Kata sulit :

a. on bagging -> merupakan sebuah tanda dimana bayi menggunakan alat bantu untuk bernafas
b. resusitasi -> Resusitasi adalah suatu tindakan darurat sebagai suatu usaha untuk
mengembalikan keadaan henti nafas atau henti jantung ke fungsi optimal guna mencegah
kematian biologis

Pertanyaan

1. Apa saja penyakit yang mungkin terjadi pada bayi tersebut?

2. Apa yang menyebabkan bayi tersebut mengalami kondisi tersebut?
3. Apakah riwayat kelahiran bayi berpengaruh terhadap kondisi yang diterima bayi?
4. Apakah riwayat penyakit sperti ISK pada ibu mempengaruhi penyakit pada bayi?
5. Selain riwayat bayi, faktor apakah yang memengaruhi kondisi tersebut?
6. Kenapa bayi bisa mengalami peristiwa tidak menangis, bagaimana mekanismenya
7. Apa gejala klinis yang akan muncul selain yang dijelaskan di skenario?
8. Apasaja pemeriksaan penunjang yang akan dilakukan oleh dokter untuk menegakkan diagnosis
bayi tersebut?
9. Bagaimana tatalaksana awal dan lanjutan yang diakukan utk bayi tersebut?
10. Apasaja komplikasi yang bakal timbul apabila tidak tertangani dengan baik?

Jawab

1. Apa saja penyakit yang mungkin terjadi pada bayi tersebut?

Pada bayi tersebut mengalami beberapa penyakit yaitu :
a. Prematur
- Definisi dan klasifikasi (Jurnal Epidemiology and causes of preterm birth, jurnal
prevention and management preterm labor)
Pada dasarnya kelahiran prematur merupakan bayi yang lahir kurang dari 37 minggu
kelahiran. Kelahiran prematur dibagi menjadi beberapa kategori yaitu sangat dini, dini,
dan late, dimana kalo yang very earli itu sebelum 32 minggu dh lahiran, kemudian early
itu diantara 32-33 minggu, dan late itu 34-36 minggu. Kelahiran prematur ini 75% nya
 menyebabkan kematian dan dapat menyebabkan juga gangguan perkembangan otak
dan gastrointestinal.

Jurnal PRETERM BIRTH : A CONCEPT ANALYSIS

- Etiologi
Penyebab dari kelahiran prematur sangat multifaktorial dan berbeda tiap kehamilan.
Penyebabnya antara lain ada spontanitas preterm delivery (45%), kemudian ada yang
disebabkan karena ruptur membran (25%), kemudian ada yang disebabkan karena
infeksi (35%). Kemudian untuk faktor resikonya ada dibagi menjadi beberapa yaitu
modifable dan unmodifable

Jurnal preterm labor prevention and management

  Maternal risk factor
 Ras -> pada ras afrika amerika dan karibean memiliki resiko lebih tinggi dimana
15-18% di ras afrika amerika
 Aktivitas fisik ibu -> ibu yang bekerja dalam kondisi stress dan pekerjaan yang
berat
 Kemudian konndisi ekonomi yang buruk, pendidikan ibu yang buruk, tingginya
usia ibu saat hamil, juga dapat menyebabkan rematuritas
 Kondisi keehamilan sebelumnya/riwayat kehamilan prematur dimana akan
meningkatkan resiko prematuritas 15-50%.
 BMI ibu rendah maka beresiko meningkatkan perematuritas
 Rendahnya intake nutrisi seperti besi, asam folat, zinc juga dapat menyebabkan
prematuritas
 Karakteristik kehamilan seperti kehamilan ganda juga dapat memicu
prematuritas -> 60% hamil kembar menyebabkan prematuritas
 Infeksi -> berpengaruh dimana 40% nya dari infeksi akan menyebabkan
kelahiran prematur

Jurnal Preterm Birth and/or Factors that Lead to Preterm Delivery: Effects on the
Neonatal Kidney
- Patofis

Jurnal preterm labor, one syndrome many causes

 Infeksi
Ha kalo infeksi lebih sering disebabkan karena g. vaginalis yang ada pada penyakit
bacetrial vaginosis. Untuk mekanismenya ialah sebagai berikut

Jurnal nejm, intrauterine infection and preterm delivery

Jadi bakteri akan berkoloniassi di korion dan akan mengeluarkan toksin toksin yang
menimbulkan 2 respon yaitu jaringan pada fetal dan respon maternal. Untuk yang
pada fetal dia akan meningkatkan kortikotropin releasing hormon dan menurunkan
hormon prostaglandin dehidrogeniase. Untuk yang kortikotropin ia akan
meningkatkan produksi adrenal kortisol dan akan meningkatkan produksi
prostaglandin. Kemudian untuk yang penurunan prostaglandin dehidrogenase ia
akan meningkatkan sintesis prostaglandin juga. Sintesis prostaglandin akan
meningkatkan kotnraksi miometrium dan enzim mmp. Kemudian untuk respon
maternal akan meningkatkan produksi sitokin dan kemokin dimana akan
meningkatkan infiltrasi netrofil, maka mmp akan meningkat dan menginduksi
perlemahan korioamnion dan ruptur servikal. Mekanisme tersebut akan
menyebabkan preterm delivery
 Perdarahan desidua dan penyakit vaskular
Jadi perdarahan pada desidua akan memicu pengeluaran trombin -> menyebabkan
stimulasi kontrakitlitas miometrium dan arteri spiralis -> hal tersebut akan
menyebabkan arteri spiralis mengalami underperfusion dan menyebabkan
terjadinya prematur. Kemudian hipertensi seperti eklampsia dan preeklampsia akan
menyebabkan perubahan dari arteri spiralis dimana dia tidak berproliferasi,
akibatnya akan mengalami underperfusi jg dan menyebabkan kelahiran prematur
 Penurunan fungsi progesteron
Jadi apabila fungsi progesteron menurun atau fungsi reseptor progesteron
terganggu oleh progesteron reseptor antagonis seperti mifepristone. Maka akan
menyebabkan dilatasi serviks, kontraksi uterus, dan menyebabkan kelahiran
 spotan. Sebenarnya progesteron akan menghambat ekspresi protein kontraksi
seperti protein 51 dan menghambat sitokin dan kemokin.
Jadi untuk hal hal tadi akan menyebabkan perubahan dari berbagai strukttur yaituu

Jurnal preterm labor, one syndrome many causes

 Miometrium -> konektivitas meningkat dengan ditandai progesteron menurun,
protein kontraksi meningkat, miR 200 meningkat, prostaglandin meningkat
 Membran desidua dia akan merenggang dan akan menyebabkan ruputr
 Cerviks akan berdilatasi dan terbuka
- Manifestasi klinis (repository unimus)
Tanda klinis atau penampilan yang tampak sangat bervariasi, bergantung pada usia
kehamilan saat kehamilan saat bayi dilahirkan. Makin prematur atau makin kecil umur
kehamilan saat dilahirkan makin besar pula perbedaannya dengan bayi yang lahir
cukup bulan.
 Umur kehamilan kurang dari 37 minggu.
 Panjang badan kurang dari 46 cm.
 Batas dahi dan rambut kepala tidak jelas.
 Lingkar kepala kurang dari 33cm.
 Lingkar dada kurang dari 30 cm.
 Rambut lanugo masih banyak
 Jaringan lemak subkutan tipis atau kurang.
 Tulang rawan daun telinga belum sempurna pertumbuhannya, sehingga seolah-
olah tidak teraba tulang rawan daun telinga.
 Tumit mengkilap, telapak kaki halus.
 Alat kelamin pada bayi laki-laki pigmentasi dan rugae pada skrotum kurang.
  Testis belum turun ke dalam skrotum. Untuk bayi perempuan klitoris menonjol,
labia minora belum tertutup oleh labia mayora.
 Tonus otot lemah, sehingga bayi kurang aktif dan pergerakannya lemah.
 Fungsi saraf yang belum atau kurang matang, mengakibatkan reflek isap,
menelan dan batuk masih lemah atau tidak efektif, dantangisannya lemah.
 jaringan kelenjar mammae masih kurang akibat pertumbuhan otot dan jaringan
lemak yang masih kurang.
 Verniks kaseosa tidak ada atau sedikit.
 Rasio luas permukaan tubuh yang besar dibandingkan berat badan
- Penegakan diagnosis

Jurnal prevention and manajemen preterm labour

Uptodate
- Terapi
  Kortikostiroid -> yang diberikan ada betametason 24 mg im 24 jam atau
detametason im 6mg selama 12 jam. Hal ini dapat mencegah kemungkinan bayi
prematur meninggal akibat komplikasis eperti respiratory distress, perdarahan, dan
necrotizing enterocolitis
 Magnesium sulfat -> berperan sebagai neuroprotektif -> mencegah komplikasi
maternal
 Tokolitik
Berguna untuk memperlambat kehamilan dan memberikan kesempatan pemberian
mgso4 dan kortikosteroid seperti

Jurnal prevention and management of preterm labor

 Antibioitk
Mencegah infeksi bakteri karena sangat efektif mencegah infeksi dari bayi lahir
prematur.
b. Asfiksia neonatorum
- Definisi
Asfiksi dapat dikatakan merupakan sebuah kondisi dimana terjadi gangguan pertukaran
gas pada janin atau bblr karena kurangnya ketersediaan oksigen dan kurangnya perfusi
darah ke berbagai organ.
Kriteria dikatakan asfiksia (ghai essensial pediatrics)

- Etiologi dan faktor resiko

etiologi

Jurnal pathophysiology of birth asphyxia

Jadi intinya gangguan gangguan tersebut akan menyebabkan penurunan hambatan di
aliran darah plasenta yang menyebabkan asfiksi.
Faktor resiko (jurnal Gangguan Fungsi Multi Organ pada Bayi Asfiksia Berat, buku ajar
neonatologi)
Faktor risiko terjadinya asfiksia pada bayi baru lahir terdiri dari faktor ibu, faktor janin
dan faktor persalinan/kelahiran.
 Faktor ibu yaitu: infeksi (korioamnionitis), toksemia/eklampsia, penyakit kronik ibu
(hipertensi, penyakit jantung, penyakit ginjal, penyakit paru dan diabetes melitus),
usia kurang dari 16/>35 thn, kemudian infeksi pada ibu
 Faktor janin yaitu: prematuritas, bayi KMK, gawat janin, bayi kembar, kelainan
bawaan, inkompatibilitas golongan darah, dan depresi susunan saraf pusat oleh
obat-obatan.
 Faktor persalinan kelahiran: polihidramnion, oligohidramnion, perdarahan pranatal
(plasenta previa, solutio plasenta), kelainan his, dan kelainan tali pusat (tali pusat
menumbung, lilitan tali pusat).
- Patogenesis

Current diagnosis and treatment pediatrcs

Buku ajar neonatologi
Jadi awal awal asfiksia itu akan terjadi beberapa mekanisme dimana janin akan
mengalami peningkatan respiratory rate dan hearth rate dan tekanan darah. Setelah itu
akan turun. Apnea tersebut/penurunan respiratory rate tersebut akan menyebabkan
penurunan hr dan tekanan darah, akibatnya akan terjadi kerusakan sel akibat hipoksia di
berbagai organ seperti kulit, otot, ginjal, gi tract. Hal tersebut bertujuan menjaga organ
vital seperit otak, jantung, dan kelenjar adrenal agar tidak mengalami kematian. namun
setelah 10 menit sampai gejala kronis, akan menyebabkan timbulnya lesi iskemik di
berbagai organ tersebut baik dari otak, jatung dengan mekanisme sebagai berikut

Jurnal Getting an Early Start in Understanding Perinatal Asphyxia Impact on the

Cardiovascular System
Jadi pada keadaan hipoksia akan merubah pola metabolisme menjadi anaerob yang
akibatnya produksi atp menurun -> kontraksi otot jantung akan menurun. Akibatnya
fungsi sistolik dan diastolik menurun yang mengakibatkan hr dan tekanan darah
menurun. Kemudian akan menyebabkan kematian sel kardia dan menyisakan sedikti
sekali. Kemudian apabila dilakukan reoksigenisasi, akan menyebabkan kondisi hiperoksia
yang akan membentuk ROS. Ros tersebut akan merusak struktur asam nukleat, protein,
dan lipid yang akan memperparah kematian otot jantung.
Kemudian pada jaringan otak akan menyebabkan mekanisme pengrusakan seperit ini

Jurnal Gangguan Fungsi Multi Organ pada Bayi Asfiksia Berat

Kenapa si kok hal tersebut bisa merusak otak? Karena

Jurnal Pathophysiology of Birth Asphyxia

- Manifes klinis dan tanda px
Akan menimbulkan kegagalan beberapa organ seperti

Ghai esensial
Pada bayi akan ditandai berbagai gejala seperti berikut (buku ajar neonatologi anak)
 Hipoksemia, hiperkarbi, asidosis
 Asidosisnya ialah bisa metabolik dan campuran -> ph kurang dari 7 ketika diambil
sampel darah di arteri umbilikal
 Apgar scorenya rendah (0-3) pada menit ke 5 setelah melahirkan
 Ada manifestasi neurologi seperti kejang, koma, hipotoni, dan ensefalopati
 Terjadi disfungsi multorgan
 Siaonis
Kemudian, dapat diklasifikasikan sebagai berikut berdasarkan penyekorannya yang
dinilai dari skin color, hr, refleks, tonus otot, dan breathing

Jurnal Birth asphyxia as the major complication in newborns: moving towards improved
individual outcomes by prediction, targeted prevention and tailored medical care

Ghai esensial
Jurnal getting an early start in understanding perinatal asphyxia impact on
cardiovascular system
 Mri
Mri dugnakan untuk mengecek apakah asfiksianya sudah menyebabkan komplikasi
sampai kerusakan pada otak. Cedera pada otak umumnya disebabkan karena
diffuse neuronal injury yang menyebabkan kerusakan pada cortical dan ganglia
basalis pada otak.

Jurnal Pathophysiology of Birth Asphyxia

 Blood pressure
Pada asfiksia biasanya blood pressurenya menurun akibat penurunan fungsi nafas
dan heart rate (bradikardie)
  Ekg
Untuk mendeteksi apakah terjadi penurunan pada denyut jantung. apabila
bradycardia lasting more than 13 min correlates with the development of cerebral
Palsy. Also, bradycardia is a critical time marker for delivery, as more than 18 min
from uterine rupture until delivery leads to substantial morbidity.
 Usg doppler
Digunakan untuk mendeteksi arus apakah terjadi penyakit jantung bawaan baik
sianotik atau asianotik. Hal ini lebih digunakan mendiagnosis penyebab sekunder
dari asfiksia bayi
- Tatalaksana cr laura
resusitasi neonatus
Tujuan: u/ memperbaiki fungsi pernafasan dan jantung bayi yg tdk bernafas

Alur resusitasi neonatus

 Langkah Awal Resusitasi

Sumber: Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak di RS

Ventilasi Tekanan Positif (VTP)
Indikasi: dilakukan apabila pada penilaian pasca langkah awal didapatkan salah satu
keadaan berikut:
a)Apnu
b) Frekuensi jantung < 100 kali/menit
c) tetap sianosis sentral walaupun telah diberikan oksigen aliran bebas
Cara melakukan VTP
 Pilihlah ukuran sungkup. Ukuran 1 untuk bayi berat normal, ukuran 0 untuk bayi
berat lahir rendah (BBLR).
 Sungkup harus menutupi hidung dan mulut, tidak menekan mata dan tidak
menggantung di dagu (lihat gambar).
 Dilakukan pemompaan tekanan awal >30 cmH2O kemudian selanjutnya 15-20
cmH2O frekuensi 40-60 kali/menit  selama 30 detik sebanyak 20-30 kali
 Kemudian melakukan pengukuran HR
 Bila ventilasi tidak adekuat atau tidak/sedikit gerakan dada maka dilakukan koreksi :
SRIBTA
o Memperbaiki lekatan sungkup wajah
o Tekanan dinaikkan
o Memperbaiki posisi kepala
o Pertimbangkan alternatif lain misal ET
o Isap lender
o Usahakan Mulut terbuka
Kompresi Dada
 Definisi: Merupakan penekanan teratur pada tulang dada ke arah tulang belakang
sehingga meningkatkan tekanan intrathoraks dan memperbaiki sirkulasi darah ke
seluruh organ vital tubuh
 Indikasi: Apabila setelah tindakan VTP selama 30 detik, frekuensi jantung < 60 detik
maka lakukan kompresi dada yang terkoordinasi dengan ventilasi
 Dilakukan penekanan pada sepertiga bawah tulang dada, dua jari si atas xyphoid
 Rasio 3:1 (3 komprsi: 1 ventilasi selama 2 detik), penekanan kira-kira 1/3 diameter
AP dada
 Komplikasi : menyebabkan trauma pada bayi >> costa dpt fraktur
Pemberian Obat dan cairan (buku saku pelayanan kesehatan anak)
 Sebenarnya jaang digunakan, namun beberapa bayi perlu setelah ventilasi yang
adekuat dan
 kompresi dada, FDJ <60x/menit
 Cara pemberian obat : bisa melalui vena umbilical, pipa endotrakeal, vena perifer,
IM (nalokson),akses intraoseus
 Epinefrin : obat pemicu jantung, meningkatkan kekuatan dan kontraksi otot jantung
& vasokonstriksi perifer 🡪 meningkatkan darah ke arteri koronaria dan otak. Dosis
0,1-0,3 ml/kgBB lautan 1:10.000. Bisa diulang 3-5 menit. Dilakukan apabila vtp 30
detik dan vtp + kompresi selama 30 detik denyut jantungnya tetap < 60.
 Untuk pemberian epinefrin caranya gemana
 Lebih dianjurkan melalui iv di vena umbilikal -> dosisnya 0.1 – 0.3
ml/kgbb
 Kemudian untuk melalui et -> 0.3-1 ml/kgbb
 Nalokson : Bila tetap depresi napas tapi FDJ dan warna kulit normal dan ibu
mendapat obat narkotika pada 4 jam sebelum persalinan. Dosisnya 0,1 mg/kg 🡪 iv
atau im
 Fenobarbital
 Dilakukan apabila bayi mengalami kejang -> terapi awalnya 20mg/kgbb iv dalam
waktu 5 menit, apabila gk berenti ditambah 10mg/kgbb sampai max 40
mg/kgbb
  Apabila terus berlanjut, beri 20mg/kgbb fenitonin dalam nacl fisiologis dengan
kecepatan 1mg/kgbb/menit.

 Pemberian cairan -> bisa pake nacl (dianjurkan)/ringer laktat. Indikasinya apabila
ada kehilangan darah, bayi pucat, atau bayi gak respon thd resusitasi. Diberikannya
dosisnya 10 ml/kgbb via vena umbilikalis dengan waktu 5-10 menit.

Penghentian resusitasi

Ghai esensial
 Jika sudah 10 menit bayi tidak bernafas dan tidak ada djj, pertimbangkan
menghentikan resusitasi
 Persilahkan ibu memegang bayi dan diinformasikan keadaan bayinya
 Kalo yang prognosis baik bisa dicek diatas
- Prognosis (buku saku pelayanan kesehatan anak)
Prognosis bayi diprediksi melalui pemulihan motorik dan kemampuan
mengisap.Bila satu minggu bayi masih lemas atau spastik ,tidak responsif dan tidak
dapat mengisap, mungkin mengalami cedera berat otak dan mempunyai prognosis
buruk. Prognosis tidak begitu buruk untuk bayi-bayi yang mengalami pemulihan fungsi
motorik dan mulai mengisap. Keadaan ini harus dibahas dengan orangtua selama bayi di
rumah sakit
c. Respiratory distress
- Definisi dan klasifikasi
 Merupakan sebuah gejala dimana bayi mengalami takipnea (frek nafasnya lebih dari 60x
permenit). Penyakit ini dikenal jg sebagai penyakit membran hialin dimana ditandai
dengan susahnya/tidakmampunya alveolus dalam memfasislitasipertukaran gas ->
akibatnya terjadi berbagai tanda seperti takipnea (frek nafas > 60x) dan retraksi
(cekungan/tarikan iga interkostal dan atau dibawah sternum selama inspirasi) (buku
ajar neonatologi, ghai esensial pediatrics)

Buku ajar neonatologi

- Etiologi (sumber sama)

Faktor resiko
 Gomella neonatology
- Patofisiologi
Jadi, pada paru normal, epitel paru itu dibuat dari epitel alveolar tipe 1 yang berfungsi
utk pertukaran gas, dan alveolar tipe 2 yang berfungsi memprodusi surfaktan. Diantara
epitel tersebut, dipisahkan oleh tight junciton dan tight jungtion tersebut berperan
sebagai regulasi air dan ion. Surfaktan dibentuk dan disekresikan pada usia kehamilan
22 minggu dan berfungsi menurunkan tegangnan permukaan dan menstabilkan saluran
nafas selama ekspirasi. Surfaktan terbentuk dari fosfolipid dan protein dan disimpan di
pneumosit tipe 2. Dan lipoprotein tersebut dirilis ke saluran udara dan menurunkan
tegangan permukaan
Penyebab utama penyakit ini adalah defisiensi surfaktan. Yang menyebabkan defisiensi
surfaktan sendiri ada buanyak : (gomella neonatology)
 Emang kekurangan surfaktan
Jadi apabila surfaktan menurun produksinya, maka akan terjadi kolaps di alveolus
yang menyebabkan atelektasis. Kemudian terjadi kerusakkan seluler dan
menurunkan kapasitas paru.
 Kelemahan struktur dinding dada
Apabila prematur maka dinding dada kurang kuat/kurang siap utk membentuk dan
stabilisasi saluran pernafasan. Akibatnya akan erjadi tekanan yang tidak adekuat
yang menyebabkan jalan nafas kolaps. Jalan nafas kolaps itu menyebabkan
deformasi dari dinding dada dan membuat gagal nafas
 Penurunan tekanan intratoraks
Apabila janin prematur, produksi surfaktan blm adekuat, akibatnya terjadi kolaps
dari paru paru akibat surfaktannya tidak terproduksi yg menyebabkan tekanan
intratoraksnya tidak terbentuk dgn baik
 Shunting
Pjb seperti PDA akan menyebabkan pergeseran arus darah dari kiri ke kanan yang
menyebabkan perubahan dari tekanan resistensi vaskular paru. Akibatnya menjadi
pulmonary edema yang menyebabkan gangguan pertukaran gas.
 Infeksi
 Jurnal nature, akute respiratory distress sindrome
Pada alveolus yang rusak akibat infeksi dari streptokokus grup b, s aureus, s
pneumonia dan sepsis . Kerusakan epitel akan mengaktifasi tlr di at2 dan
menginduksi makrofag utk datang dan mensekresikan kemokin. Kemudian kemokin
mengundang netrofil dan netrofil mensekresikan protease, ROS dan NETs yang
menyebabkan terjadinya kerusakan endotel dan epitel namun sakjane berguna
sebagai pertahanan dari kerusakan yang disebabkan olh beberapa hal tadi.
Kemudian monosit tersebut jg menyebabkan apoptosis sel epitel. Kemudian, krn
terjadi proses inflamasi akhirnya mitokondria akan rusak, adhesi antar sel akan
berkurang. akibatnya sel epitel rusak. krn epitel rusak maka akan terjadi pemasukan
cairan dan menyebabkan edema. Keadaan edema tersebut menyebabkan sel darah
merah akan pecah dan melepas hb nya. Kemudian edema tersebut akan
menyebabkan penurunan kemampuan alveolus membuang co2 dan menimbulkan
gejala hiperkapnea
- Manfes klinis
 Hidung melebar : ngga spesifik tapi salah satu tanda distress repsirasi ->
menunjukkan ketidaknyamanan, nyeri, kelelahan, atau kesulitan bernapas
 Keadaan responsif : tanda penting lainnya. lesu, ketidaktertarikan pada lingkungan,
dan tangisan yang buruk menunjukkan kelelahan, hiperkarbia, dan kegagalan
pernapasan yang akan datang
 Abnormalitas kecepatan dan kedalaman pernapasan
 Pada penyakit penurunan komplians paru (seperti pneumonia dan edema paru)
pernapasan cepat dan dangkal -> ada penurunan volume tidal
 Pada penyakit saluran napas obstruktif (seperti asma dan laringotrakeitis) :
pernapasan dalam dengan peningkatan volume tidal, tapi ngga cepet2 bgt
 gangguan pernapasan nonpulmoner atau nontoraks spt pada respons terhadap
asidosis metabolik (misalnya, ketoasidosis diabetikum, asidosis tubulus ginjal) atau
stimulasi pusat pernapasan (misalnya, ensefalitis, konsumsi, dan stimulan sistem
saraf pusat) : Napas cepat dan dalam tanpa tanda-tanda pernapasan lainnya
  Retraksi dinding dada, suprasternal, dan subkostal : manifestasi dari peningkatan
upaya inspirasi, dinding dada yang lemah, atau keduanya
 Stridor inspirasi menunjukkan obstruksi jalan napas di atas pintu masuk toraks
 mengi ekspirasi disebabkan oleh obstruksi jalan napas di bawah pintu masuk toraks.
 Grunting paling sering terdengar pada penyakit dengan penurunan kapasitas
residual fungsional (misalnya, pneumonia, edema paru) dan obstruksi jalan napas
perifer (misalnya, bronkiolitis)
Credit jasmine, nelson pediatric sama gomella neonatology

- Diagnosis
 Anamnesis

 Px fisik

Takipnea, hidung melebar, grunting yang diakibatkan bayi secara erlaahan menutup
pita suara untuk melambatkan ekspirasi (gomella dan buku ajar neonatologi)
 Pemeriksaan penunjang (gomella neonatologi)
 Radiografi dada
 Jurnal Respiratory Distress in the Newborn
Lebih ke gambaran ap. Nanti akan terlihat gambaran opak seragam dan
bronchogram (jaringan bronkus gambarannya kontras akibat udara)
dibandingkan dengan paru yang tidak ada udara. Kemudian terjadi
penurunan kapasitas paru

Buku ajar neonatologi

 Gas darah
Ditentukan untuk mengecek apakah ada gagal nafas yg ditandai dengan
tekanan o2 kurang dari 60mmhg dan tekanan co2 lebih dari 50 mmhg dan
disertai saturasi o2 kurang dai 90%. Pada pengambilan gas darha ini diambil
melalui pembuluh darah arteri umbilikalis/pungsi ateri.
 Pengecekan tanda infeksi
Dapat dilakukan dengan kultur darah utk mengecek apakah ada stretokokus
grup b. namun tanda infeksi ini kurang efektif krn waktunya lama (48 jam)
 Kadar glukosa
Dicek apakah hipoglikemik gak soale hipoglikemik menyebabkan takipnea.
Apabila iya dapat diberi infus dekstrose
 Serum elektrolit
Apabila kalsium rendah, maka dapat menyebabkan respiratory sindrome,
yang diakibatkan karena kelemahan tubuh. Kemudiaan dapat terjadi
kenaikan kadar bikarbonat kaibat kompenasis metabolik
 Ekg
Digunakan untuk menegakkan apakah disebabkan oleh pjb seperti PDA
atau bukan.
  Evaluasi gawat nafas Buku ajar neonatologi
Digunakan pada faskes primer yang kurang pemeriksaan penunjang, hal ini dapat
diugnakan menggunakan skor downess dengan rincian sebagai berikut

- Manajemen
 Jurnal The management of respiratory distress in the moderately preterm newborn
infant
 Bahan bahan surfaktan

d. Ikterus
- Definisi
Merupakan kondisi dimana bilirubin bayi diatas 5mg/dl dan menyebabkan bilirubin
terdisposisi ke kulit, mukosa dan menyebabkan berwarna kuning. Untuk jaundice sendiri
dibagi menjadi 2 yaitu fisiologis dan patologis. Untuk yang fisiologis disebabkan karena
ktidakmampuan neonaatus dalam menghandel peningkatan produksi bilirubin -> hanya
akan muncul 24-72 hari dan akan turun kenbbali. Untuk yang pato dia memiliki pla yaitu
hari pertama diatas 5, hari kedua diatas 10, hari ketiga diatas15 dan awet tidak pudar
pudar. (ghai dan jurnal hyperbilirubinemia in newborn)
- Etiologi
 Pediatrics at a glance
Faktor resiko (jurnal nejm, neonatal hiperbilirubinemia)

- Patogenesis
 Fisiologis
Calgaryguide

karakteristik hiperbilirubinemia -> sumber jurnal hiperbilirubinemia in the term of

newborn
- Diagnosis
 Anamnesis
 Kapan mulai ikterus?
 Ada faktor resiko dari infeksi ngga?
 Riwayat keluarga : cystic fibrosis, spherocytosis
 apakah bayi aktif, waspada dan menyusu dengan baik atau lesu dan harus
dibangunkan untuk menyusui
 Px fisik
Perhatikan :
 ikterusnya meluas ngga?
 Ada tanda2 infeksi TORCH ngga? (petekie, anemia, hepatosplenomegali)
 Bayinya dehidrasi ngga? Kalo iya memperparah ikterus ngga?
 Bayinya kondisinya bagus2 aja atau ada tanda infeksi?
 Px penunjang
 Split bilirubin : bilirubin total dan fraksi yang terkonjugasi; harusnya <20%
 Full blood count
 Trombositopenia : infeksi TORCH
 Anemia : penyakit hemolitik
 Neutropenia /neutrophilia : infeksi
 Group and coombs : inkompabilitas ABO dan rhesus
 Dungsi tiroid : hipertiroid
 TORCH screen : hepatitis B, infeksi cytomegalovirus
 Urine metabolic screen : gangguan metabolisme bawaan
 Infection screen : dari urin, darah, dan cairan serebrospinal
 Liver isotope scan : untuk menyingkirkan atresia bilier pada hiperbilirubinemia
terkonjugasi persisten
 Pada early jaundice dapat dilakukan
Direct agglutination test -> untuk melihat apakah ada penghancuran sel
darah merah akibat ada antibodi seperti contohnya pada ibu resus negatif
dgn anak resus positif. Kemudian apabila jaundice baru muncul lebih dari
48 jam dan level g6pd rendah maka dapat diduga mengalami defisiensi
g6pd
 Terus buat prolonged gmn?
 pediatric at a glance, yang bawah dari Jurnal Neonatal jaundice: aetiology, diagnosis
and treatment
Algoritma diagnosis (jurnal hiperbilirubinemia in the term of newborn)

- Menejemen
Treatment treshold dari bayi (lanjutan tabel kuning bagian lingkaran merah

Jurnal Neonatal jaundice: aetiology, diagnosis and treatment

Jurnal Management of late-preterm and term infant with hyperbilirubinaemia in
resource-constrained settings
e. Sepsis
- Definisi (jurnal Neonatal Sepsis A Review of Pathophysiology and Current Management
Strategies dan buku ajar neonatologi)
Merupakan infeksi pada tubuh bayi yang disebabkan karena bakteremia pada awal awal
pertama kehidupan, dan menyebabkan berbagai manifestasi seperti septicemia,
meningitis, pneumonia, arthritis, osteomielitis, dan infeksi saluran kemih. Keadaan ini
ditandai dengan terdapatnya bakteri pada cairan tubuh seperti darah, sumsum tulang,
atau air kemih

Buku ajar neonatologi anak

- Etiologi fakris dan klasifikasi
klasifikasi
 Early onset sepsis
Untuk sepsis yang early ini muncul pada 72 jam pertama kehidupan dan simtomatik
setelah lahri. Biasanya akan mengalami respiratory distress dan pneumonia. Untuk
penyebabnya disebabkan oleh bakteri

Jurnal Neonatal Sepsis: A Review of Pathophysiology and Current Management

Strategies
Untuk faktor resikonya ialah sebagai berikut : (jurnal sepsis in the newborn)
 Bblr dan prematur
 Ibu mengalami infeksi terutama 2 minggu sblm melahirkan
 Aspirasi mekonium
 Ruptur membran lebih dari 24 jam (ruptur plasenta)
 Persalinan tidak steril
 Prolong labor (lebih dari 24 jam)
 Asifkis perinatal (apgarnya kurang dari 4)
 Late onset
Lebih dari 72 jam setelah melahirkan. Biasanya lebih sering disebabkan karena
infeksi dari lingkungan sekitar atau orang orang sekitar dan bisaanya menyebabkan
meningites, pneumonia, septicemia. Bakteri penyebabnya ialah :
 Jurnal Neonatal Sepsis: A Review of Pathophysiology and Current Management
Strategies
Untuk faktor resikonya ialah sebagai berikut : (jurnal sepsis in the newborn)
 Bblr dan prematuritas
 Tindakan medis yang tidak steril
 Prosedur invasif
 Administrasi cairan parenteral
 Higienitas rendah
 Bottle feeding
 Prelacteal feeding
 Poor cord care
- Pato
Selama dalam kandungna janin cenderung aman karena terlindungi oleh plasenta,
korion, amnion. Namun setelah lahir kontaminasi kuman terjadi karena infeksi silang
atau alat alat yang digunakan bayi dengan port de entry sebagai berikut

Buku pathopysiology of neonatal disease

 Mukosa traktus pernafasna
Apabila ada benda asing yang masuk seperti endotrakeal tube dapat merusak epitel
(area panah abu abu). Kemudian hal itu menyebabkan peningkatan jumlah dari sel
goblet yang diikuti dengan penurunan mukosilier pada pernafasan dapat
menyebabkan bakteri menetap disitu (warna purpel).
 Kulit
Apabila trauma baik sengaja seperti pungsi vena, atau heels tick, atau pemasangan
kateter, atau pemasangan infus, atau kerusakan kulit akibat tape/plester dan
semua tindakan tersebut tidak steril, maka akan terjadi masuknya bakteri.
  Gastrointestinal mucose
Apabila terjadi stress atau hipoksia, atau pemberian antibiotik berlebihan maka
akan menyebabkan penurunan flora normal dan kerusakan dari sel sel intestinal
yang menyebabkan masuknya bakteri ke bayi
Akibat masuknya bakteri atau patogen, akan terjadi aktivasi sistem imun. Namun sistem
imun neonatus itu belom terbentuk sempurna dibandingkan orang dewasa. Salah santu
contohnya barier kulit, apabila bayi lahir prematur, maka fungsi kulit belum optimal shg
mudah rusak dan menjadi port de entry patogen. Kemudian sel sel imunitas seperti
neutrofil dia sulit untuk migrasi dan fagosit serta memiliki jumlah yang sedikit, kemudian
untuk monosit pada neonatus dia lebih sulit mempresentasikan suatu antigen
dibandingkan orang dewasa, kemudian jumlah makrofag neonatus rendah dan jumlah
tersebut menyebabkan penurunan kemampuan proinflamasi, kemudian sel dendritik
juga imatur yang menyebabkan sulitnya aktivasi sistem imun adaptif. Kemudian untuk
sel th1 jumlahnya sedikit yang menyebabkan respon proinflamasi thd suatu patogen jg
menurun, kemudian kadar IgG di neonatus rendah. Hal ini akan menyebabkan reaksi
seperti dibawah ini

AEMs, Antimicrobial effector mechanisms; CV, cardiovascular; DAMPs, damage-associated molecular

patterns; DIC, disseminated intravascular coagulation; PRRs, pattern recognition receptors; SIRS,
systemic inflammatory response syndrome.
Buku fetal and neonatal physiology, penjelasan diatas dari jurnal Neonatal Sepsis
A Review of Pathophysiology and Current Management Strategies
- Manifestasi klinis (jurnal sepsis pada neonatus)
 Letargi, iritabel,
 Tampak sakit,
 Kulit berubah warna keabu-abuan, gangguan perfusi, sianosis, pucat, kulit bintik-
bintik tidak rata, petekie, ruam, sklerema atau ikterik,
 Suhu tidak stabil demam atau hipotermi,
 Perubahan metabolik hipoglikemi atau hiperglikemi, asidosis metabolik,
 Gejala gangguan kardiopulmonal gangguan pernapasan (merintih, napas cuping
hidung, retraksi, takipnu), apnu dalam 24 jam pertama atau tiba-tiba, takikardi,
atau hipotensi (biasanya timbul lambat),
 Gejala gastrointestinal: toleransi minum yang buruk, muntah, diare, kembung
dengan atau tanpa adanya bowel loop.

Buku ajar neonatologi dan yang bawah dari jurnal sepsis in the newborn
- Diagnosis (jurnal sepsis pada neonatus dan jurnal Neonatal Sepsis A Review of
Pathophysiology and Current Management Strategies)
Px lab
 Hematologi
Pada umumnya terdapat neutropeni (PMN <1800/µl), trombositopeni <150.000/µl,
neutrofil muda meningkat (>1500/µl), rasio neutrofil imatur: total >0,2. Adanya
reaktan fase akut yaitu CRP (konsentrasi tertinggi dilaporkan pada infeksi
bakteri, kenaikan sedang didapatkan pada kondisi infeksi kronik), LED, GCSF
(granulocyte colonystimulating factor), sitokin IL-1ß, IL-6 dan TNF (tumour necrosis
factor)
 Biakan darah/cairan tubuh lain
Merupakan gold standard karena mampu menemukan penyebab dari infeksi. sreta
uji resistensi. Kemudian untuk ambil lcs bisa melalui pungsi lumbal atas oindikasi
pada bayi yang menderita kejang, kesadaran menurun, klinis sakit tampak makin
berat dan kultur darah positip
 Bisa pake kultur tinja/urin
Pada kultur urin dapat melalui puncture suprapubic/kateter tapi tidak dirasikan
karena sangat nyeri. Hanya dilakukan apabila terdapat infeksi traktus urinarius.
 Px apusan gram untuk mendeteksi sumber infeksi
Px radiologi
 Foto dada/abdomen atas indikasi respiratori distress/apnea. Kemudian dapat
mengambil foto abdomen apabila mengalami necrotizing enterocolits. Kemudain
dapat melakukan ct scan apabila terdapat kemungkinan ct scan
- Tatalaksana
 Medikamentosa
Strategies
 Penisilin atau derivat biasanya ampisilin 100mg/kg/24jam intravena tiap 12
jam, apabila terjadi meningitis untuk umur 0-7 hari 100-200mg/kg/24jam
intravena/intramuskular tiap 12 jam, umur >7 hari 200-300mg/kg/24jam
intravena/ intramuskular tiap 6-8 jam, maksimum 400mg/ kg/24jam.
Kemudian dapat juga diberi Ampisilin sodium/sulbaktam sodium (Unasyn),
dosis sama dengan ampisilin ditambah aminoglikosid 5mg/kg/24jam
intravena diberikan tiap 12 jam.
 Pada sepsis nosokomial
Diberi vankomisin degan rincian :
• <1,2kg umur 0-4 minggu: 15mg/kg/kali tiap 24jam
• 1,2-2kg umur 0-7 hari: 15mg/kg/kali tiap 12- 18jam
• 1,2-2kg umur >7 hari: 15mg/kg/kali tiap 8- 12jam
• >2kg umur 0-7 hari: 15mg/kg/kali tiap 12jam
• >2kg umur >7 hari: 15mg/kg/kali tiap 8jam ditambah aminoglikosid atau
sefalosporin generasi ketiga
 jurnal Neonatal Sepsis A Review of Pathophysiology and Current Management
- Algoritma

Jurnal Neonatal Early-Onset Sepsis Evaluations Among Well-Appearing Infants:

Projected Impact of Changes in CDC GBS Guidelines
f. Bblr (all laura)
- Definisi Sumber: jurnal Low Birth Weight and Adverse Perinatal Outcomes
 Bayi dengan BB lahir <2500 gram tanpa memandang usia gestasi. 🡪 ditimbang
dalam 1 jam setelah lahir
 BBLR dapat terjadi pada bayi prematur (<37 minggu) atau bayi lahir cukup bulan
(IUGR)
 Penyebab terjadinya BBLR paling banyak : kelahiran premature, faktor ibu (umur,
paritas), faktorplasenta (penyakit vascular, kehamilan ganda)
 Hal ini bisa menyebabkan mortalitas, stunting, dan kondisi kronis yang muncul pada
dewasa

- Klasifikasi
Menurut Davanzo terdapat 3 bentuk BBLR :
 Bayi premature : pertumbuhan bayi dalam rahim normal, persalinan terjadi
sebelum masa gestasi usia 37 minggu
 Bayi kecil untuk masa kehamilan (KMK) : pertumbuhan dalam Rahim
terhambat disebabkan faktor bayi sendiri, plasenta, atupun ibu
 Bayi premature dan KMK : Bayi premature yang mempunyai berat badan
rendah untuk masa kehamilan
Bayi dengan BBLR menurut harapan hidupnya dibedakan :
 Bayi berat lahir rendah (BBLR) berat lahir 1500-2500 gram.
 Bayi berat lahir sangat rendah (BBLSR) berat lahir 1000-1500 gram.
 Bayi berat badan ekstrim rendah (BBLER) berat lahir kurang dari 1000 gram
 Bayi dengan BBLR menurut masa gestasinya dibedakan menjadi 2 tipe yaitu :
a) Prematuritas Murni
 Prematuritas murni adalah bayi dengan masa kehamilan kurang dari 37
minggu dan berat badannya sesuai dengan masa berat badan untuk masa
gestasi berat atau biasanya disebut neonatus kurang bulan sesuai untuk
masa kehamilan (NKB-SMK).
 Sebagian besar bayi lahir dengan berat badan kurang dari 2500 gram.
 Gambaran klinik bayi prematur :
o Berat badan kurang dari 2500 gram, panjang badan 45 cm,
o lingkar kepala kurang dari 33 cm, lingkar dada kurang dari 33 cm,
lingkar dada kurang dari 30 cm.
o Umur kehamilan kurang dari 37 minggu.
o Kulit tipis dan transparan, tampak mengkilat dan licin.
o Lanugo banyak terutama di dahi, pelipis, telinga dan lengan.
o Jaringan lemak subkutan tipis atau kurang.
o Ubun-ubun dan sutura lebar.
o Rambut tipis, halus.
o Tulang rawan daun telinga immature.
o Putting susu belum terbentuk dengan baik.
o Pembuluh darah kulit banyak terlihat peristaltik usus dapat terlihat.
o Genetalia belum sempurna, labia mayora belum menutupi labia
minora (pada perempuan), dan pada laki-laki testis belum turun.
o Pergerakan kurang dan lemah.
o Reflek tonic neck lemah.
o Reflek menghisap dan menelan belum sempurna
b) Dismaturitas
 Dismaturitas adalah bayi dengan berat badan kurang dari berat badan
yang seharusnya untuk usia kehamilan.
 Hal ini menunjukkan bayi mengalami retrardasi pertumbuhan intrauterin.
 Gambaran klinik bayi dismatur :
Pre term sama dengan bayi prematur murni.
Post term :
o Kulit pucat/ bernoda mekonium, kering, keriput, tipis.
o Jaringan lemak di bawah kulit tipis.
o Verniks caseosa tipis/ tidak ada.
o Bayi tampak gesit, aktif dan kuat.
o Tali pusat berwarna kuning kehijauan
- Etio - Faktor Resiko
• Makanan yang ibu hamil makan
• Mengandung bayi kembar
• Riwayat aborsi
• Status sosioekonomi
• Infeksi
• Gaya hidup ibu selama hail
• Komplikasi saat hamil
• Hipertensi
• Infeksi janin
• Kondisi patologis plasenta
Jurnal low birth weight and adverse perinatal outcomes

Jurnal Nutritional Management of the Low Birth Weight/Preterm Infant in Community

Settings: A Perspective from the Developing World

Jurnale sama
 Jarak antar kehamilan yang terlalu dekat, penurunan intake energi, merokok,
hipertensi yang diinduksi kehamilan, infeksi (infeksi saluran kemih, malaria), dan
status sosioekonomi yang rendah bisa menyebabkan peningkatan BB apda ibu
hamil inadekuat -> menyebabkan intrauterin growth restriction (IUGR) atau low
birth weight/BBLR
 Terus juga ada faktor perilaku ibu hamil. Contohnya seperti status sosioekonomi
yang rendah + status pendidikan rendah bisa memunculkan masalah pada remaja
 sehingga saat remaja ibunya memiiki perilaku buruk, penyalahgunaan obat, tidak
pernah ANC, stress dan perlakuan yang tidak wajar. Nah perilaku2 tsb bisa
berpengaruh juga pada IUGR/BBLR
 Selain itu, BMI rendah, kurang gizi, dan penyakit kronis maternal bisa berhubungan
sama tinggi badan ibu yang rendah sehingga bsia berpengaruh dalam terjadinya
IUGR/BBLR. Jadi nutrisi ibu sebelum dan saat hamil itu penitng buat janinnya. Kalo
bagus bayinya sehat
 Aktivitas fisik ibu juga berpengaruh : kalo ibu aktivitas sehari2nya berat bisa
beresiko untuk BBLR
- Patofisiologi

 Gg pertumbuhan tjd di akhir kehamilan => menyebabkan gg pertumbuhan

asimetris ketika ibu hamil mngalami hipertensi (preeklampsia)
o pertumbuhan jantung, otak, & tulang rangka sdikit terpengaruh
o Ukuran hati, limpa, timus sgt berkurang
 Gg di awal kehamilan = 30% smua bayi mngalami KMK, simetris
o Pertumbuhan otak & tulang rangka tergg >> perkembangan syaraf yg buruk
- Manfes klinsi
 Bayi bisa beresiko terkena :
o Hipoglikemia
o Hipotermia
o Retardasi mental
o Malnutrisi
o Gangguan fungsi imun
o Disabilitas neurologis jangka panjang
o Gangguan berbasa
o Penurunan kemampuan kognitif
o Penyakit ginjal kronis
o Kelainan medis : penyakit kardiovaskular, diabetes
 Pada bayi prematur, ada organ yang belum matang dan bisa menyebabkan
o Distress respiratori
o Hemoragi intraventrikular
o Sepsis
o Kebutaan
o Kelainan GI
 Kematian bayi dan janin
 Morbiditas jangka pendek : sindrom distress respiratori, necrotizing
entercolitis
 Morbiditas jangka panjang : kebutaan, tuli, hidrosefali, retardasi mental,
cerebral palsy
 Beresiko apgar scorenya rendah
 Diare
  Muntah
Jurnal Childbirth : Low Birth Weight and Adverse Perinatal Outcomes
- Diagnosis
ANAMNESIS
 Umur ibu = saat hamil usianya trlalu muda / tua
 HPHT = utk mengetahui UK >> menentukan ada DJJ, ada gerakan
 Riwayat persalinan sebelumnya = apakah prnah aborsi, plasenta baik2 saja bslmnya
 Paritas = sdh pnya anak brp
 Kenaika BB selama hamil = ada peningkat atau tdk, kl tdk meningkat bisa
menimbulkan anaknya BBLR
 Aktivitas, penyakit yang diderita, dan obat-obatan selama hamil
PEMERIKSAAN FISIK
 BB <2500 gram
 Tanda prematuritas
 Tanda bayi cukup bulan atau lebih bulan
Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan skor Ballard
 Tes kocok (shake test) dianjurkan untuk bayi kurang bulan
 Darah rutin, glukosa darah.
 Bila perlu (tergantung klinis) dan fasilitas tersedia, diperiksa kadar elektrolit
dananalisis gas darah.
 Foto rontgen dada diperlukan pada bayi baru lahir dengan umur kehamilan kurang
bulan dan mengalami sindrom gangguan napas
 USG kepala terutama pada bayi dengan umur kehamilan <35 minggu, dimulai pada
umur 3 hari dan dilanjutkan sesuai hasil yang didapat.
- Tatalaksana
 Pemberikan vitamin K  injeksi IM 1 mg
 Pertahankan suhu tubuh normal
 Panduan pemberian minum berdasarkan BB
Jadi bayi bblr penting diberi asi agar pertumbuhan dan perkembangannya tetep
optimal. Bayi harus diberi asi ekslusif sampai umur 6 bulan. apabila kondisinya tidak
prematur/bbl tidak begitu rendah, dapat dilakukan menyusui langsung dengan
menetek. Namun apabila bblr sangat sangat rendah dan prematur, maka akan
terjadi kesulitan menetek yang diharuskan diberi asi melalui nasogasstric tube.
Pokoknya semakin rendah berat bayi semakin tinggi resiko feeding difficulties.
Kenapa pilih asi? Karena ASI punya faktor anti-infektif : komponen sistem imun vital
untuk bayi yang baru lahir dan punya growth factor untuk perkembangan saluran
pencernaan bayi. Kalo bayi BBLR dikasih ASI bisa mengurangi resiko terkena infeksi
dan outcomenya lebih baik nantinya. Jadi untuk alurnya ialah sebagai berikut

Kangaroo mother care & optimal feeding of low birth weight infants
Untuk rincian pemberian asinya ialah sbg berikut Sumber: jurnal Treatment for low
birth weight babies

Kalo ibu gak keluar asi atau ga memungkinkan diberi asi gemana?
 Cari donor asi dari ibu menyusui lain dan pastikan asi donor dalam keadaan
aman, baik, dan ibu yg donor dalam keadaan sehat
 Kasih susu formula -> alternatif asinya kurang buat bblr. Kalo bb bayi kurang
dari 1500 maka direkomendasikan menggunakan susu formula preterm dan
harus dalam pengawasan dr anak sampai bb 2000g
 Kemudian alternatif lain klo bener bernr ga nemu pake susu binatang.
Kemudian dapat diberi juga mikronetrien untuk bayi prematur/bb kurang dari 1200
gram

jurnal kangaroo mother care & optimal feeding for low weight infant
 Pantau tumbuh kembang bayi
Sumber: Buku PPM

All sumber dari buku ppm, jurnal kangaroo mother care & optimal feeding for low
weight infant, Jurnal Childbirth : Low Birth Weight and Adverse Perinatal Outcomes
2. Interpretasi pada pasien
INTERPRETASI KONDISI BAYI cr. Jasmin
Tanda asfiksia
 Tidak menangis : salah satu tanda asfiksia kok bisa? Karena menangis bisa mempengaruhi
aliran pernafasan. Pada bayi yang asfiksia tuh bakal kekurangan o2 jadi bakalan susah
nangis. Biasanya bayinya bakal ngga nangis/nangisnya telat/nangisnya lemah. Nah dia tuh
kan kesusahan buat menangis nih dan kekurangan o2, jadinya bisa mengarahkan ke distress
respiratori
International journal of health science and research : analysis of cry of infants with asphyxia
 Tonus otot sangat lemah : disebut juga hipotonia, merupakan salah satu tanda asfiksia
International journal of pediatrics : Prevalence and Associated Factors of Perinatal Asphyxia
in Neonates Admitted to Ayder Comprehensive Specialized Hospital, Northern Ethiopia: A
Cross-Sectional Study
 Refleks tidak ada : bisa bikin skor apgar rendah -> skor apgar rendah berkaitan dengan
asfiksia
 Skor APGAR menit pertama 2, menit ke 5 4 -> asfiksia sedang

 Biru : berati bayi kekurangan kadar oksigen dalam darah, disebut juga sianosis
  33 minggu : prematur
 2100 gr : BBLR -> biasa terjadi pada kelahiran prematur
Pediatric at a glance
 Ibu infeksi saluran kemih : resiko asfiksia, ikterus
 Selaput ketuban pecah 12 jam sebelum persalinan
Px fisik
 KU sangat lemah : asfiksia
 Sianosis
 Tanda vital thoraks dan abdomen normal
 Denyut jantung 142x/menit
 Pernapasan on bagging
 Suhu 36ºC : normal
 Px thoraks dan abdomen normal
 Ekstremitas lemah dengan gerakan lemah : asfiksia
Setelah di NICU

 Kemerahan di sekitar tali pusat : Omphalitis adalah infeksi pada tunggul pusar. [1] Biasanya
muncul sebagai selulitis superfisial yang dapat menyebar ke seluruh dinding perut dan dapat
berkembang menjadi necrotizing fasciitis, myonecrosis, atau penyakit sistemik. Faktor risiko
omphalitis termasuk persalinan septik, persalinan di rumah yang tidak direncanakan,
korioamnionitis ibu, ketuban pecah berkepanjangan, berat badan lahir rendah, dan kateterisasi
pembuluh pusar. Bakteri aerob terdapat pada sekitar 85% infeksi, didominasi oleh
Staphylococcus aureus,grup A Streptococcus, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, dan
Proteus mirabilis
Tali pusar menghubungkan janin dengan ibu dalam kandungan. Terdiri dari jaringan ikat dan
pembuluh darah, tali pusat dipotong segera setelah lahir, meninggalkan tunggul pusar. Biasanya,
area tali pusat dijajah dengan bakteri patogen potensial selama atau segera setelah lahir. Bakteri
ini menarik leukosit polimorfonuklear ke tali pusat. Meskipun mekanisme yang tepat dari
pemisahan tali pusat tidak diketahui, masuknya granulosit dan fagositosis, serta pengeringan,
infark jaringan dan nekrosis, dan aktivitas kolagenase dan protease lainnya, semuanya
berkontribusi pada proses tersebut. Tunggul pusar merupakan luka yang unik, tetapi diperoleh
secara universal, yang, saat jaringan mengalami devitalisasi ( mati ), menyediakan media yang
mendukung pertumbuhan bakteri. Bakteri ini berpotensi menginvasi puntung pusar, yang
menyebabkan omphalitis. Jika ini terjadi, infeksi dapat berkembang di luar jaringan subkutan
hingga melibatkan bidang fasia (necrotizing fasciitis), otot dinding perut (myonecrosis), dan,
ketika bakteri menyerang pembuluh darah pusar, vena umbilikalis dan portal (flebitis).
 Bayi tampak kuning : ikterus. Ini bisa jadi ikterus fisiologis karena pada skenario dijelaskan kalau
bayi lahir pada usia kehamilan 33 minggu = prematur karena lahir di usia kehamilan <37 minggu.
Pada prematur umum terjadi ikterus fisiologis karena livernya belum matang. Liver yang belum
matang nggabisa mengubang bilirubin yang tidak terkonjugasi menjadi bilirubin terkonjugasi
sehingga menyebabkan ikterus. Tapi nanti ikterus bakalan sembuh sendiri, bakal ilang sendiri
seiring matangnya liver.
Pediatric at a glance