PENDEKATAN PENDERITA DENGAN

RADANG SENDI

NAJIRMAN

SUBBAGIAN REUMATOLOGI ,BAGIAN P.DALAM

FK UNAND/RS.Dr.M.DJAMIL PADANG
 REUMATOLOGI

Ilmu yang mempelajari penyakit sendi

termasuk artritis, fibrositis, neuralgia dan
kondisi lainnya yang menimbulkan nyeri dan
kekauan
 Sendi : Semua persambungan tulang, baik yang
memungkinkan gerakan antara satu tulang
dengan tulang lainnya ataupun yang tidak
memungkinkan gerakan tulang.
pembagian sendi :
1. Sendi sinovial = diartrosis
Memungkinkan gerakan antar tulang
Struktur sendi
- Tendon, ligament - Cairan sinovial
- Kapsul sendi - Kartilago
- Membran sinovial - Bursa
Contoh sendi sinovial
- Sendi peluru  coxae,
glenohumeral
- Sendi kisar  Radio-ulna
- Sendi pelana  Karpo-metakarpal
I
- Sendi engsel  Radius-ulna,
genu
TENDON
Bagian akhir dari serabut otot
Terdiri dari jaringan ikat fibrosa
Berfungsi untuk melekatkan otot
pada tulang/ jaringan lainnya

Ligamen : Merupakan jaringan fibrosa

Seperti tali penghubung tulang/
kartilago.
Berfungsi memperkuat sendi

Bursa : Kantung tipis berisi cairan sinovial

Berfungsi sebagai bantalan agar tulang
dapat bergerak dengan lembut
Melindungi jaringan sekitar terhadap
gesekan
Sinovium: Jaringan avaskuler melapisi
bagian dalam sendi, tetapi tidak
permukaan rawan sendi
Terletak pada bagian dalam kapsul
sendi.
Terdiri dari 1-3 lapis sel (sinoviosit).
- Sinoviosit A (20-30%)  Makrofag
- Sinoviosit B (70-80%)  Fibroblast
- Sinoviosit C

Produksi & sekresi

as.hyaluronat
CAIRAN SINOVIAL
- Dihasilkan oleh sel membran sinovial
- Jernih, bening dan kental
- Volume 1-3 cc  tergantung besar-kecil
sendi
- Leukosit < 200/mm3
- PMN < 25%
- Sifat dapat berubah pada keadaan
inflamasi &
infeksi

Normal Inflamasi Septik Hemoragik

 KARAKTERISTIK CAIRAN SENDI

Sifat cairan sendi Normal Non inflamasi Inflamasi Purulen/septik

Volume (lutut) ml < 3,5 > 3,5 > 3,5 > 3,5

Viskositas Sangat tinggi Tinggi Rendah Bervariasi

Warna Tak berwarna Kekuningan Kuning Tgt jenis kuman

Kejernihan Transparan Transparan Translusen-opaque Opaque

Bekuan musin Tak mudah putus Tak mudah putus Mudah putus Mudah putus

Leukosit/mm3 200 200-2000 2000-50.000 > 100.000

Sel PMN < 25 % < 25 % > 50 % > 75 %

Kultur kuman Negatif Negatif Negatif > Positif

RAWAN SENDI
- Melapisi tulang pada sendi sinovial
- Avaskuler dan aneural
- Terdiri dari chondrosit dam matrik rawan
- Bertindak sebagai bantalan terhadap beban
sendi
- Makanan diperoleh secara difusi dari cairan
sinovial

CHONDROSIT
- Normal  Membentuk matrik rawan
- Patologis  membentuk MMP
Menghancurkan rawan sendi
MATRIK RAWAN SENDI
- Air  70-80%
- Proteoglikan 10% dari berat kering
- Kolagen  tu kolagen tipe II (50 % dari berat
kering)
- Mineral dan enzim

PROTEOGLIKAN
- Inti protein
- Glikosaminoglikan - Chondroitin sulfat
- Keratan sulfat

Proteoglikan  Bantalan Agregat

+ asa.Hyaluronat
Hygroskopis
2. Sendi kartilago/ amfiartrosis. Memungkinkan

sedikit gerakan tulang satu sama lain.

contoh :Vertebrae, sacroiliaka

3. Sinartrosis : Sendi yg tidak memungkinkan

gerakan tulang yang satu dengan lainnya

dihubungkan oleh jaringan fibrosa

contoh : sendi tengkorak, pubis

 TERMINOLOGI
Artritis : Peradangan pada sendi (obyektif)
Artralgia : Nyeri pada sendi (subyektif)
Fibrositis : peradangan jar.ikat sekitar sendi
Entesopati : Inflamasi pada entesis ( tempat
melekat tendon, ligament, kapsul
sendi ke periosteum
Bursitis: Radang pada bursa
Monoartritis : Radang pada satu sendi
Oligoartritis/ pauciartritis: Radang pada 2-4
sendi/ kelompok sendi kecil
Poliartritis: Radang > 4 sendi
Tendinitis : radang pada tendon
Tendosinovitis : Radang pada sarung tendon
Sinovitis : Radang pada sinovium
 PENDEKATAN PENDERITA DENGAN
ARTRITIS
Mono, pauci atau poliartritis
Apakah mengenai sendi kecil atau besar ?
Regional atau sistemik
Simetris atau asimetris
Mengenai sendi perifer atau sendi sentral
Waktu serangan akut, kronik, apakah progresif
?
Apakah ada manifestasi ekstraartikuler ?
Apakah terdapat gangguan konstitusional ?
Ada/ kaku sendi
Apakah ada gangguan fungsional ?
 PEMERIKSAAN FISIK
Dilakukan pemeriksaan muskuloskletal :
 Sendi, jaringan sekitar sendi, tulang dan otot
Dilakukan pemeriksaan ROM
Kekuatan otot, ada/ tidak atropi
Pemeriksaan ligament, tendon, meniskus dan
otot
 untuk menilai stabilitas sendi
Apakah ada tanda inflamasi, krepitasi, efusi, dll
Perhatian GALS : Gait, Arms, Leg, Spine pada
 PEMERIKSAAN SENDI
TANGAN
 Perhatian sendi yang dikenai
- DIP, PIP, pergelangan tangan
 Apakah ada pengerasan kulit sekitarnya
 Deviasi ulnar
 Nodul Boucahard dan Heberden
 Apakah ada keterlibatan kuku.
 Lakukan palpasi pada sendi yang
bersangkutan
 Extension

Flexion Hyperextension

Abduction
Flexion

Adduction Extension
Hyperextension
Abduction Flexion
Abduction
Adduction
Extension
Adduction

Adduction Abduction
Circumduction
Gerakan sendi bahu 180o

o
90

o
00
Eksorotasi dan endorotasi sendi
bahu
Pemeriksaan spine
Cara berjalan
Pemeriksaan lutut dan
pergelangan kaki
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Darah rutin ANA, Anti
Rontgent dsDNA
Analisa cairan Komplement
sendi Anti CCP
RF
 PRACTICAL DECISION-MAKING
IN THE RHEUMATIC DISEASES I
Musculoskeletal complaint

History and P.E.

Non-articular Articular
Tendonitis
Inflammation
Bursitis
Myofascial pain Present Minimal
Monoarthritis Polyarthritis OA
Gout
Septic arthritis Spine involvement
Trauma Prominent Minimal/None
Reiter’s* AS, PsA* RA, Viral*, SLE*
* Extra-articular features e.g. rash may be
present
 PENDEKATAN PENDERITA DENGAN
Infeksi bakteri
ARTRITIS Inflamasi Endapan kristal
Hemartrosis
Akut Trauma
Non inflamasi Robekan meniskus

Monoartritis TBC, Jamur

Endapan kristal
Inflamasi Spondiloartropati
RA, SLE
Kronik
OA, Entesitis
Kondromalasia
Non inflamasi Osteonekrosis

Infeksi GO/ non

GO
Endokarditis
Virus
Nyeri Akut Inflamasi Artritis reaktif
SpA, PsA, IBD
RA, SLE,
sendi Gout/pseudogout
Oligoartritis
Spondiloartropati
Inflamasi RA, Gout, vaskulitis
Peny.jar.ikat
Kronik OA,
Non inflamasi Hipotiroidisme
Amiloidosis

Demam
Akut Inflamasi
reumatik SLE,
Infeksi virus

Poliartritis SLE, RA, Gout,

DIL
Inflamasi Spondiloartropati
Hepatitis C
Kronik
OA,
Non inflamasi Hemokromatosis
Fibromialgia
 PENYAKIT INFLAMASI PADA
MUSKULOSKLETAL

NAJIRMAN

SubBagian Reumatologi, Bagian Ilmu Penyakit Dalam

FK.UNAND/RS Dr.M.Jamil Padang
 PENDAHULUAN
Inflamasi : Respon tubuh terhadap kerusakan
jaringan.
Etiologi : Infeksi, toksin, otoimun, trauma
keganasan
Ditandai dengan dilepaskannya sejumlah mediator
inflamasi seperti , prostaglandin, bradikinin, sitokin
komplement, dll
Tanda inflamasi : - bengkak
- panas
- merah
- nyeri
- gangguan fungsi
Pada sistem muskuloskletal  Reumatologi : penyebab
inflamasi tersering  otoimun
 ARTRITIS REUMATOID
Peny.inflamasi otoimun sistemik
Melibatkan berbagai organ
Terutama mengenai jaringan ikat sekitar
sendi
Cenderung menjadi kronik dan progresif
Wanita : Pria = 2-3:1
Etiologi
Ada keterkaitan dengan faktor genetik
Keterlibatan faktor Hormonal
HLA kelas II ikut serta pada patogenesis
 PATOFISIOLOGI
Antigen (pada jar.ikat sendi)

Aktivasi makrofag

Mediator inflamasi (sitokin)

Fagositosis  Pembentukan Ab

Ag-Ab komplek + aktivasi komplemen

Proliferasi sinoviosit & angiogenesis
PANNUS
Kerusakan sendi
 Role of proinflammatory Cytokines in the
Rheumatoid Joint
High
endothelial
venule
Bone
Osteoblasts Osteoclasts

IL-8
Synovial Cartilage
PGE2
membrane
IL-6
Neutrophils
TNF-a IL-1
Capsule Synovial
space
Synovial membrane
(abnormal extension)
Chondrocytes

Macrophage
Osteoblasts Osteoclasts
Pannus
Bone

PGE2 = prostaglandin-E2
Dinarello C, Moldawer L. Proinflammatory and Anti-inflammatory Cytokines in Rheumatoid Arthritis:
A Primer for Clinicians. 3rd ed. Thousand Oaks, CA, USA: Amgen Inc.; 2001; Dinarello C. Blood. 1996;87:2095-2147;
Gravallese E, Goldring S. Arthritis Rheum. 2000;43:2143-2151.
 TNF-a

Osteoklast Sinoviosit Chondrosit

Reabsrpsi Inflamasi rawan sendi

Tulang pada sendi rusak

Erosi Nyeri &bengkak Celah sendi

Tulang pada sendi sempit
 GAMBARAN KLINIS
Intra dan ekstra artikuler
Bervariasi  ringan s/p berat
Prodromal : Lemah, cepat letih, BB 
nafsu makan 
Nyeri sendi dan kaku  pagi hari

INTRA ARTIKULER
Mulai dari sendi kecil : PIP, MCP,pergelangan,
siku, pergelangan kaki, bahu dan hampir semua
sendi
 Nama sendi % Nama sendi %

Temporomandibular 30 Koksae 50

Cervical 40 Pergelangan 80

Krikoaritenoid 10 tangan MCP 90

Akromioklavikular 50 PIP 90

Bahu 60 Lutut 80

Sternoklavikular 30 Pergelangan kaki 80

Siku 50 MTP 90
 SENDI TANGAN
PIP, MCP, pergelangan tangan
DIP sangat jarang
Jari tangan (fusiform)
Swan neck deformities
Boutonniere deformities
Pergelangan tangan  sinovitis menekan
N.medianus  CTS
Paraesteri pada digiti 2, 3 dan 4
Sendi siku  fleksi kontraktur
N.ulnaris tertekan  Parestesi digiti 4 & 5
 RA is Characterised by Synovitis and
Joint Destruction
NORMAL RA
Synovial Inflamed
membrane synovial
membrane

Major cell types:

• T lymphocytes
• macrophages
Pannus
Cartilage Minor cell types:
• fibroblasts
• plasma cells
• endothelium
• dendritic cells

Synovial Major cell type:

Capsule fluid • neutrophils

Cartilage thinning
Adapted from Feldmann M, et al. Ann Rev Immunol. 1996;14:397-440;
Pincus T. Drugs. 1995;50(suppl 1):1-14; Tak P, Bresnihan B. Arthritis Rheum. 2000;43:2619-2633.
Sendi bahu  frozen shoulder syndrome.
Vertebrae  mengenai cervical 1-6  leher
kaku
Sendi coxae  sulit diketahui (letak jauh)
Sendi lutut  sering dikenai, hipertrofi sino
vium & efusi genu. Herniasi kapsul sendi
kearah posterior  kista Baker
Sendi talo-kruris  nyeri dan kekakuan
 MANIFESTASI EKTRAARTIKULER
Kulit  nudul reumatik (jarang dijumpai)
Timbul pada fase akut (patognomonis)
Lokasi pada siku, bag.ekstensor
atas serta pada tendon achiles
Vaskulitis  inflamasi pada tunika intima
Mata : Keratokonjungtivitas sicca, episkleritis,
sind.Sjogren sekunder)
Neuropati  kelainan pada saraf perifer
( foot &wrist drops, kel. Sensibilitias, dll)
Jantung  jarang (perikarditis)
Paru : Pleuritis, hipertensi pulmonal,
fibrosis interstitiel
Hematologi ; anemia normositer normokrom
Limadenopati
Sind.Felty : RA berat, splenomegali, leukope
nia, ulkus pada tungkai
RADIOLOGI
Osteoporosis juxta artikuler
Erosi pinggir sendi
Penyempitan celah sendi
Deformitas
SEROLOGI
Rheumatoid Factor (+)
Anti CCP (Cyclic Citrullinated Peptide)
Erosi sendi Osteoporosis Osteoporosi
juksta s
artikuler generalisata
Hand deformities in RA
Radiograph of joint erosions in RA

Joint erosions cause permanent hand deformities

 DIAGNOSIS (ACR kriteria)

Kaku pagi hari > 1 jam

Bengkak pada ≥ 3 sendi
Bengkak sendi pergelangan tangan, MCP, PIP
Bengkak bersifat simetris
Nodul reumatik
Faktor reumatoid (+)
Gambaran radiologs khas

NB. Kriteria 1-3 minimal berlangsung selama

6 minggu
D/ dibuat bila ditemukan 4 dari 7
KRITERIA RA MENURUT ACR/EULAR 2010
 PENATALAKSANAAN
RA  Peny.otoimun kronik, progresif
Sembuh ?
Tujuan tata laksana :
Menekan proses inflamasi
Mengurangi rasa nyeri
Mencegah deformitas
Mencegah kehilangan fungsi sendi
Mempertahankan aktivitas & produktivitas
sehari-hari
Pengobatan diberikan sedini mungkin
 NON FARMAKOLOGIS
Motivasi agar pend.berobat teratur
Usahakan BB mencapai ideal
Inflamasi  batasi aktivitas
Aktivitas ringan/ sedang  atrofi otot (-)
Fisioterapi : Memperbaiki fs.sendi
Memperbaiki gerakan sendi
Mencegah atrofi otot
Mengurangi rasa nyeri
 FARMAKOLOGIS
NSAIDs : Diberikan sedini mungkin
Hati- hati efek samping
Kortikosteroid : Anti inflamasi
Imunosupresif
Sebagai bridging therapy
Perhatikan efek samping
DMARD (Disease Modifying Anti Rheumatoid
Drugs
- Hidrokoloroquin  SE pada retina
- Sulfasalazin  SE pada sal cerna
- MTX  SE : stomatitis, mual dan muntah
- Leflunomide
- Sklosporin A  nefrotoksik
- Agen biologi : anti TNF-a, anti IL-1
 KRITERIA REMISI RA

Kaku pagi , 15 menit

Tidak ada kelemahan
Tidak ada nyeri sendi
Tidak ada nyeri sendi saat digerakkan
Tidak ada pembengkakan pada sendi
LED : ♀ < 30 mm/jam, ♂ < 20 mm/jam
 SISTEMIK LUPUS ERITEMATOSUS
Penyakit inflamasi multisistim,
Merupakan protipe penyakit otoimun
Ditandai dengan terdapatnya otoantibodi thd komponen
inti sel
Dengan gejala klinis yang bervariasi
Epidemiologi :
Wanita : Pria = 6-10 : 1
Usia dikenai Sering pada dekade 2 – 4
Etiologi 
- Keterlibatan faktor genetik : Kembar monozigot 24-69%
- Dikaitkan dengan HLA kelas II  HLA-DR2&3  3X lipat
- Defisiensi C3 dan C4
- Lingkungan  Sinar matahari, infeksi
- Hormonal  Ketidak seimbangan estrogen & progesteron
- Kelainan respon imun : - Hiperaktivitas sel T & sel B
-Gangguan klirens komplek imun
Otoantibodi pada SLE
- Sebagai marker
- Berperan pada patogenesis penyakit
- Merupakan antibodi terhadap komponen inti sel dan
sitoplasma
 Berbagai jenis otoantibodi pada SLE

Jenis oto antibodi

(%) Kaitan klinis
1. ANA > 90 Tidak khas
2. ds-DNA 30-70 Nefritis
3. ss-DNA 70 Tidak diketahui
4. Histon 70 Lupus karena obat
5. Sm 20-40 Jarang didapatkan diluar SLE
6. U1RNP 30-40 Raynaud , muskuloskletal
7. Ro/SSA 30-45 Sekresi airmata dan ludah berkurang,
fotosensitifitas, neonatus lupus
8. La/SSB 10-15 Sekresi airmata dan ludah berkurang,
fotosensitifitas, neonatus lupus
9. Ribosomal P 10-20 Kelainan neuropsikiatrik
10. Antifosfolipid 30 Abortus berulang, trombosis
11. antibodi thd
eritrosit Anemia hemolitik
12. Antibodi thd
trombosit Trombositopenia
 Hashimoto Thiroiditis
Organ spesifik Primary myxedema
Thyrotoxicosis
Pernicious Anemia
Autoimmune atrophic gstritis
Addison’s disease
Premature menopause
(beberapa kasus)
Male infertility (beberapa kasus)
Myasthenia gravis
IDDM
Goodpasture’s syndrome
Pemphigus vulgaris
Pemphigoid
Sympathetic ophtalmia
Phacogenic uveitis
Multiple sclerosis
AIHA
ITP
Idiopathic leucopenia
Primary billiaris cirhosis
Active chronic hepatitis HBs-ve
Ulcerative colitis
Sjogren syndrome
Rheumatoid arthritis
Scleroderma
Wehener’s granulomatpsis
Poly/dermatomyositis
Discoid lupus erythematosus
Non organ spesifik sistemic lupus
erythematosus (SLE)
Spektrum penyakit otoimun
 Respon imun
abnormal
Ag
Faktor Sel T
GE
lingkung helper Sel B
N
an
Mekanisme penghambat

Otoantibodi

PATOGENESIS Imun
SLE komplek
PATOFISIOLOGI SLE
MANIFESTASI KLINIK SLE
MANIFESTASI SLE
 GAMBARAN KLINIS

Onset penyakit : - spontan

- ada faktor pencetus : - sinar matahari
- infeksi
- Truma/ psikis
- Obat  gol. Sulfa
Perjalanan penyakit : Bervariasi : - akut
- kronik
Gejala umum : - Demam tanpa sebab
- Malaise,
- nafsu makan , BB 
Muskuloskletal : artralgia/ artritis pada sendi kecil: PIP, MCP
pergelangan tangan, lutut
 Mukokutan :
 Kulit : butterfly rash, diskoid rash,
subakut LE
photosensitivity, vaskulitis,
livido retikularis
rambut rontok  alopesia

SCLE LESI DISKOID

BUTTERFLY FOTOSENSITIV
RASH ITAS

LESI
LESI PADA RAMBUT RONTOK &
MULUT ALOPESIA
 Ginjal :
- 1/2 s/d 2/3 SLE melibatkan ginjal
- Ringan s/d berat ( proteinuria s/d gagal ginjal
terminal)
- Hematuria, sindroma nefrotik, hipertensi
- Secara PA : - tipe difusa  berat
- membranosa  lebih ringan

Kelas deskripsi
1 Normal
2 Mesangial nephritis
3 Focal proliferative glomerulonephritis
4 Diffuse proliferative glomerulonephritis
5 Membranous nephropathy
6 Advanced sclerosing glomerulonephritis

Klasifikasi nefritis lupus menurut WHO

Kardiovaskuler : - Perikarditis nyeri substernal
- Efusi perikardial
- Miokarditis
- Kelainan katup : AI   
- Endokarditis  Libman Sacks endokarditis
- Aterosklerosis
Paru : - Pleuritis, efusi pleura
- Hipertensi pulmonal
- Pneumonitis
- Emboli paru, perdarahan paru, dll
SSP : - Ggn neuropsikiatrik
- gangguan memori, gangguan konsentrasi dan bicara
- Sakit kepala
- Gangguan nervus kranial
Gastro-intestinal : - dispepsia
- Hepatitis lupus
Mata : - Uveitis
- Skleritis
- Konjungtivitis
- Cotton-wool spots
DIAGNOSIS
Menurut American College of Rheumatology 1997
1. Malar rash  eritema terbatas, rata/ meninggi
2. Lesi diskoid  bercak eritematosa, meninggi, sisik keratin
3. Foto sensitivitas  Lesi pada kulit akibat sinar matahari
4. Ulserasi mulut
5. artritis  minimal 2 sendi perifer
 6. Serositis  Pleuritis atau perikarditis
7. Kelainan ginjal : - Proteinuria persisten > 0,5 g/hari/ +++
- Silinder eritrosit, granuler, tubuler
8. Kelainan neurologi : - Kejang tanpa penyebab lain
- Psikosis tanpa penyebab lain
9. Kelainan hematologi : - Anemia hemolitik dgn retikulositosis
- Leukopenia ( < 4000/mm3 )
- Limfopenia ( < 1500/mm3)
- Trombsitopenia ( < 100.000/mm3)
10. Kelainan Imunologis : - Anti dsDNA
- Anti Sm
- Antibodi antifosfolipid
- Lupus antikoagulan (+)

- VDRL false (+)

11. ANA (+) dengan titer abnormal
Diagnosis dibuat bila ditemukan 4 dari 11 kriteria tersebut
diatas
Variasi dari penyakir lupus

 Drug induced lupus

Lupus yang diakibatkan oleh obat tertentu

- Hidantoin, hidralazin, prokainamid, INH, metildopa

- Gejala mirip SLE

- Artralgia > artritis

- Jarang keterlibatan organ seperti ginjal, neurologi

 Neonatal lupus

- Terdapat pada bayi dengan ibu menderita SLE (1-2%)

- Pada ibu ditemukan anti SSA/Ro atau SSB/ La

- Sering disertai Congenital heart block

OTOANTIBODI PADA SLE
 Sindroma antibodi antifosfolipid

- Disertai trombosis (arteri dan vena)

- Insufisiensi plasenta

- Abortus yang berulang

Penyakit lain bersamaan dengan SLE

 RA
Overlaps syndrome/
 Skleroderma MCTD

 Miastenia gravis

 Trombotik trombositopenia purpura

 SLE dan KEHAMILAN
Fertilitas penderita SLE sebanding dengan non SLE
Kehamilan dapat meningkankan kobaran (flare up) SLE
Komplikasi yang sering terjadi  GGA
Resiko hamil dengan SLE
1. Insiden preeklamsia 
2. Nefritis lupus, hipertensi dan ACA (+)  preeklamsia 
3. Abortus, prematur, IUFD, IUGR 
4. Flare up  pada laktasi
5. Prednison dan prednisolon cukup aman diberikan
6. NSAIDs  - memperpanjang masa hamil
- memperpanjang waktu persalinan
- penutupan prematur duktus arteriosus
- HPP 
KB : - Hormonal  flare up 
- IUD  infeksi intra uterin 
- Kondom  paling aman
 PENATALAKSANAAN
Non farmakologis
- Sunblok
- Hindari terpapar dengan sinar matahari
Farmakologis
- NSAIDs
- Steroid
- Hindroksi kloroquin/ kloroquin
- Azatioprin
- Siklofosfamid
Mycophenylate mofetyl (MMF)
 SKLERODERMA
= Sklerosis sistemik
Penyakit multi sistem  perubahan fungsi &
struktur
- pembuluh darah kecil/ mikrovaskuler
- Fibrosis pada kulit dan organ viseral
- Aktivasi sistem imun
- Pembentukan otoantibodi
Puncak insiden : usia 35-69 tahun
Jarang pada anak-anak
Wanita : pria = 1,9-4 : 1
Etiologi ?
Faktor terkait : debu silika, silikon, vinil
 PATOFISIOLOGI
SUSCEPTIBLE HOST

Exogenous
Immune system activation
events
Endothelial cell activation/ damage

FIBROBLAST ACTIVATION

End stage pathology

Obliterative
vasculopathy
Fibrosis
PEMBAGIAN
Morfea : Perubahan skleroderma setempat
Jarang ditemukan fenomena Raynaud
Skleroderma linier : Perubahan pada kulit berupa garis
ditemukan pada anak-anak
Skleroderma en coup de sabre : Varian dari skleroderma
linier . Garis yang sklerotik berlokasi pada ekstremitas
atas/ bawah, frontoparietal  deformitas
skleroderma sistemik difus : Penebalan kulit mengenai
ekstremitas distal, trunkus dan seluruh tubuh
Skleroderma sistemik terbatas = CREST SYNDROME
Penebalan kulit terjadi pada distal ekstremitas, siku dan
lutut
Calcinosis subkutan
Raynaud fenomena
Esofageal dysmotility
Sklerodactily
Telangiektasis
PERBEDAAN SKLEROSIS SISTEMIK DIFUS DAN TERBASTAS
Sklerosis sistemik terbatas
1. Fenomen Raynaud berlangsung
dalam waktu lama
2. Pembengkakan jari, secara intermiten
dalam waktu lama
3. Progresivitas lambat
4. Problem utama : ulkus pada jari,
fibrosis paru, esofagus dan usus halus
5. 10% disertai hipertensi pulmonal dan
bersifat fatal
6. Anti sentromer pada 50-90% kasus
dan anti topoisomerase -110-15%
kasus
7. Dapat disertai artralgia, jarang
melibatkan tendon
Sklerosis sistemik difus
Fenomena Raynaud berlansung secara
singkat
Pembengkakan tangan dan kaki
Progresivitas cepat
Dapat mengenai semua organ viseral
Jarang disertai hipertensi pulmonal
Anti sentromer pada 5% kasus dan anti
topoisomerase-1 pada 20-30% kasus
Disertai artralgia/ artritis, CTS
 GAMBARAN KLINIK
KULIT
 Tahap awal : edema pada jari tangan
 Nyeri (-)
 Timbul indurasi  kulit menjadi tebal dan
keras
 Mengenai dorsum manus, lengan atas ,
trunkus bah
kan seluruh tubuh.
 Kelainan pada distal lebih berat dari
proksimal
 Dapat terjadi CTS
 Dapat timbul telangiektasis pada muka, jari
PARU
 Fibrosis pada kedua basal paru
 Kapasitas fungsional 
 Hipertensi pulmonal  kel.pdrh. Paru

SALURAN CERNA
 Sering mengenai esofagus dan usus halus
 Dismotalitas saluran cerna
 Disfagia
 Barrett metaplasia
 Glandula saliva  xerostomia

JANTUNG
 Gangguan hantaran impuls
 Perikaritis
 GINJAL
 Hiperplasi intima p.drh. A.arkuata &
interlobaris
 Hiperreninemia
 Krisis renal
 Hipertensi progresif  GGT
 80% timbul 4-5 thn setelah menderita

MUSKULOSKLETAL
 Artralgia
 Myalgia
 Kelemahan
 Tenosinovitis
 Fenomena Raynaud : Perubahan warna secara
periodik
(palor, cyanosis dan eritema)
sebagai
akibat respon thd lingkungan yang
dingin, emosional .
Sering ditemukan pada jari tangan, kaki dan
bahkan
hidung
 DIAGNOSIS
KRITERIA MAYOR
 Skleroderma proksimal : Penebalan,
pengerasan
kulit, simetris pada
proksimal
MCP atau MTP
Perubahan dapat juga mengenai seluruh
ekstremitas,
muka, leher dan bahkan seluruh tubuh

KRITERIA MINOR
 Skerodaktili : Penebalan dan pengerasan pada
kulit
 TATALAKSANA
Non farmakologis
 Penyuluhan
 Dukungan keluarga
 Hindari merokok, udara dingin
 Jaga tubuh tetap hangat

Farmakologis
 DMARDs
 Vasodilator  Calcium antagonist
 Kolkisin
 NSAIDs
 PPI, Prokinetik
 Steroid  Pneumonitis
 ACE inhibitor  krisi renal/ hipertensi
 SINDROMA SJOGREN
Penyakit otoimun
mengenai kelenjar eksokrin
Kronik progresif

Pembagian
 Primer  tidak ada penyakit yang
mendasarinya
 Ada penyakit dasar
Wanita : Pria = 9 : 1
Mengenai semua umur
Patologi : Infiltrasi sel limfosit pada kelenjar
eksokrin
Otoantibodi
 Spesifik  thd saliva, mukosa sal cerna,
 GAMBARAN KLINIK
Eksorinopati
Ekstraglandular/ sistemik

EKSOKRINOPATI
 SALIVA : - Xerostomia
- Sukar menelan, disfagia
- Atropi papila lidah
- Pembesaran kel.parotis

 MATA : - Produksi air mata 

- Keratokonjungtivitis sicca

 Lainnya : Saluran nafas  Suara parau,

 SISTEMIK
 Kulit : sering dikenai
Kulit kering dan bersisik, dan gatal
Vaskulitis
 Saluran nafas : Batuk kering
 Muskuloskletal : Artralgia, myalgia,
artritis
 Neurologi : Neuropati
 Urogenital: Nefritis, proteinuria,
Vaginitis, Dispareunia, dll

Pemeriksaan penunjang
 Schimer’s test  Pakai kertas saring
 DIAGNOSIS
Gejala mulut kering
Pemeriksaan sialogram/ skintigrafi
Biopsi kelenjar eksokrin
Gejala mata kering
Schimer,s test (+)
Otoantibodi : Ro, La, RF.

DIAGNOSIS
 TATALAKSANA
Edukasi
Perawatan gigi dan mulut
Air ludah buatan
Air mata buatan
Farmakologis : Pilokarpin
NSAIDs
 PENYAKIT METABOLIK PADA MUSKULOSKLETAL

Artritis gout

Pseudogout

ARTRITIS PIRAI/ GOUT

Definisi : Artritis Gout atau Pirai adalah penyakit sendi

inflamatif yang disebabkan oleh deposisi kristal
monosodium urat (MSU).
Asam urat  hasil metabolit normal pada tubuh manusia
sebagai hasil akhir metabolisme purin
Pada manusia as.urat tidak bisa diubah menjadi bentuk
yang lebih larut dalam air, yakni allantoin  OK.manusia
tidak punya enzim urikase
Epidemiologi
Prevalensi artritis pirai didunia, bervariasi, Eropa 0,3%,
USA, 0,27%
Insidennya di Asia Tenggara dan apasifik lebih tinggi.
Insiden tertinggi ditemukan pada suku Maori, yakni : pria
10,3% dan wanita 4,3%
Terutama mengenai pria  Pria : wanita = 15 : 1
90% penderita gout primer adalah pria
Tidak semua pend.hiperurisemia adalah penderita peny.pirai

Insiden artritis gout familier  75%

Fase Artritis Pirai

Hiperurisemia asimptomatik
Artritis pirai akut
Artritis pirai interkritikal
Artritis pirai kronik bertofus
 Hiperurisemia : Adalah suatu keadaan dimana kadar asam urat
dalam serum seseorang lebih besar dari harga normal
Harga normal asam urat serum : Pria 7 mg% dan wanita 6 mg%
Kadar asam urat dalam serum  Produksi & Ekskresi
Hiperurisemia  Primer & sekunder
Hiperurisemia primer :
90% karena Ekskresi   - Klirens as.urat 
• Idiopatik
• Nefropati gout familier Juvenil
10% karena produksi   - Idiopatik
- HPRT 
- PRPPS 
Hiperurisemia sekunder :

Ekskresi  - Klirens as.urat 

• Hipertensi, Sarkoidosis, GGK

• Obat-obat (diuretik, salisilat, PZA,

Etambutol,dll)

Produksi  - Glukosa 6 fosfat (Peny.timbunan

glikogen tipe I)

- Limpoproliferatif, mieloprolioferatif, dll

 EKSKRESI AS.URAT PADA GINJAL
1. Filtrasi oleh glomerulus  100%
2. Reabsorpsi di tubulus proksimal  98 - 100%  Inhibisi
aspirin dosis tinggi
3. Sekresi secara aktif oleh tubulus proksimal  50% 
Inhibisi
aspirin dosis 
4. Reabsorpsi oleh tubulus distal  40 - 44%
5. Hasil akhir  6 - 10% (dalam urine)

Patofisiologi serangan artritis gout akut :

1. Presipitasi kristal monosodium urat pada jaringan sendi.
2. Respon lekosit PMN
3. Fagositosis kristal as.urat oleh PMN
4. Kerusakan lisosom
5. Kerusakan sel
6. Inflamasi sendi
 Faktor Risiko Artritis Gout
Hiperurisemia
Berat badan (obesitas, BB lebih)
Genetik / family history
Alkohol
Asupan purin berlebih
Dislipidemia
Hipertensi
Obat-obatan(diuretik)
Ketidakteraturan berobat
Gangguan fungsi ginjal
Obat-obatan yang Menurunkan Ekskresi Urat

Aspirin (dosis rendah)

Phenylbutazone (dosis rendah)

Thiazide

Furosemid

Asam etakrinat

Ethambutol

Pyrazinamid

Asam nikotinat
 Hipotesis Inflamasi yang dicetuskan
oleh kristal MSU

Kristal MSU

Protein
coating

Aktifasi langsung Perlekatan ke

mediator protein Fagositosis permukaan sel
(Komplemen, (fagosit,
faktor Hageman) trombosit)
Pelepasan faktor
kemotaktik dan enzim

Aktifasi inflamasi akut

 Pembentukan asam urat

Ribose 5-P+ATP
Glycine HC03
PRPPS
Fornate PP Ribose-P+Glutamin Aspartate
Glutamine PAT PAT Formate
Phosphoribosylamine

Nucleic acid Nucleic acid

GMP IMP AMP

Guanosine HPRT Inosine Adenosine APRT

Guanine Hypoxanthine Adenine


Xanthine Oxidase

Allupurinol Xanthine
 Xanthine Oxidase

Uric Acid
 GAMBARAN KLINIS
1. Hiperurisemia asimptomatik
Pada stadium ini kadar as.urat tinggi
 Pria  kadar asam urat dalam serum > 7 mg/dl
 Wanita kadar asam urat serum > 6 mg/dl
Tidak ada gejala artritis, tofi, urolitiasis
2. Artritis gout akut

 Perjalanannya eksplosif, diduga ada faktor presipitasi

 Sebagian besar jenis primer

 Serangan bersifat monoartikuler

 50% lokasinya pada MTP I  Podagra

 Serangan biasanya pada malam hari

 Self limiting dalam 10 hari bila diobati hilang dlm 3 hari

 Kadar as.urat tidak selalu tinggi dalam darah

 Pria  timbul pada usia 30-35 tahun. Wanita pasca

menopause
3. Intercritical gout
 Fase tenang setelah serangan pertama
 Biasanya berlangsung 6 bln – 2 tahun, bahkan sampai 5
10 thn
 Pada fase ini dapat terjadi kerusakan sendi.
4. Artritis pirai kronik dengan tofus
 Mulai dari serangan pertama  kronisitas perlu 11 tahun
 Serangn bersifat poli artikuler
 Tofus jarang sebagai manifestasi pertama pada fase ini
 Tofus  Terdiri dari monosodium urat , dikelilingi oleh sel
inflamasi
 lokasi tofus  Tulang rawan, tendon, sinovial, lemak,
katup mitral, miokard, mata dan laring
 Tofus subkutan dapat ditemuka pada jari, pergelangan
tangan, telinga, prepatela, olekranon
 Tofus terbentuk bila kadar asam urat > 9 mg%
 DIAGNOSIS
Menurut kriteria ACR:
1. Monosodium urat dalam sendi/ cairan sinovial atau
2. Ditemukan tofus yang mengandung kristal MSU atau
3. Ditemukan 6 dari 12 kriteria dibawah ini :
a. Serangan akut monoartritis lebih satu kali
b. Inflamasi maksimal hari pertama
c. Artritis monoartikuler
d. Kulit diatas sendi kemerahan
e. Bengkak + nyeri pada MTP I
f. Serangan pada MTP I
g. Serangan sendi tarsal unilataeral
h. Dicurigai tofi
i. Hiperurisemia
j. Pembengkakan sebuah sendi asimetrik pada foto Rontgen
k. Kista subkortikal tanpa erosi pada foto Rontgen
l. Kultur cairan sendi selama serangan inflamasi sendi negatif
 PEMERIKSAAN RADIOLOGIS

 Awal serangan jarang ditemukan kelainan

 Pembengkakan jaringan lunak sekitar sendi yang terlibat

 Erosi pada pinggir tulang ,” over hanging lip”.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

 Pemeriksaan kadar asam urat serum

 Analisa cairan sendi : Leukosit 15.000-20.000/mm3

 KOMPLIKASI

Akibat hiperurisemia : Artritis gout

Nefropati gout

Nefropati gout : dibagi atas

Nefropati urat  deposisi kristal MSU pada jaringan interstitiel

ginjal seperti pada piramid dan medula ginjal

2. Nefropati asam urat  kelainan karena asam urat dalam

urin :

dibagi atas : Nefropati asam urat akut  presipitasi kristal

asam urat dalam tubulus  ologouria

: Batu asam urat

 PENATALAKSANAAN
Tujuan :
Mengobatai serangan akut secara baik dan benar
Mencegah serangan ulangan artritis gout akut
Mencegah kelainan sendi akibat penumpukan asam urat
Mencegah komplikasi lainnya yang terjadi seperti
nefropati gout
Pengobatan fase akut :
Kolkisin  merupakan obat pilihan
Dosis 0,5 mg/jam  sampai ada perbaikan
Dosis maksimal /hari  8 mg
Efek samping  Mual, muntah, diare
NSAIDs
 PENATALAKSANAAN HIPERURISEMIA
• Diet rendah purin
• Obat yang menurunkan kadar asam urat :
a. Urikosurik   ekskresi asam urat di ginjal
- Probenesid  Fungsi menghambat reabsorpsi as.urat
dalam tubulus
Dosis 3 x 500 mg/ hari
KI  Nefropati gout
- Sulfinpirazon  Dosis 200-400 mg/hari
KI  nefropati gout
b. Xantin oksidase inhibitor
- Allopurinol  Dosis 100 - 300mg/hari  fs ginjal

Indikasi : - Pend. Tidak respon dengan urikosurik

- Pend. Intoleran thd obat urikosurik
- Pend. Dengan nefropati gout
- Pend. Dengan tofus besar
- Pend. Hiperurisemia sekunder
b. Xantin oksidase inhibitor
- Allopurinol  Dosis 100 - 300mg/hari  fs ginjal
Indikasi : - Pend. Tidak respon dengan urikosurik
- Pend. Intoleran thd obat urikosurik
- Pend. Dengan nefropati gout
- Pend. Dengan tofus besar
- Pend. Hiperurisemia sekunder

Pencegahan serangan akut :

• Kolkisin 0.5 mg/ hari
• Koreksi hiperurisemia  Koreksi obesitas, alkohol,
tiazid, asetosalmakanan 
purin
 PSEUDOGOUT
Nyeri sendi  penimbunan kristal CPPD ( terbanyak)
Lainnya  - Dikalsium fosfat dihidrat
- Hidroksi apatit
- Kolesterol
Gejala mirip gout
Terdapat pengaruh keturunan ( lengan pendek kromosom 5)
Lokasi deposit : rawan sendi, ligamen, membran sinovial
tendon dan jaringan periartikuler
Sering dikaitkan dengan penyakit lain seperti: hipoparatiroid’
amiloidosis, hipomagnesemia, hipopospatasia
 Patogenesis Mirip dengan gout
Gambaran klinis :
 Asimptomatik  septik artritis
 Spontan/ diprovokasi oleh peny.lain : MCI, trauma,
operasi
stroke dll
 Predileksi : lutut, MTP, MCP, bahu, coxae, siku, perge
langan kaki, pergelangan tangan
 Self limited attack
 Jarang  mirip OA dan RA
 Radiologis : punktat/ linear hiperdens
 D/ artrosentesis
Therapi : akut  Kolkisin/ NSAIDs
Koreksi faktor terkait
Kristal CPPD
Kristal kolesterol
 OSTEOARTRITIS

PENYAKIT SENDI
KARATERISIK DENGAN PENIPISAN
RAWAN SENDI
PEMBENTUKAN TULANG BARU
SUBKONDRAL
OSTEOFIT
Peny.reumatik terbanyak dijumpai

Terutama menyerang sendi penyangga

berat badan

Meningkat dengan bertambahnya usia

Etiologi

Teori degeneratif dan inflamasi

Faktor resiko : Obesitas, peny.metabolik

 Beban abnormal Kemampuan jaringan
pada jaringan normal untuk beradaptasi atau
berrespons terhadap
atau
gangguan
Beban normal atau
pada jaringan abnormal kemampuan perbaikan

Proses OA Stabilisasi atau Perbaikan

 KONSEP DEGENERATIF
Injuri pada rawan sendi  perbaikan
Lama dipakai dan haus
Perbaikan tidak adekuat (Ketidak seim
bangan antara sintesis dan degradasi)
Manifestasi klinik ≠ Kelainan radiologis
Sumber nyeri multipel
Keterlibatan struktur ekstraartikuler pada
proses OA
Analgesik sederhana  Nyeri 
Non farmakologis  perbaikan klinis
 Konsep inflamasi
Protein fase akut   CRP
Sinovianalisis  sel > 700/mm3
Viskositas cairan sendi 
Sinovium  infltrasi sel inflamasi
Sitokin proinflamasi   IL-1,
TNF-a
Peran sinovitis pada proses OA
 NORMAL vs. OA JOINT
Normal knee Osteoarthritic knee
thickened capsule
capsule
cyst formation
cartilage sclerosis in
subchondral bone
synovium
fibrillated cartilage

bone synovial hypertrophy

osteophyte formation
 Rawan sendi pada OA
TAHAP KERUSAKAN
1.Tahap awal : Kadar proteoglikan 
Kolagen normal
Chondrosit  MMP
Matrik rawan rusak
Rawan sendi rusak  celah
2. Celah makin dalam
3. Celah sampai subchondral  kista
Kista pecah  permukaaan rawan tidak rata
4. Serpihan sendi  masuk sinovial
Aktivasi sinoviosit A  inflamasi
Chondrosit  apoptosis
Matrik tidak terbentuk  rawan rusak

OSTEOFIT
Reaksi tulang subchondral akibat rusaknya
rawan sendi
Usaha kompensasi
Lokasi dan perbaikan tidak tepat
Gambaran klasik OA
Tapi bukan ciri khas OA
 KLASIFIKASI OA

Pembagian OA menurut Der Krost

1. OA primer  etiologi

paling banyak dijumpai

2. OA sekunder  ada peny.dasar

3. OA simptomatik  pada peny.metabolik

hemokromatosis
 Gambaran klinis
PERJALANAN

1. OA subklinis : perubahan terjadi

pada tingkat biokimiawi %seluler
Belum ada keluhan
2. OA manifes  terjadi kerusakan
pada rawan sendi
3. OA dekompensasi  rawan sendi
rusak berat  deformitas & kontraktur
 KELUHAN
Kaku, nyeri sendi
pergerakan terbatas, deformitas
Tanda peradangan
Nyeri sendi
 Keluhan paling banyak
 Penyebab penderita cari bantuan
 setelah istirahat/ habis jalan
 bila dibawa bergerak
 Sumber nyeri : inflamasi & mekanik

Kaku sendi  < 30 menit

pada pagi hari

Krepitasi : Bunyi gemertak

Deformitas  destruksi rawan sendi

Gangguan fungsi sendi

 Gambaran Radiologis untuk menegakkan D/ OA
Menurut Indeks Kelgren-Lawrence

Grade Kriteria
O - Normal

1 - Tidak terdapat penyempitan sendi

- Osteofit meragukan

2 - Osteofit nyata
- Penyempitan celah sendi meragukan

3 - Osteofit sedang
- Penyempitan celah sendi nyata
- Sedikit sklerosis dan deformitas

4 - Osteofit besar
- Penyempitan celah sendi berat
- Sklerosis berat dan deformitas nyata
Heberden Bouchard
 DIAGNOSIS
Kriteria Diagnosis OA sendi panggul menurut ACR

I. Nyeri pada sendi panggul dan

II. Diikuti paling kurang 2 dari 3 keadaan berikut ini :
1. LED < 20 mm/jam
2. Ditemukan osteofit pada pemeriksaan tulang
femur atau padaacetabulum
3. Penyempitan celah sendi panggul pada
pemeriksaan radiologis
Keterangan :
LED  dikerjakan menggunakan tabung
Westergreen
 Diagnosis OA genu menurut ACR
Klinis dan laboratorium Klinis dan radiologis Klinis
Nyeri lutut ditambah Nyeri lutut ditambah Nyeri lutut ditambah
minimal 5 dari 9 kea- minimal 1 dari 3 kea- M-inimal 3 dari 6 kea
daan dibawah ini : daan dibawah ini : naan dibawah ini :
- Umur > 50 thn - Umur > 50 tahun - Umur > 50 tahun
- Kaku < 30 mnt - Krepitasi - Kaku < 30 menit
- Krepitasi - Osteofit - Krepitasi
- Nyeri tekan tulang - Nyeri tekan tulang
- Pembesaran tulang - Pembesaran tulang
- Perabaan tidak panas - Teraba tidak panas
- LED < 40 mm/mnt
- RF < 1/40
- SF sesuai OA

- Sensitivitas 95% - Ssensitivitas 91% - Sensitivitas 95%

- Spesifisitas 75 - Spesifisitas 80% - Spesifisitas 69
Kriteria Diagnosis OA tangan menurut ACR
I. Nyeri, rasa sakit atau kaku pada tangan disertai dengan

II. 3 atau 4 keadaan dibawah ini :

1. Pembesaran jaringan padat pada 2 atau lebih dari

10 sendi yang telah ditentukan

2. Pembesaran jaringan padat pada 2 sendi DIP/

lebih

3. Pembengkakan 3 sendi MCP

4. Deformitas paling kurang 1 dari 10 sendi yang

telah ditentukan

10 sendi yang telah ditentukan adalah : DIP pada jari

ke 2 dan ke 3, PIP jari ke 2 dan ke 3 serta MCP
jari 1 pada kedua tangan
 PENGOBATAN

TUJUAN
Menghilangkan rasa nyeri
Mencegah progresifitas
Koreksi faktor resiko

MODALITAS
Farmakologis
Nonfarmakologis
 Farmakologis
Penghilang rasa nyeri
- Simpel analgesik : Asetaminofen
- NSAIDs
- Muscle relaxan
Disease Modifying Osteoarthritis Drugs
- Chondroitin sulfat
- Glukosamin
- As.hyaluronat Non farmakologis
- Diacerrein Latihan otot
Pemanasan
Berat badan ideal