ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN GANGGUAN SISTEM

KARDIOVASKULER : INFEKSI JANTUNG, INFARK MIOKARD

Disusun oleh : Elmiyati

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BANTEN

Jl. Raya Rawa Buntu No.10, Rw. Buntu, Kec. Serpong, BSD, Banten 15318
 BAB I
PENDAHULUAN

1. Pengertian Infeksi Jantung

A. Endokarditis
Endokardtis merupakan inflamasi dari endokardium (membran yang terletak
di dalam jantung). Endocarditis merupakan infeksi pada endocardium (selain
jantung) dan katup jantung. Endocarditis dapat terjadi tiba-tiba dan dalam
beberapa hari bisa berakibat fatal (endocarditis akut) atau bisa terjadi secara
bertahap dan tersamar beberapa minggu sampai beberapa bulan (endocarditis sub
akut). Bakteri penyebab endocarditis kadang-kadang cukup kuat untuk
menginfeksi katup jantung yang normal (Ruhyanudin, 2016).

2. Etiologi
Endokarditis lebih sering disebabkan oleh bakteri, cendawan, atau
mikroorganisme lainnya,dapat disebabkan akibat operasi ; akibat dari
suntikan intravena menggunakan jarum yang kotor atau melalui luka yang terdapat
pada kulit dan mukus. Organisme dapat berjalan dalam aliran darah menuju ke
jantung. Akibatnya, katup jantung menjadi inflamasi, katup menjadi rusak, dan
terbentuknya gumpalan darah di daerah yang terinfeksi. Seseorang yang telah
mengalami luka atau penyakit pada bagian endokardium maka akan semakin mudah
bagi orang tersebut mengalami endokarditis. Hal ini diakibatkan gumpalan darah dari
permukaan yang terluka dapat menjerab mikroorganisme, yang dapat bereproduksi
semakin banyak pada area yang luka Obat intravena dapat menyembuhkan
endokarditis.

3. Tanda dan Gejala

Endokarditis dapat ditemukan dalam bentuk akut atau subakut. Dalam
bentuk subakut, gejalanya umum dan tidak spesifik, termasuk kaku, demam, dan
sakit. Pada pemeriksaan fisik, bukti abnormalitas hanya
berupa murmur jantung. Endokarditis akut bersifat kurang terjadi dapat terjadi secara
 tiba-tiba dan menyebabkan pernafasan yang pendek, demam ringan, demam tinggi,
detak jantung cepat dan tidak teratur. Infeksi dapat dengan mudah berkembang dan
dapat menghancurkan katup jantung, menyebabkan gagal jantung. Berikut beberapa
gejala umum endocarditis:
a. Demam dan menggigil
b. Berkeringan di malam hari
c. Nyeri sendi dan otot
d. Nyeri dada saat bernafas
e. Sakit kepala
f. Kelelahan
g. Sesak nafas
h. Pembengkakan dikaki atau perut
i. Murmur jantung

4. Patofisiologi
Kuman paling sering masuk melalui saluran nafas bagian atas selain itu juga
melalui alat genital dan saluran pencernaan serta pembuluh darah dan kulit ( melalui
jarum suntik yang tidak steril). Pada saluran pencernaan bakteri dapat masuk melalui
makanan atau minuman yang terkontaminasi bakteri. Ketika terjadi luka pada mulut
(misalnya sariawan, gigi yang berlubang) akan memudahkan bakteri masuk
kepembuluh darah, bakteri terbawa ke jantung sehingga menyebabkan kerusakan
pada lapisan endocardium.
Endokard yang rusak dengan permukaannya tidak rata mudah sekali
terinfeksi dan menimbulkan vegetasi yang terdiri atas thrombosis dan fibrin.
Vaskularisasi jaringan tersebut biasanya tidak baik, sehingga memudahkan
mikroorganisme berkembang biak dan akibatnya akan menambah kerusakan katub
dan endokard, kuman yang sangat pathogen akan menyebabkan robeknya katub
hingga terjadinya kebocoran. Infeksi dengan mudah meluas ke jaringan sekitarnya,
menimbulkan abses miokard atau aneurisme nekrotik. Bila infeksi mengenai korda
tendinae maka dapat terjadi rupture yang mengakibatkan terjadinya kebocoran katub.
Pembentukan thrombus yang mengandung kuman dan kemudian lepas dari
endokard merupakan gambaran yang khas pada endocarditis infeksi. Besarnya
emboli bermacam-macam. Emboli yang disebabkan jamur biasanya lebih besar,
umumnya menyumbat pembuluh darah yang besar pula. Tromboemboli yang
 terinfeksi dapat terangkut sampai di otak, limpa, ginjal, saluran cerna, jantung,
anggota gerak, kulit dan paru. Bila emboli menyangkut di ginjal, akan menyebabkan
infark ginjal, glomerulonephritis. Bila emboli pada kulit akan menimbulkan rasa
sakit dan nyeri tekan

5. Pathway
6. Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium
b. Leukosit dengan jenis netrofil, anemia normokrom normositer, LED meningkat,
immunoglobulin serum meningkat, uji fiksasi anti gama globulin positif, total
hemolitik komplemen dan komplemen C3 dalam serum menurun, kadar bilirubin
sedikit meningkat.
c. echocardiografi
d. pemeriksaan rontgen, untuk melihat adanya klasifikasi pada katub
e. sinar x dada, dapat menunjukkan pembesaran jantung, infiltrasi pulmonal
f. kultur darah dilakukan untuk mengisolasi bakteri, virus dan jamur penyebab

7. Penatalaksanaan
a. Konsumsi Obat-Obatan
Dokter akan meresepkan obat antibiotik atau antijamur untuk menghilangkan
mikroorganisme yang menyebabkan infeksi endokarditis. Pasien endokarditis
dengan gejala parah akan mendapatkan terapi obat melalui suntikan atau injeksi
dan perlu dirawat di rumah sakit selama 2 sampai 6 minggu. Apabila kondisinya
berangsur-angsur membaik, pasien endokarditis dapat melanjutkan terapi obat di
rumah dan melakukan rawat jalan.
b. Tindakan Operasi
Operasi akan dilakukan oleh dokter apabila pasien endokarditis telah mengalami
kerusakan katup jantung cukup parah.
Selain itu, dokter umumnya akan memilih tindakan operasi untuk menangani
pasien endokarditis berdasarkan beberapa pertimbangan, seperti :
1) Endokarditis menyebabkan aliran darah pasien terganggu dan berisiko
terjadi gagal jantung.
2) Endokarditis menyebabkan munculnya gumpalan darah.
 3) Endokarditis disebabkan oleh infeksi jamur ganas atau bakteri yang resisten
dengan antibiotik.
c. Asuhan Keperawatan
NO DIAGNOSA
KEPERAWATAN
1 Pola nafas tidak efektif
(d0005)
Berhubungan dengan :
 Depresi pusat pernafasan
 Hambatan upaya
nafas( mis: nyeri saat
bernafas, kelemahan otot
pernafasan
 Deformitas dinding dada
 Penurinan energi
 Obesoitas
 Imaturisan energi
 Kecemasa
Tanda Mayor
Ds :
 Dipsne
Do :
 Mengunakan otot bantu
pernafasan
 Pase ekspeirasi
memanjang
 Pola nafas upnormal (mis:
takipena, bradypnea,
hiverfentilasi)
Tanda Minor
Ds :
 Ortopnea
Do :
 Pernafasan cuping hidung
 Diameret thorax anterior-
posterior meningkat
 Ventilasi semenit
menurun
 Kapasitas vital menurun
 Ekskursi dada berubah
2 Bersihan jalan nafas tidak
efektif (d.0001)
Berhubungan dengan :
TUJUAN
Setelah dilakukan
keperawatan selam 1x24 jam
diharapkan pola
nafas( L.01003)
Membaik dengan kretria
hasil:
 Dispone menutun
 Penggunaan otot batus
nafas menurun
 Perpanjang pase ekspirasi
menurun
 Pernafasan cuping hidung
menurun
 Frekuensi nafas membaik
 Kedalaman nafas membaik
 Ekskursi dada membaik
 Tekanan inspirasi menurun
(L.01003) setelah dilakukan
tindakan keperawatan selama
INTERVENSI
Observasi
 Monitor frekuensi, irama,
kedalaman dan upaya nafas
 Monitior pola nafas
(bradypnea,takipnea,hiperf
entilasi)
 Monitor batuk efektif
 Monitor adanya produksi
sputum
 Monitor adanya sumbatan
jalan nafas
 Palpasi kesimertisan paru
 Auskultasi bunyi nmafas
 Monitor saturasi oksigern
Teraperik
 Atur interval pemantauan
respirasi sesuai kondisi
pasien
 Dokumentasikan hasil
pemantauan
Edukasi
 Jelaskan tujuan dan
prosedur pemantauan
 Imformasikan hasil
pemantauan, jika perlu
Kolaborasi
Kolaborasi pemberian
bronkodilator, ekpektoran,
mukolitik, jika perlu
 Identifikasi kemampuan batuk
 Monitor pola nafas
 Fisiologi 1 x 24 jam, maka pertukaran ( frekuensi, kedalaman, usaha
 Spasme jalan nafas
gas meningkat. Dengan nafas)
 Hipersekresi jalan nafas
 Disfungsi neuromuskuler kriteria hasil :  Monitor bunyi nafas
 Benda asing dalam jalan
 Tingkat kesadaran tambahan
nafas
 Adanya jalan nafas buatan meningkat  Monitor sputum (jumlah,
 Sekresi yang tertahan
 Dyspnea menurun warna, aroma)
 Byperpalasia dinding
jalan nafas  Bunyi nafas tambahan  Monitor saturasi oksigen
 Proses infeksi
menurun  Posisikan semi fowler atau
 Respon alergi
 Efek agen farmakologi  Nafas cuping hidung fowler
(mis. Anastesi)
menurun  Lakukan fisioterapi dada, jika
Situasional
 Merokok aktif  Gelisah menurun perlu
 Merokokk pasif
 PCO2 membaik  Ajarkan teknik batuk efektif
 Perpapar polusi udara
 PO2 membaik Kolaborasi pemberian mukolitik,
Gejala Mayor jika perlu
 pH arteri membaik
Ds:

Do:
 batuk tidak efektif atau
tidak mampu batuk
 sputum berlebihan/
obstruki jalan nafas/
meconium dijalan
nafas( pada neonates)
 mengi, wheezing , dan
ronchi kering

Gejala Minor

Ds :
 dyspnoe
 sulit berbicara
 ortopnea
Do:
 gelisah
 sianosis
 bunyi nafas menurun
 frekuensi nafas berubah
 pola nafas berubah
3 Gangguan pertukaran gas (L.01001) Setelah dilakukan  Monitor frekuensi, irama,
(D.0003 ) tindakan tindakan kedalaman, upaya dan upaya
Gejala dan Tanda Mayor : keperawatan selama 1 x 24 nafas
Subjektif : jam, maka bersihan jalan  Monitor kemampuan batuk
 Dyspnea nafas meningkat. Dengan efektif
Objektif : kriteria hasil :  Monitor saturasi oksigen
 PCO2 meningkat/  Batuk efektif meningkat  Monitor nilai agd
menurun  Produksi sputum  Auskultasi suara nafas
 PO2 menurun menurun  Posisikan semi fowler atau
 Takikardia  Pola nafas membaik fowler
 ph arteri meningkat /  Frekuensi nafas membaik  Berikan oksigen
 tambahan, jika perlu
menurun  Dyspnea menurun
 Bunyi nafas tambahan  Suara nafas tambahan
Gejala dan Tanda Minor : menurun
Subjektif :
 Pusing
 Penglihatan kabur
Objektif :
 Sianosis
 Diaphoresis
 Gelisah
 Nafas cuping hidung
 Pola nafas abnormal
 Warna kulit abnormal
 Infark Miokard
1. Pengertian
Infrak miokard adalah kematian sebagian otot jantung (miokard) secara
mendadak akibat terhentinya siklulasi koroner yang ditandai dengan adanya sakit
dada yang khas lebih dari 30 menit, tidak hilang dengan istirahat dan dengan
pemberian terapi farmakologi. Infrak miokard mengacu pada proses rusaknya
jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat, Reny (2014).

2. Etiologi
Menurut Fakih Ruhyanudin (2006) dalam Wijaya (2013), penyebab akut miokard
infark adalah :
1. Gangguan pada arteri koronaria berkaitan dengan atherosclerosis, kekakuan, atau
penyumbatan total pada arteri oleh emboli atau trombus.
2. Penurunan aliran darah sistem koronaria menyebabkan ketidakseimbangan antara
miokardial O2 suplai dan kebutuhan jaringan terhadap O2. Penyebab suplai
oksigen ke miokard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor yaitu
1) faktor pembuluh darah (Aterosklerosis, spasme, dan arteritis)
2) faktor sirkulasi (hipotensi, stenosis aorta, dan insufisiensi)
3) faktor darah (anemia, hipoksemia, dan polisitemia)
Adapun penyebab lain seperti curah jantung yang meningkat (aktivitas
berlebihan, emosi, makan terlalu banyak, hipertiroidisme), kebutuhan oksigen
miokard meningkat (kerusakan miokard, hipertropi miokard, dan hipertensi
diastolic).
Faktor Predisposisi:
A. Faktor risiko biologis yang tidak dapat diubah
a. Usia lebih dari 40 tahun
b. Jenis kelamin : Insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause.
c. Hereditas
d. Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam
 B. Faktor risiko yang dapat diubah:
a. Mayor :
1) Hiperlipidemia
2) Hipertensi
3) Merokok
4) Diabetes Melitus
5) Obesitas
6) Diet tinggi lemah jenuh, kalori
b. Minor :
1) Inaktivitas fisik
2) Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
3) Stress psikologis berlebihan ketidak adekuatan aliran darah akibat
dari penyempitan, sumbatan arteri koronaria akibat terjadinya
aterosklerosis, atau penurunan aliran darah akibat syok atau
perdarahan.
Faktor risiko menurut Framingham :
1) Hiperkolesterolemia : > 275 mg/dl
2) Merokok sigaret : > 20/hari
3) Kegemukan : > 120 % dari BB ideal
4) Hipertensi : > 160/90 mmHg
5) Gaya hidup monoton

3. Tanda dan Gejala

Menurut Wijaya & Putri (2013), secara umum gagal jantung dapat
disebabkan oleh berbagai hal yang dapat dikelompokkan menjadi:
a. Disfungsi Myocard
 Iskemia otot jantung: merupakan suatu keadaan dimana terjadi sumbatan
aliran darah yang berlangsung progresif sehingga suplai darah yang ke
jaringan tidak adekuat.
  Infark myocard: adalah kondisi terhentinya aliran darah dari arteri
koroner yang menyebabkan kekurangan oksigen dan menyebabkan
kematian sel – sel otot jantung.
 Myocarditis: adalah kondisi dimana otot jantung mengalami peradangan
atau inflamasi.
 Kardiomiopati: merupakan penyakit jantung yang melemahkan dan
memperbesar otot jantung.
b. Beban tekanan berlebih pada sistolik (sistolik overload)
 Stenosis aorta: kondisi dimana terjadi penyempitan pada katup aorta
 Hipertensi: merupakan suatu kondisi dimana tekanan darah pada dinding
arteri meningkat atau berada diatas rentang normal.
 Koartasio aorta: adalah penyempitan pada aorta, yang biasanya terjadi
pada aorta yang membelok ke bawah (decending aorta)
c. Beban volume berlebih pada diastolic (diastolik overload)
 Insufisiensi katup mitral dan trikuspid: adalah kebocoran aliran balik
melalui katup mitral maupun tricuspid pada saat ventrikel berkontraksi
yang diakibatkan tidak menutupnya katup secara sempurna.
d. Peningkatan kebutuhan metabolik (demand overload)
 Anemia: adalah berkurangnya jumlah sel darah merah atau hemoglobin
didalam darah
e. Beri – beri
 Beri – beri merupakan suatu penyakit yang disebabkan kekurangan
vitamin B (tiamin)
f. Gangguan pengisian ventrikel
 Primer (gagal distensi sistolik)
1) Perikarditis retriktif
Suatu bentuk kelainan jantung dimana dinding jantung mengalami
kekakuan, dan jantung mengalami restriksi untuk mengembang dan
melakukan pengisian darah dengan semestinya.
2) Tamponade jantung
Merupakan tipe akut dari efusi perikard dimana cairan terakumulasi di
dalam pericardium.
  Sekunder
Gangguan pengisian ventrikel sekunder antara lain adalah stenosis katup
jantung baik katup mitral maupun katup trikuspid, stenosis katup
merupakan penyempitan lubang katup yang menakibatkan peningkatan
tahanan aliran darah dari atrium ke ventrikel.

4. Patofisiologi
Infark Miokard Akut terjadi ketika iskemik yang terjadi berlangsung cukup
lama yaitu lebih dari 30 – 40 menit,dan akibatnya akan merusak bagian jantung
yang terkena infrak.Iskemik biasa nya terjadi karena penyakit arteri koroner pada
penyakit ini terdapat materi lemak (plaque) yang telah terbentuk dalam arteri
koronaria. Plaque dapat rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan
darah ,jika bekuan menjadi cukup besar maka bisa menghambat aliran darah
pada arteri koroner (Kasron 2016).
Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya akan oksigen
mencapai bagian otot jantung yang disuplai oleh arteri. Kurangnya oksigen akan
merusak otot jantung. Jika sumbatan itu tidak segera tertolong dengan cepat
maka akan mengakibatkan otot jantung yang rusak akan segera mati (Kasron
2016).
Letak infark ditentukan oleh sumbatan arteri koroner yang mensuplai darah
ke jantung.Terdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri koironer kanan dan kiri,
kemudian arteri koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu desenden arterior dan
arteri sirkumpeks kiri.Berdasarkan ketebalan dinding otot jantung yang terkena
maka infark bisa dibedakan menjadi dua yaitu infrak transmural merupakan
kerusakan pada seluruh lapisan miokardium, sedangkan infrak subendokardial
mengenai lapisan bagian dalam saja (Kasron 2016)
Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan – perubahan
sebagai berikut (Kasron 2016) :
1) Daya kontraksi menurun
2) Gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena infrak akan menonjol
keluar saat melakukan kontraksi)
 3) Perubahan daya kembang dinding ventrikel
4) Penurunan volume sekuncup
5) Penurunan fraksi ejeks
Gangguan fungsional yang terjadi tergantung pada beberapa faktor yaitu
(Kasron 2016) :
a. Ukuran infark, jika mencapai 40% bisa menyebabkan syok kardiogenik
b. Likasi infrak, dinding anterior mengurangi fungsi jantung lebih besar
dibandingkan jika terjadi di bagian inferior
c. Sirkulasi kolateral, sebagai berkembangnya respon terhadap iskemi
kronik dan hiperferfusi untuk memperbaiki aliran darah yang menuji ke
miokardium
d. Mekanisme kompensasi,bertujuan mempertahankan curah jantung dan
perfusi perifer.

5. Pathway
6. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Kasron (2016) Dignosa serangang jantung dapat ditegakan
berdasarkan riwayat kesehatan keluarga dan diri sendiri gejala dan hasil
penegakan dengan test dianostik antara lain :
a. EKG (Electrocardiogram), saat EKG jaringan iskemik akan menghasilkan
gelombang T, dan jaringa iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan
depresi ST
b. Test Laboratorium Darah
Saat sel-sel otot jantung mati dan pecah dan protein – protein tertentu akan
keluar masuk melalui aliran darah.
 Kreatinin Pospokinase (CKP) terdeteksi setelah 6-8 jam mencapai puncak
setelah 24 jam dan kembali normal setelah 24 jam
 LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi saat tahap lanjut infrak miokard
yaitu setelah 24 jam kemudian dan akan mencapai dalam 3 – 6 hari.
 Troponin T & I merupakn protein yang paling spesifik pada cedera otot
jantung.
 Leokosit tampak pada hari ke 2 setelah AMI yang berhubungan pada
tahap infamasi
 Kolesterol atau Trigliserida yang merupakan penyebab terjadinya AMI
Gda menunjukan proses hypoksia atau proses penyakit paru akut atau
kronis
c. Tes Radiologis
 Coronary Angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan bantuan
sinar X pada jntung dan pembuluh darah, dilakukan dengan sering karena
untuk mengetahui letak sumbatan pada arteri koroner.Proses ini dinamakan
kateterisas jantung atau angiografi korone.
 Foto dada untuk menunjukan pembesaran jantung.
 Pencitraan darah menunjukan penampilam ventrikel secara khusus dan
umum, gerakan umum dan fraksi ejeksi.
 Angiografikoroner merupakan gambaran dari penyempitan sumbatan
arteri coroner
  Digital subtraksion angiografi (PSA) teknik yang digunakan untuk
mengambarkan pembulu darah yang mengarah ke jantung atau dari
jantung.
 Nuclear magnetic resonance (NMR) memungkinkan visualitasi aliran
darah,serambi jantung, atau katup ventrikel,pembentukan plak area
nekrosis atau infark dan bekuan darah.

7. Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan Keperawatan
Penatalaksanaan keperawatan AMI menurut Kasron ( 2016) yaitu :
 Diagnose berdasarkan riwayat penyakit dan keluhan atau tanda – tanda
EKG awal tidak menentukan hanya 24 – 60 %
 Diet makanan lunak atau saring serta rendah garam (bila ada gagal
jantung)
 Terapi oksigen
1) Hipoksia menimbulkan metabolisme anaerob dan asidosis yang akan
menurunkan efektifitas obat-obatan dan terapi elektrik
2) Pemberian oksigen menurunkan perluasan daerah iskemik
3) Penolong harus siap dengan bantuan pernafasan bila diperlukan
 Monitor EKG ,penyebab utama kematian beberapa jam pertama AMI
adalah aretmia jantung
 Akses Interavenaa
1) Larutan fisiologis RL dengan jarum infuse besar untuk pemberian obat
melalui intera vena
2) Bila pada kejadian henti jantung ,tidak ada nafas, saluran infuse
terpasang maka vena cubiti anterior dan vena jagularis dipasang aliran
infuse
 Penghilang rasa sakit
1) Keuntungan:menurunkan kegelisahan dan rasa sakit,dapat menurunkan
tekanan darah
2) Terapi:tablet dibawah lidah atau spray
 3) Komplikasi :karena kurang nya miokard atau reperfusi,obat-obata yang
diberikan merupakan penghilang rasa sakit
b. Penatalaksanaan Medis
Penatalaksanaan medis AMI menurut Kasron ( 2016) yaitu :
1) Angioplasti
Merupakan tindakan Non-bedah dapat dilakukan dengan cara memnbuka
arteri koroner tang tersumbat oleh bekuan darah. Masukan angioplasty
kateter melalui pembulu darah menuju arteri koroner yang tersumbat
kemudian balon dikembangkan untuk mendorong plaq melawan dinding
arteri melebarnya bagian dalam arteri akan mengembalikan aliran darah.
2) CABG (cotonary arteri bypass grafthing)
Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri diambil dari bagian tubu
lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati
arteri koroner yang tersumbat.

C. Asuhan keperawatan

No Diagnosa Keperawatan Tujuan Intervensi

1. Gangguan pertukaran gas (L.01003) setelah dilakukan 1. Monitor frekuensi, irama,
(D.0003 ) tindakan keperawatan kedalaman, upaya dan
Gejala dan Tanda Mayor selama 1 x 24 jam, maka upaya nafas
: pertukaran gas meningkat. 2. Monitor kemampuan batuk
Subjektif : Dengan kriteria hasil : efektif
 Dyspnea  Tingkat kesadaran 3. Monitor saturasi oksigen
Objektif : meningkat 4. Monitor nilai agd
 PCO2 meningkat/  Dyspnea menurun 5. Auskultasi suara nafas
menurun  Bunyi nafas tambahan 6. Posisikan semi fowler atau
 PO2 menurun menurun fowler

 Takikardia  Nafas cuping hidung 7. Berikan oksigen

tambahan, jika perlu
menurun
 ph arteri meningkat /
 Gelisah menurun
menurun
 PCO2 membaik
 Bunyi nafas tambahan
 Gejala dan Tanda  PO2 membaik
Minor : pH arteri membaik
Subjektif :
 Pusing
 Penglihatan kabur
Objektif :
 Sianosis
 Diaphoresis
 Gelisah
 Nafas cuping hidung
 Pola nafas abnormal
 Warna kulit abnormal
2. Bersihan jalan nafas tidak (L.01001) Setelah  Identifikasi kemampuan
efektif (D.0001) dilakukan tindakan batuk
Gejala dan tanda tindakan keperawatan  Monitor pola nafas
mayor : selama 1 x 24 jam, maka ( frekuensi, kedalaman,
Subjektif : - bersihan jalan nafas usaha nafas)
Objektif : meningkat. Dengan kriteria  Monitor bunyi nafas
 Batuk tidak efektif atau hasil : tambahan
tidak mampu batuk -  Batuk efektif meningkat  Monitor sputum (jumlah,
Sputum  Produksi sputum warna, aroma)
berlebih/obstruk si menurun  Monitor saturasi oksigen
jalan nafas  Pola nafas membaik  Posisikan semi fowler atau
 Mengi, wheezing dan/  Frekuensi nafas fowler
atau ronkhi kering membaik  Lakukan fisioterapi dada,
Gejala dan tanda minor :  Dyspnea menurun jika perlu
Subjektif :  Ajarkan teknik batuk efektif
Suara nafas tambahan
 Dyspnea Kolaborasi pemberian mukolitik,
menurun
jika perlu
 Sulit bicara
 Ortopnea
Objektif :
 Gelisah
 Sianosis
 Bunyi nafas tambahan
 Frekuensi nafas
berubah
 Pola nafas berubah
 DAFTAR PUSTAKA

1. Peters M. A-Z Family Medical. British Medical Association.

2. Mayo Clinic. Test and diagnosis [terhubung
berkala]. http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/endocarditis/basics/tests-
diagnosis/con-20022403 [6 Juni 2014].
3. https://www.siloamhospitals.com/informasi-siloam/artikel/apa-itu-endokarditis
4. Endocarditis. (2023). Diakses pada 27 September 2023, sumber
https://www.bhf.org.uk/informationsupport/conditions/endocarditis

5. Endocarditis . (2017). Diakses pada 27 September 2023, sumber

https://www.nhs.uk/conditions/endocarditis/

6. Endocarditis: Causes, Symptoms and Treatment. (2023). Diakses pada 27

September 2023, sumber https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/16957-
endocarditis

7. Endocarditis: Infection of the heart's inner lining-Endocarditis - Symptoms &

causes - Mayo Clinic. (2023). Diakses pada 27 September 2023, sumber
https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/endocarditis/symptoms-causes/
syc-20352576

8. Endocarditis: Infection of the heart's inner lining-Endocarditis - Diagnosis &

treatment - Mayo Clinic. (2023). Diakses pada 27 September 2023, sumber
https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/endocarditis/diagnosis-
treatment/drc-20352582

9. Vilcant, V., & Hai, O. (2023). Bacterial Endocarditis. Statpearls Publishing.

Diakses pada 27 September 2023, sumber
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470547/