STEP 1

RDW-SD: Red Blod ceell distribution width

standart defiasi

RDW-CV: Red Blod ceell distribution width

coefisien variation untuk mengeval apakah adanya

anemia,kanker,jantung,,thalasemia,hati ..RDW meningkat MCV
normal menandakan adanya peny hati kronis

RDW untuk mengukur lebar destribusi dr sel darah merah

Ex anemia normositik :maka RDW semakin lebar

STEP 2

1. Mengapa terdapat benjolan diperut kanan atas ,BAK seperti teh

dan nyeri perut sblah kanan atas tdk hilang saat diberi obat
antinyeri?
2. Apa hubungan narkoba suntik dan tatto dengan keluhan?
3. Mengapa pasien merasa perut semakin lama semakin besar?
4. Mengapa pasien mengeluh bb turun dan bengkak pd kaki?
5. Mengapa ketika melakukan aktifitas nyeri semakin berat?
6. Bagaimana intepretasi px lab pd skenario?
7. Bagaimana interpretasi dr PF dan TTV?
8. Bagaimana alur Px dari skenario?
9. Apa DD dan DDx pada skenario?
10. Bagaimana patofisiologi pada skenario?
11. Apa faktor resiko pada skenario?
12. Bagaimana penatalaksanaan pada skenario?
13. Apa komplikasi pada skenario?

STEP 3
1. Mengapa terdapat benjolan diperut kanan atas ,BAK seperti teh
dan nyeri perut sblah kanan atas tdk hilang saat diberi obat
antinyeri?
Perut kanan atas krna ada hepar , dia pakai narkoba suntik
curiga hepatomegali krn hepatitis ,adanya riwayat tatto dan
narkoba
BAK sprti teh : penyakit hepatitis kelebihan CB dan UCB dlm
tubuh..dugaan hepatitis kronis shngga CB yg masuk ke dlm
darah menyebabkan ikterik , UB banyak yang terbuang dan
akhirnya mewarnai pada urin.
Nyeri perut kanan atas : ada hati ( bisa hepatomegali krn hati
berlemak, hepatitis,dan kanker hati), kandung empedu( oleh
batu empedu ,radang kandung empedu,dll) dan usus besar
(adanya obstruksi,gangguan fungsional,dan kanker)
Batas hati meningkat maka kemungkinan kelainan hati
Antinyeri tdk hilang : hepatomegali hepar mendesak dari
kapsula hepatika(ada saraf apa shngga bisa menimbulkn nyeri?)
shngga meski diberi obat tdk hilang.
Bagaimana hepatitis bisa menyebabkan hepatomegali ?
Peradangan hepar yang terdapat mediator inflamasi
Apakah hepatomegali terDx sbg massa atau berbeda dgn
massa?
Hepatitis B bisa menjadi HCC
Massa disebabkan oleh HBV yang bermutasi menjadi kanker
HBV punya protein VHBX yang berperan dlm infeksi dan
keganasan sel hati dengan P53 bermutasi sel kanker tidak
bisa ditekan
2. Apa hubungan narkoba suntik dan tatto dengan keluhan?
Tatto dan narkoba suntik: menggunakan jarum shngga
meningkatkan resiko Hepatitis C karena jarumnya tidak steril
 Transmisi parenteral ,HBV,HDV,HCV yang bisa menjadi
carrier kanker HBV
HCVuntuk jadi kronik lebih tinggi  menyebabkan sirosis
3. Mengapa pasien merasa perut semakin lama semakin besar?
Adanya kerusakan sel hati yang menghasilkan albumin, apabila
albumin terganggu bisa menyebabkan asites,bengkak,
hipertensi portal .Adanyya masa menghambat ssistem
portaasites
Hepar dpt vaskularisasi dari vena porta hepatosit
rusakfibrosis rusakvena porta susah untuk masuk ke
hepar sehingga tekanan tinggi menyebablkan hipertensi
portal
Tekanan tinggi dalam darahpermeabilitas pembuluh rendah
merembes keluar intersisial
Hepatosit rusak 
Albumin sebagai osmotik mempertahankan permeabilitas
membran
4. Mengapa pasien mengeluh bb turun dan bengkak pd kaki?
BB turun karna kronisitas atau keganasan. Tumor bersifat
angiogenesis sehingga orang yang terkena tumor bisa BB
turun ..nutrisi yang seharusnya diserap tubuh malah diserap sel
tumor sehingga badan tidak dapet nutrisi. Kronis : sel
rusak ,protein yang diotot dipecah sehingga bb turun
Keganasan : berhubungan dgn massa tubuh kalo kronis lebih ke
masa otot( bedannya apa masa tubuh dgn masa otot?)

Pembengkakan pada kaki Hepar dpt vaskularisasi dari vena

porta hepatosit rusakfibrosis rusakvena porta susah
untuk masuk ke hepar sehingga tekanan tinggi
menyebablkan hipertensi portal
 Tekanan tinggi dalam darahpermeabilitas pembuluh rendah
merembes keluar intersisial

5. Mengapa ketika melakukan aktifitas nyeri semakin berat?

Bentuk persarafan n prenicus dextra: saat nafas diafragma
turun kebawah sehingga menekan nervus apabila aktifitas
semakin berat maaka nyeri smakin berat
Sifat persarafan viscera afferen: nyerinya tidak menjalar
6. Bagaimana intepretasi px lab pd skenario?
Eritrosit turun
Hb turun
RDW CV naik
LED 1 jam 2 jam naik
Ureum, kreatinin, SGOT, SGPT naik
Bilirubin direk, indirek, naik
Asam urat naik
HbsAg + infeksi dari hepatitis B
HbsAg bagian luar HbsAg, bagian daalam HbcAg, didalam lagi
terdapat DNA polimerase ,HbeAg (sebagai hepatitis e antigen
dan protein VHDX), yang menginfeksi ke manusia HbsAG kalo
replikasi pake DNA polimerase .
AntiHBs negatif belum mengalami penyembuhan
HbsAg naik ,diikuti HbeAg ,baru diikuti anti HBs terbentuk
karena sudah terjadi penyembuhan . Anti HBs trbentuk 8
minggu
Terbentuknya HBs apakah menghilangkan dari virusnya
Anti HBs keluar stelah dia menunjukkan kesembuhan
Trigliserid naik
Bilirubin naik Hb turun  dihepar adanya sel membesar 
kanalikuli bilier memecah bilirubin banyak ditampung
dihepar
 Hb turun karena distribusi terganggu . heme tidak terbentuk
maka akan menjadi anemia mikrositik ,apabila abnormal
menunjukkan anemia hemolitik UCB meningkat dan eritrosit
menurun . B12 terganggu shngga trjadi anemia makrositik RDW
meningkat.
LED meningkatb karena mengeluarkan faktor pembekuan
apabila rusak tidak ada yang membekukan darah
Ureum kreatinin tinggi : hepatorenal sistem yang terganggu.
Hepar rusak mengeluarkan vasodilator , mengeluarkan
reabsorbsi air lebih.

7. Bagaimana interpretasi dr PF dan TTV?

Abdomen : inspeksi cembung tegang
Teraba hepar 2 jari di arcus costa, masa (+), perkusi redup ,
terdapat edem pada ektremitas
TTV : tensi normal( kasi rujukan JNC 7),RR naik
8. Apa DD dan DDx pada skenario?
DDx
- Sirosis hati : karena gejala nya ada komplikasi kegagalan hati,
hipertensi porta, gangguan pbekuan darah, ikterus, urin
pekat, feses warna coklat
Tanda : ascites, edem tungkai, hepatomegali, hipertensi
porta
- HCC :gejaala BB turun ,demam/tanpa demam , nyeri
kuadran kanan atas, teraba pembengkakan ,pasien dgn
penyakit hati kronik HbsAg (+)
- Hepatomegali
Dx: HCC yang disebabkan karena HBV
Bedanya nodul dgn massa ?
Bagaimana hepar kronik bisa menimbulkan HCC?
9. Bagaimana patofisiologi dan patogenesis pada skenario?
10. Apa faktor resiko pada skenario?
11. Bagaimana penatalaksanaan pada skenario?
12. Apa komplikasi pada skenario?
13. Uji serologi ?