MAKALAH

DM

DOSEN PEMBIMBING
SUHARTI,S.Tr.Kep,M.Pd

DISUSUN OLEH
SANTIA
(PO71200220104)

KEMENTRIAN KESEHATAN RI
POLITEKNIK KESEHATAN JAMBI JURUSAN KEPERAWATAN
PROGRAM STUDI D-III KEPERAWTAN
TAHUN 2022-2023
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur saya panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena
berkat dan rahmat, serta penyertaan-Nya, sehingga makalah “DIABETES
MILLETUS” ini dapat saya selesaikan.

Dalam penulisan makalah ini saya berusaha menyajikan bahan dan bahasa
yang sederhana,singkat serta mudah dicerna isinya oleh para pembaca. Saya
menyadari bahwa makalah ini jauh dari sempurna serta masih terdapat kekurangan
dan kekeliruan dalam penulisan makalah ini. Maka saya berharap adanya masukan
dari berbagai pihak untuk perbaikan dimasa yang akan mendatang.

Akhir kata,semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua dan
dipergunakan dengan layak sebagaimana mestinya.

Jambi , Oktober 2022

Penulis
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR...........................................................................................
DAFTAR ISI........................................................................................................
BAB I PENDAHULUAN

A. Latar belakang........................................................................................
B. Rumusan masalah ..................................................................................
C. Tujuan....................................................................................................

BAB II KONSEP MEDIS

A. Definisi ...................................................................................................
B. Klasifikasi ...............................................................................................
C. Etiologi ...................................................................................................
D. patofisiologi.............................................................................................
E. Manifesta klinis........................................................................................
F. Pemeriksaan penunjang............................................................................
G. Penatalaksanaan.......................................................................................
H. komplikasi................................................................................................

BAB III KONSEP KEPERAWATAN

BAB IV ANALISA PICOT

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan .................................................................
B. Saran .............................................................................

DAFTAR PUSTAKA................................................................
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah

Diabetes Mellitus (DM) merupakan salah satu masalah kesehatan yang
berdampak pada produktivitas dan dapat menurunkan Sumber Daya Manusia.
Penyakit ini tidak hanya berpengaruh secara individu, tetapi sistem
kesehatan suatu negara. Walaupun belum ada survei nasional, sejalan dengan
perubahan gaya hidup termasuk pola makan masyarakat Indonesia diperkirakan
penderita.
DM ini semakin meningkat, terutama pada kelompok umur dewasa
keatas pada seluruh status sosial ekonomi. Saat ini upaya penanggulangan
penyakit DM belum menempati skala prioritas utama dalam pelayanan
kesehatan, walaupun diketahui dampak negatif yang ditimbulkannya cukup
besar antara lain komplikasi kronik pada penyakit jantung kronis, hipertensi,
otak, system saraf, hati, mata dan ginjal.
DM atau kencing manis adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh:
peningkatan kadar gula dalam darah (hiperglikemi) akibat kekurangan hormon
insulin baik absolut maupun relatif. Absolut berarti tidak ada insulin sama sekali
sedangkan relatif berarti jumlahnya cukup/memang sedikit tinggi atau daya
kerjanya kurang. Hormon Insulin dibuat dalam pancreas.
Ada 2 macam type DM : DM type I. atau disebut DM yang tergantung
pada insulin. DM ini disebabkan akibat kekurangan insulin dalam darah yang
terjadi karena kerusakan dari sel beta pancreas. Gejala yang menonjol adalah
terjadinya sering kencing (terutama malam hari), sering lapar dan sering haus,
sebagian besar penderita DM type ini berat badannya normal atau kurus.
Biasanya terjadi pada usia muda dan memerlukan insulin seumur hidup.
DM type II atau disebut DM yang tak tergantung pada insulin. DM ini
disebabkan insulin yang ada tidak dapat bekerja dengan baik, kadar insulin dapat
normal, rendah atau bahkan bahkan meningkat tetapi fungsi insulin untuk
metabolisme glukosa tidak ada/kurang. Akibatnya glukosa dalam darah tetap
tinggi sehingga terjadi hiperglikemia, 75% dari penderita DM type II dengan
obersitas atau ada sangat kegemukan dan biasanya diketahui DM setelah usia 30
tahun.
 DM tipe 3 atau disebut Diabetes mellitus gestasional (bahasa Inggris:
gestational diabetes, insulin-resistant type 1 diabetes, double diabetes, type 2
diabetes which has progressed to require injected insulin, latent autoimmune
diabetes of adults, type 1.5" diabetes, type 3 diabetes, LADA) atau diabetes
melitus yang terjadi hanya selama kehamilan dan pulih setelah melahirkan,
dengan keterlibatan interleukin-6 dan protein reaktif C pada lintasan
patogenesisnya.[29] GDM mungkin dapat merusak kesehatan janin atau ibu, dan
sekitar 20–50% dari wanita penderita GDM bertahan hidup.
B. Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang di atasdapat dirumuskan permasalahan

sebagai berikut.

1. Apa pengertian Diabetes Militus(DM)?

2. Apa saja type Diabetes Militus?
3. Apa saja tanda – tanda dan gejala Diabetes Militus?
4. Apa saja faktor penyebab Diabetes Militus?
5. Bagaimana cara pengobatan dan penangan Diabetes Militus?
6. Bagaimana hubungan Diabetes Militus dengan anggota tubuh?
C. Tujuan
1. Untuk mengetahui pengertian Diabetes Militus
2. Untuk mengetahui apa saja type Diabetes Militus
3. Untuk mengetahui apa saja tanda – tanda dan gejala Diabetes Militus
4. Untuk mengetahui apa saja faktor penyebab Diabetes Militus?
5. Untuk mengetahui cara pengobatan dan penangan Diabetes Militus
6. Untuk mengetahui hubungan Diabetes Militus dengan anggota tubuh
 BAB II

KONSEP MEDIS

A. DEFINISI
Diabetes merupakan sebuah penyakit kronik yang serius yang terjadi
baik karena pankreas tidak dapat memproduksi cukup insulin (hormon yang
mengatur kadar gula darah), atau karena tubuh tidak dapat menggunakan insulin
yang terprodiksi dengan efektif. Peningkatan kadar gula darah karena diabetes
yang tidak terkontrol dalam waktu yang lama menyebabkan kerusakan serius
pada jantung, pembuluh darah, mata, ginjal dan saraf.
Istilah Diabetes Mellitus menggambarkan gangguan metabolik dari
berbagai penyebab yang di tandai dengan hiperglikemia kronismdengan
gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein yang di hasilkan dari efek
sekresi insulin, aksi insulin, atau keduanya.
Diabetes mellitus merupakan kondisi dimana terjadi gangguan dalam
mengubah glukosa menjadi energi sehingga terovaskulerrjadi peningkatan
berlebih glukosa dalam darah (hiperglikemia) dan dapa juga memunculkan
gejala (DAY 2001). Penderita diabetes mellitus yang melakukan kontrol gula
dengan rutin dan baik akan menyebabkan timbulnya komplikasi vaskuler.
Komplikasi vaskular ini di bedakan menjadi makrovaskuler (penyakit jantung
koroner, stroke) dan mikrovaskuler (retinopati,nefropati, neuropati).
komplikasi mikrovaskular berupa neuropati dapat berakibat terjadinya
gangguan pada kaki diabetes mulai dari gerjadinya luka kaki/tungkai sampai
kemungkinan terjadinya amputasi pada kaki/tungkai tersebut.

B. KLASIFIKASI
1. Diabetes tipe II

Diabetes tipe 11 lebih sering di jumpai dari tipe 1 dan kira-kira

ditemukan sebanyak 90% dari seluruh kasus diabetes melitus. Pada
kebanyakan kasus, onset diabetes melitus tipe II terjadi diatas umur 30, sering
kali diantara usia 50 dan 60 tahun, dan penyakit ini timbul secara perlahan-
lahan. Oleh karena itu sindrom ini sering disebut sebagai diabetes onset –
dewasa. Akan tetapi, akhir-akhir ini dijumpai peningkatan kasus yng
terjadinpada individu yang berusia lebih mudah, sebagian berusia kurang dari
20 tahun dengna diabetes melitus tipe II. Tren tersebut agaknya berkaitan
terutama dengan peningkatan obesitas, yaitu faktor resiko terpenting untuk
diabetes tipe II pada anak-anak dan dewasa.

Obesitas, resistensi urin, dan sindrom metabolikbiasanya mengawali

perkembangan diabetes melitus tipe II.

Diabetes melitus tipe II berbeda dengan tipe I, dikaitkan dengan

peningkatan konsentrasi insulim plasma (hiperinsulinemia). Hal ini terjadi
upaya konpensasi oleh sel beta pankreas terhadap penurunsn sensitivitas
jaringan terhadap efek metabolisme insulin, yaitu suatu kondisi yang dikenal
sebagai resistensi insulin. Penurunan sensitivitas insulin mengganggu
penggunaan dan penyimpanan karbohidrat, yang akan meningkatkan kadar
gula darah dan merangsang peningkatan sekresi insulin sebagai upaya
konpensasi.

Perkembangan resistensi insulin dan gangguan metabolisme glukosa

biasanya terjadi secara bertahap, yang dimulai dengan peningkatan berat
badan dan obesitas. Alan tetapi, mekanisme yang menghubungkan obesitas
dengan resistensi insulin masih belum pasti. Beberapa penelitian
menunjukkan bahwa jumlah reseptor insulin diotot rangka, hati, dan jaringan
adiposa pada orang obese lebih sedikit dari pada jumlah reseptor pada orang
yang kurus. Namum kebanyakan resistensi insulin agaknya disebabkan
kelainan jarak sinyal yang menghubungkan resektor yang teraktivasi dengan
berbagai efek seluler. Gangguan sinyal insulin agaknya dsebabkan efek toksik
dari akumulasi lipit jaringan seperti otot rangka dan hati akibat kelebiha berat
badan.

Resistensi insulim merupakan bagian dari serangkaian kelaianan yang

sering disebut “simdrom metabolik”. Beberapa gambaran sindrom metabolik
meliputi :

 Obesitas, terutama akumulasi lemak akdomen.

 Resistensi insulin
 Hiperglikemia kuasa
  Abnormalitas lipit seperti peningkatan kadar trigliselida. Darah dan
penurunan kolestrol lipoprotein berdensitas tinggi di darah.
 Hipertensi

Semua gambaran sindrom metabolik berkaitan erat dengan kelebihan berat

badan, terutama dengan akumulasi jaringan adiposa dirongga abdomen
disekitar organ-organ visera.

Peran kontribusi resistensi insulim dalam beberapa komponen

sindrom metabolik amsih belum jelas, meskipun sudah jelas bahwa resistensi
insulim merupakan penyebab utama peningkatan gula darah akibat utama
yang tidak diinginkan dari sindrom metabolik adakah penyakit
kardiovaskular, yang meliputi aterosklerosis dan erusakn berbagai organ
diseluruh tubuh. Beberapa kelainan metabolik yang berhubungan dengan
sindrom tersebut merupakan faktor resiko untuk penyakit kardiovaskuler,
dan resistensi insulim yang menjadi pledisposisi diabetes melitsu tipe II, juga
menjadi faktor resiko faskuler.

Beberapa penyebab resistenai insulin:

 Obesitas/oveweight (terutama adiositas visera yang berlebihan)

 Kelebihan glukokortikoid(Sindrom Cushing atau terapi dengan
stteroid)
 Kelebihan hormon pertumbuhan (Agromegali)
 Kehamilan, diabetes gestasional
 Penyakit Ovarium polikistik
 Lipodistrofi (didapat atau genetik, akibat akumuasi lipid di hati)
 Mutasi reseptor insulim
 Mutasi peroxisome proliferators’ activator receptory(PPARy)
 Mutasi yang menyebabkan obesitas gennetik( misalnya mutasi
reseptor melanokortin)
 Hemokromatosis (suatu penyakit herediter yang menyebabkan
akumulasi zat besi di jaringan).
Faktor-faktor lain yang dapat menyebabkan resistensi insulin dan
diabetes melitus tipe II.

Meskipun kebanyakan pasien diabetes melitus tipe II mengalami

kelebihan berat badan atau memiliki timbunan lemak visera, resistensi insulin
yang berat dan diabetes mwlitus tipe II dapat terjadi akibat keadaan yang di
dapat atau keadaan genetik yang mengganggu sinyal insulin di jaringan
perifer.

Sindrom ovarium polikistik ( PCOS). Contohnya, menyebabkan

peningkatan produksi androgen di ovarium dan resistensi insulin serta
merupakan salah satu kelainan endokrin tersering pada wanita, dan kira-kira
mengenai 6% dari semua wanita selam masa reproduksinya. Meskipun
patogenesis PCOS masih belum jelas, resistensi insulin dan hiperinsuliemia
sering di jumpai kira-kira sebanyak 80% dari wanita yang mengalami
sindrom ini. Akibat jangka panjangnya meliputi peningkatan resiko diabetes
melitus, peningkatan lipid dalam darah, dan penyakit kardiovaskular.

Pembentukan glukorkotikoid yang berlebih dari (sindrom cushing)

atau hormon pertumbuhan (agromegali) juga menurunkan sensivitas berbagai
jaringan terhadap efek metabolik insulin dan dapat menyebabkan timbulnya
diabetes melitus. Penyebab genetik dari obesitas dan resistensi insulin, jika
cukup berat, juga dapat menyebabkan diabetes melitus tipe II dan banyak
gambaran sindrom metabolik lainnya, termasuk penyakit kardiovaskular.

Perkembangan diabetes melitus tipe II selama resistensi insulin yang

berkepanjangan.

Pada resistensi insulin yang berat dan berkepanjangan, adanya

kenaikan kadar insulin bahkan tidak cukup untuk mempertahankan
pengaturan kadar glukosa yang normal sekalipun. akibatnya, hiperglikemia
dengan derajat sedang terjadi setelah memakan sejumlah karbohidrat pada
tahap awal penyakit.
Pada tahap selanjutnya diabetes tipe II, sel-sel beta pankreas menjadi “lelah”
dan tidak mampu memproduksi cukup insulin untuk mencegah hiperglikemia
yang lebih parah, terutama setelah seseorang menyantap makanan yang
banyak mengandung karbohidrat.

Gambaran klinis pasien dengan diabetes Tipe I dan Tipe II:

Gambaran Tipe I Tipe II

Usia onset Biasanya <20 tahun Biasanya >30 tahun
Massa tubuh Rendah samapi normal Obese
Insulin plasma Rendah atau tidak ada Normal atau tinggi pada
awalnya.
Glukagon plasma Tinggi, dapat menurun Tinggi, tidak dapat
menurun.
Glukosa plasma Meningkat normal Meningkat menurun
sensitivitas insulin
Terapi Insulin Penurunan berat badan,
thiazolidinedion,
metformin, sulfolurea
insulin.

Meskipun beberapa orang obese memiliki resistensi insulin yang

parah dan mengalami peningkatan kadar gula darah yang melebihi normal
setelah makan, orang tersebut tak pernah mengalami diabetes mellitus yang
bermakna secara klinis. Ternyata, pankreas pada orang-orang tersebut
memproduksi cukup insulin untuk mencegah kelainan metabolisme
glukosayang lebih parah. Akan tetapi, pada orang lain, pankreas secara
perlahan menjadi lelah untuk menyekresi sejumlah besar insulin, dan diabetes
melitus pun terjadi. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa faktor genetik
dapat berperan penting untuk menentukan ketahanan pankreas seseorang
terhadap pengeluaran sejumlah besar insulin dalam waktu beberapa tahun
yang di perlukan untuk mencegah kelainan metabolisme glukosa pada
diabetes melitus tipe II.
 Pada banyak kasus, diabetes tipe II dapat diobati dengan efektif,
setidaknya pada tahap dini, dengan olahraga, resriksi diet, dan penurunan
berat badan tanpa harus membersihkan insulin dari luar. Obat-obatan yang
dapat meningkatkan sensitivitas insulin seperti thiazolidinedion dan
metformin, atau obat-obatanynag meningkatkan pelepasan insulin dari
pankreas seperti sulfonilurea, juga dapat digunakan. Namun, pada tahap
lanjut diaetes melitus tipe II, Pemberian insulin biasanya di perlukan untuk
mengontrol kadar glukosa plasma.

C. ETIOLOGI

Teori saat ini menghubungkan penyebab diabetes, tunggal atau dalam

kombinasi, dengan faktor genetik, autoimun, dan lingkungan (misalnya, viral,
obesitas). Terlepas dari penyebabnya, diabetes terutama merupakan gangguan
metabolisme glukosa yang terkait dengan pasokan unsulin yang tidak ada atau
tidak memadai dan / atau miskinnya penggunaan insulin yang tersedia.

Asosiasi diabetes Amerika (ADA) mengakui empat jenis diabetes. dua

jenis diabetes yang paling umum diklasifikasikan sebagai tipe 1 atau tipe 2
diabetes mellitus (tabel 49-1). dua klasifikasi diabetes lainnya yang biasa terlihat
dalam praktik klinis adalah diabetes gestasional dan jenis diabetes spesifik
lainnya.

Metabolisme Insulin Normal. Insulin adalah hormon yang diproduksi

oleh sel b di pulau langerhans pankreas. dalam kondisi normal, insulin secara
terus-menerus dilepaskan ke dalam aliran darah dengan peningkatan kecil
pulsatil) tingkat basal), dengan peningkatan pelepasan (bolus) ketika makanan
dicerna (gbr. 49-1). aksi insulin yang dilepaskan menurunkan glukosa darah dan
memfasilitasi stabil, kisaran glukosa normal sekitar 70 hingga 120 mg / dL (3,9
hingga 6,66 mmol / L). Jumlah rata-rata insulin yang dikeluarkan setiap hari
oleh orang dewasa adalah sekitar 40 hingga 50 unit, atau 0,6 U / kg berat badan.

hormon lain (glukagon, epinefrin, hormon pertumbuhan, dan kortisol)

bekerja untuk melawan efek insulin, dan sering disebut sebagai hormon
counterregulatory. Hormon-hormon ini bekerja untuk meningkatkan kadar
glukosa darah dengan merangsang produksi glukosa dan output oleh hati, dan
dengan mengurangi pergerakan glukosa ke dalam sel. insulin dan hormon
counterregulatory ini menyediakan pelepasan glukosa yang berkelanjutan tetapi
diatur untuk energi selama asupan makanan dan periode puasa, dan biasanya
mempertahankan kadar glukosa darah dalam kisaran normal. dan produksi
abnormal dari salah satu atau semua hormon ini mungkin ada pada diabetes.

Insulin dilepaskan dari sel b pankreas sebagai prekursornya, proinsulin,

dan kemudian dialirkan melalui hati. proinsulin dibelah oleh enzim untuk
membentuk insulin dan C-peptida. molekul insulin tersusun atas dua rantai
polipeptida, rantai A dan rantai B, yang dihubungkan oleh jembatan disulfida.
kehadiran C-peptida dalam serum dan urin merupakan indikator fungsi b-sel
yang bermanfaat.

Insulin meningkatkan transportasi glukosa dari aliran darah melintasi

membran sel ke sitoplasma sel. peningkatan insulin plasma setelah makan
merangsang penyimpanan glukosa sebagai glikogen dalam hati dan otot,
menghambat glukoneogenesis, meningkatkan penumpukan lemak dari jaringan
adiposa, dan meningkatkan sintesis protein. untuk alasan inilah insulin adalah
hormon anabolik atau penyimpanan. penurunan tingkat insulin selama puasa
semalam yang normal memfasilitasi pelepasan glukosa yang tersimpan dari hati,
protein dari otot, dan lemak dari jaringan adiposa.

Otot rangka dan jaringan adiposa memiliki reseptor spesifik untuk insulin
dan dianggap sebagai jaringan yang bergantung pada insulin. jaringan lain
(misalnya, otak, hati, sel darah) tidak secara langsung bergantung pada insulin
untuk transportasi glukosa tetapi memerlukan suplai glukosa yang cukup untuk
fungsi normal. Meskipun sel-sel hati tidak dianggap sebagai jaringan yang
bergantung pada insulin, situs-situs reseptor insulin pada hati memfasilitasi
pengambilan glukosa hepatic dan konversi ke glikogen.

Glukosa yang di absorbsi dalam darah menyebabkan sekresi insulin

lebih cepat,meningkatkan penyimpangan/penggunaan dalam hati dan
meningkatkan metabolisme glukosa dalam otot dan meningkatkan transpor
glukosa.
 Efek insulin pada metabolisme lemak adalah mempengaruhi lemak
jangka panjang. Kekurangan insulin menyebabkan arteriosklerosis, serangan
jantung, stroke, dan penyakit vaskular lainnya. Kelebihan insulin menyebabkan
sintesis dan penyimpanan lemak, meningkatkan transpor glukosa ke dalam sel
hati, kelebihan ion sitrat, dan isositrat. Penyimpanan lemak dalam sel adiposa
menghambat kerja lipase, meningkatkan transpor ke dalam sel lemak.

Efek insulin pada metabolisme protein mentranspor aktif asam amino ke

dalam sel, membentuk protein baru, meningkatkan translasi messenger RNA dan
meningkatkan kecepatan transkripsi DNA. Kekurangan insulin dapat
menyebabkan diabetes mellitus, mengakibatkan glukosa tertahan di luar sel
(cairan ekstraseluler). Keadaan ini menyebabkan sel jaringan kekurangan
glukosa/energi merangsang glikogenesis di sel hati dan sel jaringan sehingga
glukosa di lepas ke dalam cairan ekstrasel timbul hiperglikemia. Apabila
mencapai nilai tertentu sebagian tidak di absorbsi ginjal dan di keluarkan melalui
urine sehingga terjadi glikosuria dan poliuria.

Pengaturan sekresi glukagon: konsentrasi glukosa darah mempunyai efek

yang berlawanan dengan sekresi glukagon, penurunan glukosa darah
meningkatkan sekresi glukagon. Glukosa rendah menyebabkan pankreas
menyekresi glukagon dalam jumlah yang besar, asam amino dalam protein
meningkatkan sekresi insulin dan menurunkan glukosa darah.

Pengaturan glukosa darah: pada orang normal glukosa darah 90/100 ml.
Orang berpuasa sebelum makan 120-140/100, setelah makan akan meningkat
dan setelah 2 jam akan kembali normal. Sebagian besar jaringan dapat
menggeser penggunaan lemak dan protein untuk energi bila tidak terdapat
glukosa. Glukosa satu-satunya zat gizi yang di gunakan oleh otak, retina dan
epitel germinatifum.

D. PATOFISIOLOGI
Energi manusia berasal dari makanan yang di konsumsi sehari-hari yang
terdiri dari karbohidrat (gula dan tepung-tepungan), protein (asam amino) dan
lemak (asam lemak).
Pengolahan bahan makanan di mulai di mulut kemudian ke lambung dan
selanjutnya ke usus. Di dalam saluran pencernaan itu makanan di pecah menjadi
 bahan dasar dari makanan itu. Karbohidrat menjadi glukosa, protein menjadi
asam amino dan lemak menjadi asam lemak. Ketiga zat makan itu akan di serap
oleh usus kemudian masuk ke dalam pembuluh darah dan di edarkan ke seluruh
tubuh untuk di pergunakan oleh organ-organ di dalam tubuh sebagai bahan
bakar. Supaya dapat berfungsi sebagai bahan bakar, zat makanan itu harus
masuk dulu ke dalam sel supaya dapat di olah. Di dalam sel, zat makanan
terutama glukosa di bakar melalui proses kimia yang rumit, yamg hasil akhirnya
adalah timbulnya energi. Proses ini di sebut metabolisme. Dalam proses
metabolisme itu insulin memegang peran yang sangat penting yaitu bertugas
memasukkan glukosa ke dalam sel, untuk selanjutnya dapat di gunakan sebagai
bahan bakar. Insulin adalah hormon yang di keluarkan oleh sel beta di pankreas.
Dalam keadaan normal artinya kadar insulin cukup dan sensitif, insulin
akan di tangkap oleh reseptor insulin yang ada pada permukaan sel otot,
kemuidian membuka pintu masuk sel sehingga glukosa dapat masuk sel untuk
kemudian di bakar menjadi energi/tenaga. Akibatnya kadar glukosa dalam darah
normal.
Pada diabetes dimana di dapatkan jumlah insulin yang kurang atau pada
keadaan kwalitas insulinnya tidak baik (resitensi insulin), meskipun insulin ada
dan reseptor juga ada, tapi karena ada kelainan di dalam sel itu sendiri pintu
masuk sel tetap tidak dapat terbuka tetap tertutup sehingga glukosa tidak dapat
masuk sel untuk di bakar (dimetabolisme). Akibatnya glukosa tetap berada di
luar sel, sehingga kadar glukosa dalam darah meningkat.

Pathofisiologi resistensi insulin

 Semua wanita mengalami 50-60% penurunan sensitivitas insulin selama

kehamilan. Wanita dengan diabetes gestasional mengalami intoleransi
glukosa lebih dari pada kehamilan normal
 Peningkatan resistensi insulin membantu transfer glukosa ke janin
 Plasenta pada wanita dengan diabetes gestasional lebih besar dan lebih
beratdan secara histologi menggambarkan perubahan iskemi, immaturvili dan
nekrosis fibrinoid pada vili.
Resistensi insulin pada kehamilan menjamin suplay glukosa ke janin.
Patofisiologi dari resistensi insulin ini dipengaruhi oleh banyak faktor
termasuk penurunan reseptor insulin, penurunan phosphorylation dari
reseptor insulin yang berguna untuk mengaktifkan kerja reseptor insulin yang
menyebabkan penurunan jumlah glukosa transporter. Hormon-hormon
kehamilan juga berperan penting.
Glukosa melintasi plasenta melalui difusion. Transporter glukosa
utama pada placenta adalag glukosa transporter 1(GLUT1). GLUT 1
terdistribusi secara tidak merata dimana kterkonsentrasi dalam jumlah besar
pada sisi ibu dan sangat rendah pada sisi janin. GLUT 1 berfungsi bekerja
tanpa perlu adanya insulin (berbeda dengan GLUT 4 pada otot yang
memerlukan insulin). Tetapi berbeda dengan pasien DM gestasional, adanya
jumlah yang lebih besar GLUT 1 pada sisi janin dimana dapat terjadi tranfer
glukosa pada tingkat lebih tinggi ke janin

Dampak pada janin dan neonatus dengan ibu diabetes

Diabetic embryopathy
Glukosa konsentrasi tinggi diketahui bersifat teratogen (berdampak
buruk/ racun pada janin). Diperkirakan di Amerika Serikat setiap tahun 800
bayi lahir dengan penyimpangan/ cacat berhubungan dengan diabetes.
Penyimpangan /cacat berhubungan dengan diabetes dapat mengenai seluruh
sistem organ tetapi yang paling umum adalah berdampak pada jantung,
genitourinari, craniofacial, otak dan tulang belakang. Glukosa yang tidak
terkontrol pada 7 minggu pertama kehamilan adalah masa yang penting.
Risiko penyimpangan berjalan searah dengan tingkat hiperglikemia ibu
selama masa tersebut.
Cacat janin yang biasa terjadi berhubungan dengan diabetes:

Jantung Otak dan Genitourina carniofaci Tulang

tulang belakang ri al
Hypoplasti Anencephaly Renal Cleft lip Syringomyel
k hearth agenesis ia
Atrial Holoprosenceph Cleft palate Sacral
septal aly agenesis
defect
Ventricula Encephalocele Microtia Cacat tulang
r septal belakang
 defect
Double Hydrocephaly Cacat mata Cacat
outlet panggul
transpotiti Spina bifida micrognath
on ia
Tetralogy Coarstation
of fallot

E. MANIFESTASI KLINIS
Gejala klasik diabetes melitus di sebabkan oleh kelainan metabolisme
glukosa. Kurangnya aktivitas insulin menyebabkan kegagalan pemindahan
glukosa dari plasma ke dalam sel (kelaparan pada saat kelimpahan). Tubuh
berespon seakan dalam keadaan puasa dengan stimulasi glikogenolisis
glukoneogenesis dan liposis yang menghasilkan badan keton.
Glukosa yang di serap ketika makan tidak di metabolisme dengan
kecepatan normal sehingga terkumpul di dalam darah (hiperglikemia) dan
diekskresikan ke dalam urine (glikosuria). Glukosa di dalam urine menyebabkan
diuresis osmotik sehingga meningkatkan produksi urine (poliuria).
Kehilangan cairan dan hiperglikemia meningkatkan osmolaritas plasma
yang merangsang pusat rasa haus (polidipsia). Stimulus mengurangi protein
untuk menyediakan asam amino bagi glukoniogenesis menyebabkan pengecilan
otot dan penuruna berat badan. Gejala klasik hanya terjadi pada penderita
defesiensi insulin berat (paling sering pada diabetes tipe 1.
Hiperglikemia ringan biasanya tidak bergejala dan tidak disadari oleh
pasien. Ketika ambang batas batas ginjal pada glukosa plasma terlampaui yaitu 7
mmol/l glukosa dikeluarkan melakui urine. Glukosuria menyebabkan terjadina
osmotic diuresis dan menghasilkan volume urine yang banyak, kehausan dan
kelainan elektrolit.
Sintesis protein menurun dan terjai peningkatan proteolysis
menyebabkan hilangnya protein pada otot jarinngan lunak. Terjadinya
peningkatan kadar asam amino didalam darah untuk keperluan metabolisme dan
glukoneogenesis.
 Terjadi blok pada penyimpanan lipid dan penghancuran lipid meningkat
menyebabkan peningkatan masive asam lemak dalam darah. Asam lemak juga
kemudian dipakai dalam metabollisme. suplay asam lemak berlebihan dari
energi yang dibutuhkan dan kemudian hanya menjadi α-ketoglutarate yang
kemuadian dapat berakumulasi dan menyebabkan ketoasidosis.
Kelainan diatas yang menghasilkan gejala klasik kekurangan insulin :
poliuria, kehausan, polydipsi, kehilangan otot, kehilangan lemak, penurunan
berat badan, polyphagia, kelemahan dan mual. Dan dapat berkembang menjadi
ketoasidosis dengan hiperventilasi dan bahkan koma.

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Evaluasi Laboratorium
 Pemeriksaan kadar glukosa darah puasa dan 2jamsetelah TTGO.
 Pemeriksaan kadar HbA1c
 Glukosa darah: gula darah puasa > 130 ml/dl, tes toleransi glukosa > 200
mg/dl, 2 jam setelah pemberian glukosa.
 Aseton plasma (keton) positif secara mencolok.
 Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat
 Osmolalitas serum: meningkat tapi biasanya < 330 mOsm/I
 Elektrolit: Na mungkin normal, meningkat atau menurun, K normal atau
peningkatan semu selanjutnya akan menurun, fosfor sering menurun.
 Gas darah arteri: menunjukkan Ph rendah dan penurunan HCO3
 Trombosit darah: Ht meningkat (dehidrasi), leukositosis dan hemokonsentrasi
merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
 Ureum/kreatinin: mungkin meningkat atau normal
 Insulin darah: mungkin menurun/ tidak ada (Tipe I) atau normal sampai
tinggi (Tipe II)
 Urine: gula dan aseton positif
 Kultur dan sensitivitas: kemungkinan adanya ISK, infeksi pernafasan dan
infeksi luka.
G. PENATALAKSANAAN
1. Edukasi
Edukasi dengan tujuan promosi hidup sehat, perluselalu dilakukan sebagai
bagian dari upayapencegahan dan merupakan bagian yang sangatpenting
dari pengelolaan DM secara holistik.Materi edukasi terdiri dari materi
edukasi tingkatawal dan materi edukasi tingkat lanjutan.
a. Materi edukasi pada tingkat awal dilaksanakandi Pelayanan Kesehatan
Primer yang meliputi:
 Materi tentang perjalanan penyakit DM.
 Makna dan perlunya pengendalian danpemantauan DM secara
berkelanjutan.
 Penyulit DM dan risikonya.
 Intervensi non-farmakologis danfarmakologis serta target
pengobatan.
 Interaksi antara asupan makanan, aktivitasfisik, dan obat
antihiperglikemia oral atauinsulin serta obat-obatan lain.
 Cara pemantauan glukosa darah danpemahaman hasil glukosa darah
atau urinmandiri (hanya jika pemantauan glukosadarah mandiri tidak
tersedia).
 Mengenal gejala dan penanganan awalhipoglikemia.
 Pentingnya latihan jasmani yang teratur.
 Pentingnya perawatan kaki.
 Cara mempergunakan fasilitas perawatankesehatan
b. Materi edukasi pada tingkat lanjut dilaksanakandi Pelayanan Kesehatan
Sekunder dan / atauTersier, yang meliputi:
 Mengenal dan mencegah penyulit akut DM.
 Pengetahuan mengenai penyulit menahunDM.
 Penatalaksanaan DM selama menderitapenyakit lain.
 Rencana untuk kegiatan khusus (contoh:olahraga prestasi).
 Kondisi khusus yang dihadapi (contoh:hamil, puasa, hari-hari sakit).
 Hasil penelitian dan pengetahuan masa kinidan teknologi mutakhir
tentang DM.
 Pemeliharaan/perawatan kaki.
 Edukasi perawatan kaki diberikan secara rinci pada semua orang dengan
ulkus
maupun neuropati perifer atau peripheral arterial disease (PAD)
1. Tidak boleh berjalan tanpa alas kaki, termasuk di pasir dan di air.
2. Periksa kaki setiap hari, dan dilaporkan pada dokter apabila kulit
terkelupas, kemerahan, atau luka.
3. Periksa alas kaki dari benda asing sebelum memakainya.
4. Selalu menjaga kaki dalam keadaan bersih, tidak basah, dan mengoleskan
5. krim pelembab pada kulit kaki yang kering.
6. Potong kuku secara teratur.
7. Keringkan kaki dan sela-sela jari kaki secara teratur setelah dari kamar
mandi.
8. Gunakan kaos kaki dari bahan katun yang tidak menyebabkan lipatan
pada ujung-ujung jari kaki.
9. Kalau ada kalus atau mata ikan, tipiskan secara teratur.
10. Jika sudah ada kelainan bentuk kaki, gunakan alas kaki yang dibuat
khusus.
11. Sepatu tidak boleh terlalu sempit atau longgar, jangan gunakan hak tinggi.
12. Hindari penggunaan bantal atau botol berisi air panas/batu untuk
menghangatkan kaki.

Perilaku hidup sehat bagi penyandang Diabetes Melitusadalah memenuhi

anjuran:
 Mengikuti pola makan sehat.
 Meningkatkan kegiatan jasmani dan latihan jasmani yangteratur
 Menggunakan obat DM dan obat lainya pada keadaankhusus secara aman
dan teratur.
 Melakukan Pemantauan Glukosa Darah Mandiri (PGDM)dan
memanfaatkan hasil pemantauan untuk menilaikeberhasilan pengobatan.
 Melakukan perawatan kaki secara berkala.
 Memiliki kemampuan untuk mengenal dan menghadapikeadaan sakit akut
dengan tepat.
  Mempunyai keterampilan mengatasi masalah yangsederhana, dan mau
bergabung dengan kelompokpenyandang diabetes serta mengajak
keluarga untukmengerti pengelolaan penyandang DM.
 Mampu memanfaatkan fasilitas pelayanan kesehatan yangada.

Prinsip yang perlu diperhatikan pada proses edukasi DMadalah:

 Memberikan dukungan dan nasehat yang positif sertahindari terjadinya
kecemasan.
 Memberikan informasi secara bertahap, dimulai denganhal-hal yang
sederhana dan dengan cara yang mudahdimengerti.
 Melakukan pendekatan untuk mengatasi masalah denganmelakukan
simulasi.
 Mendiskusikan program pengobatan secara terbuka,perhatikan keinginan
pasien. Berikan penjelasan secarasederhana dan lengkap tentang program
pengobatan yangdiperlukan oleh pasien dan diskusikan hasil
pemeriksaanlaboratorium.
 Melakukan kompromi dan negosiasi agar tujuanpengobatan dapat
diterima.
 Memberikan motivasi dengan memberikan penghargaan.
 Melibatkan keluarga/pendamping dalam proses edukasi.
 Perhatikan kondisi jasmani dan psikologis serta tingkatpendidikan pasien
dan keluarganya.
 Gunakan alat bantu audio visual.
2. Terapi Nutrisi
Prinsip pengaturan makan pada penyandang DMhampir sama
dengan anjuran makan untukmasyarakat umum, yaitu makanan yang
seimbangdan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizimasing-masing
individu. Penyandang DM perludiberikan penekanan mengenai
pentingnyaketeraturan jadwal makan, jenis dan jumlahkandungan kalori,
terutama pada mereka yangmenggunakan obat yang meningkatkan
sekresiinsulin atau terapi insulin itu sendiri.
Komposisi Makanan yang Dianjurkan terdiridari:
a. Karbohidrat
 Karbohidrat yang dianjurkan sebesar45-65% total asupan energi.
Terutamakarbohidrat yang berserat tinggi.
 Pembatasan karbohidrat total<130 g/hari tidak dianjurkan.
 Glukosa dalam bumbu diperbolehkansehingga penyandang
diabetes dapatmakan sama dengan makanan keluargayang lain.
 Sukrosa tidak boleh lebih dari 5% totalasupan energi.
 Pemanis alternatif dapat digunakansebagai pengganti glukosa, asal
tidakmelebihi batas aman konsumsi harian(Accepted Daily
Intake/ADI).
 Dianjurkan makan tiga kali sehari danbila perlu dapat diberikan
makananselingan seperti buah atau makanan lainsebagai bagian
dari kebutuhan kalorisehari.
b. Lemak
 Asupan lemak dianjurkan sekitar 20-25% kebutuhan kalori, dan
tidakdiperkenankan melebihi 30% totalasupan energi.
 Komposisi yang dianjurkan:
 lemak jenuh < 7 % kebutuhankalori
 lemak tidak jenuh ganda < 10 %.
 selebihnya dari lemak tidak jenuhtunggal.
 Bahan makanan yang perlu dibatasiadalah yang banyak
mengandung lemakjenuh dan lemak trans antara lain:daging
berlemak dan susu fullcream.
 Konsumsi kolesterol dianjurkan< 200 mg/hari.
c. Protein
 Kebutuhan protein sebesar 10 – 20%total asupan energi.
 Sumber protein yang baik adalah ikan,udang, cumi, daging tanpa
lemak, ayamtanpa kulit, produk susu rendah lemak,kacang-
kacangan, tahu dan tempe.
 Pada pasien dengan nefropati diabeticperlu penurunan asupan
proteinmenjadi 0,8 g/kg BB perhari atau 10%dari kebutuhan
energi, dengan 65%diantaranya bernilai biologik tinggi.Kecuali
 pada penderita DM yang sudahmenjalani hemodialisis asupan
proteinmenjadi 1-1,2 g/kg BB perhari.
d. Natrium
 Anjuran asupan natrium untukpenyandang DM sama dengan
orangsehat yaitu <2300 mg perhari.
 Penyandang DM yang juga menderitahipertensi perlu dilakukan
pengurangannatrium secara individual.
 Sumber natrium antara lain adalahgaram dapur, vetsin, soda, dan
bahanpengawet seperti natrium benzoat dannatrium nitrit.
e. Serat
 Penyandang DM dianjurkanmengonsumsi serat dari
kacangkacangan,buah dan sayuran sertasumber karbohidrat yang
tinggi serat.
 Anjuran konsumsi serat adalah 20-35gram/hari yang berasal dari
berbagaisumber bahan makanan.
f. Pemanis Alternatif
 Pemanis alternatif aman digunakansepanjang tidak melebihi batas
aman(Accepted Daily Intake/ADI).
 Pemanis alternatif dikelompokkanmenjadi pemanis berkalori dan
pemanistak berkalori.
 Pemanis berkalori perlu diperhitungkankandungan kalorinya
sebagai bagiandari kebutuhan kalori, seperti glukosaalkohol dan
fruktosa.
 Glukosa alkohol antara lain isomalt,lactitol, maltitol,
mannitol,sorbitol dan xylitol.
 Fruktosa tidak dianjurkan digunakanpada penyandang DM karena
dapatmeningkatkan kadar LDL, namun tidakada alasan
menghindari makananseperti buah dan sayuran yangmengandung
fruktosa alami.
 Pemanis tak berkalori termasuk:aspartam, sakarin,
acesulfamepotassium, sukralose, neotame.
g. Kebutuhan Kalori
Ada beberapa cara untuk menentukan jumlahkalori yang
dibutuhkan penyandang DM, antaralain dengan memperhitungkan
 kebutuhan kaloribasal yang besarnya 25-30 kal/kgBB ideal.Jumlah
kebutuhan tersebut ditambah ataudikurangi bergantung pada beberapa
factoryaitu: jenis kelamin, umur, aktivitas, beratbadan, dan lain-lain.
Beberapa cara perhitunganberat badan ideal adalah sebagai berikut:
1. Perhitungan berat badan ideal (BBI)
menggunakan rumus Broca yang dimodifikasi:

 Berat badan ideal =90% x (TB dalam cm - 100) x 1 kg.

 Bagi pria dengan tinggi badan di bawah160 cm dan wanita di
bawah 150 cm,rumus dimodifikasi menjadi:

Berat badan ideal (BBI) =(TB dalam cm - 100) x 1 kg.

BB Normal: BB ideal ± 10 %
Kurus: kurang dari BBI - 10 %
Gemuk: lebih dari BBI + 10 %
2. Perhitungan berat badan ideal menurutIndeks Massa Tubuh
(IMT).
Indeks massa tubuh dapat dihitung denganrumus:
IMT = BB(kg)/TB(m2)
Klasifikasi IMT*
 BB Kurang <18,5
 BB Normal 18,5-22,9
 BB Lebih ≥23,0
 Dengan risiko 23,0-24,9
 Obes I 25,0-29,9
 Obes II ≥30
WHO WPR/IASO/IOTF dalam The Asia-PacificPerspective:Redefining
Obesity and its Treatment.
Faktor-faktor yang menentukan kebutuhankalori antara lain:
1. Jenis Kelamin

Kebutuhan kalori basal perhariuntukperempuan sebesar 25

kal/kgBBsedangkan untuk pria sebesar 30 kal/kgBB.
2. Umur
  Pasien usia diatas 40 tahun, kebutuhankalori dikurangi 5% untuk
setiap decadeantara 40 dan 59 tahun.
 Pasien usia diantara 60 dan 69 tahun,dikurangi 10%.
 Pasien usia diatas usia 70 tahun,dikurangi 20%.
3. Aktivitas Fisik atau Pekerjaan
 Kebutuhan kalori dapat ditambah sesuaidengan intensitas aktivitas
fisik.
 Penambahan sejumlah 10% darikebutuhan basal diberikan
padakeadaan istirahat.
 Penambahan sejumlah 20% pada pasiendengan aktivitas ringan:
pegawai
 kantor, guru, ibu rumah tangga.
 Penambahan sejumlah 30% padaaktivitas sedang: pegawai
industryringan, mahasiswa.
 Penambahan sejumlah 40% padaaktivitas berat: petani, buruh,
atlet,militer dalam keadaan latihan.

 Penambahan sejumlah 50% padaaktivitas sangat berat: tukang

becak,tukang gali.
4. Stres Metabolik
enambahan 10-30% tergantung dariberatnya stress metabolik
(sepsis,operasi, trauma).
5. Berat Badan
 Penyandang DM yang gemuk,kebutuhan kalori dikurangi sekitar
20-30% tergantung kepada tingkatkegemukan.
 Penyandang DM kurus, kebutuhankalori ditambah sekitar 20-30%
sesuaidengan kebutuhan untuk meningkatkanBB.
 Jumlah kalori yang diberikan palingsedikit 1000-1200 kal perhari
untukwanita dan 1200-1600 kal perhari untukpria.
{Soebagijo Adi Soelistijo&Hermina Novida, Dkk 2015}
H. KOMPLIKASI
Apabila glukosa darah tidak terkontrol dengan baik, beberapa tahun
kemudian hampir selalu akan timbul komplikasi. Komplikasi akibat diabetes
dapat dibagi dalam dua kelompok besar yaitu:
1. komplikasi akut
a. ketoasidosis diabetik
kotoasidosis terjadi pada diabetes yang berat, dengan kadar insulin
yang sangat berkurang dan kadar glukagon yang meningkat. Biasanya
terjadi pada diabetes tipe I yang di obati dan jarang pada tipe II yang kadar
insulinnya meskipun secara fungsional tidak adekuat, tetapi masih cukup
untuk mencegah pembentukan badan keton.
Padakeadaan tanpa insulin, liposisis di rangsang sehingga
melepaskan asam lemak bebas dan kemudian di oksidasi di dalam sel hati
untuk membentuk aseltikoenzim A. Pada diabetes, asetil CoA Tak dapat
masuk dalam siklus asam sitrat. Akibatnya asetil- CoA di ubah di dalam
hati menjadi asetoasetat, B-Hidroksibutirat, dan aseton (secara keseluruhan
di sebut benda keton. Kelebihan glukagon merupakan faktor penting pada
patogenesis ketoasidosis. Bila kekurangan insulin memobilisasi asam
lemak bebas dari jaringan adiposa, oksidasi asam lemak menjadi keton di
dalam sel hati diinduksi oleh glukagon melalui efek stimulisasinya pada
sistem kartinin-palmitoiltransferase hati. Glukagon juga merangsang
glukoneogenesis sehingga memperarah hiperglikemia. Benda keton
memasuki aliran darah (ketonemia, ketosis) dan merupakan sumber energi
bagi otot rangka yang tak dapat menggunakan glukosa secara efektif pada
diabetes. Selain itu benda keton juga diekskresi melalui urine (ketonuria).
Benda keton adalah asam yang cukup kuat dan menyebabkan
asidosis metabolik dengan penurunan pH darah dan kadar serum
bikarbonat yang rendah. Respirasi di rangsang untuk melepaskan CO2
sehingga Pco2 turun. Urine yang asam di sekresi.
Secara klnis, pasien mengalami gangguan kesadaran akibat
kegagalan umum produksi energi dan asidosis. Pada kasus yang parah
terjadi koma. Biasanya tampak pengurangan volume darah yang nyata.
Diagnosi di tegakkan dengan adanya glikosuria, hiperglikemia, ketonemia,
ketonuria. Pengobatan memerlukan penggantian cairan secara agresif,
koreksi ketidak seimbangan elektrolit, dan pemberian insulin.
b. koma hiperosmolar
koma hiperosmolar biasanya terjadi pada pasien usia lanjut dengan
diabetes berat tak terkontrol. Gangguan ini terjadi pada pasien usia lanjut
 dengan diabetes berat tak terkontrol. Gangguan ini terjadi karena kadar
glukosa serum sangat tinggi sehingga menyebkan diuresis osmotik dan
kehilangan cairan nyata, yang menambah osmolaritas plasma. Koma
hipesmolar di terapi dengan pemberian cairan secara agresif dan insulin.
Komplikasi ini menyebabkan angka mortalitas yang tinggi.
c. koma hipoglikemik
koma hipoglikemik bukan merupakan koplikasi langsung diabetes,
tetapi lebih merupakan komplikasi pengobatan. Dalam pengobatan
diabetes penting untuk menyeimbangkan dosis insulin dan dosis asupan
karbouidrat diet (dosis glukosa). Penuruna kadar glukosa darah mungkin
terjadi setelah overdosis insulin, tetapi lebih sering terjadi karena satu atau
lebih jadwal makan terlewat atau hilang karena muntah (yaitu bila dosis
glukosa di kurangi).
d. Komplikasi pada neonatal

 Fungsi paru (RDS)

Respiratory distress syndrome (RDS) juga disebut penyakit

membran hyalin terjadi bila alveoli tidak dapat tetap terbuka karena
kekurangan atau tidak cukupnya surfactan. Bayi dengan ibu diabetes
dapat mengalami RDS bahkan bila tidak prematur. Kehamilan dengan
gula darah yang terkontrol baik tidak akan menaikkan riisiko RDS.

 Macrosomia

Dinyatakan macrosomia jika berat lahir lebih dari 4500gram.

Bayi dari ibu diabetes secara tidak proporsional menimbun lemak pada
bahu dan dada menyebabkan peningkatan risiko dystocia bahu.

 Hypoglikemia

Hypoglykemia neonatus bila glukosa darah < 40 mg/ dl dalam

12 jam pertama hidupnya.kadar gula darah ibu yang tinggi
menyebabkan gula darah janin juga tinggi (diperkirakan berbeda
dikisaran hanya 15 mg/dl dari gula darah ibu). Sebagai responnya
pankreas janin meningkatkan produksi insulin dan mungkin mengalami
pembesaran sel beta. Saat tali pusat dipotong, suply glukosa yang tinggi
 terhenti, tapi pankreas bayi tetap mempertahankan produksi insulin
yang tinggi.

 Hypocalcemia

Hipocalsemia pada neonatal bila calsium terionisasi < 4 mg/dl

atau totalkalsium serum <7 mg/dl. Kebanyakan naeonatus tidak
bergejala dan kondisi ini dapat teratasi tanpa pengobatan. Skrinign
hipocalsemia disarankan bila didapati tanda berupa letargi, apnea,
kejang atau terlihat seperti kejang.

 Hiperbilirubinemia

Iktrus neonatus terjadi karena kerusakan hemoglobin dimana

hati neobatus tidak dapat mengatasi dengan efisien.

 Shoulder dystocia

Terjadi pada proses persalinan karena janin besar. Termasuk

didalamnya fraktur clavikula dan cedera pada plexus brahialis.

 Kematian janin dalam rahim

Dalam beberapa penilitian kematian bayi dalam lahir tinggi pada

DM tipe 2. Secara umum kontrol glukosa yang buruk, meningkatkan
risiko kematian janin dalam rahim.

2. komplikasi kronis

a. mikroangiopati diabetik (penyakit pembuluh darah kecil).

Mikroangiopati adalah satu dari sekian perubahan patologik pada

diabetes yang paling khas dan penting yang di tandai dengan penebalan
difus membran basal kapiler di seluruh tubuh. Ginjal, retina, kulit, dan otot
rangka biasanya terkena.perubahan serupa terjadi pada mmbran basal
tubulus renalis, plasenta, dan saraf perifer.

Penebalan membran basal kapiler dihubungkan dengan

peningkatan permeabilitas terhadap cairan dan makromolekul protein.
 Struktur membran basal yang tebal pada diabetes adalah abnornal.
Terdapat peingkatan jumlah kolagen dan laminin dan pengurangan
proteoglikan. Di perkirakan peningkatan kadar glukosa serum dalam
waktu lama meningkatkan glikosilasi hemoglobin. Hal ini menjelaskan
penurunan insidensi dan keparahan mikroangiopati dengan kontrol ketat
diabetes. Jadi, kontrol diabetes telah di percaya menurunkan risiko
mikroangiopati walaupun belum terbukti.

b. penyakit pembuluh darah besar

diabetes melitus adalah faktor risiko utama penyakit vaskuler

aeterosklerotik, infarkmiokard dan oklusi arteri serebral (stroke) adalah
dua penyebab (baik hipertrigliseridemia maupun hiperkolesterolemia pada
diabetesberperan pada timbulnya aterosklerosis.

c. neuropati dan katarak

pada pasien diabetes di yakini terjadi akibat akumulasi sorbitol di

dalam jaringan saraf atau lensa mata. Enzim aldosa reduktase
menghasilkan sorbitol di dalam jaringan tersebut bila kadar glukosa tinggi
dan penumpukan sorbital, yang secara osmotik aktif dan tak bisa larut,
menyebabkan pembengkakan atau kematian selular. Di dalilkan pula
bahwa jaringan saraf dan lensa (dan mungkin pembuluh-pembuluh darah
kecil dan ginjal) khususnya rentan terhadap efek ini karena glukosa dapat
memasuki sel tersebut bahkan pada keadaan kadar insulin yang rendah
tidak seperti sel tubuh lain, yang membutuhkan kadar insulin plasma
normal agar glukosa dapat masuk ke dalamnya. Saat ini sedang di lakukan
percobaan obat-obatan yang menghambat enzim aldosa reduktase untuk
memerangi beberapa efek kronis diabetes.

d. komplikasi lain

komplikasi lain meliputi peningkatan kerentanan terhadap infeksi

dan gangguan penyembuhan luka. Ulkus kaki kronis merupakan problem
yang sering terjadi dan sulit di atasi.
I. PENGOBATAN

Secara teoritis, pengobatan dibetes melitus Tipe I adalah dengan

memberikan insulin secukupnya sehingga metabolisme karbohidrat, lemak, dan
protein pada pasien dapat senormal mungkin. Insulin tersedia dalam berbagai
bentuk. Insulin “regular” mempunyai durasi kerja yang lamanya 3 sampai 8 jam,
sedangkan insulin dalam bentuk lainnya (yang di presipitasikan dengan seng
atau dengan berbagai derivat protein) di absorbsi secara lambat dari tempat
penyuntikannya dan oleh karena itu mempunyai efek yang lamanya 10-48 jam.
Biasanya, pasien diabetes tipe I yang berat setiap harinya di beri dosis tunggal
insulin yang mempunyai daya kerja lama untuk meningkatkan seluruh
metabolisme karbohidrat sepanjang hari. Lalu bila kadar glukosa darah naik
terlalu tinggi, misalnya pada waktu makan, dapat di berikan tambahan insulin
regular di hari tersebut. Jadi, pola pengobatan pasien sesuai dengan kebutuhan
masing-masing individu.
Pada orang dengan diabetes tipe II, diet dan olahraga biasanya di
rekomendasikan untuk menurunkan berat badan dan mengurangi resistensi
insulin. Jika upaya tersebut tidak berhasil, obat-obatan dapat di berikan untuk
meningkatkan sensitivitas insulin atau untuk merangsang produksi insulin dari
pankreas. Akan tetapi, pada beberapa orang, insulin dari luar harus di gunakan
untuk mengatur kadar gula darah.
Di masa lalu insulin yang di gunakan untuk pengobatan di hasilkan dari
pankreas hewan. Akan tetapi, insulin manusia yang di hasilkan dari rekombinasi
proses DNA telah di pergunakan secara luar karena sebagian pasien mengalami
reaksi imunitas dan sensitisasi terhadap insulin hewan, sehingga membatasi
efektivitas insulin hewan tersebut.

Hubungan Pengobatan Dengan Arterioskaleorosis

Pada pasien diabetes, terutama oleh karena kadar kolesterol dan lipid lain
dalam darah dan sirkulasi yang sangat tinggi, pasien lebih mudah mengalami
arterioskaleorosis, penyakit jantung koroner berat, dan lesi mikrosirkulasi
multipel daripada orang normal. Bahkan pasien diabetes yang tidak di kontrol
dengan baik semasa kanak-kanak cenderung meninggalkarena penyakit jantung
pada usia muda.
Dahulu, pengobatan diabetes cenderung di lakukan dengan mengurangi
karbohidrat dalam diet menjadi sangat rendah sehingga insulin yang di butuhkan
sangat sedikit. Tindakan yang dapat menjaga kadar gula darah agar tidak
meningkat terlalu tinggi dan dapat mengurangi hilangnya glukosadalam urin,
Tetapi tindakan tersebut tidak mencegah timbulnya keadaan abnormal pada
metabolisme lemak. Akibatnya, sekarang ada kecenderungan untuk mengijinkan
pasien menjalani diet dengan kadar karbohidrat yang hampir normal dan di
berikan insulin dengan takaran yang cukup guna metabolisme karbohidratnya.
Tindakan ini menekan kecepatan metabolisme lemak serta mengurangi tinggi
kadar kolesterol darah.
Karena penyakit diabetes- seperti ateroskalerosis, sangat meningkatkan
kerentanan terhadap infeksi, retinopati diabetik, katarak, hipertensi, dan penyakit
ginjal kronik lebih erat hubungannya dengan kadar lipid dalam darah dan kadar
glukosa darah sebagian besar dokter-dokter juga menggunakan obat-obatan
pengurang –lipid untuk membantu mencegah timbulnya gangguan-gsnggusn
tersebut.
 BAB III

Penutup

A. Kesimpulan
Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang di tandai dengan
hiperglikemia yang berhubungan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat,
lemak, dan protein yang di sebabkan oleh penurunan sekresi insulin atau penurunan
sensitivitas insulin, atau keduanya dan menyebabkan komplikasi kronis mikrovaskuler,
makrovaskuler dan neuropati.
Untuk Terapi Pengobatan Diabetes Melitus dilakukan 2 cara yaitu dengan Non
Farmakologi dan Farmakologi. Untuk Farmakologi dibagi kembali menjadi 2 cara
yaitu Dengan Insulin dan Pemberian AntiDiabetik Oral.

B.Saran
 Mengetahui tanda bahaya dari adanya komplikasi diabetes secara dini sangat perlu
agar Tindakan medis secara dini dapat dilaksanakan
 Segeralah mulai melakukan olahraga kesehatan sebelum menjadi penyandang cacat
akibat penyulit diabetes
 Mengikuti semua nasehat dokter, baik dalam melakukan olahraga, mengatur diit
serta dalam cara meminum obat.
 DAFTAR PUSTAKA

Arif, Azalia Dkk. 2014. Cara Mudah Belajar Farmakologi. Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia: Jakarta.

Mahar Mardjono. 2005. Farmakologi dan Terapi. Departemen Farmakologi dan

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : 2007.

Elin Yunlinah Dkk. 2008. Iso Farmakologi. Isfi: Jakarta