TUGAS HEMATOLOGI

“PEMERIKSAAN FIBRINOGEN”

DISUSUN OLEH :
GUSTI AYU RATIH WULANDARI
(211310843)

D3 TEKNOLOGI LABORATORIUM MEDIS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES)
WIRA MEDIKA BALI
DENPASAR
2022
I. JUDUL
Pemeriksaan Fibrinogen

II. TUJUAN
Mengetahui dan melakukan pemeriksaan kadar fibrinogen pada sampel

III. PRINSIP
Prinsip pemeriksaan adalah Clotting assay (Clauss method).
Trombinakanmerubah fibrinogen plasma yang soluble menjadi fibrin
insoluble. Waktupembekuan (clotting time) yang terjadi sebanding dengan
kadar fibrinogenpadaplasma yang diperiksa.
Fibrinogen adalah glikoprotein dengan berat molekul 340 kDa,
dengan nilai normalnya di plasma sekitar 1,5-3 g/L. Kompleks proteinnya
berisi dua set dari tiga rantai polipeptida, yaitu rantai Aα, Bβ, dan γ. Ketiga
pasang rantai ini dihubungkan oleh ikatan disulfida di N terminal. Molekul
fibrinogen ini terbagi atas 2, domain D yang letaknya di bagian ujung dan
domain E yang terletak di bagian tengah atau diantara kedua domain D dari
molekul fibrinogen tersebut, yang diikat oleh ikatan disulfide (Jennewein, et
al., 2011). Fibrinogen mempunyai waktu paruh rata-rata 4 hari, dan
merupakan akut fase protein, yang kadarnya akan meningkat dalam keadaan
luka organ, infeksi, dan inflamasi (Tennent, et al., 2007).
Ketika thrombin ditambahkan pada sampel plasma citrate,
fibrinogen secara enzimatis akan diubah menjadi fibrin. Fibrinogen
membentuk jaringan fibrin. Factor XII yang diaktivasi oleh thrombin
mengkatalisa perubahan cross link stabil untuk menghasilkan gumpalan
yang dapat dilihat. Waktu yang berjalan dari saat penambahan thrombin
sampai pembentukan gumpalan adalah propesional dengan konsentrasi.

IV. ALAT DAN BAHAN

ALAT :
1. Mikropipet
2. Tabung serologi
3. Watrebath
 4. Tabung reaksi
5. stopwatch
BAHAN :
1. Darah Vena dengan antikoagulan Na Sitrat
2. Larutan thrombin
3. OVB (Owren’s Veronal Buffer)
4. PPP Plasma dan control
5. Kalibrator fibrinogen (standar human plasma)

V. PROSEDUR KERJA
PRA Analitik
Pra analitik merupakan salah satu tahapan pada pemeriksaan laboratorium
klinik dan pemantapan mutu internal yang dilakukan untuk mencegah
terjadinya suatu kesalahan sebelum melakukan analisis sampel pasien yang
akan diperiksa dengan metode/instrumen tertentu (Sukorini, 2010). Menurut
Riswanto (2013), tahapan pada pra analitik meliputi :
1. Pengambilan Spesimen
Dalam pengambilan spesimen, perlu diperhatikan hal-hal berikut ini
diantaranya :
- Identifikasi dan pelabelan spesimen pasien
- Keadaan fisiologis pasien (misalnya, pasien puasa atau tidak puasa,
umur, jenis kelamin, makanan, kehamilan, konsumsi tembakau, waktu
pengambilan spesimen dikaitkan variasi diurnal)
- Persiapan pasien dengan benar sebelum pengambilan specimen
- Peralatan yang sesuai untuk pengumpulan specimen
- Pemilihan lokasi yang tepat untuk pengambilan specimen
- Jenis spesimen sesuai dengan tujuan pemeriksaan
- Volume spesimen mencukupi sesuai persyaratan untuk setiap jenis
pemeriksaan
- Peralatan sampling dan wadah sampel yang digunakan memenuhi
syarat.
- Spesimen diambil ditempat yang tidak terpasang intravena line,
terdapat luka bakar, hematoma dan sebagainya
 - Penggunaan antikoagulan atau zat pengawet benar, sesuai dengan jenis
pemeriksaan

Analitik
1) Sampel darah dicentrifuge berlebih dahulu selama 5 – 10 menit dengan
kecepatan 3000 rpm
2) Diawali dengan pembuatan kurva standar fibrinogen. Dibuat pengenceran
plasma laibrasi dalam OVB 1:5, 1:10, 1:20, 1:40
3) Dari setiap pengenceran, diambil 0,2 ml untuk dihangatkan 37oC
4) Ditambahkan 0,1 ml larutan thrombin
5) Diukur masa pembekuan
6) Dibuat grafik pada kertas double log :
7) Sumbu X : konsentrasi fibrinogen (mg/dl)
8) Sumbu Y : masa pembekuan (detik)
9) Dilanjutkan dengan pemeriksaan plasma pasien. Dimasukan 200µl PPP
yang telah diencerkan 1:10 ke dalam tabung reaksi, kemudian
ditambahkan 100 µl reagen thrombin (15-25oC) ditekan stopwatch. Setelah
plasma membeku, stopwatch ditekan kembal, lamaya palsma membeku
dicatat dengan menggunakan kurva standar kadar fibrinogen dapat dibaca.

Pasca Analitik
1) Nilai rujukan Fibrinogen (coagulation factor I) = 150 -360 mg/dl
= 1.5 – 3.6 g/L
2) Interpretasi hasil
Fibrinogen adalah glikoprotein dengan berat molekul 340 kDa, dengan nilai
normalnya di plasma sekitar 1,5-3.6 g/L. Kompleks proteinnya berisi dua
set dari tiga rantai polipeptida, yaitu rantai Aα, Bβ, dan γ. Ketiga pasang
rantai ini dihubungkan oleh ikatan disulfida di N terminal. Molekul
fibrinogen ini terbagi atas 2, domain D yang letaknya di bagian ujung dan
domain E yang terletak di bagian tengah atau diantara kedua domain D dari
molekul fibrinogen tersebut, yang diikat oleh ikatan disulfide. Pada
penderita dislipidemia dimana terjadi hiperkolesterolemia, hipertrigliserida
dan penurunan kadar kolesterol HDL, terjadi juga perubahan pada kadar
 fibrinogen. Halle mengatakan bahwa kadar fibrinogen meningkat pada
pasien dengan peninggian kadar trigliserida dan kolesterol LDL. Demikian
juga halnya pada penderita dengan kadar kolesterol HDL yang menurun.
Kecepatan sintesa fibrinogen di hati ditingkatkan oleh glukosa dan FFA,
terutama oleh palmitat. Hipotesa lain mengatakan bahwa partikel LDL
kolesterol disintesa dan disekresi secara langsung oleh hati. Pada
hiperfibrinogenemia dimana dijumpai peningkatan FFA dan trigliserida
mungkin menyebabkan stimulasi baik fibrinogen dan apolipoprotein secara
bersamaan (Diamant and Tushuizen, 2006).

VI. NILAI NORMAL

Nilai rujukan Fibrinogen (coagulation factor I) = 150 -360 mg/dl
= 1.5 – 3.6 g/L

VII. PEMBAHASAN
A. Tujuan Pemeriksaan Kadar Fibrinogen
Untuk menentukan aktivitas faktor – faktor pembekuan jalur intrinsik dan
jalur bersama (prekalikrein, HMWK, F-XII, F-XI, F-VIII, F-X, F-V, F-II, dan
fibrinogen) atau adanya inhibitor terhadap faktor – faktor pembekuan tersebut.
Pemeriksaan fibrinogen dapat digunakan untuk diagnosis, monitoring, dan
prognosis berbagai kelainan hemorrhagic. Saat ini tingginya kadar fibrinogen
dapat dipertimbangkan faktor risiko penyakit kardiovaskular.
B. Faktor-Faktor Yang Dapat Mempengaruhi Hasil Pemeriksaan Kadar
Fibrinogen
Faktor yang dapat mempengaruhi hasil laboratorium :
1) Trauma paskabedah dan kehamilan trimester ketiga dapat
menyebabkan temuan positif keliru dari peningkatan kadar fibrinogen,
2) Hemolisis sampel dapat menyebabkan temuan yang tidak akurat.
3) Kontrasepsi oral dan heparin dapat meningkatkan temuan uji.
C. Kadar Fibrinogen Plasma
Pada penderita dislipidemia dimana terjadi hiperkolesterolemia,
hipertrigliserida dan penurunan kadar kolesterol HDL, terjadi juga
perubahan pada kadar fibrinogen. Halle mengatakan bahwa kadar
fibrinogen meningkat pada pasien dengan peninggian kadar trigliserida
dan kolesterol LDL. Demikian juga halnya pada penderita dengan kadar
kolesterol HDL yang menurun. Kecepatan sintesa fibrinogen di hati
ditingkatkan oleh glukosa dan FFA, terutama oleh palmitat. Hipotesa lain
mengatakan bahwa partikel LDL kolesterol disintesa dan disekresi secara
langsung oleh hati. Pada hiperfibrinogenemia dimana dijumpai
peningkatan FFA dan trigliserida mungkin menyebabkan stimulasi baik
fibrinogen dan apolipoprotein secara bersamaan (Diamant and Tushuizen,
2006).
Ada beberapa cara untuk memeriksa kadar fibrinogen, seperti yang
tertulis pada tabel :
Tabel : Metode pemeriksaan kadar fibrinogen (Maresca, et al., 1999).

Method Principle
Gravimetry Fibrin clot weight
Fibrinogen  fibrin
Turbidimetry
conversion
Total clottable fibrinogen Nitrogen content of the clot
Fibrinogen  fibrin
Clotting time
conversion
Radial imunodiffusion Ag – Ab raction
Plasma vs serum viscosity
Viscometry
measurement
Heat – precipitation
Nephelometry
Imunoprecipitation
 DAFTAR PUSTAKA

Byrne CD, Wild SH, (2005a). Inflamation cardiovascular disease and the
metabolic syndrome. In: Byrne CD, Wild SH (Ed). The Metabolic
Syndrom. Wiley West Sussex. 2005; 208-13.
Cook GK, Tuddhenham EGD, Mervey JH. Normal Hemostasis in Post Graduate
Haematologi, 5 th ed, Blackwell Publishing. 2005; 812-13.
Coull BM, Beamer N, Garmo PD, Sexton G, Nordt F, Knox R, Seaman GV.
Chronic blood hyperviscosity in subjects with acute stroke, transient
ischemic attack, and risk factors for stroke. Stroke.1991;22:162-168
Diamant M, Tushuizen ME (2006). The metabolic syndrome and endothelial
dysfunction: common highway to type 2 diabetes and CVD. Curr Diab
Rep. 2006:6; 279-86.
Ernst E, Resch KL. Fibrinogen as a cardiovascular risk factor: a meta- analysis
and review of the literature. Ann Intern Med. 1993: 118; 956- 63.
Greenberg CS, Orthner CL. Blood Coagulation and Fibrinolysis in Wintrobe’s
Clinical Hematology 9th ed. Lippincot Williams & Wilkins
Philadelphia,1999:684-764.
Greer JP, Foerster J, Lukens, JN, Rodgers et al . Blood coagulation and
fibrinolysis. In: Wintrobe’s clinical hematology. 11thed, Philadelphia :
Lippincot williams and wilkins. 2004: 719-726.
Kamath S, Lip GY. Fibrinogen: biochemistry, epidemiology and determinants. QJ
Med . 2003:96; 711-729.
Kannel WB. Diabetes Fibrinogen and Risk of Cardiovascular Disease; The
Framingharm Experience. American Heart Journal. 1990:120 (3); 672-6
Maresca G, Blasio AD, Marchioli R, Minno GD. Measuring plasma fibrinogen to
predict stroke and myocardial infarction, an update. Arterisclerosis,
thrombosis , and vascular biology. 1999:19;1368-77.
Tennent GA, Brennan SO, Stangou AJ, Grady JO, Hawkins PN, Pepys MB.
Human plasma fibrinogen is synthesized in the liver. Blood. 2007;
109:1971-1974