OVERVIEW

ONSET
- Akut : <6 Minggu
- Kronis : >6 Minggu
Inflamasi Artikular --> bisa akibat infeksi seperti artritis viral, demam reumatik dll
- (+) Hangat, merah, ada efusi (bengkak menyeluruh), kemerahan, nyeri tekan,
gangguan ROM (range of motion)
Non Inflamasi --> berhubungan dengan hemofilia, apabila hemofilia bisa terjadi perdarahan
ke arah sendinya tapi tidak ada inflamasi
- (+) Pembesaran tulang, nyeri tekan
- (-) Hangat, merahm efusi, tanda radang
Pola keterlibatan sendi
- Oligoartikular vs Poliartikular
- Aditif, migratori, intermiten
o Aditif : penyakit yang semakin lama semakin banyak sendi yang terlibat -->
RA
o Migratori : berpindah pindah nyerinya(demam reumatik)
o Intermiten : Hilang timbul seperti gout sesuai fasenya
Artritis reaktif itu pasca misalnya 2
minggu lalu diare atau ispa --> lalu ada
molecular mimikri --> dimana antibodiyg
terbentuk terhadap patogen tsb akan
menyebabkan artritis reaktif yang terdiri
artritis, gangguan penglihatan dan
gangguan berkemih

Harus tau apabila ia akut atau kronik, serta

dia inflamasi atau non inflamasi harus bisa
dibedakan

OSTEOARTHRITIS
Penyakit degeneratif pada sendi yang
ditandai dengan kerusakan patologis
terutama kerusakan/kehilangan kartilago
hialin, penebalan dan sklerosis dari
subkondral, osteofit, peradangan pada
membran sinovial, dan kelemahan otot di
daerah sendi

EPIDEMIOLOGI
- OA merupakan tipe artritis
tersering
- 30-50% >65 tahun menderita OA --
> perubahan struktural OA bersifat
universal ke semua orang (banyak
yang asimtomatik)
- Sering pada : lutut, panggul, tulang
servikal dan lumbosakral, jari-jari
tangan (PIP dan DIP), metatarsal
phalangeal pertama (MTP-1) FAKTOR RESIKO
- Usia > 60 tahun
Pada usia lanjut kondrosit yang ada
di kartilago hialin pada sendi itu
kemampuan sintesisnya menurun
untuk memperbaiki kartilago jadi
makin lama kartilago makin
menipis, otot yang melindungi
sendi melemah, ligamen menjadi
lebih longgar, feedback
mechanoreceptor menurun (pada
 saat bergerak akan ada feedback ini
dimana otot disekitar sendi akan
berkontraksi dengan sesuai untuk
melindungi sendinya saat contact
dengan objek)
- Perempuan
- Riwayat trauma
- Riwayat OA di keluarga
- Obesitas --> meningkatkan beban,
memperburuk gejala
- Aktivitas fisik berlebihan
- Kelemahan Otot
PATOGENESIS
Stres mekanik -> perubahan ekspresi gen
pada kondrosit -> peningkatan produksi
sitokin proinflamasi dan matrix degrading
enzyme (spt matrix metalloproteinases/
MMP-> contoh MMP collagenases) ->
kerusakan kartilago
Karusakan kartilago akan menyebabkan
Fragmen matriks yang terlepas dari
kartilago -> synovitis dan peningkatan
sitokin proimflamasi (IL1, TNF a) ->
stimulasi kondrosit-> MMP, prostaglandin
E2 dan nitric oxide -> degradasi matriks
kartilago
Peningkatan bone morphogenetic protein 1 PEMERIKSAAN PENUNJANG
(BMP-2) dan transforming growth factor
beta (TGF B) --> osteofit
Peningkatan vaskular endothelial growth
factor (VEGF) --> angiogenesis dan
iinvasi saraf nosiseptif ke kartilago ->
nyeri sendi
Seiring penuaan -> kapasitas sintesis dari
kondrosit menurun & terus produksi
sitokin proinflamasi & enzim yang TATALAKSANA
mendegradasi matriks (senescent secretory Non farmakologi
phenotype) -> smkin rentan OA
MANIFESTASI KLINIS
- Nyeri sendi -> memburuk saat
aktivitas, membaik saat istirahat
- Morning stiffness <30 m,
keterbatasan gerakan, krepitus,
instabilitas, deformitas, atrofi otot
- Berdasarkan lokasi :
o OA LUTUT
Umumnya bilateral, diperberat
bila duduk terlalu lama/ bangkit
dari duduk, naik turun tangga,
deformitas dan kelemahan otot
quadriceps, kista popliteal
(kista baker)
o OA Panggul
Diperberat saat bangkit/duduk
dan berjalan, rotasi internal
o OA tangan
Nodus heberden (Distal) dan
nodus bouchard (proximal)
(sering pada perempuan
menopause), OA Pada MCP
(sering pada tukang/pengangkat
barang), Missouri metacarpal
syndrome
o OA tulang belakang
Nyeri punggung/leher
- Tidak dibutuhkan, hanya untuk
singkirin DD
- Pemeriksaan cairan sinovium ->
membedakan dengan artritis
inflamatorik (> 1000 sel/ mikroliter
-> Gout/RA)
- Pemeriksaan radiologis (X-ray
sendi)
- Klasifikasi Kellgren-Lawrence
 - Hindari aktivitas yang memberi
beban lebih ke sedi
- Turunin BB
- Menurunkan beban sendi-> tongkat
jalan
- Fisioterapi
- Meningkatkan kekuatan otot di
sekitar sendi (aerobik)
Farmakologi
- Asetaminofen, NSAID (anti nyeri)
- Injeksi intra artikular
(glukokortikoid, asam hialuronat)
- Pembedahan pada grade IV ->
knee/hip replacement teraphy
RHEUMATOID
ARTHRITIS
Penyakit inflamasi kronis yang ditandai
dengan pembengkakan sendi, nyeri tekan
pada sendi dan kerusakan sensi sinovial
yang menyebabkan disabilitas berat dan
mortalitas prematur
Autoimun -> pembentukan autoantibodi
(RF, Anti-citrulinated protein antibody)
dan aktivasi sistem imun (inflamasi)
Self reactive plasma cell -> ACPA ->
Berikatan dengan protein matriks yang
mengandung citrulin -> yang berada dalam
kadar lebih tinggi dalam cairan sinovial
ACPA/RF -> pembentukan kompleks
imun-antigen, aktivasi komplemen, proses
inflamasi
Sel imun lain (T-helper cells, makrofag) ->
produksi sitokin proinflamasi dan aktivasi
osteoklas dan fibroblas -> erosi/destruksi
sendi

EPIDEMIOLOGI
- Sering pd perempuan
- Sering pada usia 30-65 tahun

ETIOLOGI
- Faktor genetik dan lingkungan ->
autoantibodi (rheumatoid factor
dan anti citrulinated protein
antibody) -> inflamasi sistemik
Faktor Penyebab
- Genetik (HLA-DRB1)
- Lingkungan
o Merokok
o Defisiensi vit d
o Antioksidan rendah
o Infeksi (belum pasti
berhubungan
 EBV
PATOGENESIS
GEJALA KLINIS
- Dmemam, BB turun, malaise
- Poliartritis -> nyeri sendi membaik
saat aktivitas
- Morning stiffness > 1 jam
- Sendi yang awal kena -> sendi
kecil di tangan dan kaki (distribusi
secara sistemik)
- Paling sering : pergelangan tangan,
etacarpophalangeal (MCP),
proximal interphalangeal (PIP),
distal interphalangeal (DIP)
- Flexor tendon tenosynovitis
(hallmark of RA)
o Penurunan RoM, kekuaran
PEMERIKSAAN PENUNJANG
genggaman
- CRP, ESR, RF, ACPA
o Inflamasi berkepanjangan
- Analisa cairan sinovial
- Deformitas
o 5000-50.000
o Swan neck, buotonniere, z
leukosit/mikroliter (<2000
line
di OA)
- Manifestasi ekstraartikular
- Radiologis (Xray, MRI)
o Nodul subkutan, anemia,
Osteopenia periarticular,
neutropenia, vaskulitis,
pembengkakan jaringan, erosi
interstitial lung disease,
subkondral, kehilangan celah sendi
pericarditis etc
simetris
DEFORMITAS
- Swan neck -> Hiperekstensi PIP,
TATALAKSANA
fleksi DIP
- Kortikosteroid (jangka pendek)
- Z thumb -> hiperekstensi parah ibu
o Dosis 7,5-30mg/hari
jari sehingga bentuk z
sebagai terapi sementara
- Buotonniere -> fleksi PIP,
o Alternatif ; NSAID
hiperekstensi DIP
- csDMARD
 o metotreksat
7,5-25mg/minggu + asam
folat 5mg/minggu
o sulfasalazine 2 x 500
mg/hari, hidroksiklorokuin
200-4—mg/hari,
leflunomide 20mg/hari
- Biologik DMARD (lini ke2)
o Anti TNF, IL1 receptor
agonist, rituximab
GOUT
Artritis gout merupakan penyakit artritis
inflamasi yang ditandai dengan deposisi
kristal monosodium urat pada cairan
sinovial dan jaringan lainnya
AU cowo 7, cewe 6, kalau meningkat ->
hiperurisemia
EPIDEMIOLOGI
- Sering pada cowo
- Meningkat pada usia lanjut dan
usia menopaus
- FR : konsumsi alkohol, makanan
tinggi purin (daging merah, heroan,
seafood tertentu) dan minuman
manis tinggi fruktosa
PATOFISIOLOGI
Hiperurisemia -> deposisi kristal urat ->
fluktuasi kadar asam urat serum ->
Pelepasan kristal MSU dari deposit ->
peradangan sendi akut
Kalau kronis -> deposisi MSU dikelilingi
inflamasi granulomatosa -> tofus (nodus
subkutan yang tampak seperti kapur)
GEJALA KLINIS
Hiperurisemia asimtomatik
- Hiperurisemia >6,8 tanpa gejala
klnis
Artritis gout akut
- Monoartritis dengan tanda kardinal
inflamasi
- Onset tiba tiba dan mendadak
dalam 6-12 jam
- 90% serangan pertama bersifat
monoartikular (mayoritas pada
MTP-1 disebut sebagai podagra)
- Sendi lain yang dapat terkena :
tarsal, metatarsal, angkle, lutut,
siku MCP
Gout interkritikal
- Periode bebas gejala diantara 2
serangan gout akut
- Serangan akut rekuren -> beberapa
bulan-tahun dengan gejala lebih
parah bila tidak diobati (lebih berat,
poliartikular, periode asimtomatik
lebih singkat)
- Faktor pemicu serangan akut :
perubahan kadar asam urat
mendadak, obat-obatan yang
mgningkatkan kadar AU, trauma,
operasi, perdarahan, dehidrasi,
infeksi
Gout kronis bertofus
 - Pada kelompok penderita kronis
yang tidak diobati
- Deposisi kristal urat disertai
kerusakan jaringan sekitar
membentuk tofus umumnya di
cuping telinga, MTP1, olekranon,
jari tangan dan tendon achilles
- Manifestasi lain : nefropari asam
urat, nefrolitiasis

PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Kadar serum asam urat
- Analisis cairan sendi (kristal MSU
TATALAKSANA
MODIFIKASI GAYA HIDUP
dan leukosit meningkat)
- Kontrol makan
- USG -> double contour sign
- Olahraga
- Foto polos (erosi, tofus)
- Stop rokok
- Ekskresi asam urat urine 24 jam
- Konsumsi air cukup
- No alkohol, kurangi minuman
tinggi gula makanan tinggi purin
FARMAKOLOGIS
- Hiperurisemia asimtomatik ->
modif gaya hidup
- Gout akut
o <12 jam -> kolkisin dengan
dosis awal 1mg (2 tablet)->
1 jam kemudian 0,5mg (1
tablet)
o Terapi tambaham lain :
NSAID, kortikosteroid
- Gout kronis/interkritikal
o Terapi penurunan kadar
asam urat
 Xantin oksidase ->
alopurinol dosis
100-800mg/hari,
febuxostat 40-120
mg/hari
 Urikosurik ->
probenecid
1-2g/hari
o Profilaksis dapat diberikan
selama 6 bulan sejak
dimulai terapi (terutama
pada gout kronis)->
kolkisin 0,5-1mg/hari atau
NSAIDS dosis rendah