Disusun Oleh :
NAMA : ERPIANA
NIM : 2022207209404
Kata arthritis berasal dari dua kata Yunani. Pertama,arthron, yang berartisendi. Kedua, it
is yang berarti peradangan. Secara harfiah, arthritis berartiradang sendi. Sedangkan Reumatoid
arthritis adalah suatu penyakit autoimundimana persendian (biasanya sendi tangan dan kaki)
mengalami peradangan,sehingga terjadi pembengkakan, nyeri dan seringkali akhirnya
menyebabkankerusakan bagian dalam sendi (Gordon, 2002). Engram (1998)
mengatakanbahwa, Reumatoid arthritis adalah penyakit jaringan penyambung sistemik
dankronis dikarakteristikkan oleh inflamasi dari membran sinovial dari sendidiartroidial.
Artritis Reumatoid adalah suatu penyakit autoimun dimana persendian(biasanya sendi tangan
dan kaki) secara simetris mengalami peradangan,sehingga terjadi pembengkakan, nyeri dan
seringkali akhirnya menyebabkankerusakan bagian dalam sendi.(www.medicastore.com)
.
Reumatik adalahgangguan berupa kekakuan, pembengkakan, nyeri dan kemerahan pada
daerahpersendian dan jaringan sekitarnya (Adellia, 2011).
1. Reumatoid arthritis klasik, pada tipe ini harus terdapat 7 kriteria tanda dangejala sendi yang
harus berlangsung terus menerus, paling sedikit dalamwaktu 6 minggu.
2. Reumatoid arthritis defisit, pada tipe ini harus terdapat 5 kriteria tanda dangejala sendi yang
harus berlangsung terus menerus, paling sedikit dalamwaktu 6 minggu.
3.Probable
Reumatoid arthritis, pada tipe ini harus terdapat 3 kriteria tanda dangejala sendi yang harus
berlangsung terus menerus, paling sedikit dalamwaktu 6 minggu.
4.PossibleReumatoid arthritis, pada tipe ini harus terdapat 2 kriteria tanda dangejala sendi yang
harus berlangsung terus menerus, paling sedikit dalamwaktu 3 bulan.Jika ditinjau dari stadium
penyakit, terdapat tiga stadium yaitu :
1. Stadium sinovitis, pada stadium ini terjadi perubahan dini pada jaringansinovial yang ditandai
hiperemi, edema karena kongesti, nyeri pada saatbergerak maupun istirahat, bengkak dan
kekakuan.
2. Stadium destruksi, pada stadium ini selain terjadi kerusakan pada jaringansinovial terjadi juga
pada jaringan sekitarnya yang ditandai adanya kontraksitendon.
3. Stadium deformitas, pada stadium ini terjadi perubahan secara progresif danberulang kali,
deformitas dan gangguan fungsi secara menetap.
Hingga kini penyebab Remotoid Artritis (RA) tidak diketahui, tetapi beberapahipotesa
menunjukan bahwa RA dipengaruhi oleh faktor-faktor :
2. Gangguan Metabolisme
3. Genetik
Adapun Faktor risiko yang akan meningkatkan risiko terkena nya artritisreumatoid adalah;
2. Umur. Artritis reumatoid biasanya timbul antara umur 40 sampai 60 tahun. Namunpenyakit ini
juga dapat terjadi pada dewasa tua dan anak-anak (artritisreumatoid juvenil)3. Riwayat
Keluarga.Jika terdapat anggota keluarga yang terkena RA, maka resiko terjadinyapenyakit ini
lebih tinggi.4. Merokok.Merokok dapat meningkatkan risiko terkena artritis reumatoid.
Pada Reumatoid arthritis, reaksi autoimun (yang dijelaskan sebelumnya)terutama terjadi dalam
jaringan sinovial. Proses fagositosis menghasilkan enzim-enzim dalam sendi. Enzim-enzim
tersebut akan memecah kolagen sehinggaterjadi edema, proliferasi membran sinovial dan
akhirnya pembentukan pannus.Pannus akan menghancurkan tulang rawan dan menimbulkan
erosi tulang. Akibatnya adalah menghilangnya permukaan sendi yang akan mengganggugerak
sendi. Otot akan turut terkena karena serabut otot akan mengalamiperubahan degeneratif
dengan menghilangnya elastisitas otot dan kekuatankontraksi otot (Smeltzer & Bare,
2002).Inflamasi mula-mula mengenai sendi-sendi sinovial seperti edema, kongestivaskular,
eksudat febrin dan infiltrasi selular. Peradangan yang berkelanjutan,sinovial menjadi menebal,
terutama pada sendi artikular kartilago dari sendi.Pada persendian ini granulasi membentuk
pannus, atau penutup yang menutupikartilago. Pannus masuk ke tulang sub chondria. Jaringan
granulasi menguatkarena radang menimbulkan gangguan pada nutrisi kartilago artikuer.
Kartilago menjadi nekrosis.
Tingkat erosi dari kartilago menentukan tingkat ketidakmampuan sendi. Bilakerusakan kartilago sangat
luas maka terjadi adhesi diantara permukaan sendi,karena jaringan fibrosa atau tulang bersatu (ankilosis).
Kerusakan kartilago dantulang menyebabkan tendon dan ligamen jadi lemah dan bisa
menimbulkansubluksasi atau dislokasi dari persendian. Invasi dari tulang sub chondrial bisamenyebkan
osteoporosis setempat.
Lamanya Reumatoid arthritis berbeda pada setiap orang ditandai denganadanya masa serangan dan tidak
adanya serangan. Sementara ada orang yangsembuh dari serangan pertama dan selanjutnya tidak
terserang lagi. Namunpada sebagian kecil individu terjadi progresif yang cepat ditandai dengankerusakan
sendi yang terus menerus dan terjadi vaskulitis yang difus (Long,1996).
Pathway Artritis Reumatoid
1. Nyeri persendian
3. Kekakuan pada sendi terutama setelah bangun tidur pada pagi hari
4. Terbatasnya pergerakan
6. Demam (pireksia)
7. Anemia
9. Kekuatan berkurang
Pada tahap yang lanjut akan ditemukan tanda dan gejala seperti :
4. Kelemahan
5. Depresi
Gejala Extraartikular :
Pada jantung : Reumatoid heard diseasure, Valvula lesion (gangguan katub),Pericarditis, Myocarditis
Pada mata : Keratokonjungtivitis, Scleritis
Pada lympa : Lhymphadenopathy
Pada thyroid : Lyphocytic thyroiditis
Pada otot : Mycsitis
Ada beberapa gambaran klinis yang lazim ditemukan pada penderita artritisreumatoid. Gambaran klinis
ini tidak harus timbul sekaligus pada saat yangbersamaan oleh karena penyakit ini memiliki gambaran
klinis yang sangat bervariasi.
1.Gejala-gejala konstitusional, misalnya lelah, anoreksia, berat badan menurun dandemam. Terkadang
kelelahan dapat demikian hebatnya.
2.Poliartritis simetris terutama pada sendi perifer, termasuk sendi-sendi di tangan,namun biasanya tidak
melibatkan sendi-sendi interfalangs distal. Hampir semuasendi diartrodial dapat terserang.
3.Kekakuan di pagi hari selama lebih dari 1 jam: dapat bersifat generalisata tatapiterutama menyerang
sendi-sendi. Kekakuan ini berbeda dengan kekakuan sendipada osteoartritis, yang biasanya hanya
berlangsung selama beberapa menit danselalu kurang dari 1 jam.
4.Artritis erosif merupakan ciri khas penyakit ini pada gambaran radiologik. Peradangansendi yang
kronik mengakibatkan erosi di tepi tulang dan ini dapat dilihat padaradiogram.
6.Nodula-nodula reumatoid adalah massa subkutan yang ditemukan pada sekitarsepertiga orang dewasa
penderita arthritis Reumatoid. Lokasi yang paling sering darideformitas ini adalah bursa olekranon (sendi
siku ) atau di sepanjang permukaanekstensor dari lengan; walaupun demikian nodula-nodula ini dapat
juga timbul padatempat-tempat lainnya. Adanya nodula-nodula ini biasanya merupakan suatupetunjuk
suatu penyakit yang aktif dan lebih berat.
7.Manifestasi ekstra-artikular: artritis reumatoid juga dapat menyerang organ-organ laindi luar sendi.
Jantung (perikarditis), paru-paru (pleuritis), mata, dan pembuluh darahdapat rusak.
Gejala umum Reumatoid arthritis datang dan pergi, tergantung pada tingkatperadangan jaringan. Ketika
jaringan tubuh meradang, penyakit ini aktif. Ketika jaringan berhenti meradang, penyakit ini tidak aktif.
Remisi dapat terjadi secaraspontan atau dengan pengobatan dan pada minggu-minggu terakhir bisa bulan
atautahun. Selama remisi, gejala penyakit hilang dan orang-orang pada umumnyamerasa sehat ketika
penyakit ini aktif lagi (kambuh) ataupun gejala kembali (Reeves,Roux & Lockhart, 2001).Ketika penyakit
ini aktif gejala dapat termasuk kelelahan, kehilangan energi,kurangnya nafsu makan, demam kelas
rendah, nyeri otot dan sendi dan kekakuan.Otot dan kekauan sendi biasanya paling sering di pagi hari.
Disamping itu jugamanifestasi klinis Reumatoid arthritis sangat bervariasi dan biasanya
mencerminkanstadium serta beratnya penyakit. Rasa nyeri, pembengkakan, panas, eritema dangangguan
fungsi merupakan gambaran klinis yang klasik untuk Reumatoid arthritis(Smeltzer & Bare, 2002). Gejala
sistemik dari Reumatoid arthritis adalah mudahcapek, lemah, lesu, takikardi, berat badan menurun,
anemia (Long, 1996).Pola karakteristik dari persendian yang terkena adalah : mulai padapersendian kecil
di tangan, pergelangan, dan kaki. Secara progresif mengenaipersendian, lutut, bahu, pinggul, siku,
pergelangan kaki, tulang belakang serviks, dantemporomandibular. Awitan biasanya akut, bilateral dan
simetris. Persendian dapatteraba hangat, bengkak, kaku pada pagi hari berlangsung selama lebih dari 30
menit.Deformitas tangan dan kaki adalah hal yang umum.Jika ditinjau dari stadium penyakit, terdapat tiga
stadium yaitu :
1.Stadium sinovitis
Pada stadium ini terjadi perubahan dini pada jaringan sinovial yang ditandai hiperemi,edema karena
kongesti, nyeri pada saat bergerak maupun istirahat, bengkak dankekakuan.
2.Stadium destruksi
Pada stadium ini selain terjadi kerusakan pada jaringan sinovial terjadi juga pada jaringan sekitarnya yang
ditandai adanya kontraksi tendon.
3.Stadium deformitas
Pada stadium ini terjadi perubahan secara progresif dan berulang kali, deformitas dan gangguan fungsi
secara menetap.
Keterbatasan fungsi sendi dapat terjadi sekalipun stadium pada penyakityang dini sebelum terjadi
perubahan tulang dan ketika terdapat reaksi inflamasi yangakut pada sendi-sendi tersebut. Persendian
yang teraba panas, membengkak, tidakmudah digerakkan dan pasien cendrung menjaga atau melinddungi
sendi tersebutdengan imobilisasi. Imobilisasi dalam waktu yang lama dapat menimbulkankontraktur
sehingga terjadi deformitas jaringan lunak. Deformitas dapat disebabkanoleh ketidaksejajajran sendi yang
terjadi ketika sebuah tulang tergeser terhadaplainnya dan menghilangkan rongga sendi (Smeltzer & Bare,
2002).
Adapun tanda dan gejala yang umum ditemukan atau sangat serius terjadipada lanjut usia
menurut Buffer (2010), yaitu: sendi terasa kaku pada pagi hari,bermula sakit dan kekakuan pada daerah
lutut, bahu, siku, pergelangan tangan dankaki, juga pada jari-jari, mulai terlihat bengkak setelah beberapa
bulan, bila dirabaakan terasa hangat, terjadi kemerahan dan terasa sakit/nyeri, bila sudah tidaktertahan
dapat menyebabkan demam, dapat terjadi berulang
1. Dapat menimbulkan perubahan pada jaringan lain seperti adanya prosesgranulasidi bawah kulit yang
disebut subcutan nodule.
2. Pada otot dapat terjadi myosis, yaitu proses granulasi jaringan otot.
3. Pada pembuluh darah terjadi tromboemboli.
4. Tromboemboli adalah adanya sumbatan pada pembuluh darah yang disebabkanoleh adanya darah yang
membeku.
5. Terjadi splenomegali.
6. Slenomegali merupakan pembesaran limfa,jika limfa membesar kemampuannyauntuk menyebabkan
berkurangnya jumlah sel darah putih dan trombosit dalamsirkulasi menangkap dan menyimpan sel-sel
darah akan meningkat.
Kelainan sistem pencernaan yang sering dijumpai adalah gastritis dan ulkuspeptik yang merupakan
komlikasi utama penggunaan obat anti inflamasi nonsteroid(OAINS) atau obat pengubah perjalanan
penyakit ( disease modifying antirhematoiddrugs, DMARD ) yang menjadi faktor penyebab morbiditas
dan mortalitas utamapada arthritis reumatoid.
Komlikasi saraf yang terjadi memberikan gambaran jelas , sehingga sukardibedakan antara akibat lesi
artikuler dan lesi neuropatik. Umumnya berhubungandengan mielopati akibat ketidakstabilan vertebra
servikal dan neuropati iskemikakibat vaskulitis.
1 Kaku pagi hari Kekakuan pada pagi hari pada persendian dandisekitarnya,
sekurangnya selama 1 jamsebelum perbaikan maksimal2
2 Artritis pada 3 daerah Pembengkakan jaringan lunak atau persendianatau lebih efusi
(bukan pertumbuhan tulang)pada sekurang-kurangnya 3 sendi
secara bersamaan yang diobservasi oleh seorangdokter. Dalam
kriteria ini terdapat 14persendian yang memenuhi kriteria yaitu
PIP,MCP, pergelangan tangan, siku pergelangankaki dan MTP
kiri dan kanan
3 Artritis padapersendian tangan Sekurang-kurangnya terjadi pembengkakansatu persendian
tangan seperti yang terteradiatas
4 Artritis simetris Keterlibatan sendi yang sama (seperti yangtertera pada kriteria
2 pada kedua belah sisi,keterlibatan PIP, MCP atau MTP
bilateral dapatditerima walaupun tidak mutlak bersifatsimetris
5 Nodul Reumatoid Nodul subkutan pada penonjolan tulang ataupermukaan
ekstensor atau daerah juksta-artrikular yang diobservasi oleh
seorang dokter
6 Faktor Reumatoidserum Terdapatnya titer abnormal faktor reumatoidserum yang
diperiksa dengan cara yangmemberikan hasil positif kurang
dari 5%kelompok kontrol yang diperiksa
7 Perubahan gambaran Perubahan gambaran radiologis yangradiologis khas bagi
arthritis reumotoid padaperiksaan sinar X tangan
posteroanterior ataupergelangan tangan yang harus
menunjukkanadanya erosi atau dekalsifikasi tulang
yangberlokalisasi pada sendi atau daerah yangberdekatan
dengan sendi (perubahan akibatosteoartritis saja tidak
memenuhi persyaratan).
Untuk keperluan klasifikasi, seseorang dikatakan menderita artritis reumatoid jika ia sekurang-
kurangnya memenuhi 4 dari 7 kriteria di atas. Kriteria 1 sampai 4 harus terdapat minimal selama 6
minggu. Pasien dengan dua diagnosis tidakdieksklusikan. Pembagian diagnosis sebagai artritis reumatoid
klasik, definit,probable atau possible tidak perlu dibuat.
1.Tes serologi : Sedimentasi eritrosit meningkat, Darah bisa terjadi anemia danleukositosis, Reumatoid
faktor, terjadi 50-90% penderita
2.Sinar X dari sendi yang sakit : menunjukkan pembengkakan pada jaringan lunak,erosi sendi, dan
osteoporosis dari tulang yang berdekatan ( perubahan awal )berkembang menjadi formasi kista tulang,
memperkecil jarak sendi dan subluksasio.Perubahan osteoartristik yang terjadi secara bersamaan.
4.Artroskopi Langsung : Visualisasi dari area yang menunjukkan irregularitas/degenerasi tulang pada
sendi
5. Aspirasi cairan sinovial : mungkin menunjukkan volume yang lebih besar dari normal:buram, berkabut,
munculnya warna kuning ( respon inflamasi, produk-produkpembuangan degeneratif); elevasi SDP dan
lekosit, penurunan viskositas dankomplemen ( C3 dan C4 ).
7.Pemeriksaan cairan sendi melalui biopsi, FNA (Fine Needle Aspiration) atauatroskopi; cairan sendi
terlihat keruh karena mengandung banyak leukosit dankurang kental dibanding cairan sendi yang
normal.Kriteria diagnostik Artritis Reumatoid adalah terdapat poli- arthritis yang simetris yangmengenai
sendi-sendi proksimal jari tangan dan kaki serta menetap sekurang-kurangnya 6 minggu atau lebih bila
ditemukan nodul subkutan atau gambaran erosiperi-artikuler pada foto rontgen
Beberapa faktor yang turut dalam memeberikan kontribusi pada penegakandiagnosis Reumatoid arthritis,
yaitu nodul Reumatoid, inflamasi sendi yang ditemukanpada saat palpasi dan hasil-hasil pemeriksaan
laboratorium. Pemeriksaaanlaboratorium menunjukkan peninggian laju endap darah dan factor
Reumatoid yang positif sekitar 70%; pada awal penyakit faktor ini negatif. Jumlah sel darah merah
dankomplemen C4 menurun. Pemeriksaan C- reaktifprotein (CRP) dan antibodyantinukleus (ANA) dapat
menunjukan hasil yang positif. Artrosentesis akanmemperlihatkan cairan sinovial yang keruh, berwarna
mirip susu atau kuning gelapdan mengandung banyak sel inflamasi, seperti leukosit dan komplemen
(Smeltzer &Bare, 2002). Pemeriksaan sinar-X dilakukan untuk membantu penegakan diagnosisdan
memantau perjalanan penyakitnya. Foto rongen akan memperlihatkan erositulang yang khas dan
penyempitan rongga sendi yang terjadi dalam perjalananpenyakit tersebut (Smeltzer & Bare, 2002).
2.Latihan fisik
3.Panas
4.Pengobatan
a. Aspirin (anti nyeri)dosis antara 8 s.d 25 tablet perhari, kadar salisilat serum yangdiharapakan adalah
20-25 mg per 100 ml
b.Natrium meningkatkan toleransi saluran cerna terhadap terapi kolin danasetamenofen obat
d.Garam emas
e.Kortikosteroid
5. Nutrisi diet untuk penurunan berat badan yang berlebihBila Reumatoid artritis progresif dan,
menyebabkan kerusakan sendi, pembedahandilakukan untuk mengurangi rasa nyeri dan memperbaiki
fungsi. Pembedahan danindikasinya sebagai berikut:
a.Sinovektomi, untuk mencegah artritis pada sendi tertentu, untuk mempertahankanfungsi sendi dan
untuk mencegah timbulnya kembali inflamasi.
Terapi di mulai dengan pendidikan pasien mengenai penyakitnya danpenatalaksanaan yang akan
dilakukan sehingga terjalin hubungan baik antarapasien dan keluarganya dengan dokter atau tim
pengobatan yangmerawatnya. Tanpa hubungan yang baik akan sukar untuk dapat memeliharaketaatan
pasien untuk tetap berobat dalam suatu jangka waktu yang lama(Mansjoer, dkk. 2001).
Penanganan medik pemberian salsilat atau NSAID dalam dosis terapeutik.Kalau diberikan dalam
dosis terapeutik yang penuh, obat-obat ini akan memberikanefek anti inflamasi maupun analgesik.
Namun pasien perlu diberitahukan untukmenggunakan obat menurut resep dokter agar kadar obat yang
konsisten dalamdarah bisa dipertahankan sehingga keefektifan obat anti-inflamasi tersebut dapatmencapai
tingkat yang optimal (Smeltzer & Bare, 2002).
Pemeriksaan Fisik
Inspeksi dan palpasi persendian untuk masing-masing sisi (bilateral), amati warnakulit,
ukuran, lembut tidaknya kulit, dan pembengkakan.
Pasien dengan RA mungkin merasakan adanya kecemasan yang cukup tinggiapalagi pad pasien yang
mengalami deformitas pada sendi-sendi karean iamerasakan adanya kelemahan-kelemahan pada dirinya
dan merasakan kegiatansehari-hari menjadi berubah. Perawat dapat melakukan pengkajian terhadap
konsepdiri klien khususnya aspek body image dan harga diri klien.
Data dasar pengkajian pasien tergantung pada keparahan dan keterlibatanorgan-organ lainnya ( misalnya
mata, jantung, paru-paru, ginjal ), tahapan misalnyaeksaserbasi akut atau remisi dan keberadaaan bersama
bentuk-bentuk arthritislainnya. Pengkajian 11 Pola Gordon
3. Pola Eliminasi
Adakah gangguan pada saat BAB dan BAK?
1.Nyeri berhubungan dengan agen pencedera, distensi jaringan oleh akumulasi cairan/proses inflamasi,
destruksi sendi.
2.Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan deformitas skeletal, nyeri, penurunan,kekuatan otot.
4.Defisit perawatan diri berhubungan dengan kerusakan musculoskeletal, penurunankekuatan, daya tahan,
nyeri pada waktu bergerak, depresi.
Guyton, Arthur C., Hall, John E., 2007. BUKU AJAR FISIOLOGI KEDOKTERAN Edisi 11. Alih
bahasa : Irawati, et al. Jakarta : EGC
Harris ED Jr., 1993, Etiology and Pathogenesis of Reumatoid Arthritis. Dalam: Textbook
ofRheumatology.Philadhelpia:Saunders Co
Hollmann DB. Arthritis & musculoskeletal disorders. In: Tierney LM, McPhee, PapadakisMA (Eds):
Current Medical Diagnosis & Treatment, 34 th ed., Appleton & Lange,International Edition, Connecticut
2005, 729-32.
Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta : EGC. 2002.
Kumar, V., Cotran, R. S., Robbins, S. L., 2007. BUKU AJAR PATOLOGI Edisi 7. Jakarta :EGC
Mansjoer, A., Suprohaita, Wardhani, Wahyu I., Setiowulan, W., 2000. KAPITA
SELEKTAKEDOKTERAN Edisi Ketiga Jilid Kedua. Jakarta : Media AesculapiusNasution..1996.Aspek
Genetik Penyakit Reumatik dalam Noer S (Editor) Buku AjarPenyakit Dalam Jilid I. Jakarta: Balai
penerbit FKUI.Price, SA. Dan Wilson LM., 1993, Patofisiologi: Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit
bag2. Jakarta: EGC