KELAINAN DEGENERASI SENDI & STRUKTUR YG TERKAIT

SUB SMF BEDAH ORTHOPAEDI DEPARTEMEN BEDAH RSPAD GATOT SOEBROTO

Dr. AB. Mulyanto, SpOT.

TOPIK

Normal aging kartilago persendian Degenerasi sendi - Insiden - Etiologi : * Primer * Sekunder - Patologi - Klinis & Diagnosa - Prognosa - Terapi * Tujuan Tx * Metoda Tx Degenerasi sendi spine Degenerasi tendo & kapsul sendi

 Normal Aging kartiago persendian

Awal kehidupan dewasa Tua (> 60 th)

Perubahan secara gradual (Degenerasi)

Regenerasi tulang rawan : Terbatas/kurang

Degenerasi

: Menetap & Berlanjut

SECARA KIMIAWI

Tulang Rawan kehilangan chondroitin sulphate Serabut kolagen lemah Tulang rawan mengkerut Fungsi : Shock Absorber & lubrikasi

Rusak (Akibat gerakan sendi)

Proses natural di atas bila tidak menimbulkan keluhan-keluhan yang nyata dianggap sebagai variasi normal Bila perubahan berjalan lebih awal & berlebihan nyeri & fungsi dikenal sebagai: kelainan degenerasi sendi (OSTEOARTHRITIS) = OA

OA : - Bisa mengenai satu/beberapa sendi - Sifatnya lokal & tidak ada efek sistemik - OA & inflamasi selalu berkaitan

INSIDEN
OA > RA > 60 th = 25% (wanita) 15% (laki-laki) Type primer : wanita spontan Type sekunder : laki-laki akibat cedera

Degenerasi OA wear and tear Banyak pada synovial weight bearing : Hip, Knee, Diskus Sedikit pada sendi non weight bearing : tangan, jari-jari

ETIOLOGI
OA primer : unknown abnormalitas Obesitas bukan pencetus tetapi sebagai faktor pemberat OA sekunder : cedera deformitas penyakit

PATOLOGI
OA primer, sekunder, gabungan

Fase Awal : Sama Fase lanjut : sesuai struktur jaringan masing-masing

Patologi pada kartilago :

Chondroitin sulphate Enzym cathopsin Chondromalacea Bentuk berubah Fissure Fibrilasi Lacuna (permukaan tulang) Abrasi Eburnasi (Sub chondral)

Bagian sentral permukaan sendi

Bagian perifer sendi : Hypertropi & hiperplasia

Penebalan kartilago (Chondrophyte) Ossifikasi Endochondral

Tulang (Osteophyte) (Spur/pengapuran)

X-Ray

Penyempitan rongga sendi Osteophyte Deformitas Incongruent Kista subchondral

Patology sub chondral : Lesi kistik

(degenerasi mucoid & fibrin)

Patology Membran Synovial & Fibrosis kapsul

Fragmen-fragmen kecil karilago lepas (Akibat abrasi) Melayang bebas pd cairan synovial Menempel pada membran synovium Hypertrophy & memproduksi cairan (Effusion) sel-sel mucin

Jaringan fibrous kapsul menebal & kaku

Gangguan gerak sendi Pada jari tangan (kapsul d.i.p joint) Degenerasi mucoid Mengeras/menonjol subcutan (heberdens node)

Patologi pada otot : Otot menjadi spasmus (untuk mengontrol nyeri) Otot-otot yang dominan (flexors) mengalami kontraktur : Deformitas Fibrous ankylosing

KLINIS & DIAGNOSIS

Sifatnya lokal & terbatas Yang mula-mula : nyeri (tulang & synovium) - Tumpul tajam - Diperberat dengan gerakan, berkurang dengan istirahat Kekakuan (setelah istirahat lama) Swelling : Effusion Penebalan synovium Atrophy otot sekitar Krepitasi sendi Spsme otot Heberden node (OA primer)

X Ray :
Penyempitan rongga sendi Sclerosis Rare faction Osteophyte Incongruity

Laboratorium :

Cairan sendi (Synovium) sel mucinosum

Bila OA sekunder, dicari underlying

PROGNOSA
Kebanyakan gejalanya ringan Bila berat : nyeri & kaku Pada ekstremitas inferior relatif lebih jelek dari pada ekstremitas superior

TERAPI
Belum ada terapi spesifik pada OA Diupayakan : general & lokal

Tujuan Terapi

Menolong penderita memahami proses penyakit Support kejiwaan Atasi nyeri Atasi inflamasi Pertahankan fungsi sendi Koreksi deformitas Perbaiki fungsi Rehabilitasi

Modalitas Terapi

Pertimbangan psikology : istirahat = exercise Overweight diatasi Obat-obatan Orthosis/splint, tongkat Fisioterapi Operasi - rekonstruksi

Degenerasi /OA pada Spine

Lebih sering daripada OA ekstremitas Persendian spine : banyak Diskus & facet OA servikal & lumbal > OA thorakal

OA Pada Regio Lumbal

Diskus Facet (mirip OA Extremitas)

Patogenesis OA Spine
Diskus I. Dimulai dari nucleus pulposus
Chondroitin sulphate + kandungan air

Turgor & kelenturan Ketinggian diskus Penyempitan celah diskus Substansi gelatin dari nucleus

lembek

Patogenesis OA Spine
II. Pada anulus fibrosus Elastisitas (bagian posterior) Serabut-serabut bagian posterior melonggar, bahkan robek (bagian yang lemah) akibatnya nucleus bisa menonjol Tempat ke 2 yang lemah adalah Kartilago end plate Nucleus menonjol ke cancellous dari vertebral body (schmorls node)

HNP : Banyak pada usia muda (Turgor dari nucleus masih besar)

Degenerasi tendo & kapsul sendi

Ekstremitas inferior : pada sendi - Ekstremitassuperior : pada periartikular (tendon & kapsul)
-

Insiden & Etiologi

Supply darah ke tendon kapsul sendi : berkurang diffusi makanan ke inter sel jaringan perubahan lokal (degenerasi)

Patogenesis

Lokal nekrosis kalsifikasi (dystrophic calfication)

perubahan kimiawi (inflamasi) contoh : calcific tendinitis Tendon bisa lemah ruptur ok cedera ringan saja

OA Ekstremitas Atas
Bahu : - tendinitis supraspinatus kalsifikasi - Ruptur rotator cuff - Bicipital tendinitis ruptur Siku Tangan & jari : tenovaginitis stenosan

Terima Kasih