociative fugue dengan dissociative
identity disorder with recurrent fugue
TERAPI
• Psikoterapi Psikodinamik
• Hypnotherapy dengan fasilitasi farmakologi
• MRS (khususnya pada pasien dengan ide melukai diri & bunuh diri)
• Terapi keluarga dan Social Service Intervention
STUPOR DISOSIATIF (F44.2)

Pedoman diagnostik menurut PPDGJ III
- Untuk diagnosis pasti harus ada:
a. Stupor, sangat berkurangnya atau hilangnya gerakan-gerakan volunteer dan respon normal
terhadap rangsangan luar seperti misalnya cahaya, suara dan perabaan (sedangkan kesadaran
tidak hilang)
b. Tidak ditemukan adanya gangguan fisik ataupun gangguan jiwa lain yang dapat menjelaskan
keadaan stupor tersebut
182
c. Adanya problem atau kejadian-kejadian baru yang stresfull (psychogenic causation)
- Harus dibedakan dari stupor katatonik (pada skizofrenia) dan stupor depresif atau manic (pada
gangguan afektif, berkembang sangat lambat, sudah jarang ditemukan).
GANGGUAN TRANS DAN KESURUPAN (F44.3)

Sifat Sementara dari perubahan dalam keadaan kesadaran,kehilangan sense dari identitas personal
tanpa penggantian dari sense identitas yang berubah itu
Variasi lain : Possesion Trance, jenis ini bisa tunggal atau episodik perubahan dalam keadaan kesadaran,
dengan adanya perubahan identitas seseorang dan digantikan oleh identitas baru yang biasanya dengan
atribut roh, kekuatan super, dewa tertentu atau orang lain, selalu ada parsial atau amnesia penuh.
Harus dibedakan dengan bagian dari kultur atau praktek keagamaan tertentu, serta menimbulkan distress
pada atau gangguan fungsional.
Keadaan ini tidak terjadi pada perjalanan keadaan psikotik dan bukan akibat zat tertentu atau kondisi
medik umum tertentu
Pedoman Diagnostik menurut PPDGJ III
- Gangguan ini menunjukkan adanya kehilangan sementara aspek penghayatan akan identitas diri
dan kesadaran terhadap lingkungannya; dalam beberapa kejadian, individu tersebut berperilaku
seakan-akan dikuasai oleh kepribadian lain, kekuatan gaib, malaikat, “kekuatan lain”
- Hanya gangguan trans yang involunter (diluar kemauan individu) dan bukan merupakan aktivitas
yang biasa, dan bukan merupakan kegiatan keagamaan ataupun budaya, yang boleh dimasukkan
dalam pengertian ini.
- Tidak ada penyebab organic (misalnya epilepsy lobus temporalis, cedera kepala, intoksikasi zat
psikoaktif) dan bukan bagian dari gangguan jiwa tertentu (misalnya skizofrenia, gangguan
kepribadian multiple).
Gangguan motorik disosiatif (F44.4)

- Bentuk yang paling umum dari gangguan ini adalah ketidak mampuan untuk menggerakkan seluruh
atau sebagian dari anggota gerak (tangan atau kaki)
- Gejala tersebut seringkali menggambarkan konsep dari penderita mengenai gangguan fisik yang
berbeda dengan prinsip fisiologik maupun anatomic.
Konvulsi disosiatif (F44.5)

- Konvulsi disosiatif (pseudo seizures) dapat sangat mirip dengan kejang epileptic dalam hal gerakan-
gerakannya, akan tetapi sangat jarang disertai lidah tergigit, luka serius karena jatuh saat serangan
dan mengompol. Juga tidak dijumpai kehilangan kesadaran atau hal tersebut diganti dengan keadaan
seperti stupor atau trans.
Anestesia dan Kehilangan Sensorik disosiatif (F44.6)

- Gejala anestesi pada kulit seringkali mempunyai batas-batas yang tegas (menggambarkan pemikiran
pasien mengenai fungsi tubuhnya dan bukan menggambarkan kondisi klinis sebenarnya).
- Dapat pula terjadi perbedaan antara hilangnya perasaan pada berbagai jenis modalitas penginderaan
yang tidak mungkin disebabkan oleh kerusakan neurologis, misalnya hilangnya perasaan dapat
disertai dengan keluhan parestesia.
- Kehilangan penglihatan jarang bersifat total, lebih banyak berupa gangguan ketajaman penglihatan,
kekaburan atau tunnel vision (area lapangan pandang sama, tidak tergantung pada perubahan jarak
mata dari titik focus) meskipun ada gangguan penglihatan, mobilitas penderita dan kemampuan
motoriknya seringkali masih baik
- Tuli disosiatif dan anosmia lebih jarang terjadi dibandingkan dengan hilang rasa dan penglihatan.
183
Disamping dari gangguan tersebut diatas masih terdapat beberapa gangguan lain yaitu:
Sindrom Depersonalisasi – derealisasi (F48.1)
EPIDEMIOLOGI
Depersonalisasi dan derealisasi merupakan hal yang jamak dan umum dalam populasi klinik dan normal
serta menempati urutan ke 3 setelah depresi dan kecemasan.
• 19 % di populasi
• Umum terjadi pada pasien kejang dan migrain, pemakai marijuana, LSD,dan mescaline
• Pada sebagian kecil kasus terjadi pada pemakaian antikolinergik
• Dapat terjadi juga pada beberapa tipe meditasi, deep hypnosis, pengalaman sensori deprivasi,
pada trauma kepala (ringan – sedang), serta umum terjadi pada keadaan pengalaman mengancam
nyawa (dengan atau tanpa luka badan)
• ♀ 2 – 4 x > daripada ♂
ETIOLOGI
1. PSIKODINAMIK
Depersonalisasi merupakan disintegrasi ego dan suatu respon efektif dalam pembelaan ego.
2. TRAUMATIC STRESS
3. TEORI NEUROBIOLOGI
Responyang baik terhadap obat-obat SSRI, depletion of L-tryptophan yang merupakan, serotonin
prekursor.
• Bebrapa studi menyatakan bahwa N methyl MDAspartateyang merupakan subtype dari
reseptor glutamate merupakan sentral dari kejadian simptom depersonalisasi (berdasarkan
drug-challenge studies)
DIAGNOSIS
1. Perubahan bentuk badan
2. Dualisme diri sebagai observer dansebagai aktor
3. Perasaan seperti terpisah dari anggota badan
4. Perasaan seperti terpisah dari emosinya sendiri
• Pasien merasa kesulitan mengekspresikan perasaannya tersebut, biasanya yang dikatakan adalah
seperti “ I feel dead”,”Nothing seems real”, “I’m standing outside of myself”
• Pasien umumnya tidak adekuat menyatakan keadaan distres yang mereka alami ini D D
• Dapat diakibatkan kondisi medis atau kondisi neurologis (kejang, tumor otak, postconcussive
syndrome, kelainan metabolik, migraine, vertigo, Meniere’s disease,
• Drug-related depersonalization, keadaan intoksikasi (marijuana, cocaine, psychostimulant)
PERJALANAN PENYAKIT dan PROGNOSIS

• Depersonalisasi karena pengalaman traumatik atau karena keadaan intoksikasi dapat secara
spontan teremisi setelah pengalaman traumatik atau keadaan intoksikasi karena zat tertentu tersebut
terselesaikan
• Depersonalisasi yang menyertai keadaan gangguan mood,psikotik,kecemasan dapat teremisi setelah
gangguan-gangguan tersebut diterapi
• Depersonalisasi dapat terjadi EPISODIK, RELAPS, REMISI, atau KRONIS (Umumnya Severe
Impairment dalam pekerjaan,sosial,personal function)
184
TERAPI
• Farmakoterapi
SSRI antidepressants : FLUOXETINE
• Psikoterapi
Psikodinamik, Cognitive, CBT, Hypnotherapeutic,
Supportive
Bila tidak respon terhadap psikoterapi standar ini dapat dicoba :
Stress Management Strategies, Distraction Techniques, Reduction of Sensory Stimulation,
Relaxation Training, Physical Exercise

DISSOCIATIVE IDENTITY DISORDER
Menurut DSM-IV TR sebelumnya dikenal dengan
“MULTIPLE PERSONALITY DISORDER”
• Munculnya 2 atau lebih identitas yang berbeda atau kepribadian
• Disertai ketidakmampuan mengingat ‘important personal information’
• yang terlalu ekstensif untuk dijelaskan sebagai kelupaan yang normal
EPIDEMIOLOGI
♂ : ♀ = 1 : 5 dan 1 : 9
ETIOLOGI
• Early childhood trauma khususnya Maltreatment (85 – 97 %), trauma karena Physical and Sexual
Abuse
• Not found evidence of a significant genetic contribution
DIAGNOSIS
• Dimensi dari Trauma, mood swing, depresi,tendensi bunuh diri, irritable, gangguan impuls,
melakukan tindakan berisiko, penyalahgunaan zat, perilaku merusak diri, kecemasan dan panik,
eating disorder, disorder of body image, somatisasi, lower treshold terhadap fenomena fisiologis
seperti noxious atau nyeri.
• Gejala memori dan amnesia, gangguan ini seringkali muncul, seringkali pasien juga melaporkan
adanya gap dalam autobiografinya terutama tentang masa kanaknya.
• DISOSIATIF Perubahan dalam Identitas termanifestasi dalam ucapan yang aneh kata ganti orang
pertama jamak ataukata ganti orang ketiga tunggal atau menunjuk diri sendiri jamak,
Menunjuk diri sendiri dengan model depersonalisasi mis.nya “the body”
Pasien juga dengan tiba-tiba mengganti nama penunjukkan ke orang lain, mis.nya semula
menyebut ‘anak saya’ menjadi ‘anak itu’
• Beberapa simptom terkait :
Secara konsep karena berada pada Spektrum Gangguan Trauma, pada beberapa pasien dapat
memenuhi kriteria PTSD → ± 70 %
Beberapa pasien ± 40 – 60 % memenuhi kriteria gangguan somatisasi, gangguan somatoform tak
terinci, gangguan nyeri somatoform, atau kombinasi
Beberapa pasien dapat juga memenuhi kriteria spektrum gangguan depresi, dapat ditemukan rapid
mood swing (karena posttraumatic / penomena disosiatip)
Juga pada beberapa pasien dapat memenuhi kriteria OCD
• Gejala yang muncul pada anak dan remaja
Umumnya manifestasinya sama dengan orang dewasa, pada anak yang lebih muda gejalanya
kurang linear dan kurang berlanjut dalam hal waktu dan sering “not able to self-identify dissociative
discontinuities” dalam perilaku mereka.
185
Informasi lebih dapat ditemukan dari guru dan keluarga terdekat tentang perilaku Disosiatif, beberapa
Fenomena normal seperti memiliki teman imajinasi harus dengan hati-hati dibedakan dengan disosiatif
dimana presentasi klinisnya yaitu hubungan yang imajinatif yang dapat mempengaruhi perilaku anak
seperti pseudohalusinasi dan perintah imajinatif.
DD
• Factitious, Imitative dan Malingering
Pada disosiatif, pasien menunjukkan kebingungan, konflik, malu, distres. Sedangkan pada gangguan
disosiatif palsu, umumnya seseorang menunjukkan sedikit dysphoria

Bila tidak diterapi → abusive relationship, violent, mencetuskan trauma pada anaknya, bunuh diri
karena perilaku risk-taking
Prognosis lebih jelek pada pasien dengan komorbid GMO,psikotik (yang dimaksudkan bukan pada
Dissociative Identity Disorder pseudopsychosis),Substance abuse,Eating disorder,kepribadian anti
sosial, Reaksi Stres Akut
TERAPI
• PSIKOTERAPI
Psikoanalitik Psikoterapi, CT,BT,HT,FT
• PSIKOFARMAKOLOGI
Antidepresan SSRI,TCA,MAO-I,βBlocker, Clonidin, Anticonvulsant,
Benzodiazepine → reduce intrusive symptom, hyperarousal, anxiety
α1-adrenergic antagonist (Prazosin (Minipres))→ PTSD Nightmare
Obat-obat lain yang juga digunakan:
Carbamazepin pada pasien dengan EEG abnormal → respon agresi
Antidepresan+antiobsessive efficacy → Pasien dengan adanya simptom OC
Naltrexone →ameliorasi rekuren self-injury (open label studies)
Atypical neuroleptics (Risperidone, Quetiapine, Ziprasidone, Olanzapine) lebih ditoleransi d.p.tipikal
neuroleptik pada pasien dissociative identity disorder dengan anxiety & PTSD
Clozapine → extremely disorganized, kronis pasien dissociative identity disorder
- ECT → Pasien yang juga dengan refrakter mood disorder
ADJUNCTIVE TREATMENT
Group Therapy
Lebih sukses pada terapi grup pada pasien-pasien yang sama diagnosisnya
Family Therapy
Self-help Group
Biasanya menghasilkan negative outcome karena mendiskusikan trauma tanpa ‘clinical
safeguards’,eksploitasi dari pasien lain, kontaminasi dari recall pasien, perasaan alienasi
Expressive and Occupational Therapy
misalnya art and movement therapy juga terapi kerja
186
GANGGUAN SOMATOFORM (4A)
Kata somatoform berasal dari bahasa Yunani yaitu soma yang berarti tubuh. Gangguan ini merupakan
suatu kelompok penyakit yang mempunyai tanda dan gejala pada tubuh sebagai komponen mayor.
Gangguan ini secara jelas masih belum diketahui penyebabnya, yang jelas timbul adalah bermacam-
macam tanda yang mempengaruhi kesadaran pasien tentang adanya indikasi masalah serius dalam
tubuh mereka.
GANGGUAN SOMATOFORM DALAM DSM IV TR

1. Gangguan somatisasi
2. Gangguan konversi
3. Hipokondriasis
4. Body Dismorphic Disorder
5. Gangguan Nyeri
6. Gangguan somatoform tidak tergolongkan.
1. GANGGUAN SOMATISASI
Gangguan ini ditandai dengan berbagai macam keluhan pada berbagai sistem organ yang menetap
sampai beberapa tahun dan berdampak pada ketidakberdayaan dan pencarian pengobatan. Kata soma
berasal dari bahasa Yunani yang berarti tubuh.
Penderita gangguan ini pada umumnya sudah sering memeriksakan dirinya ke beberapa dokter dan
laboratorium, akan tetapi tidak dapat dijelaskan dengan kondisi medis penderita.
EPIDEMIOLOGI
Prevalensi 0,2 – 2% pada ♀ dan 0,2% pada ♂, perbandingan ♀ : ♂adalah 5:1
Usia di bawah 30 tahun, penghasilan dan pendidikan rendah, sosial rendah.
Biasanya bersama dengan gangguan psikiatri yang lain bipolar 1 dan penyalahgunaan zat.
Orang yangterkena gangguan ini biasanya mempunyai ciri kepribadian cemas menghindar, paranoid dan
Obsesif Kompulsif.
ETIOLOGI
1. FAKTOR PSIKOSOSIAL
Formulasi psikososial menyebuntukan bahwa salah satu penyebab adalah karena penghindaran terhadap
suatu kewajiban, menunjukkan emosi, menandakan suatu perasaan atau kepercayaan.
Dari sudut pandang perilaku, pada penderita gangguan ini belajar dari perilaku orang tua mereka, contoh-
contoh dari orang tua mereka. Sebagai tambahan biasanya mereka berasal dari keluarga yang tidak stabil
dan pernah mengalami abuse.
2. FAKTOR BIOLOGI
Pada studi yang pernah dilakukan terdapat karakteristik kegagalan dalam atensi dan kognisi sehingga
mereka membuat persepsi dan penilaian yang keliru terhadap input somatosensori.
2.1 GENETIK
Gangguan ini biasanya muncul dalam keluarga dan terjadi pada 10-20% relasi perempuan derajat satu
dari keluarga yang mempunyai gangguan somatisasi, sedangkan pada prianya yang kebanyakan terjadi
adalah penyalahgunaan zat dan terbentuknya kepribadian anti sosial.
187
2.2 SITOKIN
Merupakan molekul penghantar yang dipakai oleh sistem imun untuk berkomunikasi diantara mereka,
termasuk di otak. Sebuah hipotesa mengatakan bahwa regulasi abnormal sitokin mungkin berdampak
pada gangguan ini.
Pedoman Diagnosis Gangguan Somatisasi (F45.0) berdasarkan PPDGJ III
Diagnosis pasti memerlukan semua hal berikut:
a. Adanya banyak keluhan-keluhan fisik yang bermacam-macam yang tidak dapat dijelaskan atas
dasar adanya kelainan fisik, yang sudah berlangsung sedikitnya 2 tahun
b. Tidak mau menerima nasehat atau penjelasan dari beberapa dokter bahwa tidak ada kelainan fisik
yang dapat menjelaskan keluhan-keluhannya;
c. Terdapat disabilitas dalam fungsi di masyarakat dan keluarga yang berkaitan dengan sifat keluhan-
keluhannya dan dampak dari perilakunya.
Gejala klinis
1. Banyak keluhan somatik disertai dengan riwayat kesehatan yang bermasalah
2. Keluhan yang paling sering adalah nyeri, gejala gastro intestinal, keluhan seksual dan tanda
neurologis (pusing, amnesia).
3. Kadang didapatkan ide bunuh diri tapi tidak pernah dilakukan
4. Bisa didapatkan gejala depresi dan kecemasan, sering didapatkan problem interpersonal.
Diferensial Diagnosis
- Penyakit sklerosis multiple ditandai dengan kelemahan otot seluruh tubuh.
- Sindrom kelelahan kronis, biasanya didapatkan virus Epstein Barr
- Porfiria, nyeri abdomen dan urin berwarna kemerahan
- Skizofrenia, adanya gangguan isi pikiran, halusinasi, bisa juga muncul delusi somatik.
- Serangan panik, bersifat hilang timbul, didapatkan tanda panic dan cemas
- Konversi, gejala lebih sedikit tetapi didapatkan adanya simbolisasi.
- Gangguan pura-pura (factitious disorder), berbohong secara sadar untuk mendapatkan apa yang
diinginkan oleh pasien, biasanya penderita minta dirawat di RS.
- Gangguan Nyeri, biasanya nyeri adalah satu-satunya keluhan.

Penyakit ini bersifat kronis dansedikit yang bisa remisi, berat ringannya keluhan dapat berfluktuasi,
Komplikasi bisa berupa permintaan tindakan bedah yang tidak diperlukan, permintaan pemeriksaan
laboratorium yang berulang-ulang, ketergantungan zat dan munculnya efek samping dari obat yang
diminum. Sering didapatkan depresi.
TERAPI
FARMAKOLOGI
Sebisa mungkin menghindari penakaian psikotropika, kecuali dalam periode kecemasan dan depresi
akut, karena penderita cenderung mudah tergantung pada obat, pemberian anti depresi hanya bila
didapatkan depresi sekunder.
PSIKOLOGIS
Psikoterapi berbasis tilikan diri dan psikoterapi suportif dalam jangka panjang diperlukan untuk mengerti
dinamika penderita, dukungan saat melewati kejadian hidup yang berat, sangat penting untuk mengikuti
pasien dalam mencegah penyalahgunaan zat dan shopping dokter, dan permintaan pemeriksaan
laboratorium yang tidak diperlukan.
188
2. GANGGUAN KONVERSI.
Gangguan ini ditandai dengan perubahan-perubahan yang tidak dapat dikontrol ataupun limitasi dari
fungsi fisik sebagai hasil dari sebuah konflik psikologis atau kebutuhan (sebelumnya dikenal dengan
histeria)
EPIDEMIOLOGI
Insiden dan Prevalensi: 10% dari pasien rawat inap dan merupakan 5-15% pasien rawat jalan psikiatri.
Sering terjadi pada awal masa remaja, tapi bisa muncul pada usia pertengahan atau usia tua.
Angka kejadian dua kali lipat lebih banyak pada wanita daripada laki-laki.
Riwayat keluarga biasanya sering pada anggota keluarga. Juga didapatkan pada orang-orang dengan
status sosial ekonomi rendah dan orang-orang dengan pendidikan rendah.
ETIOLOGI
a. Biologis,
1. gejala yang muncul berkaitan dengan aktivasi dari mekanisme inhibisi otak
2. Gangguan yang berlebihan pada korteks otak merangsang mekanisme sistem inhibisi pada
SSP pada celah sinap, batang otak dan sistem retikuler otak yang berakibat deficit sensori
3. Kemungkinan terjadi pada pasien dengan trauma lobus frontalis atau pada deficit neurologis
otak
b. Psikologis
1. Merupakan ekspresi dari konflik psikologis tidak disadari yang direpresi.
2. Premorbid mempunyai gangguan kepribadian menghindar dan histrionic
3. Impuls (rangsangan) tidak dapat diterima oleh ego dan dimanifestasikan dengan gejala
4. Proses identifikasi dengan adanya anggota keluarga yang mempunyai gejala penyakit yang
sebenarnya dan dipelajari selama masa kanak.
c. Psikodinamika
1. La Belle Indifference, adanya ketidak acuhan terhadap penyakitnya
2. Primary Gain menggambarkan reduksi dari kecemasan terhadap suatu impuls dengan cara
represi, sehingga muncul simbolisasi dari impuls menjadi gejala (misalnya kelumpuhan tangan
untuk mencegah munculnya impuls agresif.)
3. Secondary Gain menggambarkan keuntungan dengan adanya penyakit ini (misalnya
kompensasi dari tuntutan hukum, penghindaran tugas, ketergantungan pada keluarga)
d. Mekanisme pembelaan ego yang dipakai : reaksi formasi, denial, salah pindah.
Pemeriksaan fisik dan tes psikologis

Persepsi somatosensoris terganggu, hilang pada daerah yang sakit. Ketidakmampuan yang ringan
pada pemeriksaan kognitf. Pada pemeriksaan MMPI didapatkan peningkatan dorongan insting, represi
seksual dan agresi yang terhambat.
Diagnosis dan gejala
a. Gejala motorik, paralisis, ataxia, disfagi, muntah, tidak bisa bicara (aphonia)
b. Gejala kejang, pseudo seizures, tidak sadar
c. Gangguan sensoris, kebutaan, ketulian, anosmia, anesthesia, analgesia, diplopia, glove and
stocking anesthesia.
d. Didapatkan waktu yang berdekatan anatar gejala dengan stress atau emosi yang berlebihan.
e. Pasien biasanya tidak sadar dengan tujuannya membuat gejala.
189
Tugas utama: membedakan dengan gangguan yang mempunyai latar belakang organik.
Paralisis pada gangguan konversi biasanya tidak konsisten, tidak mengikuti perjalanan saraf motorik,
tidak ada refleks patologis.
Ataxia, gerakan-gerakan yang tidak beraturan pada pasien konversi, bisa di tes dengan gerakan
melangkah yang pada pasien konversi tidak akan jatuh.
Kebutaan, pada pasien konversi masih didapatkan refleks pupil.
Ketulian, pada pasien konversi akan terbangun dengan adanya suara yang sangat keras
Sensorik, pada pasien konversi kehilangan sensoris tidak mengikuti arah dermatom, kehilangan sensorik
pada separoh anggota tubuh, fenomena glove dan stocking.
Histerikal, nyeri biasanya didapatkan pada kepala, wajah, punggung dan abdomen, tidak didapatkan
kondisi organik sebagai penyebab.
Kejang, Pseudo seizures, inkontinensia urine, kehilangan kontrol motorik dan lidah tergigit tidak
diapatkan pada pasien konversi, EEG normal
Skizofrenia, gangguan isi pikiran
Gangguan mood, cari gejala depresi atau mania
Malingering dan gangguan berpura-pura, biasanya pasien malingering sadar bahwa mereka berpura-
pura, tetapi mereka masih melakukan hal itu karena mereka ingin dirawat di rumah sakit.

Sering terjadi berulang-ulang, prognosis baik bila oset tiba-tiba, stressor yang dapat diidentifikasi, waktu
yang singkat saat onset dan pengobatan, IQ di atas rata-rata, bila gejala yang timbul adalah paralisis,
aphonia dan kebutaan.
Prognosis yang jelek bila berkomorbid dengan gangguan mental yang lain, adanya masalah yang terus
menerus berlangsung, gejala yang timbul tremor dan kejang.
TERAPI
Farmakologis
Benzodiasepin untuk kecemasan dan ketegangan otot, anti depresi untuk pikiran obsesif tentang gejala-
gejala yang ada.
Psikologis
Terapi berorientasi tilikan berguna untuk menolong pasien mengerti tentang prinsip dinamika dan konflik
yang muncul di belakang gejala yang muncul, pasien akan berusaha untuk menerima orongan seksual
dan perasaan agresif dan tidak memakai konversi sebagai pembelaan.
Terapi perilaku untuk menginduksi relaksasi, pada situasi yang tidak terlalu berat hipnosis dan re
edukasi.
Jangan menuduh pasien bahwa mereka melakukan konversi untuk mendapatkan perhatian dan tidak
ingin sembuh.
Analisa dengan menggunakan narkosis kadang dapat menghilangkan gejala.
3. HIPOKONDRIASIS
Istilah “Hipokondriasis”  “hipokondrium” berarti “dibawah rusuk & mencerminkan seringnya keluhan
abdomen yang dimiliki pasien dengan gangguan ini.
Hipokondriasis disebabkan karena interpretasi pasien yang tidak realistik & tidak akurat terhadap gejala
atau sensasi fisik, yang menyebabkan preokupasi dan ketakutan bahwa mereka menderita penyakit yang
serius, walaupun tidak ditemukan penyebab medis yang diketahui, biasanya berlangsung ≥ 6 bulan.
EPIDEMIOLOGI
Satu penelitian terakhir melaporkan prevalensi 6 bulan sebesar 4-6% pada populasi klinik medis
umum.
190
Laki-laki = perempuan
onset gejala  dapat terjadi pada setiap usia, paling sering 20-30 tahun
Kulit hitam > kulit putih
Status sosial, tingkat pendidikan & status perkawinan à tidak mempengaruhi diagnosa
3% dilaporkan terjadi pada 2 tahun pertama masa studi mahasiswa kedokteran à bersifat sementara.
ETIOLOGI
DSM-IV  gejala mencerminkan misinterpretasi gejala-gejala tubuh
Teori pertama  orang hipokondriakal :
Meningkatkan & membesarkan sensasi somatiknya
Memiliki ambang & toleransi yang lebih rendah terhadap gangguan fisik
Berpusat pada sensasi tubuh  salah menginterpretasikannya  skema kognitif yang keliru
Contoh : N  sebagai tekanan abdominal, pada orang hipokondrial à nyeri abdomen
Teori kedua  model belajar sosial
Keinginan untuk mendapatkan peranan sakit karena sedang dalam masalah berat
Teori ketiga  penyebab hipokondriasis
Merupakan bentuk varian dari gangguan mental lain
80% berhubungan dengan gangguan depresif & kecemasan yang ditemukan bersama-sama
Bila memenuhi kriteria diagnostik  subtipe somatizing dari gangguan lain tersebut
Teori keempat  psikodinamika
Harapan agresif & permusuhan terhadap orang lain dipindahkan (melalui represi & pengalihan) kepada
keluhan fisik
Kemarahan orang hipokondriakal : berasal dari kekecewaan, penolakan, kehilangan di masa lalu 
ekspresi kemarahan dengan meminta pertolongan & perhatian dari orang lain à selanjutnya menolak
karena tidak efektif
Hipokondriasis  dipandang sebagai :
- Pertahanan terhadap rasa bersalah
- Rasa keburukan yang melekat
- Suatu ekspresi harga diri yang rendah
- Tanda perhatian terhadap diri sendiri (self-concern) yang berlebihan
- Penderitaan nyeri & somatik selanjutnya  menjadi alat untuk menebus kesalahan & membatalkan
(undoing)
- Sebagai hukuman yang diterimanya atas kesalahan di masa lalu (baik nyata maupun khayalan)
- Perasaan bahwa seseorang adalah jahat dan memalukan
Kriteria diagnostik menurut DSM IV-TR :

- Pasien harus terpreokupasi dengan keyakinan palsu bahwa mereka menderita penyakit serius, yang
didasari mis-interpretasi dari gejala atau sensasi fisik
- Harus berlangsung ± 6 (enam) bulan
- Kendati tidak ditemukan kelainan pada pemeriksaan medis dan neurologis, keyakinan ini :
Tidak dalam intensitas waham (lebih tepat didiagnosa sebagai gangguan delusional) dan
Tidak terbatas pada ketegangan tentang penampilan (lebih tepat didiagnosa sebagai gangguan dismorfik
tubuh)
Gangguan hipokondriasis harus memiliki intensitas yang menyebabkan penderitaan emosional atau
gangguan pada kemampuan pasien untuk berfungsi dalam bidang penting hidupnya.
Klinisi dapat menentukan adanya insight yang buruk; jika pasien tidak mengetahui secara konsisten
bahwa permasalahan penyakitnya luas.
191
GAMBARAN KLINIS
Pasien hipokondriasis :
1. percaya bahwa mereka mempunyai penyakit serius yang belum dapat dideteksi dan tidak dapat
diyakinkan kebalikannya.
2. dapat mempertahankan keyakinan bahwa mereka memiliki satu penyakit tertentu atau dengan
berjalannya waktu, mereka mungkin mengubah keyakinan tersebut kepada penyakit yang lain.
3. Keyakinan tersebut menetap meskipun hasil laboratorium negatif, perjalanan penyakit yang
ringan dengan berjalannya waktu & penentraman yang tepat dari dokter
4. Keyakinan tersebut tidak terpaku sebagai suatu waham
5. Sering disertai dengan gejala depresi & kecemasan & biasanya ditemukan bersamaan dengan
gangguan depresif atau kecemasan
Meski DSM IV-TR menyebuntukan bahwa gejala-gejala harus ada sekurang-kurangnya 6 bulan, keadaan
hipokondriakal sementara (transient hypocondriacal) dapat terjadi setelah :
- stres berat,
- paling sering setelah kematian atau
- penyakit berat dari seseorang yang penting bagi pasien,
- atau penyakit serius (kemungkinan mengancam nyawa) yang telah disembuhkan tetapi masih ada
akibat sementara pada pasien hipokondriakal.
Keadaan yang berlangsung sekurang-kurangnya 6 bulan harus didiagnosa sebagai gangguan somatoform
yang tidak ditentukan.
Hipokondriakal sementara sebagai respon dari stres eksternal biasanya sembuh bila stres dihilangkan,
tetapi mereka dapat menjadi kronis bila diperkuat oleh orang-orang dalam sistem sosial pasien atau oleh
profesional kesehatan
DIAGNOSIS BANDING
Hipokondriasis harus dibedakan dari kondisi medis nonpisikiatrik, khususnya gangguan-gangguan yang
tampak dan tidak mudah didiagnosa, seperti
1. AIDS,
2. endokrinopati,
3. myastenia gravis,
4. multiple sclerotic,
5. penyembuhan pada sistem saraf,
6. SLE,
7. gangguan neoreastik yang tidak jelas
BEDA HIPOKONDRIASIS DENGAN GANGGUAN SOMATOFORM

Hipokondriasis
- Keyakinan akan suatu penyakit
- Hanya mengeluhkan beberapa gejala
- Onset tidak spesifik
- ♂&♀
Somatisasi
- Lebih fokus pada gejala
- Keluhan gejala lebih banyak
- Onset < 30 thn
- ♀ >>
192
Hipokondriasis harus dibedakan dari gangguan somatoform yang lain.
- Gangguan konversi adalah akut & biasanya sementara, melibatkan satu gejala bukan satu penyakit
tertentu. Ada/tidak adanya la belle indifference adalah ciri yang tidak dapat dipercaya untuk
membedakan kedua gangguan tersebut.
- Gangguan nyeri adalah kronis tetapi gejalanya terbatas pada keluhan nyeri.
- Pasien gangguan dismorfik tubuh berharap dapat tampil normal tapi percaya orang lain memperhatikan
mereka tidak normal, sedangkan gangguan hipokondriasis mencari perhatian untuk anggapan
penyakitnya.
- Pada pasien dengan depresi dan gangguan cemas  dapat timbul gangguan hipokondrial.
- Jika pasien memenuhi kriteria diagnostik lengkap untuk hipokondriasis dan gangguan mental berat
yang lainnya (seperti gangguan depresi berat / gangguan cemas menyeluruh)à pasien harus didiagnosa
keduanya, kecuali gangguan hipokondriakal hanya terjadi selama periode gangguan mental berat
yang lainnya tersebut
- Pasien dengan gangguan panik  awalnya mengeluh menderita seperti penyakit (contoh: gangguan
hati), tetapi dengan pertanyaan yang cermat tentang riwayat medis, biasanya tidak ditemukan gejala
klasik serangan panik.
- Keyakinan hipokondriakal delusional dapat terjadi pada skizofrenia dan gangguan psikotik lainnya 
dibedakan dari hipokondriasis dengan melihat intensitas waham dan dengan gangguan psikotik
lainnya. Disamping itu, waham somatik pada pasien skizofrenia cenderung bizarre, idiosyncratic,dan
diluar lingkungan kulturnya .
- Hipokondriasis dibedakan dari factitious disorder dengan gangguan fisik dan malingering dimana
pasien dengan hipokondriasis sesungguhnya tidak mengalami dan tidak menstimulasi gangguan
yang mereka laporkan

- Episodik
- Berlangsung beberapa bulan – beberapa tahun
- Dipisahkan oleh periode yang sama panjangnya
- Mungkin terdapat hubungan jelas antara exacerbasi gangguan hipokondriakal terhadap stresor
psikosial
- 1/3 -1/2 dari semua pasien hipokondriasis membaik secara bermakna
Prognosis baik berhubungan dengan
- status sosial ekonomi yang tinggi
- onset gangguan yang tiba-tiba
- tidak adanya gangguan kepribadian
- tidak ada kondisi medis nonpsikiatri yang menyertai
- Sebagian besar anak dengan hipokondriakal  sembuh pada masa remaja akhir atau awal
dewasa
TERAPI
Biasanya pasien Hipokondrik tahan dengan pengobatan farmakologis
PSIKOTERAPI
- Difokuskan untuk mengurangi stres
- Edukasi untuk mengatasi penyakit kronis
- Psikoterapi kelompok (merupakan pilihan)  karena memberi dukungan dan interaksi sosial 
melawan kecemasan pasien
- Psikoterapi individual berorientasi tilikan (insight oriented), behaviour therapy, cognitive therapy
& hipnosis  kemungkinan berhasil
193
- Jadwal pemeriksaan fisik yang teratur  membuat pasien merasa tenang dan mereka tidak merasa
ditelantarkan
- Prosedur diagnostik dan terapeutik yang invasif  dilakukan bila bukti-bukti secara obyektif ada
FARMAKOTERAPI
Berguna untuk pasien yang memiliki kondisi dasar yang beresponsif terhadap obat seperti gangguan
cemas atau depresif berat
Jika hipokondriasis adalah sekunder akibat gangguan mental primer lainnya  atasi gangguan utama
dulu.
Jika hipokondriasis adalah reaksi situasional sementara  klinisi harus membantu untuk mengatasi stres
tanpa mendorong perilaku sakit mereka dan pemakaian peranan sakit sebagai suatu solusi masalah
4. GANGGUAN DISMORFIK TUBUH (BODY DYSMORPHIC DISORDER)

Definisi : adalah suatu preokupasi tentang cacat tubuh yang dikhayalkan atau suatu penonjolan distorsi
dari cacat yang minimal.Bila didapatkan kelainan fisik yang minimal dan pasien terfokus pada hal
tersebut maka kelainan tersebut menjadi lebih parah.
• Emil Kraepelin > 100 tahun yang lalu menyebut sebagai dysmorphophobia  nerosa
kompulsif.
• Pierre Janet  obsession de la honte du corps (obsesi dengan rasa malu terhadap tubuh).
• Freud  Wolfman (yang berlebihan mempersalahkan tentang hidung)
• Meski terkenal di Eropa & dipelajari, tetapi sampai 1980 tidak dipublikasikan di DSM III 
contoh gangguan somatoform atipikal.
• DSM IV-TR  disebut sebagai BDD  adanya pola perilaku penghindaran fobik
EPIDEMIOLOGI
Keadaan yang belum dipelajari dengan baik karena pasien lebih senang pergi ke ahli kulit, ahli penyakit
dalam atau bedah plastik daripada ke psikiatri.
Suatu penelitian pada mahasiswa >50% mahasiswa mempunyai beberapa preokupasi dengan aspek
tertentu dalam penampilannya.  ± 25% terpengaruh secara bermakna pada perasaan dan fisik
mereka
Onset yang sering pada usia 15-30 tahun
♀> ♂
Sering ditemukan bersama dengan gangguan mental lainnya
Mengenai pasien yang belum menikah
Suatu penelitian menemukan:
 90% pasien pernah mengalami episodedepresi berat
 70% pernah mengalami gangguan kecemasan
 30% pernah mengalami suatu gangguan psikotik
ETIOLOGI
Penyebab utama tidak diketahui
Komorbiditas tinggi dengan :
a. gangguan depresif
b. riwayat keluarga dengan gangguan mood dan obsesif kompulsif
c. laporan tentang respon terhadap obat SSRI dimana pada beberapa pasien patofisiologi dari
kelainan tersebut melibatkan serotonin
d. mungkin berhubungan dengan gangguan mental lainnya
Pengaruh kultural atau sosial yang bermakna  karena pemakaian konsep kecantikan yang stereotipik.
Didalam model psikodinamika  BDD dipandang sebagai pengalihan konflik seksual atau emosional
ke dalam bagian tubuh yang tidak berhubungan.
194
Beberapa asosiasi terjadi melalui MPE represi, disosiasi, distorsi, simbolisasi, dan proyeksi
Kriteria diagnostik DSM IV-TR
Suatu preokupasi tentang kecacatan dalam penampilan yang dikhayalkan atau penekanan yang berlebihan
terhadap kecacatan ringan, menimbulkan penderitaan emosional dan menganggu fungsi sehari-hari
GAMBARAN KLINIS
Permasalahan yang paling sering melibatkan daerah wajah dimana meliputi daerah spesifik (misal :
hidung)
Kadang keluhan sulit dimengerti
Sebuah penelitian menemukan  selama perjalanan penyakit pasien fokus pada 4 regio tubuh
Bagian tubuh yang difokuskan  rambut, payudara dan genitalia
Bagian tubuh yang spesifik mungkin berubah selama perhatian pasien yang fokus pada kelainan
tersebut
Gangguan penyerta yang sering :
• ide yang menyangkut diri sendiri (idea of reference)
• waham yang jelas yang menyangkut diri sendiri (frank delusion of reference)  biasanya tentang
orang lain
• Pasien berusaha untuk menyembunyikan kecacatan yang ada (dengan berias atau berpakaian)
• Pasien menghindari pertemuan sosial dan pekerjaan,1/3 nya memilih tinggal dirumah karena
takut ditertawakan akibat deformitasnya ,1/5 nya berusaha bunuh diri
• Komorbid yang paling sering ditemukan dengan gangguan depresif dan gangguan cemas
• Rata-rata pasien memiliki ciri kepribadian : OCD, schizoid, narsisistik
Distorsi citra tubuh terjadi pada :
• anoreksia nervosa
• gangguan identitas jenis kelamin
• episode depresi mayor dengan mood yang kongruen
• Individu dengan gangguan kepribadian menghindar atau social phobia mungkin kuatir dengan
khayalan atau kenyataan kecacatan dalam penampilan  tetapi tidak selalu persisten
• Diagnosa di Jepang disebut Taijin kyofu-sho, seperti sosial phobia tetapi ada beberapa gabungan
yang konsisten mengarah pada BDD, seperti kepercayaan bahwa pasien mempunyai bau badan
atau bagian tubuh lain yang menyengat

• BDD dimulai semasa adolescence walaupun dapat terjadi terlambat setelah berlarut-arut
mengalami ketidakpuasan dengan tubuhnya.
• Usia terjadinya tidak dapat diketahui sebab antara gangguan awal dan pencarian terapi dapat
terjadi terlambat .
• Onset dapat terjadi bertahap atau tiba-tiba.
• Gangguan biasanya berlangsung lama dengan perjalanan penyakit yang hilang timbul disertai
gangguan lainnya dan ada fase bebas.
TERAPI
• Pengobatan pasien BDD dengan prosedur surgical, dermatologi, dental dan prosedur medis
lainnya untuk menyelesaikan defek yang dideritanya hampir selalu tidak berhasil.
• Walaupun obat trisiklik MAOIs dan Pimozide (Orap) telah dilaporkan berguna pada kasus
individual, semakin banyak data yang menyatakan bahwa obat spesifik serotonin, seperti
clomipramine (Anafranil) dan fluoxetine (Prozac)  efektif mengurangi gejala pada sedikitnya
50% pasien.
195
• Pasien dengan gangguan mental penyerta (seperti gangguan depresif/gangguan kecemasan)
 harus diobati dengan farmakoterapi dan psikoterapi yang sesuai. Beberapa lama pengobatan
dilanjuntukan à tidak diketahui
• Penambahan SSRI dengan clomipramine (Anafranil), buspirone(BuSpar), lithium (eskalith),
methylphenidate (Ritalin) atau anti psikotik memberi respon yang baik.
• Sangat sedikit data yang menunjukkan pasien dengan BDD yang mencari terapi lewat bedah
plastik.
• 2% pasien yang datang ke klinik bedah plastik yang dapat di diagnosa.
Permintaan bedah plastik bervariasi: pengencangan wajah, kerut, meniruskan wajah, rhinoplasty,
membentuk payudara dan membesarkan penis  umumnya pasien sering menderita dari kelainan ini.
5. GANGGUAN NYERI (PAIN)

• Gangguan nyeri didapatkan pada 1 atau lebih bagian tubuh dan ditandai dengan keadaan yang
membuat pasien mencari pertolongan.
• Faktor psikologis memegang peranan penting dalam proses terjadinya nyeri, derajat keparahan
atau menetapnya nyeri, yang dapat menyebabkan penderitaan emosional dan gangguan fungsi
atau keduanya.
• Klinisi tidak perlu menilai berlebihan terhadap keluhan pasien, sebaliknya diagnostik berfokus
pada faktor psikologis dan tingkat gangguan yang disebabkan oleh nyeri.
• Gangguan ini disebut gangguan nyeri somatoform, gangguan nyeri psikogenik, gangguan nyeri
idiopatik, gangguan nyeri atipikal.
EPIDEMIOLOGI
• Gangguan nyeri merupakan hal biasa
• 10-15% orang dewasa di USA mengalami hambatan dalam bekerja karena nyeri punggung
• Rata-rata 3% orang mengalami nyeri, dengan sedikitnya sehari dalam sebulan terganggu
aktivitasnya karena nyeri
• Gangguan nyeri dapat terjadi pada segala usia
• Perbandingan jenis kelamin tidak diketahui
• Gangguan nyeri sering dihubungkan dengan gangguan psikiatri lainnya, terutama gangguan afek
dan cemas
• Nyeri kronis sering dihubungkan dengan gangguan depresi, ketergantungan alkohol dan penyakit
terminal seperti kanker yang meningkatkan resiko bunuh diri
• Nyeri akut biasanya dihubungkan dengan gangguan cemas
• Gangguan psikiatri mungkin :
• mendahului nyeri,
• sebagai penyebab nyeri
• sebagai hasil dari nyeri
• Perbedaan dalam merespon nyeri tergantung dari etnis dan kultur, tetapi tidak jelas kegunaan
faktor kultural tersebut dalam pengobatan nyeri karena tidak adanya data yang baik dan tingginya
variabilitas individu
ETIOLOGI
 Fakta psikodinamika :
● Pasien dengan sakit dan nyeri tanpa penyebab fisik àmerupakan ekspresi simbolik dari konflik
intrapsikis melalui tubuh.
● Beberapa pasien menderita aleksitimia  dimana tidak mampu mengartikulasikan perasaan
internalnya dengan kata-kata sehingga tubuh mengekspresikan perasaannya.
● Nyeri emosional sebagai kelemahan.
● Dengan mengalihkan masalah ke tubuh  mereka memiliki kekuasaan untuk memenuhi
kebutuhan ketergantungan mereka .
196
● Sebagai simbol penebusan dosa yang dirasakan, penebusan kesalahan atau agresi yang ditekan.
● Beberapa mengalami nyeri yang sukar disembuhkan karena keyakinan mereka pantas menderita.
● Nyeri berfungsi sebagai :
• cara untuk mendapatkan cinta
• hukuman karena kesalahan
• cara untuk menebus kesalahan
• dan bertobat dari keburukan.
● MPE yang digunakan :
• pengalihan (displacement)
• subtitusi
• represi
• Identifikasi : digunakan bila pasien mengambil peranan obyek cinta yang ambivalen juga
mengalami nyeri seperti orang tua
● Fakta perilaku :
Perilaku sakit  didorong bila disenangi
 dihambat jika dihukum
Contoh : gangguan nyeri sedang mungkin menjadi kuat jika diikuti perlakuan cemas dan penuh
perhatian dari orang lain, oleh tujuan keuangan atau oleh keberhasilan dalam menghindari
aktivitas yang tidak disenangi
● Fakta interpersonal :
Nyeri yang sukar disembuhkan telah dipandang sebagai cara untuk memanipulasi dan mendapatkan
keuntungan dalam hubungan interpersonal, contoh : untuk menjadi kesayangan anggota keluarga
atau untuk menstabilkan pernikahan yang rapuh. Secondary gain menjadi sangat penting untuk
pasien dengan gangguan nyeri.
● Fakta biologis :
Korteks cerebral dapat menghambat serabut nyeri aferen.
Serotonin  kemungkinan merupakan neurotransmitter utama dijalur inhibitor desenden
Endorfin  berperan dalam modulasi nyeri oleh SSP
Defisiensi endorfin  berhubungan dengan penguatan stimuli sensorik yang datang.
Beberapa pasien mungkin memiliki gangguan nyeri karena struktural sensorik dan limbik atau
kelainan kimiawi yang mempredisposisikan pasien mengalami nyeri.
KRITERIA DIAGNOSIS
• Kriteria diagnostik DSM-IV TR  harus ada keluhan nyeri yang bermakna klinis
Keluhan nyeri harus dianggap secara bermakna dipengaruhi oleh faktor psikologis dan gejala
harus menyebabkan penderitaan emosional yang bermakna / gangguan fungsional (contoh : sosial
atau pekerjaan) bagi pasien .
• DSM-IV-TR mengharuskan gangguan nyeri berhubungan terutama dengan faktor psikologis atau
faktor psikologis dan kondisi medis umum.
• DSM-IV-TR lebih lanjut menyebuntukan bahwa gangguan nyeri yang semata-mata
berhubungan dengan kondisi medis umum didiagnosa sebagai aksis III.
Untuk menyebuntukan gangguan nyeri akut / kronis à tergantung gejala berlangsung ≥ 6 bulan
GAMBARAN KLINIS
 Pasien dengan gangguan nyeri merupakan kelompok yang heterogen dengan berbagai nyeri,
seperti low back pain, headache, atypical facial pain, chronic pelvic pain. Nyeri yang dialami
pasien mungkin post traumatik, neuropatik, neurologi, iatrogenik / musculoskeletal untuk
memenuhi kriteria diagnosa maka harus memiliki fakta psikologis yang dianggap terlibat secara
bermakna dalam gangguan nyeri dan permasalahannya.
197
 Pasien dengan gangguan nyeri sering punya riwayat :
● perawatan medis dan bedah yang panjang
● mengunjungi banyak dokter
● meminta banyak medikasi
● dapat terokupasi  nyeri sebagai sumber dari kesengsaraan
● menyangkal suatu disforia emosional lain dan menyatakan hidup bahagia kecuali nyerinya
● untuk mengatasi nyeri  menggunakan alkohol dan zat lain
 Penelitian  menghubungkan jumlah gejala nyeri dengan kemungkinan dan keparahan gejala
gangguan somatisasi, gangguan depresif dan gangguan kecemasan
 Gangguan depresif berat  pada 25-50% pasien dengan gangguan nyeri
 Gangguan distimik/depresif  pada 60-100% pasien
 Nyeri kronis hampir selalu merupakan varian dari gangguan depresif  merupakan bentuk
depresi yang tersamar /mengalami somatisasi
 Gejala depresi yang menonjol pada gangguan nyeri :
● Anergia, anhedonia, penurunan libido, insomnia, lekas tersinggung, variasi diurnal, BB ↓,
retardasi psikomotor (jarang)
DIAGNOSIS BANDING
Nyeri fisik murni : intensitas berfluktuasi, sangat peka terhadap pengaruh emosional, kognitif, perhatian
dan situasional.
Nyeri psikogenik : tidak bervariasi, tidak peka terhadap pengaruh emosional, kognitif, perhatian dan
emosional.
Hipokondriakal ; mungkin mengeluh nyeri, preokupasi pada tubuh, gejala banyak dan berfluktuasi.
Nyeri psikogenik : preokupasi tubuh, keyakinan akan suatu penyakit, gejala tidak banyak dan tidak
berfluktuasi
Gangguan konversi : bersifat singkat
Nyeri psikogenik : kronis, bukan suatu gejala gangguan konversi.
DIFERENSIAL DIAGNOSIS
 sulit, karena pasien dengan gangguan nyeri :
 mendapatkan kompensasi ketidakmampuan
 mereka tidak berpura-pura dalam keadaan nyeri
contoh : tension headache memiliki mekanisme patofisiologi yang menyebabkan nyeri, jadi tidak
didiagnosa sebagai gangguan nyeri

• Gangguan nyeri 
● nyeri timbul secara tiba-tiba
● meningkat keparahan  selama beberapa minggu / bulan
• Prognosis :
● bervariasi, meski seringkali kronis, menakuntukan dan menimbulkan ketidakberdayaan
● bila faktor psikologis yang menonjol nyeri hilang dengan pengobatan atau setelah faktor eksternal
berkurang
● buruk :
● dengan / tanpa pengobatan
● memiliki masalah karakterologi sebelumnya (pasivitas yang menonjol)
● terlibat dalam kewajiban atau
● mendapat kompensasi finansial
● menggunakan zat adiktif
● memiliki riwayat nyeri yang lama
198
TERAPI
• Nyeri tidak mungkin diturunkan  pendekatan rehabilitasi
• Awal terapi :
1. bicarakan masalah psikologis  penting dalam penyebab dan akibat nyeri dan psikogenik
2. menjelaskan bermacam-macam sirkuit otak yang terlibat dalam emosi, contoh :
● sist. Limbik  mempengaruhi jalur nyeri sensorik
● memukul kepala orang yang sedang gembira kurang menyakitkan dibanding yang sedang
marah dan bekerja.
Terapis harus mengerti bahwa pengalaman nyeri pasien adalah nyata
• Farmakoterapi
● Analgesik tidak membantu
● Sedatif dan anti ansietas tidak bermanfaat secara khusus, cenderung disalahgunakan
● Ketergantungan zat merupakan masalah besar pada pemberian analgesik jangka panjang
● Antidepresan (tricyclic dan SSRIs)  obat-obatan yang efektif
● Antidepresan SSRIs  berguna  didukung hipotesis bahwa serotonin penting dalam patofisiologi
nyeri
● Amphetamine  mempunyai efek analgesik, tetapi pemakainan harus dimonitor
• Terapi perilaku
● Psikoterapi & psikodinamik à berguna
● Langkah psikoterapi :
• Mengembangkan rapport
• Berempati terhadap penderitaan pasien
• Tidak boleh menentang pasien
• Menyadari realitas nyeri, walaupun curiga intrapsikis
• Memeriksa percabangan nyeri interpersonal dengan kehidupan pasien
• Terapi kognitif dapat dipakai untuk terapi pikiran negatif & mempercepat perilaku positif
• Terapi yang lain
● Biofeedback  membantu terapi nyeri terutama migrain, nyeri myofacial dan ketegangan otot
(tension headche)
● Hipnosis
● Stimulasi saraf transcutaneus & dorsal kolumn  berguna
● Beberapa pasien efektif dengan prosedur nerve block & pembedahan ablatif  tetapi harus diulang
karena nyeri akan kembali setelah 6-18 bulan
• Program pengendalikan nyeri
● Kadang perlu mengeluarkan pasien dari lingkungan biasanya dan menempatkan mereka dalam
program pengendalikan nyeri rawat inap yang menyeluruh
● Multidisipliner  terapi kognitif, perilaku dan kelompok
● Memberikan pembiasaan fisik yang luar melalui terapi fisik, latihan dan rehabilitasi.
● Gangguan penyerta diobati
● Bila tergantung pada analgesik dan hipnotik  detox
● Hasil baik
6. GANGGUAN SOMATOFORM TIDAK TERDIFERENSIASI

• Definisi :
● didapatkan 1 atau lebih gejala fisik yang tidak dapat dijelaskan dengan durasi < 6 bulan, tetapi
tidak memenuhi kriteria diagnostik suatu gangguan somatisasi (tabel 17-11)
● gejala tidak diketahui penyebab dan tidak dapat dijelaskan baik oleh medis, psikiatri atau gangguan
penyalagunaan zat
● dan menyebabkan penderitaan emosional dan gangguan fungsi
199
• 2 jenis pola gejala yang ditemukan :
● Gejala yang melibatkan sist saraf otonomik
● Gejala yang melibatkan sensasi kelelahan dan kelemahan
•  disebut autonomic arousal disorder (gangguan kesadaran autonomik),
•  beberapa pasien menerita gejala gangguan somatoform yang terbatas pada fungsi tubuh yang
dipersarafi oleh sistem saraf otonom
•  pasien mungkin memiliki keluhan yang berhubungan dengan sist KV, respirasi, GIT, UG dan
dermatologis
•  pasien lain memiliki keluhan kepenatan mental dan fisik, kelemahan dan kelelahan fisik dan tidak
mampu banyak beraktivitas karena gejalanya
•  disebut sindroma Neurastenia
•  bertumpang tindih dengan sindroma kepenatan kronis (chronic fatigue syndrome)  dimana
melibatkan faktor psikiatrik, virologis dan imunologis
7. GANGGUAN SOMATOFORM TIDAK SPESIFIK

● Adalah kategori sisa bagi pasien yang memiliki gejala yang mengarahkan suatu gangguan
somatoform tetapi tidak memenuhi kriteria diagnostik spesifik untuk gangguan somatoform lain.
● Pasien mungkin memiliki suatu gejala yang tidak ditemukan pada gangguan somatoform lain
(contoh : pseudocyesis) atau tidak pernah memenuhi kriteria 6 bulan dari gangguan somatoform
lain
8. GANGGUAN FACTITIOUS
Definisi :
Pada gangguan ini pasien secara sengaja membuat gejalagangguan fisik maupun mental dan secara
keliru mengarang cerita tentang riwayat kesehatan dan gejalanya.Tujuan utama mereka adalah untuk
mendapatkan perawatan di rumah sakit. Gangguan ini mempunyai kualitas kompulsif, tetapi perilaku
mereka dilakukan secara volunter, meskipun mereka tidak bisa terkontrol, Gangguan ini juga dikenal
sebagai Munchausen Syndrome.
Epidemiologi :
Masih belum jelas, terbanyak pada pria usia lanjut. Penyakit yang dibuat-buat terutama demam terdapat
pada 5-10% kasus, biasanya terjadi pada petugas pelayanan kesehatan.
Etiologi
Biasanya didapatkan riwayat sakit yang sesungguhnya disertai dengan penganiayaan dan penolakan dari
orang tua. Pasien menikmati peran sakit untuk mendapatkan perhatian dari dokter. Tindakan-tindakan
sadis kadang juga dilakukan untuk mendapatkan tindakan operasi. Ada juga yang mengidentifikasikan
dirinya dengan figur masa lalu yang mempunyai gangguan fisik dan mental. Tidak didapatkan faktor
genetik atau biologi.
Psikodinamika
Mereka biasanya menggunakan mekanisme pembelaan ego represi, identifikasi, regresi, simbolisasi.
Diagnosis, Gejala dan Tanda
1. Dengan predominan gejala dan tanda fisik : secara sengaja memproduksi gejala fisik, mual, muntah,
nyeri, kejang. Kadang pasien dengan sengaja mencampur feses dan urin dengan darah, menaikkan
suhu tubuh, menyuntikkan insulin untuk menurunkan kadar gula darah. Kadang didapatkan bekas
luka operasi karena tindakan operasi sebelumnya.
2. Dengan predominan gejala dan tanda psikologis: secara sengaja memproduksigejala psikiatri missal
halusinasi, waham, depresi, perilaku aneh. Pasien kadang menceritakan bahwa mereka menderita
stress hidup yang cukp hebat sebagai gejala. Istilah Pseudologia Fantastica merupakan istilah yang
dipakai terhadap kepercayaan pasien tentang kebohongan yang dibesar-besarkan.
200
3. Dengan predominan Kombinasi fisik dan psikis: secara bertujuan memproduksi gejala fisik dan
psikis.
4. Gangguan buatan yang tidak tergolongkan.
Diagnosis Diferensial
Sakit yang sebenarnya, pada gangguan buatan semua pemeriksaan akan memberikan hasil negatif.
Pearawat harus waspada bila terjadi perubahan suhu tubuh dan warna cairan tubuh yang mendadak
berubah.
Gangguan Somatoform, pada gangguan buatan gejalasecara jelas dibuat-buat oleh penderita dan bukan
sebagai suatu simbolisasi. Tidak didapatkan la belle indifference. Pada hipokondriasis biasanya tidak
mau menjalani pemeriksaan yang banyak.
Malingering, hal ini agak susah dibedakan, tetapi biasanya pelaku malingering mempunyai tujuan
spesifik misalnya klaim asuransi, menghindari masuk penjara. Dikuatkan dengan tendensi untuk
mempertahankan peran sakit.
Sindrom Ganser: biasanya diapatkan pada tahanan.
Gangguan kepribadian: pada kepribadian antisosial biasanya bersifat manipulatif tetapi tidak biasa
memproduksi peran sakit, tidak ada keinginan untuk dirawat. Pada kepribadian ambang biasanya
mempunyai gaya hidup yang lebih kacau.
Perjalanan penyakit dan prognosis
Biasanya bersifat kronis dimulai pada usia tua, sering berkonsultasi dengan dokter dan riwayat
perawatan RS. Risiko tinggi untuk penyalahgunaan obat, prognosis baik bila didpatkan gejala depresi
dan kecemasan. Risiko kematian bial pasien sering menjalani pembedahan.
TERAPI
Hindari pemeriksaan laboratorium yang tidak diperlukan. Konfrontasi pasien dengan kenyataan mereka
berpura-pura sakit dan gejala palsu. Pasien jarang mau melakukan psikoterapi karena mereka tidak
mempunyai motivasi sembuh. Psikofarmaka hanya diberikan bila didapatkan kecemasan dan depresi.
9. MALINGERING
Definisi
Secara sengaja memproduksi gejala fisik dan psikis yang bertujuan untuk mencapai hal yang spesifik
misalnya klaim asuransi, menghindari tugas atau hukuman.
Diagnosis gejala dan tanda
Pasien biasanya tidak bisa dengan tepat menggambarkan gejala dan tanda, mereka biasanya agak marah
bial dokter tidak memperhatikan riwayat sakit mereka. Dokter harus mencari riwayat psikososial pasien
yang biasanya berhubungan dengan tugas dan keuangan. Harus dicari adanya keuntungan sekunder
(secondary gain)
Epidemiologi
Tidak jelas, biasanya didapatkan pada tahanan di penjara, militer, pabrik dan biasanya terjadi pada
pasien wanita.
Etiologi
Tidak diketahui dengan jelas mungkin berhubungan dengan kepribadian antisosial.
Gangguan buatan, biasanya tidak didapatkan secondary gain
Gangguan Somatoform, biasanya diapatkan simbolisasi sebagai gejala
TERAPI
Amati adanya secondary gain dan ajarkan pasien untuk manajemen stress, sehingga pasien mau berubah
dan tidak memproduksi gejala-gejala lagi.
201
202
GANGGUAN TIDUR (4A)
I. Introduksi Umum
30 % dewasa di Amerika Serikat menderita gangguan ini, tetapi hanya separoh dari jumlah itu yang
mencari pertolongan. Dampak dari gangguan tidur ini bisa bermacam-macam misalnya sulit konsentrasi,
hasil yang kurang bagus dalam tes neuropsikologi disertai dengan penurunan libido, bisa juga terjadi
hal-hal yang bersifat fatal misalnya kecelakaan yang disebabkan karena mengantuk.
TAHAPAN TIDUR
Terbagi menjadi 2 tahapan yaitu Rapid Eye Movement (REM) dan Non Rapid Eye Movement (NREM).
NREM sendiri terbagi menjadi 4 tahap. Mimpi biasanya muncul pada tahap REM dan bisa juga muncul
pada tahap 3 dan 4 dari NREM. Alat yang dipergunakan untuk mengukur kualitas tidur disebut sebagai
polisomnograph.
Biasanya dibutuhkan 15-20 menit untuk tertidur yang dikatakan sebagai periode laten. Dalam 45 menit
berikutnya tidur akan bergeser dari tahap 1 dan 2 masuk dalam tahap 3 dan 4 yang dikatakan sebagai
tertidur yang dalam (pulas) kemudian 45 menit berikutnya akan masuk dalam periode REM sehingga
dibutuhkan sekitar 90 menit untuk seseorang masuk dalam periode REM.
Pada umumnya tahapan tidur pada orang dewasa meliputi 25% REM dan 75% NREM.
Tanda-tanda tidur REM

1. Ketidaksatbilan fungsi otonom, peningkatan denyut jantung, tekanan darah dan rata-rata respirasi
2. Otot-otot rangka melemas
3. Gerakan mata cepat (Rapid Eye Movement)
4. Bermimpi
5. Berkurangnya respirasi hiperkapnia
6. Suhu tubuh turun
7. Lubrikasi vagina dan penis mengkerut
8. Ketidak pekaan pendengaran.
Terdapat 3 kategori gangguan tidur dalam DSM IV TR

1. Gangguan tidur primer
2. Gangguan tidur yang disebabkan karena gangguan mental lain
3. Gangguan tidur lain (yang disebabkan karena gangguan organic ataupun terpengaruh zat)
II. GANGGUAN TIDUR PRIMER
A. Disomnia
Terjadi abnormalitas dalam hal kualitas, jumlah dan waktu tidur
1. Insomnia primer  keluhan utama susah untuk memulai tidur atau susah untuk mempertahankan
tidur selama minimal 1 bulan
2. Hipersomnia primer  keluhan utama rasa mengantuk dan tertidur berlebihan selama minimal 1
bulan.
3. Narkolepsi  Terdiri dari serangan tidur yang mendadak, katapleksi, paralisis tidur, halusinasi
hipnogogik dan hipnopompik, periode tidur dengan onset REM (munculnya periode REM setelah
15 menit tertidur)
4. Gangguan tidur terkait jalan napas  terdiri dari apnea yang disebabkan oleh 3 tipe yaitu
pembuntuan (biasanya karena lidah),tipe central yang disebabkan karena kurangnya usaha napas dan
tipe campuran.
203
5. Gangguan tidur terkait ritme sirkadian  jet lag, pekerjan yang dilakukan dalam waktu berbeda
(shift malam dan pagi)
6. Disomnia yang tidak tergolongkan  gangguan pergerakan kaki periodic, Ekbom sindrom (Restless
Limb Syndrome), Kleine Levin sindrom, sindrom terkait menstruasi, tidur yang kurang sehingga
orang tersebut tidak mampu terjaga secara penuh, tidur seperti orang mabuk (tidak mampu mencapai
tingkat kesadaran penuh setelah bangun tidur), terkait ketinggian (kadar O2 yang rendah.
B. Parasomnia
Terjadinya fenomena yang tidak diharapkan selama tidur
1. Gangguan mimpi buruk  ditandai dengan mimpi yang nyata, terjadi pada periode REM, biasanya
mampu menceritakan mimpinya.
2. Gangguan terror tidur  biasanya terjadi pada anak-anak terutama laki-laki, pasien biasanya tidak
mampu bercerita apa yang ada dalam mimpinya, terjadi pada fase Non REM (tahap3 dan 4).
3. Tidur sambil berjalan (somnambulisme)
4. Parasomnia yang tidak tergolongkan  mengkertakkan gigi sambil tidur, Gangguan perilaku selama
tidur REM, tidur sambil bicara, gangguan pergerakan ritmis, paralisis tidur yang tidak berkaitan
dengan obat narkolepsi)
III. GANGGUAN TIDUR TERKAIT GANGGUAN MENTAL YANG LAIN

A. Insomnia yang biasanya terkait dengan gangguan psikiatri di antaranya Gangguan Depresi Mayor,
Gangguan Panik, Skizofrenia) dan terjadi sekurang-kurangnya 1 bulan.
Pada 35% orang yang mengunjungi klinik gangguan tidur mempunyai latar belakang gangguan
psikiatri dimana separohnya mengalami gangguan depresi.
B. Hipersomnia biasanya berkaitan dengan tahap awal dari depresi ringan, rasa berduka, gangguan
kepribadian, gangguan disosiatif dan somatoform.
IV. GANGGUAN TIDUR TERKAIT KONDISI MEDIS YANG LAIN

A. Penyebabnya bisa epilepsy, nyeri kepala, asma, refluks gastroesofageal, kondisi nyeri misalnya
rematik dan osteoarthritis.
B. Gangguan tidur terkait penggunaan zat
204
AGORAPHOBIA / FOBIA SOSIAL DAN SPESIFIK
TINJAUAN
● Gangguan kecemasan memiliki prevalensi tertinggi gangguan jiwa di Amerika dan pada studi
populasi lainnya.
● Gangguan kecemasan meningkatkan angka mortalitas dari penyakit kardiovaskuler.
KECEMASAN
● Setiap orang bisa merasakan kecemasan, ditandai dengan rasa ketakutan yang melanda, tidak
menyenangkan, dan samar-samar, seringkali disertai oleh gejala otonomik seperti nyeri kepala,
berkeringat, palpitasi, kekakuan pada dada, gangguan lambung ringan, dan gelisah, seperti yang
dinyatakan oleh ketidakmampuan untuk duduk atau berdiri lama→Kumpulan gejala tertentu
cenderung bervariasi dari orang ke orang.
PERBEDAAN ANTARA KECEMASAN DAN KETAKUTAN
KECEMASAN:
● suatu sinyal yang menyadarkan; ia memperingatkan adanya bahaya yang mengancam &
memungkinkan seseorang mengambil tindakan untuk mengatasi ancaman.
● respon terhadap suatu ancaman yang sumbernya tidak diketahui, internal, samar-samar, atau
konfliktual.
KETAKUTAN:
● suatu sinyal serupa yang menyadarkan tetapi dapat dibedakan dari kecemasan.
● respon dari suatu ancaman yang asalnya diketahui, eksternal, jelas, atau bukan bersifat konflik.
SEJARAH
Freud → angst (bahasa Jerman) untuk ketakutan sebagai kecemasan, Freud mengabaikan perbedaan
antara kecemasan dengan obyek yang direpresi dan tidak disadari dengan ketakutan dengan objek yang
diketahui dan eksternal.
Pembedaan mungkin sulit karena ketakutan merupakan objek internal, tidak disadari & direpresi yang
dialihkan kepada objek lain di dunia luar.
Orang yang ketakutan pertama kali berdiri seperti patung, yang tidak bergerak dan tidak bernafas, atau
meringkuk seakan-akan dengan sendirinya lolos dari pengamatan. Jantung berdenyut dengan cepat dan
kuat, berdebar-debar atau terasa memukul-mukul tulang rusuk; Masih diragukan apakah jantung akan
bekerja lebih efisien daripada biasanya, apakah juga akan memberikan pasokan darah yang lebih banyak
kepada semua bagian tubuh.
Kulit dengan segera menjadi pucat, seperti akan pingsan, pucatnya permukaan kulit, kemungkinan
sebagian besar→ Pusat Vasomotor dipengaruhi dalam cara tertentu →kontriksi arteri kecil di kulit.
Kulit sangat dipengaruhi →ketakutan yang sangat →keringat dengan segera keluar dari kulit saat
permukaan kulit selanjutnya menjadi dingin→ kelenjar sudorifera tereksitasi secara tepat jika permukaan
dipanaskan.
Rambut pada kulit juga berdiri; dan otot superfisial menggigil. Hubungan dengan kerja jantung
yang terganggu, pernapasan menjadi cepat. Kelenjar liur bekerja secara tidak benar; mulut →kering
dan seringkali terbuka dan menutup. Dibawah ketakutan ringan juga terdapat kecenderungan untuk
menguap.
Gejala yang paling jelas adalah bergetarnya seluruh otot tubuh →pertama kali sering terlihat pada
bibir→kekeringan mulut, suara menjadi serak atau tidak jelas, atau mungkin tidak keluar
205
Saat ketakutan berkembang menjadi teror yang parah, seperti pada semua emosi yang hebat, dihasilkan
bermacam-macam akibat, jantung berdebar dengan kuat / gagal bekerja → pingsan; kepucatan yang
sesuai dengan gambaran keadaan meninggal, pernapasan berat, cuping hidung sangat melebar; dan
terdapat hembusan napas dan gerakan konvulsif pada bibir, suatu tremor pada cekung pipi, kerongkongan
tersumbat atau tersedak; bola mata yang terbelalak dan menonjol adalah terfiksasi pada objek teror; atau
bola mata dapat berputar-putar dengan gelisah dari satu sisi ke sisi lain.
Pupil dikatakan sangat berdilatasi. Semua otot tubuh menjadi kaku, atau mungkin membuat gerakan
konvulsif. Tangan secara berganti-gantian menggenggam dan membuka, seringkali dengan gerakan
berkedut. Lengan mungkin ke depan, seakan-akan menghindari suatu bahaya yang menakuntukan, atau
mungkin bergerak-gerak secara kacau di atas kepala… Pada kasus lain terdapat kecenderungan yang
mendadak dan tidak dapat dikendalikan untuk langsung melarikan diri; dan karena kuatnya hal ini,
tentara yang paling berani mungkin terperangkap dengan panik yang tiba-tiba
● Apakah kecemasan merupakan suatu hal yang adaptif ?

Jika dianggap semata-mata sebagai suatu sinyal peringatan, kecemasan dapat dianggap pada dasarnya
merupakan emosi yang sama seperti ketakutan. Kecemasan memperingatkan adanya ancaman eksternal
dan internal; dan memiliki kualitas menyelamatkan hidup.
Pada tingkat yang lebih rendah, kecemasan memperingatkan ancaman cedera pada tubuh, rasa takut,
keputusasaan, kemungkinan hukuman, atau frustrasi dari kebutuhan sosial atau tubuh; perpisahan dari
orang yang dicintai; gangguan pada keberhasilan atau status seseorang → akhirnya ancaman pada
kesatuan atau keutuhan seseorang.
Kecemasan segera mengarahkan seseorang untuk mengambil langkah yang diperlukan untuk mencegah
ancaman atau meringankan akibatnya.
Contoh: menangkis ancaman di dalam kehidupan sehari-hari adalah belajar giat untuk mempersiapkan
diri menghadapi suatu ujian
● STRES DAN KECEMASAN

Jadi, kecemasan mencegah kerusakan dengan cara menyadarkan seseorang untuk melakukan tindakan
tertentu yang mencegah bahaya. Apakah suatu peristiwa dirasakan sebagai penyebab stres adalah
tergantung pada sifat peristiwa dan kekuatan seseorang, pertahanan psikologis, dan mekanisme
mengatasi. Semua melibatkan ego, suatu abstraksi kolektif untuk proses dengan mana seseorang
merasakan, berpikir, dan bertindak terhadap peristiwa eksternal atau dorongan internal.
Seseorang yang egonya berfungsi dengan baik akan mempunyai keseimbangan adaptif dengan dunia
eksternal maupun internal; jika ego tidak berfungsi dengan tepat dan ketidakseimbangan berlangsung
cukup lama→kecemasan kronis.
● Ketidakseimbangan Eksternal antara tekanan dunia luar dan ego seseorang
● Ketidakseimbangan Internal antara impuls pasien (contoh: agresif, seksual, impuls yang tergantung
kesadaran) terjadi ketidakseimbangan dan menghasilkan suatu konflik.
● Konflik peristiwa eksternal biasanya adalah interpersonal, sedangkan konflik yang disebabkan oleh
peristiwa interpersonal adalah intrapsikis atau intrapersonal.
● Kombinasi dari keduanya pada kenyataannya, manusia adalah mahluk sosial dan konflik utamanya
biasanya dengan orang lain.
GEJALA DARI KECEMASAN

● Pengalaman kecemasan memiliki dua komponen :
◦ Kesadaran adanya sensasi fisiologis (seperti berdebar-debar dan berkeringat)
◦ Kecemasan mungkin diperberat oleh perasaan malu-malu “Orang lain akan tahu bahwa saya
ketakutan”.
● Di samping efek motorik dan viseral, kecemasan mempengaruhi berpikir, persepsi, dan belajar,
menimbulkan kebingungan dan distorsi terhadap ruang,waktu, orang & arti peristiwa.
206
● Distorsi → mengganggu belajar → menurunkan pemusatan perhatian, penurunan daya ingat &
mengganggu kemampuan untuk menghubungkan satu hal dengan hal lain, →membuat asosiasi.
● Aspek penting dari emosi → efek selektivitas perhatian. Orang yang cemas cenderung memilih
sesuatu di dalam lingkungannya dan tidak melihat yang lainnya untuk membuktikan bahwa mereka
benar-benar dalam memperhatikan situasi yang menakuntukan dan berespon dengan tepat.
● Jika mereka secara keliru menunjukkan ketakutannya, kecemasan diperberat oleh respon selektif →
lingkaran setan kecemasan, persepsi yang terdistorsi, dan me↑ kecemasan.
● Sebaliknya, jika menentramkan dirinya sendiri dengan pikiran selektif, kecemasan yang sesuai dapat
berkurang & mengambil persiapan yang diperlukan.
KECEMASAN PATOLOGIS
Epidemiologi
• Gangguan kecemasan → kelompok terbesar gangguan psikiatrik.
• 12 bulan prevalensi rate 17,7% →♀ >♂
Prevalensi gangguan kecemasan menurun dengan meningkatnya status sosioekonomi.
Kontribusi psikologis
Teori psikoanalitik.
Freud mulanya percaya bahwa kecemasan membendung sesuatu yang membangkitkan libido secara
fisiologis→akhirnya kecemasan sebagai suatu isyarat kehadiran dari bahaya di dalam ketidak
sadaran (unconscious)
● Kecemasan sebagai hasil dari konflik antara ketidak sadaran seksual atau berbagai keinginan agresif
dan ancaman-ancaman sesuai dari superego atau kenyataan eksternal.
● Ego mengerahkan mekanisme pertahanan untuk mencegah pemikiran dan perasaan yang tak dapat
diterima muncul ke dalam kesadaran yang conscious
TEORI PERILAKU
● Teori belajar menyatakan bahwa kecemasan adalah suatu respon yang id biasakan terhadap stimuli
lingkungan spesifik.
● Di dalam model pembiasaan klasik, seseorang yang tidak memiliki suatu alergi makanan dapat
menjadi sakit setelah makan kerang yang terkontaminasi di sebuah rumah makan. Pemaparan
selanjutnya dengan kerang dapat menyebabkan orang tersebut merasa sakit.
● Generalisasi, orang tersebut mungkin menolak semua makanan yang dimasak oleh orang lain.
Sebagai kemungkinan penyebab lainnya, seseorang dapat belajar untuk memiliki suatu respon
kecemasan internal dengan meniru respon kecemasan orang tuanya (teori belajar sosial). Pada
kasus tersebut, pengobatan biasanya dengan suatu bentuk desensitisasi melalui pemaparan berulang
terhadap stimulus ansiogenik, disertai dengan pendekatan psikoterapetik kognitif.
● Beberapa tahun terakhir ini teori perilaku meningkatkan pendekatan kognitif untuk memahami dan
mengobati gangguan kecemasan
● Ahli teori kognitif mengajukan alternatif terhadap teori belajar tradisional → model penyebab
kecemasan.
● Pengertian kognitif keadaan kecemasan nonfobik menyatakan → pola berpikir yang salah, terdistorsi,
atau tidak produktif menyertai atau mendahului perilaku maladaptif dan gangguan emosional.
● Menurut salah satu model → px gangguan kecemasan cenderung menilai lebih derajat bahaya dan
kemungkinan bahaya di dalam situasi tertentu dan cenderung menilai rendah kemampuan dirinya
untuk mengatasi ancaman yang datang pada kesehatan fisik atau psikologisnya.
● Model tersebut menegaskan px gangguan panik →pikirannya kehilangan kendali & ketakutan
akan kematian terjadi setelah sensasi fisiologis tidak dapat dijelaskan (seperti palpitasi, takikardia,
dan perasaan melayang) mendahului → menyertai serangan panik.
207
COGNITIVE BEHAVIORAL THERAPI
● adalah cara yang efektif untuk mengatasi gangguan kecemasan dan beberapa studi mensugest bahwa
psikoterapi boleh mengubah pola-pola tidak biasa dari pengaktifan otak tetapi pekerjaan menjadi
lebih banyak diperlukan dalam bidang ini.
● Berdasarkan Teori eksistensial
● Untuk gangguan kecemasan umum (GAD) → tidak terdapat stimulus yang dapat diindentifikasikan
secara spesifik → kecemasan yang kronis.
● Konsep inti dari teori ini → seseorang jadi sadar adanya kehampaan yang menonjol di dalam dirinya,
perasaan yang mungkin lebih mengganggu daripada penerimaan kematian mereka yang tidak dapat
dihindari .
● Kecemasan adalah respon seseorang terhadap kehampaan eksistensi dan arti yang berat tersebut.
Permasalahan eksistensi telah semakin banyak sejak perkembangan senjata nuklir.
● Kontribusi dari Ilmu Biologi
● Satu kutub pikiran → perubahan biologis yang dapat diukur pada px dengan gangguan kecemasan
→ akibat konflik psikologis; kutub yang berlawanan menyatakan bahwa peristiwa biologis
mendahului konflik psikologis.
● Kedua situasi mungkin terdapat pada orang tertentu & berbagai macam kepekaan yang didasarkan
secara biologis bervariasi di antara orang-orang dengan gx gangguan kecemasan.
● Sistem saraf otonom.
● Stimulasi SSO → gx tertentu kardivaskuler (sebagai contohnya takikardi), muskuler (sebagai
contohnya nyeri kepala), gastrointestinal (sebagai contohnya diare), dan pernapasan (sebagai
contohnya, napas cepat).
● Manifestasi kecemasan perifer tersebut tidak khusus terhadap kecemasan maupun tidak selalu
berhubungan dengan pengalaman kecemasan subyektif.
● Teori Walter Cannon (±abad 20)→ kucing yang dipaparkan dengan anjing yang menggonggong →
tanda ketakutan perilaku & fisiologis disertai dengan pelepasan epinefrin dari adrenal.
● Teori James Lange → kecemasan subyektif adalah suatu respon terhadap fenomena perifer.
● Sekarang ini umumnya kecemasan SSP mendahului menifestasi perifer dari kecemasan kecuali jika
terdapat penyebab spesifik, seperti penderita pheokromositoma.
● Beberapa penderita kecemasan beradaptasi dengan lambat terhadap stimuli yang berulang, dan
berespon secara berlebihan terhadap stimuli yang sedang.
NEUROTRANSMITER
● Tiga neurotransmiter utama → penelitian pada binatang dan respon terhadap terapi obat adalah
norepinefrin, serotonin, dan gamma aminobutyric acid (GABA).
● Sebagian besar informasi neurologi dasar →berasal percobaan binatang yang melibatkan paradigma
perilaku & obat psikoaktif.
● Contoh kecemasan pada binatang tersebut → tes konflik→ diberikan stimuli positif (contoh
makanan) dan negatif (contoh kejutan listrik).
● Obat ansiolitik (contoh benzodiazepin) → mempermudah adaptasi binatang terhadap situasi
tersebut,
● Sedangkan obat lain (contoh amfetamin) → lebih mengganggu respon perilaku binatang.
NOREPHINEPHRINE
● Peranan norephinephrine pada gangguan kecemasan → px memiliki sistem noradrenergik yang
teregulasi secara buruk kadang-kadang menyebabkan aktivitas.
● Badan sel pada sistem noradrenergik terutama di lokus seruleus di pons rostral, →mengeluarkan
aksonnya → korteks serebral, sistem limbik, batang otak, dan medula spinalis.
● Percobaan pada primata → stimulasi lokus sereleus → respon ketakutan pada binatang & ablasi
daerah yang sama menghambat kemampuan→ respon ketakutan.
208
● Penelitian pada manusia
● Px dengan gangguan panik→agonis adrenergik β contoh isoproterenol (Isuprel) & antagonis adrenergik
ά2 contoh yohimbin (Yocon) → mencetuskan serangan panik yang parah dan sering.
● Sebaliknya, clonidine (Catapres) agonis adrenergik ά2→me↓ gx kecemasan pada beberapa situasi
percobaan dan terapetik.
● Temuan yang kurang konsisten adalah bahwa px gangguan kecemasan, khususnya gangguan panik,
memiliki kadar metabolit noradrenergik → 3-methoxy-4- hydroxyphenylglycol (MHPG) dalam
cairan serebrospinalis & urin me↑
SEROTONIN
● mempunyai peranan pada patogenesis gangguan kecemasan. Perhatian pertama kali dimotivasi
→bahwa antidepresan serotonergik memiliki efek terapetik beberapa gangguan kecemasan contoh
clomipramine (Anafranil) →gangguan obsesif kompulsif.
● Efektifitas buspirone (BuSpar) suatu agonis reseptor serotonergik tipe IA (5-HT1A) → pengobatan
gangguan kecemasan → juga adanya hubungan antara serotonin & kecemasan.
● Badan sel pada sebagian besar neuron serotonergik berlokasi di nukleus raphe di batang otak rostral dan
berjalan ke korteks serebral, sistem limbik (khususnya amigdala dan hipokampus), dan hipotalamus.
● Walaupun pemberian obat serotonergik pada binatang menyebabkan perilaku yang mengarah pada
kecemasan, data tentang efek yang serupa pada manusia adalah kurang kuat.
● Beberapa laporan menyatakan → m-chlorophenylpiperazine (mCPP)→obat dengan efek serotonergik
& nonserotonergik yang multipel & fenfluramine (Pondimin)→ pelepasan serotonin→ pe↑ kecemasan
pada px dengan gangguan kecemasan
● Banyak laporan anekdot → halusinogen & stimulan serotonergik contoh lysergic acid diethylamine
(LSD) & 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA) → berhubungan dengan perkembangan
gangguan kecemasan akut & kronis penggunakan obat-obat tersebut.
GABA(γ-aminobutyric acid )
● Peranan GABA pada gangguan kecemasan didukung paling kuat oleh benzodiazepine → yang
meningkatkan aktivitas GABA pada reseptor GABA
● Pengobatan beberapa jenis gangguan kecemasan.
Benzodiazepine potensi rendah paling efektif untuk gx gangguan kecemasan menyeluruh.
Benzodiazepine potensi tinggi seperti alprazolam (Xanax) efektif terapi gangguan panik.
● Penelitian pada primata menemukan → gangguan Sistem saraf otonom dari gangguan kecemasan
timbul jika diberikan agonis kebalikan benzodiazepine, beta-carboline-3-carboxylic acid (BCCE).
BCCE juga menyebabkan kecemasan pada sukarelawan kontrol yang normal.
● Antagonis benzodiazepine, flumazenil (Romazicon) →serangan panik parah → sering px dengan
gangguan panik.
● Data ini menghipotesiskan →beberapa pasien dengan gangguan kecemasan memiliki fungsi reseptor
GABA yang abnormal→hubungan tersebut belum terbukti secara langsung.
APLYSIA
● Suatu neurotransmiter pada gangguan kecemasan → penelitian pada Aplysia california → peraih
nobel dimenangkan oleh Eric Kandel M.D.
● Aplysia adalah suatu siput laut yang bereaksi terhadap bahaya dengan melarikan diri, memasukkan
dirinya ke dalam rumahnya, dan menurunkan perilaku makannya. Perilaku tersebut dapat dibiasakan
secara klasik, sehingga siput berespon terhadap stimulus netral seakan-akan adalah stimulus
berbahaya.
● Siput juga dapat disensitisasi oleh kejutan acak, → menunjukkan respon melarikan diri tanpa adanya
bahaya yang nyata. Hal yang sama telah ditarik antara pembiasaan klasik & kecemasan fobik manusia.
● Aplysia yang dibiasakan secara klasik menunjukkan perubahan → dalam fasiliasi prasinaptik→
pelepasan jumlah neurotransmiter meningkat.
209
● Walaupun siput laut binatang sederhana, karya tersebut menunjukkan suatu pendekatan
eksperimental pada proses neurokimiawi kompleks yang kemungkinan terlibat di dalam gangguan
kecemasan pada manusia.
● Penelitian Genetika
● Faktor genetik berperan terhadap perkembangan gangguan kecemasan
● Hampir separuh dari semua px gangguan panik memiliki sekurangnya satu sanak saudara yang
menderita gangguan
● Frekuensi penyakit lebih tinggi pada keluarga derajat pertama
● Pertimbangan Neuroanatomis
● Sistim Limbik
● Selain inervasi noradrenergik dan serotonergik, sistim limbik juga mengandung GABA dalam
konsentrasi tinggi.
● Dua daerah sistim limbik mendapatkan perhatian khusus dalam peningkatan aktivitas yang dapat
menyebabkan kecemasan dan girus singulata ikut terlibat khususnya dalam patofisiologi gangguan
obsesi kompulsi.
● Korteks Serebral
● Korteks Serebral Frontalis adalah berhubungan dengan parahipokampus, girus singulata, dan
hipokampus→menghasilkan gangguan kecemasan.
● Korteks temporalis juga dilibatkan sebagai tempat patofisiologi gangguan cemas.
● DSM-IV-TR
● DSM-IV TR menuliskan gangguan cemas sbb:
1. Gangguan panik dengan agorafobia
2. Gangguan panik tanpa agorafobia
3. Agorafobia tanpa riwayat gangguan panik
4. Fobia spesifik
5. Fobia sosial
6. Gangguan obsesi kompulsif
7. Gangguan stres pascatrauma
8. Gangguan stres akut
9. Gangguan kecemasan umum
10. Gangguan kecemasan karena kondisi medis umum
11. Gangguan kecemasan akibat zat
12. Gangguan kecemasan tidak spesifik
16.2 Gangguan Panik dan Agorafobia
● Gangguan panik ditandai dengan terjadinya serangan panik secara spontan & tidak diperkirakan
● Serangan panik → periode kecemasan atau ketakutan yang kuat & relatif singkat (< 1 tahun)
● Disertai gx somatik tertentu seperti palpitasi & takipnea
● Gangguan panik sering kali disertai dengan agorafobia yaitu ketakutan berada sendirian di tempat ramai
khususnya tempat darimana pintu keluar yang cepat akan sulit jika orang mengalami serangan
panik
● Agorafobia →fobia yang paling mengganggu karena dapat mengganggu secara bermakna kemampuan
seseorang untuk berfungsi dalam situasi kerja atau sosial di luar rumah Di Amerika peneliti percaya
bahwa agorafobia hampir selalu berkembang →komplikasi px dengan gangguan panik.
● Agorafobia dihipotesiskan→ perkembangan ketakutan bahwa orang tersebut akan mengalami
serangan panik ditempat ramai darimana jalan keluar mungkin sulit →Peneliti di negara lain dan
beberapa peneliti di Amerika tidak menerima teori tersebut
● DSM-IV memasukkan gangguan panik dalam gangguan yang predominan di dalamnya & memiliki
diagnosa untuk gangguan panik dengan agorafobia & gangguan panik tanpa agorafobia
210
● Serangan panik sendiri dapat terjadi pada berbagai gangguan mental (contoh gangguan depresi) &
kondisi medis (contoh putus zat atau intoksikasi zat) & terjadinya serangan panik tidak sendirinya
mengarahkan dx gangguan panik
● Karena px dengan serangan panik sering sekali datang ke klinik medis, gx mungkin keliru didiagnosa
sebagai suatu kondisi medis yang serius (misal infark miokardium) atau suatu gx histerik
● Tahun 1980 ketika diagnosa diklasifikasikan, klinisi mempunyai peningkatan dalam pengenalan gx
serangan panik & terapi yang efektif & spesifik telah dikembangkan.
● Semua petugas pelayanan kesehatan harus mampu mengenal gx gangguan panik → memperoleh terapi
yang sesuai termasuk farmakoterapi & psikoterapi
Sejarah
● Pengertian gangguan panik berasal dari konsep sindroma jantung iritabel yang ditemukan pada serdadu
Amerika oleh Jacob Mendez Da Costa, Sindroma Da Costa memiliki banyak gx psikis & somatik
yang dimasukkan kriteria gangguan panik
● Sigmund Freud(1985) memperkenalkan konsep neurosis kecemasan yang terdiri dari gx psikis &
somatik akut & kronis
● Istilah agorafobia (1871)untuk kondisi dimana px tampak takut berada di tempat ramai tanpa disertai
teman atau keluarga → dari bahasa Mesir, agora & phobos berarti ketakutan akan tempat jualan
Epidemiologi
● Penelitian melaporkan prevalensi seumur hidup untuk gangguan panik ± 1,5 – 5% & untuk serangan
panik 3 - 5,6% contoh penelitian terakhir pada 1600 orang dewasa yang dipilih secara acak di Texas
menemukan pangkal prevalensi seumur hidup adalah 3,8% gangguan panik, 5,6% serangan panik,
dan 2,2% serangan panik dengan gejala terbatas yang tidak memenuhi kriteria diagnostik lengkap
● ♀ > ♂ 2-3 x terkena gangguan panik
● Perbedaan antara kelompok hispanik, kulit putih nonhispanik & kulit hitam adalah kecil. Faktor
sosial satu-satunya yang dikenali berperan dalam perkembangan gangguan panik adalah riwayat
perceraian atau perpisahan yang belum lama
● Gangguan paling sering → dewasa muda ± 25 tahun, tetapi gangguan panik maupun agorafobi dapat
berkembang pada setiap umur
● Dilaporkan gangguan panik terjadi pada anak-anak & remaja → kemungkinan kurang didiagnosa
pada mereka.
● Prevalensi seumur hidup dilaporkan 0,6-6%
● Faktor utama yang menyebabkan rentang perkiraan yang lebar adalah digunakannya kriteria
diagnostik bervariasi & metoda penilaian
● Penelitian melaporkan bahwa ± ¾ px agorafobia juga menderita gangguan panik & penelitian lain
menemukan bahwa ½ px agorafobia tanpa gangguan panik
● Perbedaan tersebut tidak diketahui alasannya
Komorbiditas
● 91% penderita gangguan panik dan 84% dengan agorafobia punya paling sedikit mempunyai
psikiatri yang lain.
● DSM-IV-TR 10-15% gangguan panik mempunyai komorbiditas dengan depresi mayor.
● Satu diantara tiga pasien dengan kedua penyakit itu mempunyai gangguan depresi mayor sebelum
onset gangguan panik; dua lainnya mengalami gangguan panik selama atau setelah onset gangguan
depresi mayor
Etiologi
● Faktor biologis penelitian tentang dasar biologis menghasilkan berbagai temuan yaitu bahwa gx
gangguan panik dapat disebabkan oleh berbagai kelainan biologis di dalam struktur & fungsi otak
211
● Banyak penelitian → menggunakan stimulan untuk menginduksi serangan panik pada px gangguan
panik
● Penelitian itu menghasilkan hipotesis yang melibatkan disregulasi sistim saraf periper & SSP dalam
patofisiologi gangguan panik
● SSO pada beberapa px gangguan panik dilaporkan → pe↑ tonus simpatetik, beradaptasi secara lambat
terhadap stimulus berulang & berespon berlebihan terhadap stimulus sedang
● Neurotransmiter utama yang terlibat → norepinefrin, serotonin & GABA.
Zat Penyebab Panik

● Dinamakan panikogen adalah zat yang menyebabkan serangan panik pada sebagian besar gangguan panik
atau pada sebagian kecil orang tanpa gangguan panik atau riwayat serangan panik
● Penggunaan zat penyebab panik adalah sangat terbatas pada lingkungan penelitian, tidak ada alasan
secara klinis untuk menstimulasi serangan panik kepada px
● Yang dinamakan zat penyebab panik respirasi menyebabkan stimulasi respirasi dan pergeseran
keseimbangan asam basa
● Zat tersebut adalah karbon dioksida (campuran 5-35%) natrium laktat & bikarbonat
● Zat penyebab panik neurokimiawi yang bekerja melalui sistim neurotransmiter spesifik adalah
yohimbin (yocon) suatu antagonis reseptor adrenergik ά2,m-chloropenilpiperagin yaitu suatu obat
dengan efek serotonergic multiple, obat β karbolin, agonis pembalik reseptor GABA & kafein
● Isoproterenol juga merupakan zat penyebab panik →mekanisme kerjanya belum dipahami
● Zat penyebab panik respirasi → awalnya bekerja di baroreseptor kardiovasculer
● Zat penyebab panik neurokimiawi diperkirakan memiliki efek primer secara langsung pada reseptor
noradrenergic, serotonergik&GABA pada SSP
Pencitraan Otak
● Penelitian pencitraan otak contoh MRI pada gangguan panik menunjukkan patologis dilobus temporalis,
khususnya hipokampus
● Satu penelitian melaporkan kelainan khususnya atrofi kortikal, dilobus temporalis kanan px dengan
gangguan panik
● Penelitian dengan positron emission tomografi (PET) menunjukkan disregulasi aliran darah serebral
● Ansietas & serangan panik adalah disertai dengan vasokonstriksi serebral yang dapat menyebabkan
gangguan saraf pusat, spt rasa pening & gx sistim saraf periper yang mungkin disebabkan oleh
hiperventilasi dan hipokapni.
Prolapsus Katup Mitralis
● Perhatian besar diberikan adanya hubungan antara prolapsus katup mitralis & gangguan panik
● Prolapsus katup mitralis adalah suatu sindroma heterogen yang terdiri dari prolapsus satu daun katup
mitralis yang menyebabkan klik midsistolik pada auskultasi jantung
● Penelitian menemukan bahwa prevalensi gangguan panik pada pasien dengan prolapsus katup mitralis
adalah tidak berbeda dari prevalensi gangguan panik pada pasien tanpa prolapsus katup mitralis
FAKTOR GENETIKA
● Gangguan panik memiliki komponen genetika yang jelas.
● Gangguan panik & agorafobia adalah bentuk parah dari gangguan panik tanpa agorafobia, dan lebih
mungkin diturunkan.
● Peningkatan resiko gangguan panik 4-8 kali lipat pada sanak saudara derajat I dibandingkan sanak
saudara derajat I px gangguan psikiatri lainnya.
● Penelitian kembar monozigotik lebih mungkin gangguan panik dibandingkan kembar dizigotik.
● Tak ada data yang menghubungkan antara lokasi kromosom spesifik/cara transmisi & gangguan ini.
212
FAKTOR PSIKOSOSIAL
Teori kognitif perilaku
● menyatakan kecemasan adalah respon yang dipelajari dari perilaku modeling orangtua melalui proses
pembiasaan klasik.
● Pada gangguan panik & agorafobia suatu stimulus berbahaya (contohnya serangan panik) yang terjadi
bersamaan dengan stimulus netral (contohnya naik bus) akan menyebabkan penghindaran stimulus
netral.
● Teori lain menyatakan hubungan sensasi gx somatik ringan (contohnya berdebar-debar) & timbulnya
serangan panik.
Teori psikoanalitik
● Teori ini memandang serangan panik akibat pertahanan yang tak berhasil dalam melawan impuls yang
menyebabkan kecemasan. Apa yang sebelumnya merupakan signal kecemasan ringan menjadi
perasaan ketakutan lengkap dengan gx somatik. Pada agorafobia, teori psikoanalitik menekankan
kematian orangtua pada masa kanak & riwayat kecemasan perpisahan. Sendirian di tempat umum
menghidupkan kembali kecemasan masa kanak tentang ditelantarkan→ mekanisme pertahanan yang
digunakan adh represi, displacement, penghindaran & simbolisasi.
● Perpisahan traumatik selama masa kanak & sistem saraf yang sedang berkembang menyebabkan
anak rentan terhadap kecemasan pada masa dewasa. Mungkin interaksi kejadian neurofisiologis yang
cepat timbul dengan perkembangan stresor anak menghasilkan gangguan panik.
● Pasien menggambarkan serangan panik berasal dari kesedihan. Penggalian psikodinamika
mengungkapkan pemicu psikologis yang jelas untuk serangan panik.
● Walaupun serangan panik berhubungan secara neurofisiologis dengan lokus sereleus, onset serangan
panik biasanya berhubungan dengan faktor lingkungan/psikologis
● Pasien gangguan panik memiliki insiden lebih tinggi pada peristiwa kehidupan yang penuh
ketegangan khususnya kehilangan, dibandingkan dengan kelompok kontrol dalam beberapa bulan
sebelum onset serangan panik. Pasien biasanya mengalami penderitaan yang berat tentang peristiwa
kehidupan dibandingkan kelompok kontrol.
● Hipotesis psikologis yang menyebabkan stres menghasilkan perubahan neurofisiologis gangguan
panik. Gangguan panik berhubungan dengan perpisahan/kematian parental <17 thn.
● Perpisahan ibu pada awal kehidupan lebih mungkin menghasilkan gangguan panik dibandingkan
perceraian orangtua. Faktor etiologi yang lain pada pasien perempuan dewasa memperlihatkan
kekerasan masa kanak & sexual abuse. Kira-kira 60% perempuan dengan gangguan panik mempunyai
riwayatsexual abuse masa kanak, dibandingkan 31% perempuan dengan gangguan kecemasan yang
lain.
● Dukungan mekanisme psikologis gangguan panik berasal dari penelitian pasien gangguan panik
yang berhasil di tx kognitif. Sebelum terapi, px berespon terhadap induksi laktat saat serangan panik
tapi setelah terapi kognitif berhasil, infus laktat tak lagi menyebabkan serangan panik.
● Penelitian menyatakan penyebab serangan panik melibatkan alam bawah sadar terhadap peristiwa
yang menegangkan & patogenesis serangan panik berhubungan dengan faktor neurofisiologis yang
dipicu reaksi psikologis.
DIAGNOSIS
● SERANGAN PANIK
DSM-IV tidak seperti DSM-III-R, kriteria diagnostik serangan panik ditulis sebagai kumpulan kriteria
yang terpisah. Serangan panik dapat terjadi pada gangguan mental selain gangguan panik, khususnya
fobia spesifik, sosial fobia & gangguan stres pasca trauma. Serangan panik dapat terjadi kapan saja
& tak berhubungan dengan stimulus situasional yang dikenali.
213
● Serangan pasien dengan fobia sosial/spesifik biasanya diperkirakan/menunjukkan tanda terhadap
stimulus yang dikenali/spesifik. Beberapa serangan panik tidak mudah dibedakan antara tidak
diperkirakan /diperkirakan & serangan tersebut dinamakan sebagai serangan panik yang terpredisposisi
secara situasional. Serangan mungkin/tidak mungkin terjadi jika pasien dipaparkan pada pencetus
spesifik/segera setelah pemaparan/setelah suatu keterlambatan yang cukup lama.
Gangguan Panik
● Ambang yang terlalu rendah menyebabkan terdiagnosa gangguan panik pada px yang tak memiliki
suatu gangguan suatu serangan panik sewaktu. Ambang yang terlalu tinggi menyebabkan px yang
terganggu serangan panik tidak memenuhi kriteria diagnostik.
● Research Diagnostic Criteria mengharuskan adanya 6 serangan panik selama periode 6 minggu.
● ICD-10 mengharuskan adanya 3 serangan dalam 3 minggu untuk penyakit yang sedang, 4 serangan
dalam 4 minggu untuk penyakit yang parah.
● DSM-III-R mengharuskan adanya 4 serangan dalam 4 minggu/lebih serangan yang diikuti
sekurangnya 1 bulan ketakutan persisten tanpa mengalami serangan lain.
● DSM-IV tak menentukan jumlah serangan panik minimal/suatu kerangka waktu tertentu tapi
mengharuskan sekurangnya 1 serangan yang diikuti periode keprihatinan selama sekurangnya 1
bulan mengalami serangan panik lain/akibat serangan/perubahan bermakna dalam perilaku. DSM-IV
mengharuskan serangan panik biasanya tidak diperkirakan tetapi mungkin perkiraan/serangan yang
dipredisposisikan secara situasional.
Agorafobia tanpa riwayat gangguan panik

● Kriteria ICD-10 mengharuskan adanya fobia yang saling berhubungan/bertumpang tindih tetapi
tidak mengharuskan adanya ketakutan akan gx yang menyebabkan ketidakmampuan/memalukan.
● Kriteria DSM-IV memperhatikan penghindaran situasi berdasarkan suatu gangguan medis contohnya
ketakutan akan infark miokardium pada px dengan penyakit jantung parah.
GAMBARAN KLINIS
SERANGAN PANIK
● Serangan panik I sering kali spontan walaupun serangan panik kadang-kadang terjadi setelah luapan
kegembiraan, kelelahan fisik, aktivitas seksual, trauma emosional sedang.
● DSM-IV menekankan sekurangnya serangan I harus tidak diperkirakan (tak memiliki tanda) untuk
memenuhi kriteria diagnostik gangguan panik. Klinisi harus mengetahui kebiasaan/situasi yang
sering mendahului serangan panik pasien.
● Aktivitas tersebut termasuk penggunaan kafein, alkohol, nikotin/zat lain, pola tidur/makan yang tak
biasa, keadaan lingkungan spesifik seperti pencahayaan kuat di tempat kerja.
● Serangan sering dimulai dengan periode gejala yang meningkat cepat selama 10 menit. Gejala utama;
ketakutan yang kuat& perasaan ancaman kematian/kiamat. Pasien biasanya tidak mampu menyebuntukan
sumber ketakutannya. Pasien merasa kebingungan & mengalami kesulitan memusatkan perhatian.
● Tanda fisik adh takikardia, palpitasi, sesak nafas, berkeringat. Px seringkali mencoba meninggalkan
situasi dimana ia berada untuk mencari bantuan.
● Serangan biasanya berlangsung 20-30 menit, jarang lebih lama dari 1 jam. Pemeriksaan status mental
selama serangan panik dapat mengungkapkan perenungan (rumination), kesulitan bicara (misalnya
gagap) dan gangguan daya ingat →depresi/depersonalisasi selama serangan.
● Gx mungkin menghilang cepat/secara bertahap. Antara serangan, px mungkin memiliki anticipatory
anxiety.
● Perbedaan anticipatory anxiety & gangguan kecemasan umum (Generalized Anxiety Disorder)
mungkin sulit walaupun px dengan gangguan nyeri dengan anticipatory anxiety mampu
menyebuntukan sumber kecemasannya.
214
● Permasalahan somatik akan kematian karena gangguan jantung/pernafasan merupakan perhatian
utama pasien selama serangan panik. Pasien percaya palpitasi & rasa sakit dada menyatakan bahwa
mereka hampir meninggal.
● Sebanyak 20% pasien memiliki episode singkop selama serangan panik. Hiperventilasi mungkin
menghasilkan alkalosis respirasi & gejala lain. Pengobatan kuno dengan bernafas dalam kantung
kertas kadang dapat membantu.
Agorafobia
● Px dengan agorafobia cenderung menghindari situasi dimana ia akan kesulitan mendapatkan
bantuan.
● Mereka lebih memilih ditemani teman atau anggota keluarga ketika berada di jalanan atau toko
yang ramai, ruangan tertutup (cthnya terowongan, jembatan, lift), & kendaraan (cthnya bus, pesawat,
& kereta bawah tanah)
● Px seringkali memaksa untuk ditemani setiap kali keluar rumah. Perilaku ini dapat mengakibatkan cekcok
dalam perkawinan, yang seringkali salah didiagnosa sebagai masalah primernya. Px yang mengalami
agorafobia berat bahkan dapat menolak untuk keluar rumah sama sekali.
● Sebelum dx tepat dibuat, px dapat merasa takut bahwa mereka akan menjadi gila.
Gejala Penyerta
● Gx depresi sering ditemukan pada px dengan gangguan panik serta agorafobia ; pada beberapa px
bahkan ditemukan bersamaan dengan gangguan panik.
● Beberapa penelitian menemukan bahwa resiko bunuh diri pada orang dengan gangguan panik
lebih tinggi > orang tanpa gangguan mental. Klinisi sebaiknya waspada terhadap resiko bunuh diri.
● Selain agorafobia, fobia & gangguan obsesif kompulsif lain dapat ditemukan bersamaan dengan
gangguan panik.
Konsekuensi psikososial dari gangguan panik & agorafobia, selain perselisihan rumah tangga, dapat
meliputi waktu kerja yang hilang, kesulitan ekonomi karena kehilangan pekerjaan & penyalahgunaan
alkohol serta zat-zat lainnya
● Gangguan Medis
● Setelah menyingkirkan adanya kondisi yang mengancam nyawa, kecurigaan pertama adalah gangguan
panik.
● Adanya kemungkinan bahwa prosedur diagnostik tambahan dapat mendiagnosa sebuah kondisi medis
atau kemungkinan timbulnya efek samping dari prosedur dalam membantu px menerima diagnosa
gangguan panik harus dipertimbangkan secara matang.
● Akan tetapi, gx atipikal (cthnya vertigo, inkontinensia urine & kehilangan kesadaran) atau onset yang
lambat (lebih dr usia 45 tahun), sebaiknya membuat klinisi mempertimbangkan adanya kondisi medis
nonpsikiatrik yang mendasarinya.
DIAGNOSIS BANDING
● Serangan Panik  untuk px dengan gangguan panik meliputi sejumlah kelainan medis, termasuk di
dalamnya gangguan mental lainnya.
● Gangguan Medis  Ketika seorang px, berapapun umurnya atau apapun faktor resiko yang
dimilikinya, datang ke UGD dengan gx penyakit yang fatal (cthnya infark miokard), sebuah anamnesa
lengkap & pemeriksaan fisik harus dilakukan. Pemeriksaan lab rutin meliputi darah lengkap; serum
elektrolit, gula darah puasa, kadar Ca++, tes fungsi hati, urea, kreatinin, tiroid; urinalisis; screening
zat; & EKG
● Prosedur diagnosa standar dapat membantu klinisi dalam mengevaluasi px terhadap adanya kelainan
tiroid, paratiroid, adrenal, atau penyalahgunaan obat & zat yang menyebabkan serangan panik
tersebut.
215
Gejala-gejala yang meliputi nyeri dada, khususnya pada px dengan faktor resiko kardiovaskuler (cth:
obesitas & hipertensi), dapat membutuhkan pemeriksaan tambahan terhadap fungsi jantung, yaitu
EKG 24 jam, stress-test, foto X-Ray thorax & kadar enzim jantung
● Gejala neurologis atipikal dapat membutuhkan pemeriksaan elektroensefalogram atau MRI untuk
menilai adanya epilepsi lobus temporal, multiple sclerosis atau lesi otak yang space-occupying.
Kemungkinan kecil bahwa px tersebut mengalami sindroma carcinoid atau feokromositoma dapat
diperiksa melalui pemeriksaan urine 24 jam terhadap adanya metabolit serotonin atau katekolamin
Fobia Sosial & Spesifik Lain

● DSM-IV-TR membahas cara membedakan diagnosa gangguan panik dengan agorafobia dan juga
dengan fobia sosial & spesifik lain, yang seringkali sulit dilakukan.
● Beberapa px yang mengalami serangan panik tunggal pada situasi tertentu (cthnya di dalam lift),
dapat terus menghindari situasi tersebut, meskipun mereka tidak pernah mengalami serangan panik
lagi.
● Px seperti ini memenuhi kriteria untuk fobia spesifik, & klinisi sebaiknya mempertimbangkan dengan
cermat mengenai diagnosa tepat px tersebut.
● DD gangguan jiwa untuk gangguan panik: malingering, factitious disorder, hipokondriasis,
gangguan depersonalisasi, fobia sosial & fobia spesifik lainnya, post traumatic stress disorder,
gangguan depresi, & skizofrenia.
● Dalam menilai DD, klinisi harus menentukan apakah serangan panik tersebut datang tiba-tiba, terkait
situasi, atau mempunyai predisposisi terhadap situasi tertentu.
● Serangan panik yang datang tiba-tiba adalah ciri khas gangguan panik, sedangkan yang terkait
situasi umumnya mengindikasikan kondisi lain, seperti fobia sosial atau fobia spesifik lain (ketika
terkena situasi fobi tertentu), gangguan obsesif kompulsif (ketika berusaha menahan sifat kompulsif
tertentu), atau gangguan depresi (ketika dipenuhi ansietas).
GANGGUAN MENTAL
● Fokus dari kecemasan atau ketakutan px juga penting untuk diketahui. Apakah tidak ada fokus
tertentu (seperti pada gangguan panik), atau adakah suatu fokus tertentu (cth: seseorang dengan fobia
sosial yang takut apabila ia gugup berbicara)?
● Gangguan somatoform sebaiknya juga dipertimbangkan dalam DD, akan tetapi tidak menutup
kemungkinan bahwa kondisi px dapat memenuhi kriteria untuk gangguan somatoform sekaligus
gangguan panik pada saat yang bersamaan.
● Contoh lain, seseorang yang mengalami serangan panik 1x atau lebih dari 1x dapat kemudian menjadi
takut untuk berbicara di depan publik.
● Meskipun gambaran klinisnya hampir sama dengan gbr fobia sosial, tetapi diagnosa tersebut harus
disingkirkan karena sikap menghindari situasi publik pada px ini didasari oleh suatu ketakutan bahwa
ia akan mendapat serangan panik lagi, bukan karena suatu ketakutan berbicara di depan publik.
Karena ketersediaan data-data empiris yang dibutuhkan untuk membedakan gangguan-gangguan
tersebut sangat terbatas, DSM-IV-TR menghimbau para klinisi untuk menggunakan penilaian klinis
mereka dalam mendiagnosa kasus-kasus yang sulit
DIFERENSIAL DIAGNOSIS
Agorafobia tanpa Riwayat Gangguan Panik
DD untuk agorafobia tanpa riwayat gangguan panik meliputi seluruh kelainan medis yang dapat
menyebabkan ansietas atau depresi.
DD dalam bidang psikiatri adalah gangguan depresi mayor, skizofrenia, gangguan kepribadian paranoid,
gangguan kepribadian avoidance, dan gangguan kepribadian dependent
216
PERJALANAN PENYAKIT & PROGNOSIS
Gangguan Panik
● Gangguan panik pada umumnya memiliki onset pada akhir masa remaja atau awal masa dewasa,
tetapi onset pada masa kanak-kanak, awal remaja dan usia pertengahan juga terjadi.
● Beberapa data mengimplikasikan bahwa pada onset gangguan panik terjadi pe↑ stresor psikososial.
Akan tetapi, pada kebanyakan kasus, stresor psikososial tersebut tidak dapat diidentifikasi.
● Gangguan panik pada umumnya merupakan gangguan kronis yang perjalanan penyakitnya sangat
bervariasi.
Gangguan Panik
● Penelitian follow-up jangka panjang yang saat ini telah dilakukan mengenai gangguan panik,
sangat sulit untuk dipahami karena tidak adanya suatu data kontrol terhadap efek dari terapi yang
diberikan.
● Sekitar 30-40% dari px tampak bebas gejala selama follow-up jangka panjang tersebut.
● ± 50% menunjukkan gejala ringan yang tidak mempengaruhi keseharian hidup px secara signifikan.
± 10-20% menunjukkan gejala yang cukup berarti dalam keseharian hidupnya
● Setelah 1 atau 2 serangan panik, px mungkin belum begitu memperdulikan kondisi mereka; akan
tetapi setelah serangan berturut-turut, gejala tersebut dapat menjadi masalah besar bagi mereka.
● Px mungkin akan berusaha merahasiakan serangan paniknya, sehingga teman & keluarga dapat
menjadi kuatir terhadap perubahan perilaku pasien yang tampak tak beralasan.
● Frekuensi & tingkat keparahan serangan panik dapat berfluktuasi. Serangan panik dapat terjadi
kurang dari sekali dalam sebulan atau sampai beberapa kali dalam sehari.
● Konsumsi kafein atau nikotin yang berlebihan dapat memperparah gejala.
● Beberapa penelitian memperkirakan bahwa depresi dapat memperparah gambaran gejala pada 40-
80% pasien dengan gangguan panik.
● Meskipun px cenderung tidak mengemukakan ide bunuh diri, mereka mempunyai resiko tinggi untuk
melakukan percobaan bunuh diri.
● ± 20-40% px mempunyai ketergantungan alkohol atau zat-zat lainnya.
● Px juga dapat memiliki gangguan obsesif-kompulsif.
● Interaksi dengan keluarga dan prestasi di sekolah atau lingkungan kerja pada umumnya turut erkena
imbas.
● Px dengan fungsi premorbid yang baik & periode serangan yang cukup singkat cenderung memiliki
prognosa yang lebih baik.
AGORAFOBIA
● Kebanyakan kasus agorafobia diduga disebabkan oleh gangguan panik.
● Setelah gangguan panik tersebut diterapi, seringkali agorafobia cenderung membaik.
● Untuk mengatasi agorafobia dengan cepat dan tuntas seringkali diperlukan terapi perilaku.
● Agorafobia tanpa riwayat gangguan panik seringkali mengganggu kehidupan sehari-hari & bersifat
kronis, adanya gangguan depresi atau ketergantungan alkohol tidak jarang justru memperparah
perjalanan penyakitnya.
TERAPI
● Dengan terapi, kebanyakan px tampak membaik secara drastis dalam hal gangguan panik & agorafobia
yang dialami.
● 2 terapi yang paling efektif adalah farmakoterapi & terapi perilaku kognitif.
● Terapi kelompok & keluarga dapat membantu px & keluarganya dalam beradaptasi terhadap kenyataan
bahwa px mempunyai gangguan tersebut & menyesuaikan diri terhadap konsekuensi psikososial
yang timbul akibat gangguan tersebut.
217
FARMAKOTERAPI
Gambaran Umum
● Alprazolam dan paroxetin disetujui oleh FDA untuk pengobatan serangan panik.
● Secara umum, pengalaman menunjukkan bahwa penggunaan selective serotonin reuptake inhibitor
(SSRI) & clomipramine (Anafranil) lebih superior daripada penggunaan benzodiazepin, monoamine
oxidase inhibitor (MAOI), & obat trisiklik serta tetrasiklik dalam hal efektifitasnya dan toleransi
terhadap efek samping yang ditimbulkan.
Gambaran Umum
● Beberapa penelitian telah mengusulkan penggunaan nefazodone (Serzone) & venlafaxine (Effexor),
sedangkan buspirone (BusPar) telah diusulkan sebagai pengobatan tambahan pada beberapa kasus.
● Venlafaxine telah disetujui oleh FDA sebagai terapi untuk gangguan kecemasan menyeluruh & juga
dapat bermanfaat bagi gangguan panik yang disertai depresi.
● ß-Adrenergik receptor antagonist belum terbukti berguna dalam terapi gangguan panik.
● Salah satu konsep lama adalah memulai pengobatan dengan paroxetine, sertraline (Zoloft), atau
fluvoxamine (Luvox) pada gangguan panik.
● Apabila diinginkan suatu perbaikan cepat terhadap gejala yang cukup berat, penggunaan alprazolam
dalam jangka waktu yang pendek sebaiknya diberikan bersamaan dengan SSRI, diikuti oleh penurunan
dosis benzodiazepin secara bertahap (tapering-off).
● Pada penggunaan jangka panjang, fluoxetine (Prozac) merupakan obat yang efektif untuk gangguan
panik dengan komorbid depresi, meskipun efek awalnya dapat menyerupai serangan panik selama
beberapa minggu pertama, & tidak ditoleransi tubuh dengan baik selama jangka waktu tersebut.
● Klonopin (Clonazepam) dapat diberikan pada pasien yang dapat mengantisipasi terjadinya suatu
serangan panik (0.5-1 mg prn).
● Semua jenis SSRI efektif bagi gangguan panik.
● Paroxetine memiliki efek sedatif & cenderung dapat segera menenangkan pasien sehingga
menimbulkan kepatuhan yang lebih tinggi serta kemungkinan putus terapi yang lebih kecil.
● Fluvoxamine & sertraline mempunyai toleransi yang cukup baik di bawah paroxetine.
● Beberapa penelitian menunjukkan bahwa px dengan gangguan panik bersifat sensitif terhadap efek
aktivasi SSRI, khususnya fluoxetine, sehingga mereka sebaiknya diberikan dosis rendah dahulu yang
kemudian ditingkatkan secara perlahan.
● Setelah mencapai dosis terapi (cth: paroxetin 20 mg / hari), beberapa px dapat mengalami efek
sedasi.
● Salah 1 bentuk pendekatan terhadap px dengan gangguan panik adalah dengan memberikan 5 atau
10 mg paroxetine /hari selama 1 atau 2 minggu, lalu menambahkan dosis 10 mg/hari selama 1 atau 2
minggu sampai mencapai dosis maksimum 60 mg.
● Apabila efek sedasi tidak dapat ditoleransi, turunkan dosis paroxetine hingga mencapai 10 mg/hari
lalu ganti dengan fluoxetine dosis 10 mg/hari, tingkatkan dosis perlahan.
● Strategi lain dapat digunakan, tergantung pengalaman masing-masing klinisi.
BENZODIAZEPINE
● Benzodiazepine mempunyai efek onset kerja yang paling cepat terhadap gangguan panik, seringkali
dalam minggu pertama terapi.
● Benzodiazepine dapat digunakan selama jangka waktu yang lama tanpa menimbulkan efek toleransi
obat terhadap efek anti-paniknya.
Alprazolam merupakan bentuk benzodiazepine yang paling sering dipakai untuk gangguan panik,
tetapi sebuah penelitian terkontrol telah membuktikan bahwa lorazepam (Ativa) memiliki efektifitas
yang sama, sedangkan sebuah laporan kasus telah mengindikasikan bahwa clonazepam (Klonopin)
juga dapat bekerja efektif terhadap gangguan panik.
218
● Beberapa px mengkonsumsi benzodiazepine apabila berhadapan dengan situasi tertentu yang dapat
memicu fobi.
● Benzodiazepine dapat digunakan sebagai obat lini pertama untuk gangguan panik, sementara obat
serotonergik diberikan secara titrasi perlahan hingga mencapai dosis terapi.
● Setelah 4-12 minggu, pemberian benzodiazepine diturunkan secara perlahan (selama 4-10 minggu),
sedangkan obat serotonergik terus diberikan.
● Pertimbangan paling berat bagi klinisi dalam menggunakan benzodiazepine untuk gangguan panik
adalah karena benzodiazepine memiliki potensi untuk menimbulkan ketergantungan, kelainan
kognitif, & penyalahgunaan, khususnya pada penggunaan jangka panjang.
● Px sebaiknya dilarang mengemudi atau mengoperasikan alat berbahaya saat mengkonsumsi
benzodiazepine.
● Benzodiazepine memicu timbulnya perasaan nyaman, sedangkan pemberhentian obat tersebut justru
memicu sindroma witerhadaprawal yang tidak menyenangkan.
● Beberapa laporan & kasus menyebuntukan bahwa ketergantungan terhadap alprazolam merupakan
salah satu bentuk kasus yang paling sulit diatasi, serta membutuhkan program detoksifikasi yang
komprehensif.
● Dosis benzodiazepine sebaiknya diturunkan secara perlahan, & seluruh efek witerhadaprawal yang
diperkirakan akan terjadi sebaiknya dijelaskan pada pasien secara menyeluruh.
TRISIKLIK DAN TETRASIKLIK

● Data-data kuat menunjukkan bahwa diantara obat-obat trisiklik, clomipramine & imipramine
(Tofranil) adalah yang paling efektif untuk terapi gangguan panik.
● Pengalaman klinis mengindikasikan bahwa dosis obat tersebut harus dinaikkan secara perlahan untuk
menghindari overstimulasi & keuntungan klinis yang maksimum baru dapat diperoleh pada dosis
penuh serta baru dapat dicapai setelah 8-12 minggu.
● Beberapa data mendukung efektifitas desipramine (Norpramin); sedangkan peranan maprotiline
(Ludiomil), trazodone (Desyrel), nortryptyline (Pamelor), amitriptyline (Elavil), dan doxepine
(Adapin) didukung oleh bukti yang lebih sedikit.
● Obat-obat trisiklik lebih jarang digunakan daripada SSRI karena obat trisiklik pada umumnya
mempunyai efek samping yang lebih berat pada dosis tinggi yang dibutuhkan untuk terapi efektif
pada gangguan panik.
MONO AMINE OXIDASI INHIBITOR

● Data-data yang kuat mendukung efektifitas dari phenelzine (Nardil), sementara beberapa data lain
mendukung penggunaan tranylcypromine (Parnate).
● MAOI mempunyai kemungkinan lebih kecil untuk mengalami overstimulasi daripada SSRI atau obat
trisiklik, tetapi MAOI membutuhkan dosis penuh selama minimal 8-12 minggu untuk dapat efektif.
● Perlunya restriksi dalam diet px membuat penggunaan MAOI terbatas, khususnya setelah munculnya
SSRI.
NON RESPONSIF PADA TERAPI

● Apabila px tidak membaik dengan terapi salah satu golongan obat, maka sebaiknya diberikan terapi
obat golongan lain.
● Data terbaru mendukung efektifitas nefazodone & venlafaxine.
● Kombinasi antara SSRI atau trisiklik dengan benzodiazepine maupun antara SSRI dengan lithium
atau trisiklik dapat diberikan.
● Beberapa laporan kasus telah menyebuntukan efektifitas carbamazepine (Tegretol), valproate (Depakene)
& Ca++ channel inhibitor.
219
● Buspirone dapat berperan dalam meningkatkan efek terapi obat lain, tetapi mempunyai efektifitas
yang kecil sebagai terapi tunggal.
● Klinisi sebaiknya menilai ulang keadaan px, khususnya dalam menentukan adanya kondisi komorbid
seperti depresi, penggunaan alkohol atau zat-zat lainnya.
DURASI FARMAKOTERAPI
● Setelah mencapai efektifitasnya, terapi farmakologis sebaiknya dilanjuntukan selama 8-12 bulan
berikutnya.
● Beberapa data mengindikasikan bahwa gangguan panik adalah suatu kondisi kronis atau bahkan
seumur hidup yang akan terjadi kembali bila berhenti diterapi.
● Penelitian melaporkan bahwa 30-90% px dengan gangguan panik yang telah sukses menjalani terapi,
kembali kambuh ketika pengobatannya diberhentikan.
Px lebih mungkin untuk kambuh apabila selama terapi diberi benzodiazepine yang kemudian
diberhentikan sedemikian rupa sehingga menimbulkan gejala witerhadaparawal
TERAPI KOGNITIF DAN PERILAKU

● Terapi kognitif & perilaku merupakan pengobatan yang efektif bagi gangguan panik.
● Berbagai laporan menyimpulkan bahwa terapi kognitif & perilaku lebih superior dibandingkan hanya
terapi farmakologis; tetapi laporan lain justru menyimpulkan kebalikannya.
● Beberapa penelitian & laporan telah menemukan bahwa kombinasi terapi kognitif & perilaku dengan
terapi farmakologis lebih efektif daripada hanya salah satu terapi saja.
● Beberapa penelitian dengan follow-up jangka panjang pada px yang menerima terapi kognitif &
perilaku menunjukkan bahwa terapi tersebut efektif dalam mempertahankan remisi gejala untuk
jangka panjang.
● 2 Fokus besar dalam terapi kognitif bagi gangguan panik adalah penjelasan bagi px mengenai
kepercayaannya yang salah & informasi mengenai serangan panik yang dialaminya.
● Penjelasan mengenai kepercayaan px yang tidak benar harus terpusat kepada kecenderungan px
untuk salah menginterpretasikan reaksi tubuh yang ringan sebagai indikasi adanya serangan panik
atau keadaan fatal atau bahkan kematian.
● Informasi mengenai serangan panik meliputi penjelasan bahwa apabila terjadi serangan panik,
serangan tersebut bersifat terbatas oleh waktu & tidak mengancam jiwa.
TERAPI RELAKSASI
● Tujuan dari terapi relaksasi / applied relaxation (cth: latihan relaksasi dari Herbert Benson) adalah
untuk menanamkan pada px suatu bentuk kontrol terhadap tingkat ansietas dan relaksasi mereka.
● Melalui penggunaan teknik terstandarisasi untuk relaksasi otot & imajinasi situasi yang rileks, px
mampu mempelajari teknik-teknik yang dapat membantu mereka melewati sebuah serangan panik.
● Karena hiperventilasi yang terjadi pada serangan panik kemungkinan berhubungan dengan gejala-
gejala seperti pusing & rasa ringan pada kepala, pendekatan langsung dalam mengontrol serangan
panik adalah dengan melatih px untuk mengontrol keinginan untuk hiperventilasi.
● Setelah pelatihan tersebut, px dapat menggunakan teknik yang dipelajarinya untuk membantu
mengontrol hiperventilasi saat terjadi serangan panik.
PEMAPARAN INVIVO
● Teknik ini dahulu merupakan terapi perilaku primer bagi px dengan gangguan panik.
● Terapi ini meliputi pemaparan yang semakin hebat dari stimulus yang ditakuti px secara periodik;
seiring berjalannya waktu, px mengalami desensitisasi terhadap pengalaman tersebut.
● Dahulu, teknik ini menekankan hanya pada stimulus eksternal; akhir-akhir ini, teknik tersebut
juga meliputi pemaparan px terhadap sensasi ketakutan yang berasal dari internal (cthnya takipneu
& ketakutan mengalami serangan panik).
220
TERAPI KELUARGA
● Px dengan gangguan panik & agorafobia dapat mempengaruhi anggota keluarganya yang lain melalui
kelainannya.
● Terapi keluarga yang bertujuan untuk mengedukasi & mendukung keluarga tersebut seringkali
terbukti berguna.
PSIKOTERAPI BERORIENTASI TILIKAN

● Teknik ini dapat memberikan manfaat bagi terapi untuk gangguan panik & agorafobia.
● Fokus terapi ini adalah membantu px memahami hipotesis dari pengertian ansietas di alam bawah
sadarnya, arti simbolik dari situasi yang dihindari px, kebutuhan untuk menekan impulsnya, &
keuntungan sekunder yang ditimbulkan oleh gejala yang dimilikinya.
● Sebuah resolusi dari konflik masa kanak dini & konflik oedipal diduga mempunyai hubungan dengan
resolusi stres saat ini.
KOMBINASI PSIKOTERAPI DAN FARMAKOTERAPI

● Meskipun farmakoterapi efektif dalam menghilangkan gejala-gejala primer dari gangguan panik,
tetapi psikoterapi dibutuhkan untuk mengatasi gejala-gejala sekundernya.
● Glen O. Gabbard menulis:
“Px dengan gangguan panik seringkali membutuhkan kombinasi terapi obat & psikoterapi…Bahkan
ketika px dengan gangguan panik & agorafobia telah berhasil mengontrol gejala-gejalanya secara
farmakologis, mereka seringkali enggan untuk menjelajah dunia luar kembali & membutuhkan
intervensi psikoterapi untuk membantu mengatasi ketakutan ini…
Beberapa penderita dapat menolak keras segala bentuk obat yang diberikan kepadanya karena
mereka beranggapan hal itu dapat menstigmatisasi mereka sebagai seorang yang sakit jiwa, sehingga
pada kasus ini intervensi psikoterapi dibutuhkan untuk membantu mereka dalam memahami &
menghilangkan resistensi mereka terhadap farmakoterapi…Untuk membentuk rencana terapi yang
komprehensif & efektif, pasien-pasien ini memerlukan pendekatan psikoterapi sebagai tambahan
terhadap obat-obatan yang sesuai. Pada semua px dengan gangguan panik atau agorafobia, evaluasi
psikodinamik yang seksama dapat membantu dalam menentukan kontribusi faktor-faktor biologik
& dinamik.”
FOBIA SOSIAL
● Prevalensi seumur hidup:3-13%
● Prevalensi dalam 6 bulan:2-3%
● Wanita >Laki tetapi dalam hal klinis sering terjadi sebaliknya.
● onset usia puncak:belasan tahun
● onset penyakit: usia 5 tahun (termuda)
usia 35 tahun (tertua)
KOMORBID
Orang dengan fobia sosial mempunyai sejarah gangguan kecemasan yang lain,gangguan
mood,penylahgunaan zat,bulimia,dan gangguan kepribadian menghindar.
Etiologi
Seperti pada gangguan mental yang lain,ditemukan penyebab yang heterogen. Patogenesisdari fobia:
merupakan model interaksi antara biological dan genetik dengan peristiwa lingkungan
221
PRINSIP – PRINSIP UMUM
FAKTOR PERILAKU
Teori pembiasaan prilaku(operant conditioning theory) memberikan suatu model untuk menjelaskan
fenomena tersebut. Pada teori ini kecemasan adalah suatu dorongan yang memotivasi organisme untuk
melakukan apa yang dapat menghilangkan pengaruh yang menyakitkan. Pada fobia model ini mudah
diterapkan karena proses penghindaran objek atau situasi tertentu yang menimbulkan kecemasan
memerankan peranan inti
perilaku penghindaran tersebut menjadi terfiksasi sebagai gejala yang stabil karena efektifitasnya dalam
melindungi seseorang dari kecemasan fobik
TEORI BELAJAR
Memiliki relevansi khusus terhadap fobia dan memberi penjelasan sederhana gejala fobia,tetapi lebih
lemah dibanding teori psikoanalitik.
TEORI PSIKOANALITIK
Freud menghipotesakan bahwa fungsi utama kecemasan adalah memberi sinyal kepada ego bahwa suatu
dorongan bawah sadar yang dilarang ,mendorong untuk mendapatkan ekpresi sadar, jadi megubah ego
untuk memperkuat dan menyusun pertahanan melawan dorongan instinktual yang mengancam.
Pada pasien fobia pertahanan yang terlibat menggunakan pengalihan yaitu:konflik seksual dialihkan
dari orang yang menimbulkan konflik kepada odjek atau situasi yang tampaknya tidak relevan atau tidak
penting.
Objek atau situasi fobik mungkin memiliki hubungan langsung dengan sumber utama konflik(mekanisme
pertahanan simbolisasi)
Fobia menggambarkan interaksi antara diatesis genetika-konstitusional dan stresor lingkungan.bentuk
stres lingkungan kronis harus bekerja pada disposisi temperamental tersebut untuk menciptakan fobia
yang lengkap.stresor tertentu seperti kematian orang tua, perpisahan dengan orang tua, kritik atau
penghinaan oleh saudara kandung, kekerasan dalam rumah tangga dapat mengaktifasi diatesis laten
dalam diri anak-anak sehingga menjadi simptomatik.
SIKAP FOBIA BALIK (COUNTERPHOBIC ATTITUDE)

Sebagai ganti berbuat pasif tersebut, adalah korban pasif dari lingkungan luar dimana ia berusaha
untuk melawan atau menguasai apa yang ditakutinya.orang fobik balik mencari situasi yang ditakuti dan
melawan situasi tersebut.
Terlibat dalam olah raga yang membahayakan seperti terjun payung,mendaki gunung, mungkin
menunjukkan prilaku fobik balik.
FOBIA SPESIFIK
Perkembangan fobia spesifik dapat disebabkan:
1. Pemasangan(pairing) objek atau situasi tertentu dengan emosi ketakutan dan panik.
contoh:mengemudi dipasangkan dengan pengalaman emosional kecelakaan→orang rentan
terhadap asosiasi emosional permanen antara mengemudikan kendaraan dan ketakutan dan
kecemasan.
2. Modeling
seseorang mengamati reaksi pada orang lain (orang tua) dan pengalihan informasi, dimana
seseorang diajarkan tentang bahaya objek tertentu(ular berbisa)
FAKTOR GENETIK
Fobia spesifik cendrung berada dalam satu keluarga yang mempunyai riwayat fobia.dilaporkan 2/3-3/4
memiliki sekurangnya satu sanak saudara derajat pertama dengan fobia spesifik dari tipe yang sama.
222
FOBIA SOSIAL
Beberapa penelitian melaporkan kemungkinan adanya sifat pada beberapa anak yang ditandai oleh pola
inhibisi prilaku yang konsisten.sifat tersebut sering pada anak dengandengan orang tua yang menderita
panik.Data yang berkaitan dengan hal tersebut adalah orang tua dari penderita fobia sosial adalah kurang
dalam pengasuhan,lebih menolak,lebih overprotektif dibanding orang tua lainnya.
FAKTOR NEUROKIMIAWI
Terdapat dua hipotesa:
1. Lebih banyaknya pelepasan norepinefrin,dan epinefrin baik sentral maupun perifer, atau lebih peka
terhadap stimulasi adrenergik pada tingkat normal.
2. Aktifitas dopamin berhubungan dengan patogenesis gangguan.
Studi lain mengatakan keterkaitan rendahnya kadar Homovanilik acid.
Studi lain dengan menggunakan Single Photon Emission Computed Tomography(SPECT)
memperlihatkan densitas striatal tempat reuptake dopamin
FAKTOR GENETIK
Sanak saudara derajat pertama orang dengan fobia sosial adalah tiga kali lebih mungkin menderita fobia
sosial.
PENEGAKAN DIAGNOSIS
FOBIA SPESIFIK
DSM IV TR menggunakan istilah fobia spesifik yang sesuai dengan ICD 10.kriteria A(rasa takut yang
jelas dan menetap) dan kriteria B (pemaparan dengan stimulus fobik)memungkinkan bahwa pemaparan
dengan stimulus fobik menyebabkan suatu serangan panik.kriteria fobia spesifik.
DSM IV memasukkan tipe fobia spesifik yang terpisah:tipe binatang,tipe lingkungan alam,tipe
darah,injeksi,cedera,tipe situasional,tipe lain.
FOBIA SOSIAL
Menurut DSM IV TR kriteria diagnostik untuk fobia sosial diketahui bahwa gangguan tersebut
berhubungan dengan serangan panik. DSM IV mengesampingkan dari fobia soail jika gejal tersebut
adalah akibat dari penghindaran sosial yang berakar dari masa lalu tentang kondisi medis psikiatrik atau
non psikiatrik lainnya.
GAMBARAN KLINIS
Fobia adalah ditandai oleh penghindaran akan kecemasan berat jika pasien terpapar dengan situasi
atau objek spesifik atau jika pasien memperkirakan akan terpapar dengan situasi atau objek tersebut.
Pemaparan dengan stimulus fobik atau memperkirakannya hampir selalu menyebabkan serangan panik
pada orang yang rentan terhadap serangan panik(panic attack-prone person)
Pasien fobia selalu berusaha menghindari stimulus fobik,sehingga banyak dari pasien fobik megalami
gangguan berhubungan zat,terutama alkohol, disamping itu sepertiga dari pasien dengan fobia sosial
memiliki gangguan depresi berat.
Pada pemeriksaan mental didapatkan adanya ketakutan yang irasional dan egodistonik terhadap situasi,
aktifitas, atau objek tertentu,pasien dapat menggambarkan bagaimana mereka menghindari kontak
dengan situasi fobik.
DIAGNOSIS BANDING
● Fobia spesifik dan fobia sosial masing-masing perlu dibedakan dari ketakuan yang sesuai dan rasa
malu yang normal.
● DSM-IV membantu dalam pembedaan tersebut dengan mengharuskan bahwa gejala mengganggu
kemampuan pasien untuk berfungsi secara tepat.
223
● Kondisi medis nonpsikiatrik yang dapat menyebabkan perkembangan suatu fobia adalah pemakaian
zat (khususnya halusinogen dan simpatomimetik), tumor sistem saraf pusat, dan penyakit
serebrovaskuler.
● Gejala fobik pada keadaan tersebut tidak dapat dipercaya tanpa adanya temuan tambahan yang
mengarahkan pada pemeriksaan fisik, neurologis, dan staus mental.
● Skizofrenia juga merupakan diagnosis banading untuk fobia spesifik dan fobia sosial, karena pasien
skizofrenik dapat memiliki gejala fobik sebagai bagian dari psikosisnya.
● Tetapi tidak seperti pasien skizofrenik, pasien fobik memiliki tilikan terhadap irasionalitas ketakutan
mereka dan tidak memiliki kualitas aneh dan gejala psikotik lainnya yang menyertai skizofrenia
● Di dalam diagnosis banding fobia spesifik dan fobia sosial, klinisi harus mempertimbangkan gangguan
panik, agorafobia, dan gangguan kepribadian menghindar.
● Perbedaan antara gangguan panik, agorafobia, fobia sosial, dan fobia spesifik mungkin sulit pada
kasus individual, dan klinisi dianjurkan untuk menggunakan pertimbangan klinis.
● Pasien fobia spesifik atau fobia sosial yang tidak umum  mengalami kecemasan segera setelah
adanya stimulus fobik, kecemasan atau panik mereka terbatas pada situasi yang dapat dikenali, dan
pada umumnya, pasien tidak mengalami kecemasan abnormal jika mereka tidak berhadapan dengan
stimulus fobik ataupun disebabkan stimulus yang tidak diperkirakan datangnya.
● Pasien agorafobik  nyaman bila ada orang lain di dalam situasi kecemasan,
● Pasien fobia sosial  cemas daripada sebelumnya jika ada orang lain.
● Sesak nafas, rasa pening, rasa tercekik, dan ketakuan akan kematian  sering pada gangguan panik
dan agorafobia,
● Gejala yang berhubungan dengan fobia sosial  muka kemerahan (blushing), kedutan otot, dan
kecemasan tentang kecermatan
FOBIA SPESIFIK
● DD. fobia spesifik : hipokondriasis, gangguan obsesif kompulsif, dan gangguan kepribadian
paranoid.
● Hipokondriasis -> ketakutan menderita suatu penyakit,
● Fobia spesifik tipe penyakit adalah ketakutan akan tertular penyakit.
● Pasien dengan gangguan obsesif kompulsif memanifestasikan perilaku yang tidak dapat dibedakan
dari perilaku seorang pasien dengan fobia spesifik.
● Gangguan kepribadian paranoid dapat dibedakan dari fobia spesifik oleh adanya ketakutan menyeluruh
pada pasien dengan gangguan kepribadian paranoid
FOBIA SOSIAL
● Dua diagnosis banding tambahan untuk fobia sosial adalah gangguan depresif berat dan gangguan
kepribadian skizoid.
● Menghindari situasi sosial seringkali merupakan gejala depresi; tetapi, dari wawancara muncul
berbagai kumpulan gejala depresif.
● Pada pasien dengan gangguan kepribadian skizoid à perilaku sosial menghindar

● Fobia spesific memperlihatkan suatu usia bimodal dari onset, dengan suatu masa kanak-kanak
mencapai puncak untuk fobi binatang, fobi lingkungan alami, dan fobi darah-suntikan-fobi luka-luka
dan satu awal kedewasaan mencapai puncak untuk fobi-fobi yang lain, seperti fobi situasional
● Data prospektif epidemiologi fobia spesifik terbatas, karena pasien-pasien dengan fobi-fobi spesifik
yang terisolasi jarang datang untuk perawatan.
● Terdapat informasi yang menyatakan bahwa fobi-fobi paling spesifik dimulai di dalam masa kanak-
kanak dan tetap berlaku ke dalam kedewasaan yang dilanjuntukan dan tetap bertahan untuk beberapa
tahun
224
● Fobia sosial menunjukkan onset yang lambat pada masa anak-anak atau awal masa remaja.
● Fobia sosial dapat menjadi gangguan yang kronis, seperti halnya gangguan kecemasan yang lain.
● Kedua studi retrospektif epidemiologi dan studi-studi klinis prospektif menyatakan bahwa gangguan
itu dapat sangat mengganggu hidup dari individu dalam beberapa tahun lamanya.
TERAPI
● Banyak studi dan terapi paling efektif untuk fobia adalah terapi perilaku. Kunci sukses terapi
adalah:
1. adanya komitmen dari pasien untuk terapi
2. Identifikasi problem secara jelas dan obyektif
3. Menggunakan strategi alternatif untuk coping dengan perasaan.
PSIKOTERAPI BERORIENTASI TILIKAN

● Pada awal perkembangan psikoanalisis dan psikoterapi berorientasi secara dinamik, ahli teori percaya
bahwa metoda tersebut adalah pengobatan terpilih untuk neurosis fobik, yang selanjutnya diperkirakan
berasal dari konflik genital oedipal. Tetapi, segera kemudian, ahli terapi mengetahui bahwa, walaupun
ada kemajuan dalam mengungkapkan dan menganalisis konflik yang tidak disadari, pasien seringkali
gagal melepaskan gejala fobiknya.
● Terapi berorientasi tilikan memungkinkan pasien mengerti asal dari fobia, fenomena tujuan sekunder,
dan peranan daya tahan dan memungkinkan pasien mencari cara yang sehat dalam menghadapi
stimuli yang menyebabkan kecemasan.
TERAPI LAIN
● Hipnosis, terapi suportif, dan terapi keluarga mungkin berguna dalam pengobatan fobia.
● Hipnosis digunakan untuk meningkatkan sugesti ahli terapi bahwa objek fobik adalah tidak berbahaya,
dan hipnosis diri dapat diajarkan pada pasien sebgai suatu metoda relaksasi jika berhadapan dengan
objek fobik.
● Psikoterapi suportif dan terapi keluarga seringkali berguna dalam membantu pasien secara aktif
menghadapi objek fobik selama pengobatan. Tidak hanya terapi keluarga dapat menggunakan
bantuan keluarga dalam mengobati pasien, tetapi terapi ini juga dapat membantu keluarga mengerti
sifat masalah pasien.
TERAPI FOBIA SPESIFIK

● Terapi yang paling sering digunakan untuk fobia spesifik adalah terapi pemaparan. Di dalam metode
ini terapis mendesensitisasi pasien, secara serial, bertahap, dan mengajari pasien tentang berbagai
teknik untuk menghadapi kecemasan, termasuk relaksasi, kontrol pernafasan, dan pendekatan
kognitif terhadap gangguan. Pendekatan kognitif adalah termasuk mendorong kenyataan bahwa
situasi tersebut pada dasarnya adalah aman.
● Aspek kunci dari terapi perilaku yang berhasil adalah komitmen pasien terhadap pengobatan, masalah
dan tujuan yang diidentifikasi dengan jelas dan strategi alternatif yang tersedia untuk mengatasi
perasaan pasien.
● Pada situasi spesifik fobia darah, injeksi, dan cedera, beberapa ahli terapi menganjurkan bahwa pasien
mengencangkan tubuhnya selama pemaparan untuk membantu menghindari kemungkinan pingsan
akibat vasovagal terhadap stimulasi fobik.
● Antagonis adrenergik beta dapat berguna dalam pengobatan fobia spesifik, jika fobia spesifik adalah
disertai dengan serangan panik.
● Farmakoterapi (misalnya benzodiazepines), psikoterapi, atau kombinasi terapi secara langsung
bermanfaat pada serangan panik.
225
TERAPI FOBIA SOSIAL
● Pengobatan fobia sosial menggunakan psikoterapi dan farmakoterapi, dan berbagai pendekatan
adalah diindikasikan untuk tipe umum dan situasi kinerja.
● Beberapa penelitian menyatakan bahwa pemakaian farmakoterapi dan psikoterapi menghasilkan
haisl yang lebih baik daripada terapi tersebut sendiri-sendiri, walaupun temuan tersebut mungkin
tidak dapat diterapkan pada semua situasi pasien.
● Obat-obat yang efektif untuk terapi pada fobia sosial termasuk :
1. Selektif serotonin reuptake inhibitors (SSRIs)
2. Benzodiazepines
3. Venlafaxine (Effexor),
4. Buspirone (BuSpar)
Banyak klinisi berpendapat bahwa SSRIs adalah merupakan pilihan terapi pilihan utama untuk
pasien-pasien dengan fobia sosial umum
Golongan lainnya adalah Benzodiazepine yaitu alprazolam (Xanax) dan clonazepam (Klonopin)
yang efektif pada fobia sosial, umum dan spesifik.
Buspiron menunjukkan efek yang bertambah jika digunakan sebagai terapi dengan SSRIs
● Pada beberapa kasus, terapi yang sukses pada fobia sosial dengan irreversibel MAOIs seperti
phenelzine (Nardil) dan reversibel MAOI seperti moclobemide (Aurorix) dan brofarmine (Consonar)
(yang mana tidak digunakan di United States) telah dilaporkan.
● Dosis terapi phenelzine 45-90 mg per hari, dengan respon rate 50-70%, dan memerlukan efektivitas
dalam 5-6 minggu.
● Penatalaksanaan dari fobia sosial berhubungan dengan kinerja yang melibatkan pemakaian antagonis
reseptor adrenergik ß sesaat sebelum terpapar ke suatu stimulus yang phobic. Dua campuran terbanyak
yang digunakan adalah atenolol (Tenormin) 50-100 mg tiap pagi atau 1 jam sebelum bekerja dan
propanolol (20-40mg).
● Kognitif, perilaku dan teknik paparan dapat berguna dalam situasi umum
226

Buku Diktat Baru Agustus 2015 Rev. 1

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Buku Diktat Baru Agustus 2015 Rev. 1

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

KUMPULAN DIKTAT KULIAH

ILMU KEDOKTERAN JIWA

dr. Harsono Wiradinata, MBA., Sp.KJ.

DEPRESI (2) Hal.11

GANGGUAN DISTIMIA (2) Hal.19

GANGGUAN DEPRESI YANG TIDAK TERGOLONGKAN Hal.21

PSIKOSIS FUNGSIONAL : Hal.23

PSIKOSIS AKUT DAN SEMENTARA Hal.35

PSIKOSIS POST PARTUM Hal.37

GANGGUAN WAHAM MENETAP Hal.39

GANGGUAN SKIZOAFEKTIF Hal.41

GANGGUAN SIKLOTIMIK Hal.45

GANGGUAN PANIK Hal.47

GANGGUAN CEMAS MENYELURUH Hal.51

GANGGUAN MOOD DAN AFEK (SUASANA PERASAAN) Hal.55

GANGGUAN CAMPURAN ANXIETAS DAN DEPRESI Hal.69

DELIRIUM ( F05 ) Hal.71

GANGGUAN OBSESIF KOMPULSIF (2) Hal.75

F43. REAKSI TERHADAP STRES BERAT DAN Hal.83

GANGGUAN YANG BIASA MULAI TIMBUL PADA Hal.109

GANGGUAN PERKEMBANGAN PSIKOLOGIS Hal.117

GANGGUAN PERILAKU dan EMOSI MASA Hal.121

GANGGUAN MAKAN Hal.125

GANGGUAN CARA BICARA Hal.127

GANGGUAN EKSKRESI Hal.129

GANGGUAN MENTAL DAN PERILAKU AKIBAT Hal.135

GANGGUAN MENTAL ORGANIK (GMO) Hal.163

GANGGUAN PSIKOSEKSUAL Hal.171

GANGGUAN DISOSIATIF (2) Hal.179

GANGGUAN SOMATOFORM (4A) Hal.187

GANGGUAN TIDUR (4A) Hal.203

AGORAPHOBIA / FOBIA SOSIAL DAN SPESIFIK Hal.205

Life and death instincts

PLEASURE AND REALITY PRINCIPLES

Fase oral ( 12 -18 bulan )

RELASI OBYEK DALAM TEORI INSTING

TEORI STRUKTURAL DARI PIKIRAN

5. Fungsi sintetik dari ego

6. Fungsi otonom primer dari ego

7. Fungsi otonom sekunder dari ego

TEORI PSIKOANALITIK NEUROSIS KLASIK

TOKOH-TOKOH LAIN DALAM PERKEMBANGAN KEPRIBADIAN

Alfred Adler (1870-1937),

Karen Horney (1885-1952)

Harry Stack Sullivan (1892-1949)

Adolf Meyer (1866-1950)

Carl Gustav Jung (1875-1961)

1.2 JENIS KELAMIN

2 PERJALANAN PENYAKIT DAN PROGNOSIS

2.1 BEBAN GANGGUAN DEPRESI

2.2.6 SISTEM IMUN

2.2.7 FAKTOR LINGKUNGAN DAN KEJADIAN DALAM HIDUP

3 GAMBARAN KLINIS DAN DIAGNOSIS

4. MANAJEMEN KLINIS/ TERAPI

Terapi yang diberikan dapat berupa :

Kriteria diagnostik untuk distimia (F34.1) berdasarkan PPDGJ III

PERJALANAN PENYAKIT DAN PROGNOSIS

Ada 4 buah gangguan yang memenuhi kriteria golongan ini yaitu :

Kasus Jiwa Kasus non Jiwa

Psikosis Non Psikosis Gangguan Neurosis

Delinum Dementia Skizofrenia

Psikosis ( Prof. Dr. W.F. Maramis Sp.KJ )

Dengan perkataan lain, Psikosis ditandai oleh :

Angka Kejadian ( Insidensi ) dan Kesakitan ( Morbiditas ) Gangguan Jiwa di Indonesia :