PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI II

Disusun Oleh :

Muhammad Arif Elsan.R 12022042

Dosen Pengampu :

Apt. Wiwin Alfianna, S.Si., M.Farm.

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN PRIMA INDONESIA

BEKASI

2022/2023
MATERI : DIARE

DIARE

 Diare adalah peningkatan frekuensi dan penurunan konsistensi tinja

dibandingkan dengan pola usus normal seseorang. Diare dapat dianggap
sebagai gejala dan tanda penyakit sistemik.
 Diare akut umumnya didefinisikan sebagai durasi yang lebih pendek dari 14
hari, diare persisten yang durasinya lebih dari 14 hari, dan diare kronis yang
durasinya lebih dari 30 hari. Sebagian besar kasus diare akut disebabkan oleh
infeksi virus, bakteri, atau protozoa, dan umumnya sembuh sendiri.

PATOFISIOLOGI

 Meskipun virus lebih sering dikaitkan dengan gastroenteritis akut, bakteri

bertanggung jawab atas lebih banyak kasus diare akut. Organisme bakteri
penyebab umum termasuk Shigella, Salmonella, Campylobacter,
Staphylococcus, dan Escherichia coli. Infeksi virus akut sebagian besar
disebabkan oleh kelompok Norwalk dan rotavirus.
 Diare adalah ketidakseimbangan dalam penyerapan dan sekresi air dan
elektrolit. Ini mungkin terkait dengan penyakit tertentu pada saluran
gastrointestinal (GI) atau dengan penyakit di luar saluran GI.
 Empat mekanisme patofisiologi umum mengganggu keseimbangan air dan
elektrolit, menyebabkan diare: (1) perubahan transpor ion aktif baik dengan
penurunan penyerapan natrium atau peningkatan sekresi klorida, (2)
perubahan motilitas usus, (3) peningkatan osmolaritas luminal , dan (4)
peningkatan tekanan hidrostatik jaringan. Mekanisme ini telah dikaitkan
dengan empat kelompok diare klinis yang luas: sekretori, osmotik, eksudatif,
dan perubahan transit usus.
 Diare sekretori terjadi ketika zat perangsang (misalnya, peptida usus vasoaktif
[VIP] dari tumor pankreas, lemak makanan yang tidak diserap dalam
 steatorrhea, obat pencahar, hormon [seperti sekresi], racun bakteri, dan garam
empedu yang berlebihan) meningkatkan sekresi atau menurunkan penyerapan
sejumlah besar air dan elektrolit.
 Penyakit radang saluran GI dapat menyebabkan diare eksudatif dengan
keluarnya lendir, protein, atau darah ke dalam usus. Dengan transit usus yang
berubah, motilitas usus diubah oleh berkurangnya waktu kontak di usus kecil,
pengosongan prematur usus besar, atau pertumbuhan bakteri yang berlebihan.

PRESENTASI KLINIS

• Diare akut biasanya sembuh sendiri dan mereda dalam waktu 72 jam setelah
onset, sedangkan diare kronis melibatkan serangan yang sering selama
periode waktu yang lama. Namun, bayi, anak kecil, orang tua, dan orang yang
lemah berisiko mengalami kejadian yang tidak wajar dan mematikan pada
diare yang berkepanjangan atau banyak.
• Tanda dan gejala meliputi:
 Tiba-tiba mual, muntah, sakit perut, sakit kepala, demam, menggigil,
dan malaise
 Buang air besar sering dan tidak pernah berdarah, dan diare
berlangsung 12-60 jam
 Nyeri periumbilikalis intermiten atau nyeri kuadran kanan bawah
disertai kram dan bising usus yang terdengar merupakan karakteristik
penyakit usus halus
 Ketika rasa sakit muncul pada diare usus besar, itu adalah sensasi
mencekam dan sakit dengan tenesmus (mengejan, buang air besar
tidak efektif, dan menyakitkan)
 Pada diare kronis, riwayat serangan sebelumnya, penurunan berat
badan, anoreksia, dan kelemahan kronis merupakan temuan penting
 Pemeriksaan fisik biasanya menunjukkan hiperperistaltik dengan bunyi perut
dan umumnya menimbulkan ketidaknyamanan.
  Tes laboratorium:
 Studi analisis tinja meliputi pemeriksaan mikroorganisme, darah,
lendir, lemak, osmolalitas, pH, konsentrasi elektrolit dan mineral, dan
kultur.
 Alat uji feses berguna untuk mendeteksi virus GI, khususnya rotavirus
 Tes serologi antibodi menunjukkan peningkatan titer selama periode 3
hingga 6 hari, tetapi tes ini tidak praktis dan tidak spesifik.
 Kadang-kadang, total volume feses harian juga ditentukan
 Visualisasi endoskopi langsung dan biopsi usus besar dapat dilakukan
untuk menilai adanya kondisi seperti kolitis atau kanker
 Studi radiografi sangat membantu dalam kondisi neoplastik dan peradangan.
 Banyak agen, termasuk antibiotik dan obat lain, menyebabkan diare (Tabel
23- 1). Penyalahgunaan pencahar untuk menurunkan berat badan juga dapat
menyebabkan diare.

PERLAKUAN

 Tujuan Pengobatan: Untuk mengatur pola makan, mencegah gangguan air,

elektrolit, dan asam-basa yang berlebihan; memberikan bantuan gejala;
mengobati penyebab diare yang dapat disembuhkan; dan mengelola gangguan
sekunder yang menyebabkan diare. Diare, seperti batuk, mungkin merupakan
mekanisme pertahanan tubuh untuk membersihkan diri dari zat atau patogen
berbahaya. Respons terapeutik yang benar belum tentu menghentikan diare
dengan segala cara. Jika diare sekunder akibat penyakit lain, pengendalian
kondisi utama diperlukan.
PENDEKATAN UMUM UNTUK PENGOBATAN

 Penatalaksanaan diet merupakan prioritas pertama untuk pengobatan diare

(Gambar 23-1 dan 23-2). Sebagian besar dokter merekomendasikan untuk
menghentikan makanan padat selama 24 jam dan menghindari produk susu.
 Pengaturan pola makan merupakan prioritas pertama dalam pengobatan diare.
Pemberian makan harus dilanjutkan pada anak-anak dengan diare bakteri
akut.
 Jika ada muntah dan tidak dapat dikendalikan dengan antiemetik, tidak ada
yang diminum. Saat buang air besar berkurang, diet hambar dimulai.
 Rehidrasi dan pemeliharaan air dan elektrolit adalah tindakan pengobatan
utama sampai episode diare berakhir. Jika muntah dan dehidrasi tidak parah,
pemberian enteral adalah metode yang lebih murah dan lebih disukai. Di
Amerika Serikat, tersedia banyak sediaan rehidrasi oral komersial (Tabel 23-
2). WHO sekarang merekomendasikan larutan rehidrasi oral (ORS) dengan
osmolaritas, kandungan natrium, dan beban glukosa yang lebih rendah (lihat
Tabel 23-2).
 Suplementasi oral seng 20 mg setiap hari selama 10 hari selain oralit secara
signifikan mengurangi keparahan dan durasi diare akut di negara berkembang.
 TERAPI FARMAKOLOGI

Diare

Diare Kronis (>14 hari)

Lihat Gambar 23-2

Tidak ada demam atau Gejala Demam atau Gejala
sistematik

Terapi simptomatis Periksa tinja untuk WBC/RBC/ova dan parasit

Penggantian Cairan/elektrolit
Loperamid, difenoksilat, atau bismuth.
Diet.
Negatif Positif

Terapi simptomatik Gunakan terapi antibiotik dan simtomatik yang benar

(TABEL 23.1)

GAMBAR 23-1. Rekomendasi untuk mengobati diare akut. Ikuti langkah-langkah

berikut: (1) Lakukan anamnesis lengkap dan pemeriksaan fisik. (2) Apakah diarenya
akut atau kronis? Jika diare kronis, lihat Gambar 23-2. (3) Jika diare akut, periksa
demam dan/atau tanda dan gejala sistemik (misalnya, pasien toksik). Jika penyakit
sistemik (demam, anoreksia, atau penurunan volume), periksa sumber infeksi. Jika
positif diare menular, gunakan obat antibiotik/anthelmintik dan terapi simtomatik
yang sesuai. Jika penyebab infeksi negatif, gunakan hanya pengobatan simtomatik.
(4) Jika tidak ada temuan sistemik, gunakan terapi simtomatik berdasarkan keparahan
penurunan volume, cairan/elektrolit oral atau parenteral, agen antidiare (lihat Tabel
23- 3), dan diet.
 Diare Kronis

Berlangsung >14 hari

Kemungkinan penyebab sebuah.

a. Infeksi usus Penyakit radang usus Malapsorpsi Hormon sekretor

b. Sejarah dan Pemeriksaan fisik

c.
d.

e.
f.

Pilih studi diagnostic yang sesuai misalnya sebuah.

Kultur
tinja/ovum/paras it/WBC/RBC
Sigmoidoskopi
Biopsi usus

Tidak ada Diagnosis, terapi simtomatik

Dehidrasi penuh Diagnosis
Hentikan induksi obat potensia sesuaikana.diet
Obati penyebab spesifik
Loperamide atau penyerap

(TABEL 23.2)
GAMBAR 23-2. Rekomendasi untuk mengobati diare kronis. Ikuti langkah-langkah
ini: (1) Lakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cermat. (2) Kemungkinan
penyebab diare kronis banyak. Ini dapat diklasifikasikan ke dalam infeksi usus
(bakteri atau protozoa), penyakit radang (penyakit Crohn atau kolitis ulserativa),
malabsorpsi (intoleransi laktosa), tumor hormonal sekretori (tumor karsinoid usus
atau peptida usus vasoaktif [VIP]-tumor yang mensekresi), obat ( antasida), buatan
(penyalahgunaan pencahar), atau gangguan motilitas (diabetes mellitus, sindrom
iritasi usus besar, atau hipertiroidisme). (3) Jika diagnosis tidak pasti, studi diagnostik
yang sesuai harus dipesan. (4) Setelah didiagnosis, pengobatan direncanakan untuk
penyebab yang mendasarinya dengan terapi antidiare simtomatik. (5) Jika tidak ada
penyebab khusus yang dapat diidentifikasi,

Bismuth subsalicylate mengandung banyak komponen yang mungkin beracun jika

diberikan secara berlebihan untuk mencegah atau mengobati diare.

 Probiotik, termasuk mikroorganisme seperti Saccharomyces boulardii,

Lactobacillus GG, dan Lactobacillus acidophilus mengurangi durasi diare
akibat infeksi dan antibiotik pada orang dewasa dan anak-anak. Dosis sediaan
probiotik bervariasi tergantung merek yang digunakan. Flatus usus adalah
keluhan pasien utama yang dialami dengan modalitas ini.
EVALUASI HASIL TERAPEUTIK

 Hasil terapi diarahkan ke gejala kunci, tanda, dan studi laboratorium. Gejala
konstitusional biasanya membaik dalam 24-72 jam. Memantau perubahan
frekuensi dan karakter buang air besar setiap hari sehubungan dengan tanda-
tanda vital dan peningkatan nafsu makan adalah hal yang paling penting.
 Pantau berat badan, osmolalitas serum, elektrolit serum, hitung sel darah
lengkap, urinalisis, dan kultur (jika perlu). Dengan situasi mendesak atau
darurat, setiap perubahan status volume pasien adalah hasil yang paling
penting.
 Dalam situasi mendesak/darurat, pemulihan status volume pasien adalah hasil
yang paling penting. Pasien toksik (demam, dehidrasi, hematochezia, atau
hipotensi) memerlukan rawat inap, pemberian cairan IV dan elektrolit, dan
terapi antibiotik empiris sambil menunggu hasil kultur dan sensitivitas.
Dengan manajemen yang tepat waktu, pasien ini biasanya sembuh dalam
beberapa hari.
MATERI : TUBERKULOSIS

TUBERKULOSIS

Tuberkulosis (TB) adalah penyakit menular menular yang disebabkan oleh

Mycobacterium tuberculosis. Ini dapat menghasilkan infeksi diam-diam, laten, serta
progresif, penyakit aktif. Secara global, 2 miliar orang terinfeksi dan sekitar 1,5 juta
orang meninggal akibat TB setiap tahun

PATOFISIOLOGI DAN ETIOLOGI

 M. tuberculosis ditularkan dari orang ke orang melalui batuk atau aktivitas

lain yang menyebabkan organisme menjadi aerosol. Kontak Ciose dari pasien
TB kemungkinan besar akan terinfeksi.

 Human immunodeficiency virus (HIV) adalah faktor risiko terpenting untuk

berkembang menjadi TB aktif, terutama di antara orang berusia 25-44 tahun.
Orang yang terinfeksi HIV dengan infeksi TB lebih dari 100 kali lipat lebih
mungkin mengembangkan penyakit aktif daripada pasien HIV-seronegatif.

 Sekitar 90% pasien yang mengalami penyakit primer tidak memiliki

manifestasi klinis lebih lanjut selain tes kulit yang positif baik sendiri atau
dalam kombinasi dengan bukti radiografi granuloma yang stabil. Nekrosis
jaringan dan kalsifikasi dari tempat yang awalnya terinfeksi dan kelenjar
getah bening regional dapat terjadi, menghasilkan pembentukan daerah
radiodense yang disebut sebagai kompleks Ghon.

 Kira-kira 5% pasien (biasanya anak-anak, orang tua, atau orang dengan

gangguan sistem imun) mengalami penyakit primer progresif di tempat
infeksi primer (biasanya lobus bawah) dan seringkali dengan diseminasi,
menyebabkan meningitis dan sering melibatkan infeksi atas. lobus paru-paru
juga.

 Sekitar 10% pasien mengalami penyakit reaktivasi, yang muncul setelah

penyebaran organisme secara hematogen. Di Amerika Serikat, sebagian besar
 kasus TBdiyakini sebagai hasil dari reaktivasi.Kadang-kadang, inokulum
besar organisme dapat masuk ke dalam aliran darah, menyebabkan
penyebaran penyakit dan pembentukan granuloma yang dikenal sebagai TB
milier.

PRESENTASI KLINIS DAN DIAGNOSIS

 Pasien TB biasanya datang dengan keluhan batuk, penurunan berat badan,

kelelahan, demam, dan keringat malam. Onset gejala mungkin bertahap.

 Frank hemoptisis biasanya terjadi pada akhir perjalanan penyakit tetapi dapat
muncul lebih awal.

 Pada pemeriksaan fisik, pasien biasanya kurus dengan bukti atau penurunan
berat badan baru-baru ini, Perkusi dada redup, rales, dan fremitus vokal
meningkat sering hadir, tetapipemeriksaan paru normal adalah umum
dibandingkan dengan derajat keterlibatan paru radiologis.

 Jumlah sel darah putih (WBC) biasanya cukup tinggi dengan dominasi
limfosit. Jumlah trombosit yang tinggi (trombositosis) dan anemia ringan
hingga sedang sering terjadi.

 Apusan dahak dilakukan untuk mendeteksi mikobakteri. Bronkoskopi serat

optik dilakukan jika tes dahak tidak meyakinkan dan kecurigaan tinggi.

 Radiografi dada menunjukkan infiltrat yang tidak rata atau nodular di daerah
apikal bagian ataslobus atau segmen superior dari lobus bawah. Mungkin ada
kavitasi yang menunjukkan tingkat udara-cairan saat infeksi berlanjut.

 Gambaran klinis yang terkait dengan TB ekstrapulmoner bervariasi

tergantung pada sistem organ yang terlibat tetapi biasanya terdiri dari
penurunan fungsi organ yang progresif secara perlahan.berfungsi dengan
demam ringan dan gejala konstitusional lainnya.
 Pasien dengan HIV mungkin memiliki presentasi atipikal. Pasien HIV-positif
cenderung memiliki tes kulit positif, lesi kavitas, atau demam. Mereka
memiliki insiden TB ekstrapulmoner yang lebih tinggi dan lebih mungkin
muncul dengan penyakit primer yang progresif.

 TBC pada orang tua mudah dibingungkan dengan penyakit pernapasan

lainnya. Jauh lebih kecil kemungkinannya untuk muncul dengan tes kulit
positif, demam, keringat malam, produksi dahak, atau hemoptisis. TBC pada
anak-anak dapat muncul sebagai pneumonia bakterial yang khas dan
disebutTB primer progresif.

 Metode skrining yang paling banyak digunakan untuk infeksi tuberkulosis

adalah tes kulit tuberkulin, yang menggunakan turunan protein murni (PPD).
Populasi yang paling mungkin mendapat manfaat dari uji kulit tercantum
dalam Tabel 50-1. Pengujian untuk TB laten dirangkum dalam Gambar 50-1.

 Metode Mantoux pemberian PPD terdiri dari Injeksi PPD intrakutan yang
mengandung lima unit tuberkulin. Tes dibaca 48-72 jam setelah penyuntikan
dengan mengukur diameter zona durasi.

 Beberapa pasien mungkin menunjukkan tes positif 1 minggu setelah tes

negatif awal; inidisebut sebagai efek penguat.

 Diagnosis konfirmasi dari kecurigaan klinis TB harus dibuat melalui grafik

radio dada dan pemeriksaan mikrobiologi dahak atau bahan terinfeksi lainnya
untuk menyingkirkan discase aktif.

 Ketika TB aktif dicurigai, upaya harus dilakukan untuk mengisolasi M.

tuberculosis dari tempat yang terinfeksi. Pengumpulan dahak setiap hari
selama 3 hari berturut-turut dianjurkan.
  Tes untuk memastikan pelepasan interferon-y dalam darah pasien sebagai
respons terhadap antigen TB dapat memberikan hasil yang cepat dan spesifik
untuk mengidentifikasi M. tuberculosis.

PERLAKUAN

 Tujuan Pengobatan: (1) Identifikasi cepat kasus TB baru; (2) Inisiasi

pengobatan anti-TB spesifik; (3) Pemberantasan infeksi M. tuberculosis; (4)
Pencapaian keadaan tidak menular pada pasien, sehingga mengakhiri isolasi;
(5) Mencegah berkembangnya resistensi; (6) Kepatuhan terhadap rejimen
pengobatan oleh pasien; dan (7) Penyembuhan pasien secepat mungkin
(umumnya minimal 6 bulan pengobatan).

 Pengobatan dengan obat merupakan landasan penatalaksanaan TB. Minimal

dua obat, dan umumnya tiga atau empat obat, harus digunakan secara
bersamaan. Terapi yang diamati langsung (DOT) oleh petugas layanan
kesehatan adalah cara hemat biaya untuk memastikan penyelesaian
pengobatan dan dianggap sebagai standar perawatan.

 Pengobatan dengan obat dilanjutkan setidaknya selama 6 bulan, dan 18-24

bulan untuk kasus TB yang resistan terhadap berbagai obat (MDR-TB).

 Pasien yang lemah mungkin memerlukan terapi untuk kondisi medis lainnya,
termasuk penyalahgunaan zat dan infeksi HIV, dan beberapa mungkin
memerlukan dukungan nutrisi.

 Pembedahan mungkin diperlukan untuk mengangkat jaringan paru-paru yang

rusak, lesi yang menempati ruang, dan beberapa lesi di luar paru.
TERAPI FARMAKOLOGI

OBAT DURASI DOSIS FREKUENSI

Isoniazid 9 Bulan Dewasa: 5mg/Kg Harian

Anak-anak: 10-20mg/kg

9 bulan Dewasa: 15mg/Kg Dua kali

seminggu
Anak-anak: 20-40mg/kg

6 bulan Dewasa: 5mg/Kg Harian

Anak-anak: Tidak
dianjurkan

6 bulan Dewasa: 15mg/Kg Dua kali

seminggu
Anak-anak: tidak
dianjurkan

Isoniazid dan 3 bulan 10,0-14,0 kg : 300mg Semingguan

rifapentin
14,1-25,0 kg: 450mg

25,2-32,0 kg: 600mg

32,1-49,9 kg: 750mg

50,0 kg: 900mg

Rifampisin 4 bulan Dewasa: 10mg/Kg Harian

Anak-anak: 15-20mg/kg

 Wanita hamil, pecandu alkohol, dan pasien dengan pola makan buruk yang
diobati dengan isoniazid harus menerima piridoksin, 10-50 mg setiap hari,
untuk mengurangi kejadian efek sistem saraf pusat (SSP) atau neuropati
perifer.
Mengobati Penyakit Aktif

 Tabel 50-3 mencantumkan pilihan untuk pengobatan TB paru dengan biakan

positif yang disebabkan oleh organisme yang rentan terhadap obat. Dosis obat
antituberkulosis diberikan pada Tabel 50-4. Sumber lain harus dikonsultasikan
untuk rekomendasi pengobatan ketika TB bersamaan dengan infeksi HIV.
Rejimen pengobatan TB standar adalah isoniazid, rifampisin, pirazinamid, dan
etambutol selama 2 bulan, diikuti isoniazid dan rifampisin selama 4 bulan.
Etambutol dapat dihentikan jika rentan

 Untukisoniazid, rifampisin, dan pirazinamid ditunjukkan. Sampel yang sesuai

harus dikirim untukkultur dan uji kepekaan sebelum memulai terapi untuk
semua pasien dengan TB aktif. Data harus memandu pemilihan obat awal
untuk pasien baru. Jika data kerentanan tidak tersedia, pola resistensi obat di
daerah di mana pasien kemungkinan tertular TB harus digunakan.

 Jika pasien sedang dievaluasi untuk pengobatan ulang TB, sangat penting
untuk diketahuiobat apa yang digunakan sebelumnya dan untuk berapa lama,
Standar rejimen pengobatan TB adalah isoniazid, rifampisin, pirazinamid, dan
etambutol fur 2 bulan, dilanjutkan dengan isoniazid dan rifampisin selama 4
bulan, total pengobatan 6 bulan.

 Pasien yang responnya lambat, yang kulturnya tetap positif setelah 2 bulan
pengobatan, yang memiliki lesi kavitas pada radiografi dada, dan pasien HIV-
positif harus dirawat selama 9 bulan dan paling sedikit 6 bulan sejak mereka
berubah menjadi smear. dan budaya negatif.

Resistensi Obat

 Jika organisme resistan terhadap obat, tujuannya adalah untuk memasukkan

dua atau lebih zat aktif yang belum pernah diterima pasien sebelumnya.
Dengan TB-MDR, tidak ada rejimen standar yang dapat diusulkan. Sangat
penting
 untuk menghindari monoterapi atau menambahkan hanya satu obat ke rejimen
yang gagal.

 Resistensi obat harus dicurigai dalam situasi berikut:

 Pasien yang telah menerima terapi sebelumnya untuk TB

 Pasien dari wilayah geografis dengan prevalensi resistensi yang tinggi

(Afrika Selatan, Meksiko, Asia Tenggara, negara-negara Baltik, dan
bekas negara Soviet)

 Pasien yang tidak berdaya, dilembagakan, penyalahguna narkoba IV,

dan/atau terinfeksi HIV

 Pasien yang masih memiliki apusan dahak basil tahan asam positif
setelah 2 bulanterapi

 Pasien yang masih memiliki kultur positif setelah 2-4 bulan terapi

 Pasien yang gagal terapi atau kambuh setelah pengobatan ulang

 Pasien yang diketahui terpapar kasus MDR-TB

Regimen Obat Interval dan Obat Interval dan
dosis dosis
(durasi (durasi
minimal) minimal)
1. Isoniazid 7 Isoniazid/rifampisin 7
Rifampicin hari/minggu hari/minggu
Pyrazinamid untuk 56 untuk 126
Ethambutol dosis (8 dosis (18
minggu) minggu)
atau 5 atau 5
hari/minggu hari/minggu
untuk 40 untuk 90
dosis (8 dosis (18
minggu) minggu)
2. Isoniazid 7 Isoniazid/rifampisin 3x
Rifampicin hari/minggu seminggu
Pyrazinamid untuk 56 untuk 54
Ethambutol dosis (8 dosis (18
minggu) minggu)
atau 5
hari/minggu
untuk 40
dosis (8
minggu)
3. Isoniazid 3x Isoniazid/rifampisin 3x
Rifampicin semingg seminggu
Pyrazinamid u untuk untuk 54
Ethambutol 24 dosis (18
dosis (8 minggu)
minggu)
 Tahap awal Fase lanjutan
Regimen Obat Interval dan Obat Interval
dosis (durasi dan dosis
minimal) (durasi
minimal)
4. Isoniazid 7 Isoniazid/rifampisin Tace
Rifampicin hari/minggu mingguan
Pyrazinamid selama 14 36 dosis
Ethambutol hari (1
kemudian 2 minggu)
x seminggu
selama 12
dosis

 Kombinasi lain mungkin sesuai dalam keadaan tertentu

 Ketika DOTmed, ding dapat diberikan 3 gelap dan jumlah aksen yang
diperlukan meskipun ada dan compun 5 dengan 7 hari dosis, pengalaman
ekstensi menunjukan ini akan menjadi praktik efektif DOT harus digunakan
ketika permadani dikagumi

 Berdasarkan pendapat ahli, putter dengan tanda tangan dan kultur positif pada
penyelesaian terapi 2 bulan seharusnya sebulan

 Piridoksin vitamin b6. 25-50 mg/hari diberikan dengan semua orang empati
pada wanita hamil botak dengan seseorang puter H dengan kubus alkohol atau
makanan kronis falunc atau pasien dengan usia lanjut untuk pasien dengan
neunpathy parifer, para ahli merekomendasikan iming pyndane dot 100
mg,hari
  Sebagai alternatif, beberapa program telah diberikan adalah fase mens
hari/minggu selama 15 hari minggu mereka selama 12 DOT, tetapi observasi
cty, m, ethambat, HV human.

Obat Preparasi Dws/ank Sehari 1 x per 2 x per 3 x per

minggu minggu minggu
Ethambutol Tablet (100, Dws/ank 40-55 kg: = 40-55kg: 40-55kg:
400mg) 800 mg 2000mg 1200mg
56-75 kg: 56-75 kg: 56=75
1200mg 2800mg kg:
76-90 kg: 76-90 kg 2000mg
1600mg 76-90 kg:
30-40 2400mg
mg/kg 50 mg/kg

Second line Kapsul Dws/ank 10-15 - = -

drug (250mg) mg/kg/hari
Cyc;oserin 10-15
mg/kg/hari
Ethionamid Tablet Dws/ank 15-20 - - -
(250mg) mg/kd/hari
Streptomysin Larutan Dws/ank 15 - 25-30 =
garam ( 1g mg/kg/hari mg/kg 25 mg/kg
vial)buntuk 15-20
iv atau im mg/kg/hari
Amikacin/ Larutan Dws/ank 15 - = 25 mg/kg
kanamycin garam ( 500 mg/kg/hari 25-30 -
mg dan 1 g) mg/hari
 untuk iv 15-20
atau im mg/kg/hari
im
Capreomycin Larutan Dws/ank 15 - = 25 mg/kg
garam ( 1g mg/kg/hari 25-30 mg/kg
vial) untuk 15-20
iv atau im mg/kg/hari
p- Granul (4g) Dws/ank 8-12 dua - - =
aminosalisilic bisa dewasa atau tiga
acid (PAS) dicampur dosis
dengan 200-300
makanan, mg/kg/hari
masih dua atau
tersedia di empat
beberapa dosis
negara,
tetapi tidak
di amerika
serikat
solusi untuk
adminstrasi
tersedia di
eropa.
Levofloxacin Tablet Dws/ank 500=1000 - = =
(250,500, mg -
750mg);
larutan
garam (500
 mg) untuk
iv injeksi
Moxifloxacin Tablet Dws/ank 400mg - - =
(400mg),
larutan
garam
(400mg/250
ml) untuk iv
injeksi
BAGIAN 6

PENYAKIT MENULAR

Kandidiasis Orofaringeal dan Esofagus Kandidiasis

Orofaringeal Kandidiasis ( OPC ) , sering disebut sariawan , disebabkan oleh jamur

Candida , paling sering C albicans.

PATOFISIOLOGI

 Berbagai faktor pejamu dan faktor eksogen dapat menyebabkan transformasi

kolonisasi tomatik asimptomatik menjadi penyakit simtomatik, seperti
kandidiasis orofaringeal dan esophagus.

 Kelainan endokrin selain diabetes melitus, seperti hipotiroidisme,

hipoparatiroidisme, dan hipoadrenalisme, juga dapat menjadi predisposisi
pasien terhadap pertumbuhan berlebih spesies Candida. Pasien dengan
defisiensi imun primer seperti kelainan limfositik , disfungsi fagositik ,
defisiensi imunoglobulin A ( IgA ) , kelumpuhan imun akibat virus , dan
imunodefisiensi kongenital berat juga berisiko terkena OPC serta kandidiasis
diseminata

 OPC tetap menjadi infeksi oportunistik yang paling umum pada pasien .
dengan penyakit HIV. Jumlah sel T CD4 adalah tanda prediktor untuk
pengembangan OPC; namun, viral load HIV mungkin memiliki hubungan
yang lebih kuat dengan OPC daripada jumlah CD4.

PRESENTASI KLINIS

 Berbagai klasifikasi OPC diberikan pada Tabel 39-2 . Gambaran klinis OPC
dan kandidiasis esofagus disajikan pada Tabel 39-3 .
  Diagnosis presumtif OPC biasanya dibuat dengan penampilan karakteristik
pada mukosa mulut, dengan tanda dan gejala yang hilang setelah terapi
antijamur.

PENGOBATAN

 Hasil utama yang diinginkan dalam pengelolaan OPC adalah kesembuhan

klinis; itu adalah . menghilangkan tanda dan gejala klinis. Titik akhir khasiat
untuk kandidiasis orofaringeal dan esofagus meliputi pengurangan gejala
secara cepat dan pencegahan komplikasi tanpa kekambuhan dini setelah
selesainya rangkaian terapi.

 Meminimalkan toksisitas dan interaksi obat - obat dari agen antijamur sistemik
, serta memaksimalkan kepatuhan dengan memastikan bahwa pasien
memahami pentingnya terapi dan petunjuk untuk minum obat dengan tepat ,
merupakan hasil sekunder penting dari terapi .

Penyakit Menular Presentasi

TABEL 39-3 Klinis Kandidiasis Orofaringeal dan Esofagus Kandidiasis Esofagus.

Kandidiasis Orofaringeal Esofagus Kandidiasis

Umum Umum

Gambaran klinis bisa sangat beragam ( lihat Tabel 39-2 ) Ini biasanya terjadi sebagai perpanjangan dari
OPC: namun, kerongkongan dapat menjadi satu-
satunya situs yang terlibat; dua pertiga distal,
bukan sepertiga proksimal, adalah tempat yang
paling umum.
 Gejala Gejala

Gejala beragam dan berkisar dari tidak ada hingga sakit , Biasanya, gejalanya adalah disfagia, odinofagia,
mulut nyeri , lidah terbakar , rasa logam , dan disfagia serta dan nyeri dada retrosternal tetapi dapat
odinofagia dengan keterlibatan hipofaring. asimptomatik pada beberapa pasien; meskipun
jarang, nyeri epigastrium dapat menjadi gejala
yang dominan

Tanda Tanda Tanda-tanda

bervariasi dan dapat berupa eritema difus dan bercak putih Gejala konstitusional, termasuk demam, kadang
pada permukaan mukosa bukal, tenggorokan, lidah, atau terjadi; temuan fisik dapat berkisar dari
gusi; tanda-tanda konstitusional tidak ada. beberapa hingga banyak plak putih atau krem
dengan ukuran bervariasi Plak dapat hiperemik
atau edema, dengan ulserasi pada kasus yang
lebih parah Kasus yang paling parah dapat
terjadi dengan peningkatan kerapuhan mukosa
dan penyempitan lumen Komplikasi yang tidak
umum termasuk perforasi dan aorta-esophageal
pembentukan fistula
Tes laboratorium Uji laboratorium

Pengikisan lesi aktif untuk pemeriksaan mikroskopis dapat Istirahat terbaik adalah endoskopi GL bagian
membantu memastikan diagnosis (adanya pseudohifa dan atas (lebih bermanfaat daripada menelan
ragi pemula) tetapi biasanya tidak diperlukan Kultur tidak barium); membantu mengecualikan penyebab
diperlukan karena solasi spesies Candida tidak membedakan esofagitis lainnya (misalnya virus, ulkus aftosa);
antara kolonisasi dan infeksi yang sebenarnya. Kultur dapat diagnosis ditegakkan dengan adanya spesies
diambil pada pasien yang berespon buruk terhadap terapi kandida secara histologis pada lesi biopsi yang
untuk menentukan spesies yang menginfeksi dan untuk diambil selama endoskopi Kultur untuk mencari
memprediksi kemungkinan resistensi obat. spesies kandida yang resistan terhadap obat
diperlukan pada pasien yang membutuhkan
endoskopi.

GL kandidiasis orofaringeal OPC gastrointestinal

 Terapi penekan jangka panjang dengan flukonazol efektif dalam mencegah

kekambuhan atau infeksi baru OPC pada penyakit HIV dan pada pasien
kanker. Namun, indikasi untuk profilaksis antijamur dan strategi
penatalaksanaan jangka panjang yang terbaik masih belum ditetapkan dengan
baik.

 Pasien dengan riwayat satu atau lebih episode kandidiasis esofagus yang
terdokumentasi dan jumlah sel T CD4 < 200 sel / mm ' ( < 0,2 x 10 % / L )
meskipun sedang menjalani terapi antiretroviral ( ART ) yang sangat aktif
adalah kandidat untuk profilaksis sekunder. Flukonazol oral 100 mg tiga kali
seminggu adalah rejimen yang direkomendasikan untuk pasien yang dianggap
membutuhkan terapi penekan kronis.

Episode awal OPC dapat diobati secara adekuat terlebih dahulu dengan agen topikal
sebelum beralih ke terapi sistemik (B-2), tetapi terapi sistemik diperlukan untuk
pengobatan kandidiasis esofagus yang efektif, (A-2) Terapi supresif
direkomendasikan untuk pasien yang sering atau parah.
kekambuhan (A-1)

“Fluconazole lebih efektif daripada ketoconazole (A-1). Kekuatan Rekomendasi dan

Tingkat Bukti

Larutan lebih efektif daripada kapsul (A-1); larutan lebih baik diminum saat perut
kosong.

Penangguhan tidak dipasarkan; dapat disiapkan secara eksternal oleh apotek.

Lihat pembahasan di bawah onikomikosis. CHF, gagal jantung kongestif; EC,

kandidiasis esofagus; Gl, gastrointestinal; IV, intravena; OPC, kandidiasis
orofaringeal.

Nilai rekomendasi: Kekuatan rekomendasi: A-Keduanya bukti kuat untuk

kemanjuran,dan manfaat klinis yang substansial untuk mendukung rekomendasi
penggunaan. Harus selalu ditawarkan. B-Bukti sedang untuk kemanjuran tetapi hanya
manfaat klinis yang terbatas, untuk mendukung rekomendasi untuk digunakan.
Umumnya harus ditawarkan. C-Bukti kemanjuran tidak cukup untuk mendukung
rekomendasi untuk atau menentang penggunaan; atau bukti kemanjuran mungkin
tidak lebih besar daripada konsekuensi yang merugikan atau biaya pengobatan yang
sedang dipertimbangkan. Bukti D-Moderasi opsional untuk kurangnya kemanjuran
atau hasil yang merugikan mendukung rekomendasi untuk tidak digunakan. Harus
umumnya tidak ditawarkan, Kualitas bukti: 1-Bukti dari setidaknya satu uji coba acak
terkontrol yang dirancang dengan baik 2-Bukti dari setidaknya satu uji coba yang
dirancang dengan baik tanpa pengacakan, dari studi analitik kohort atau terkontrol
kasus (sebaiknya dari lebih dari satu pusat ), atau dari beberapa studi deret waktu,
atau hasil dramatis dari eksperimen yang tidak terkontrol. 3-Bukti dari pendapat
otoritas yang dihormati berdasarkan pengalaman klinis, studi deskriptif, atau laporan
komite ahli. (UR) Bukti saat ini belum diberi peringkat.
Infeksi Mikotik pada Kulit, Rambut, dan Kuku

PATOFISIOLOGI

 Mikosis kulit superfisial mempengaruhi hingga 20% -25% populasi secara

global. Patogen yang biasa adalah dermatofita yang diklasifikasikan
berdasarkan genera: Trichophyton, Epidermophyton, dan Microsporum.

 Dermatofita memiliki kemampuan menembus struktur keratin tubuh dan oleh

karena itu infeksi terbatas pada rambut, kuku, dan kulit. Infeksi ini
mempengaruhi jenis kelamin laki-laki dan perempuan dan semua ras.
Reservoir infeksi mikotik meliputi manusia, hewan, dan tanah.

 Faktor risiko berkembangnya infeksi termasuk kontak yang terlalu lama

dengan keringat atau berendam dalam air, maserasi, lipatan intertriginosa,
berbagi barang pribadi seperti sisir, tempat tinggal yang dekat (asrama, barak).

PRESENTASI KLINIS

 Infeksi mikotik pada kulit memiliki tampilan klasik yang terdiri dari bagian
sentral yang dikelilingi oleh tepi merah, bersisik, dan meninggi, juga disebut
sebagaiperbatasan "aktif".

 Diagnosis biasanya didasarkan pada riwayat pasien, serta pemeriksaan fisik.

Tes diagnostik meliputi pemeriksaan mikroskopis langsung dari spesimen
setelah penambahan KOH atau kultur jamur. Tes KOH cepat, murah, dan
mudah dilakukan.
PERLAKUAN

PENDEKATAN UMUM

 Pendekatan umum untuk pengobatan infeksi mikotik superfisial termasuk

menjaga daerah yang terinfeksi kering dan bersih dan membatasi paparan
reservoir yang terinfeksi. Topi-agen cal umumnya dianggap sebagai terapi lini
pertama untuk infeksi kulit.Terapi oral lebih disukai bila infeksinya luas atau
parah atau saat merawat tinea kapitis atau onikomikosis.

 Pengobatan mikosis pada kulit, rambut, dan kuku disajikan pada Tabel 39-6.

TABEL 39-6 Pengobatan Mikosis pada Kulit, Rambut, dan Kuku

Topical Regimen Oral

Tinea pedis Butenafine, daily Flukonazol 150 mg 1
Sertaconazole, dua kali kali seminggu x 1-4
sehari minggu
Lulikonazol, setiap hari
Krim naftifine setiap
hari,
Tinea manual gel Ciclopirox setiap Ketoconazole 200 mg
hari, dua kali sehari sehari x 4 minggu
Tinea cruris Klotrimazol, dua kali Itrakonazol 200-400
sehari mg/hari x 1 minggu
Lulikonazol, setiap hari
Krim Naftifine, setiap
hari
Tinea corporis Econazole, setiap hari Terbinafine 250
Haloprogin, dua kali mg/hari x 2 minggu
sehari
 Krim ketoconazole,
setiap hari
Lulikonazol, setiap hari
Mikonazol, dua kali
sehari
Krim Naftifine, setiap
hari
Oxiconazole, dua kali
sehari
Sulkonazol, dua kali
sehari
Terbinafine, dua kali
sehari
Tolnaftate, dua kali
sehari
Krim triasetin, larutan,
tiga kali sehari
Asam undecylenic,
berbagai preparat:
gunakan sesuai
petunjuk
Tinea kapitis Shampo hanya dalam Terbinafine 250
hubungannya dengan mg/hari x 4-8 minggu
terapi oral atau untuk
pengobatan pembawa
asimtomatik
Tinea barbie Ketoconazole dua kali Ketoconazole 200 mg
seminggu x 4 minggu sehari x 4 minggu
 Selenium sulfida setiap Itrakonazol 100-200
hari x 2 minggu mg/hari x 4-6 minggu
Griseofulvin 500
mg/hari x 4-6 minggu
Pityriasis versikolor Klotrimazol dua kali Flukonazol 300 mg
sehari, Ekonazol setiap seminggu sekali x 2
hari minggu
Haloprogin, dua kali Itrakonazol 200 mg
sehari setiap hari x 3-7 hari
Ketoconazole setiap
hari
Miconazole dua kali
sehari
Krim oksikonazol saja,
dua kali sehari
Sulkonazol, dua kali
sehari
Tolnaftate, tiga kali
sehari
Onikomikosis Ciclopirox 8% nail Terbinafine 250
lacquer: oleskan larutan mg/hari x 6 minggu
pada malam hari hingga (kuku tangan), 12
48 minggu (kuku minggu (kuku kaki)
tangan dan kuku kaki) Itraconazole 200 mg
Efinaconazole 10% dua kali sehari x1
larutan topikal setiap minggu/bulan selama 2
hari selama 48 minggu bulan (kuku); 200 mg
(kuku kaki) setiap hari x 12 minggu
(kuku kaki)
 Tavaborole 5% larutan Flukonazol 50 mg
topikal setiap hari setiap hari atau 300 mg
selama 48 minggu sekali seminggu selama
(kuku kaki) 6 bulan (kuku) atau 12
bulan (kuku kaki)
*Tersedia produk lain, termasuk produk kombinasi. "Lama terapi tergantung pada sensitivitas mikotik
dan tingkat keparahan infeksi. "Hanya formulasi kapsul yang dipelajari, berikan dengan makanan untuk
meningkatkan penyerapan.
 PENYAKIT REFLUKS GASTROESOFAGUS

Gastroesophageal reflux disease (GERD) adalah gejala atau komplikasi akibat isi
lambung yang ditolak masuk ke kerongkongan, rongga mulut (termasuk laring), atau
paru-paru. Mulas episodik yang tidak sering atau cukup menyakitkan untuk
mengganggu tidak termasuk dalam definisi.

PATOFISIOLOGI

 Dalam beberapa kasus, refluks dikaitkan dengan tekanan atau fungsi sfingter
esofagus bagian bawah (LES) yang rusak. Pasien mungkin mengalami
penurunan tekanan LES dari relaksasi LES transien spontan, peningkatan
sementara tekanan intra-abdomen, atau LES atonik. Beberapa makanan dan
obat menurunkan tekanan LES (Tabel 24-1).
 Masalah dengan mekanisme pertahanan mukosa normal lainnya dapat
berkontribusi pada perkembangan GERD, termasuk anatomi esofagus yang
abnormal, pembersihan esofagus yang tidak tepat dari cairan lambung,
penurunan resistensi mukosa terhadap asam, pengosongan lambung yang
tertunda atau tidak efektif, produksi faktor pertumbuhan epidermal yang tidak
memadai, dan penurunan produksi saliva. penyangga asam.
 Esofagitis terjadi ketika kerongkongan berulang kali terkena refluks asam
lambung. tenda untuk waktu yang lama. Hal ini dapat berkembang menjadi
erosi epitel skuamosa esofagus (erosive esophagitis).
 Zat yang meningkatkan kerusakan esofagus saat refluks ke esofagus meliputi
asam lambung, pepsin, asam empedu, dan enzim pankreas. Komposisi dan
volume refluks dan durasi pemaparan adalah penentu utama dari konsekuensi
refluks gastroesofageal.
 Sebuah "kantung asam" dianggap sebagai area asam yang tidak mengandung
buffer di lambung bagian proksimal yang terakumulasi setelah makan dan
dapat
 menyebabkan gejala GERD setelah makan. Pasien GERD cenderung untuk
migrasi ke atas asam dari kantong asam, yang juga dapat diposisikan di atas
diafragma pada pasien dengan hernia hiatus, meningkatkan risiko refluks
asam.
 Refluks dan nyeri ulu hati sering terjadi pada kehamilan karena efek hormonal
pada tonus LES dan peningkatan tekanan intra-abdomen akibat pembesaran
uterus.
 Obesitas merupakan faktor risiko GERD akibat peningkatan tekanan intra-
abdomen. Relaksasi LES sementara, LES yang tidak kompeten, dan gangguan
motilitas esofagus juga dikaitkan dengan obesitas.
 Komplikasi dari refluks asam jangka panjang meliputi esofagitis, striktur
esofagus, esofagus Barrett, dan adenokarsinoma esofagus.

PRESENTASI KLINIS

 GERD berbasis gejala (dengan atau tanpa cedera jaringan esofagus) biasanya
muncul dengan mulas, biasanya digambarkan sebagai sensasi hangat atau
terbakar di bagian bawah perut yang dapat menyebar ke leher. Sifatnya bisa
bertambah dan berkurang dan diperparah oleh aktivitas yang memperburuk
refluks (mis., posisi telentang, membungkuk, makan makanan tinggi lemak).
Gejala lainnya adalah air kurang ajar (hipersalivasi), bersendawa, dan
regurgitasi. Gejala alarm yang mungkin mengindikasikan komplikasi
termasuk disfagia, odinofagia, perdarahan, dan penurunan berat badan. Tidak
adanya cedera jaringan atau erosi disebut penyakit refluks nonerosif (NERD).
 GERD berbasis cedera jaringan (dengan atau tanpa gejala esofagus) dapat
muncul dengan esofagitis, striktur esofagus, esofagus Barrett, atau karsinoma
esofagus. Gejala alarm mungkin juga ada.
 Gejala ekstraesofagus mungkin termasuk batuk kronis, radang tenggorokan,
mengi, dan asma.
TABEL 24-1 Makanan dan Obat yang Dapat Memperburuk Gejala GERD
Makanan/Minuman Obat-Obatan
Penurunan tekanan sfingter esofagus bagian bawah
Makanan berlemak Antikolinergik
Karminatif (peppermint, spearmint) Barbiturat
Kafein Coklat
Kopi, soda, teh Penghambat saluran kalsium
dihidropiridin
Bawang putih Dopamin
Bawang Esterogen
Cabai Paprika Nikotin
Alkohol Nitrat
Progesteron
Tetrasiklin
Teofilin
Iritasi langsung ke mukosa esofagus
Makanan Pedas Aspirin
Jus Jeruk Bifosfonat
Jus Tomat Obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID)
Kopi Besi
Tembakau Quinidine
Postasium Klorida

DIAGNOSA

 Riwayat klinis cukup untuk mendiagnosis GERD pada pasien dengan gejala
khas.
  Lakukan tes diagnostik pada pasien yang tidak menanggapi terapi atau yang
datang dengan gejala bahaya. Endoskopi lebih disukai untuk menilai cedera
mukosa dan mengidentifikasi striktur, esofagus Barrett, dan komplikasi
lainnya.
 Pemantauan pH rawat jalan, pemantauan impedansi-pH gabungan, topografi
tekanan esofagus beresolusi tinggi (HREPT), manometri impedansi, dan uji
coba empiris penghambat pompa proton (PPI) mungkin berguna dalam
beberapa situasi.

PENGOBATAN

Tujuan Pengobatan: Tujuannya adalah untuk mengurangi atau menghilangkan gejala,

mengurangi frekuensi dan durasi refluks gastroesofagus, mempercepat penyembuhan
mukosa yang cedera, dan mencegah komplikasi.

PENDEKATAN UMUM

 Terapi diarahkan untuk mengurangi keasaman refluks, mengurangi volume

lambung yang tersedia untuk direfluks, meningkatkan pengosongan lambung,
meningkatkan tekanan LES, meningkatkan pembersihan asam esofagus, dan
melindungi mukosa esofagus.
 Pengobatan ditentukan oleh tingkat keparahan penyakit dan meliputi hal-hal
berikut:
 Perubahan gaya hidup dan terapi yang diarahkan pasien dengan
antasida dan/atau terapi penekan asam tanpa resep (histamin 2=
reseptor antagonist [H2RAS] dan/atau PPIs).
 Pengobatan farmakologis dengan terapi penekan asam kuat resep.
 Operasi antirefluks.
 Terapi endoskopi.
  Intervensi awal sebagian bergantung pada kondisi pasien (frekuensi gejala,
derajat esofagitis, dan adanya komplikasi). Pendekatan step-down paling
sering dianjurkan, dimulai dengan PPI dari pada HRA, dan kemudian
diturunkan ke dosis terendah supresi asam yang diperlukan untuk mengontrol
gejala (Tabel 24-2).
 Terapi yang diarahkan pasien (pengobatan sendiri dengan obat yang tidak
diresepkan) sesuai untuk gejala intermiten ringan. Pasien dengan gejala terus
menerus selama lebih dari 2 minggu harus mencari pertolongan medis; pasien
tersebut umumnya dimulai dengan terapi penekanan asam empiris. Pasien
yang tidak memberikan respon memuaskan atau mereka yang memiliki gejala
alarm (misalnya disfagia) harus menjalani endoskopi.

TERAPI NON FARMAKOLOGI

 Potensi perubahan gaya hidup tergantung pada situasi pasien:

 Tinggikan bagian kepala tempat tidur dengan menempatkan balok
berukuran 6 hingga 8 inci di bawah tiang kepala. Tidur di baji
busa.
 Penurunan berat badan untuk pasien kelebihan berat badan atau
obesitas.
 Hindari makanan yang menurunkan tekanan LES (misalnya
lemak, coklat).
 Sertakan makanan kaya protein untuk menambah tekanan LES.
 Hindari makanan dengan efek iritan pada mukosa esofagus
(misalnya jus jeruk, kopi, lada).
 Makan dalam porsi kecil dan hindari makan sebelum tidur (dalam
3 jam jika memungkinkan).
 Berhenti merokok.
 Hindari alkohol.
 Hindari pakaian ketat.
  Untuk obat wajib yang mengiritasi mukosa esofagus, minumlah
dalam posisi tegak dengan banyak cairan atau makanan (jika
perlu).
 Pembedahan anti refluks (misalnya, fundoplikasi Nissen laparoskopi)
harus dipertimbangkan jika farmakoterapi jangka panjang tidak
diinginkan atau jika pasien mengalami komplikasi. Pembedahan bariatrik,
khususnya bypass lambung Roux-en-Y, harus dipertimbangkan pada
pasien obesitas (BMI >35 kg/m³) yang berencana melakukan
pembedahan.
 Dua terapi endoskopik adalah: (1) ablasi radiofrekuensi (untuk menangani
esofagus Barrett terutama jika terdapat displasia), dan (2) fundoplikasi
tanpa insisi transoral (untuk pasien tertentu dengan GERD kronis).
 Augmentasi sfingter magnetik dapat meningkatkan resistensi esofagus
yang lebih rendah dan mengurangi gejala GERD. Hasil lima tahun
menunjukkan penurunan asam esofagus jangka panjang dan perbaikan
gejala dengan komplikasi minimal.

TERAPI FARMAKOLOGI

EVALUASI HASIL TERAPEUTIK

 Pantau frekuensi dan tingkat keparahan gejala GERD, dan beri tahu
pasien tentang gejala yang menunjukkan adanya komplikasi yang
membutuhkan perhatian medis segera, seperti disfagia. Evaluasi pasien
dengan gejala persisten untuk adanya striktur atau komplikasi lain.
 Pantau pasien untuk efek samping obat dan adanya gejala
ekstraesofagus seperti laringitis, asma, atau nyeri dada. Gejala ini
memerlukan evaluasi
diagnostik lebih lanjut.
Lihat Bab 49, Gastroesophageal Reflux Disease, ditulis oleh Dianne B. May, Michael
Thiman, dan Satish S.C. Rao, untuk pembahasan yang lebih rinci tentang topik ini.
 TABEL 24-2 Pendekatan Terapi GERD pada Orang
Dewasa (Lanjutan)

Rejimen Pengobatan yang direkomendasikan Dosis Oral

PPIs (2x sehari hingga sampai 8 minggu)

Lansoprazole 30 mg 1x sehari atau 2x sehari
Omeprazole 20 mg 1x sehari atau 2x sehari
Rabeprazol 20 mg 1x sehari atau 2x sehari
Pantoprazole 40 mg 1x sehari atau 2x sehari
Dosis Tinggi H2RAs (untuk 8-12 minggu)
Cimetidine 400 mg 4x sehari atau 800 mg 2x sehari
Famotidine 20-40 mg 2x sehari
Nizatidine 150 mg 2-4x sehari
Ranitidine 150 mg 4x sehari
 TABEL 24-2 Pendekatan Terapi GERD pada Orang Dewasa

Rejimen Pengobatan yang direkomendasikan Dosis Oral

Sakit maag ringan intermiten (modifikasi gaya hidup individual + terapi yang diarahkan pasien dengan antasida
dan/atau H2RAs atau PPI tanpa resep)
Terapi yang diarahkan pasien dengan antasida (≥12 tahun)

Magnesium hydroxide/ Aluminu hydroxide dengan 10-20 ml saat dibutuhkan atau setelah makan dan pada saat mau
simetikon tidur
Antacid/ Asam Alginat 2-4 tablet atau 10-20 ml setelah makan dan pada saat mau tidur
Kalsium Karbonat 500 mg, 2-4 tablet saat dibutuhkan
Terapi yang diarahkan pasien dengan H2RAs tanpa resep (hingga dua kali sehari) (≥12 tahun)
Cimetidine 200 mg
Famotidine 10-20 mg
Nizatidine 75 mg
Ranitidine 75-150 mg
Terapi yang diarahkan (>18tahun) tanpa menggunakan resep PPIs (diminum satu kali sehari)
Esomeprazole 20 mg
Lansoprazole 15 mg
Omeprazole 20 mg
Omeprazole/ Natrium Bikarbonat 20 mg/ 1100 mg
Pereda gejala GERD (modifikasi gaya hidup individual + Resep dengan kekuatan H2RAs atau resep dengan
kekuatan PPIs
Resep dengan kekuatan H2RAs (Untuk 6-12 minggu)
Cimetidine (Penggunaan diluar label) 400 mg 4x sehari atau 800 mg 2x sehari
Famotidine 20 mg 2x sehari
Nizatidine 150 mg 2x sehari
Ranitidine 150 mg 2x sehari
Resep dengan kekuatan PPIs (Untuk 4-8 minggu)
Dexlansoprazole 30 mg 1x sehari untuk 4 minggu
Esomeprazole 20-40 mg 1x sehari
Lansoprazole 15 mg 1x sehari
Omeprazole 20mg 1x sehari
Pantoprazole (Penggunaan diluar label) 40 mg 1x sehari
Rebeprazole 20 mg 1x sehari
Penyembuhan esofagitis erosif atau pengobatan pasien dengan gejala atau komplikasi sedang hingga berat
(modifikasi gaya hidup individual + H2RAS atau PPI dosis tinggi atau operasi antirefluks)
27. mual dan muntah

 Mual biasanya didefinisikan sebagai kecenderungan untuk muntah atau

sebagai perasaan ditenggorokkan atau daerah epigastrium yang mengingatkan
seseorang bahwa muntah sudah dekat. Muntah didefinisikan sebagai ejeksi
atau pengeluaran isi lambung melalui mulut, sering kali membutuhkan
kejadiaan yang kuat

ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

 Etiologi spesifik yang berhubungan dengan mual dan muntah disajikan pada
table 27-1. Table 27-2
 Menampilkan agen sitotoksik yang diketgorikan berdasarkan potensi
emetogeniknya. Meskipun beberapa agen mungkin memiliki potensi
emetogenik yang lebih besar dari pada yang lain, kombinasi agen, dosis
tinggi, pengaturan klinis, kondisi psikologis, pengalaman pengobatan
sebelumnya dan rangsangan yang tidak biasa pada penglihatan, penciuman,
atau rasa dapat mengubah respons pasien terhadap pengobatan obat.
 Tiga fase emesis berturut-turut adalah mual,muntah dan muntah. Mual
kebutuhan mendesak untuk muntah, berhubung dengan stasis lambung.
Retching adalah gerakkan otot perut dan dadayang sulit sebelum muntah. Fase
terakhir dari emesis adalah muntah, pengeluaran isi lambung secaa paksa
karen retroperistalsis GI
 Muntah dipicu oleh impuls aferen kepusat muntah, inti sel dimedula. Impuls
diterima dari pusat sensorik, seperti zona pemicu kemoreseptor, korteks
serebral dan aferen visceral dari faring dan saluran GI. Pusat muntah
mengintegrasikan impuls aferen, menghasilkan impuls eferen kepusat air liur,
pusat pernapasan, dan otot faring, GI dan perit menyebabkan muntah
 ANTAGONIS 5-HT3
DOLASETRON 100 mg oral
GANISETRON 2mg oral atau 1mg IV
atau 10 mcg/kg IV
atau 1 patch atau 10
ONDANSETRON mg 50 8mg oral dua
kali sehari atau
8mg IV atau
PALONOSETRON 0,15mg/kg IV
0,5mg oral atau 0,25
RAMOSETRON mg IV
TROPISETRON 0,3mg IV
DEKSAMETASON 5mg oral atau 5mg 8mg oral/IV pada hari
IV 8mg oral/IV ke 2-3
ATAU
DEKSAMETASON
8mg oral/IV

Resiko minimal (<10%): avelumab, asparaginase (erwina dan

pegaspargase) bevacizumab, bleornycin, cladribine,
daratumumab,decitabine, durvalumab, fludarabine, nelarabine,
nivolumab, Obinutuzumab, ofatumumab, priginterferon, pembrolizumab,
pralatrexate, ramucirumab, rituximab, trastuzumab, valrubicin,
vinblastine, vincristine(konvensional dan liposomal), vinorelbine tidak
perlu antiemetik profilaksis rutin.

a) Tidak ada tambahan 5-HT3-RA diperlukan jika netupitan/palonosetron

digunakan.
 b) Dosis deksametason pada hari 1 harus dikurangi menjadi 12mg bila diberikan
dengan aprepitant, fosaprepitan, dan netupitan/palonosetron akibat interaksi
obat dosis deksametason pada hari ke2-4 harus dihilangkan bila digunakan
sebagai antiemetic dengan rejimen kombinasi antarasiklin/siklofosfamid atau
carboplatin AUC>4
c) Hanya jika rejimen diketahui menyebabkan mual/mjntah tertunda (misalnya,
siklofosfamid, doksorubisin, oksaliplatin)

Presentasi klinis

 Presentasi klinis mual dan muntah diberikan pada table 27-3. Mual dan
muntah dapat diklasifikasikan sebagai sederhana atau kompleks

Perlakuan

 Tujuan pengobatan: mencegah atau mengilangkan mual dan muntah; idealnya

dicapai tanpa efek samping atau dengan efek samping yang dapat diterima
secara klinis

PENDEKATAN UMUM UNTUK PENGOBATAN

 Pilihan pengobatan untuk mual dan muntah termasuk modalitas obat dan non
obat seperti biofeedback dan hypnosis. Untuk pasien yang menderita karena
konsumsi makanan atau minuman yang berlebihan atau tidak menyenangkan,
penghindaran atau moderasi dalam asupan makanan dapat menyebabkan
resolusi gejala.

TABEL 27-3 presentasi klinis mual dan muntah

Umum
Bergantung pada tingkat keparahan gejala, pasien mungkin mengalami
gangguan ringan hingga berat
Gejala
Sederhana : membatasi diri sendiri, sembuh secara spontan, dan hanya
membutuhkan terapi simtomatik
Kompleks : tidak berkurang setelah pemberian antiemetik; kemunduran
progresif pasien sekunder akibat
ketidakseimbangan cairan-elektrolit; biasanya
berhubungan dengan berbahaya agen atau kejadian psikogenik
Tanda-tanda
Sederhana : pasien mengeluh mual atau tidak nyaman
Kompleks : penurunan berat badan, demam, sakit perut
Tes laboratorium
Sederhana : tidak ada
Kompleks : konsentrasi elektrolit serum, evaluasi GIatas/bawah
Informasi lainnya
Masuk dan keluarnya cairan
Riwayat obat
Riwayat perubahan perilaku atau visual baru-baru ini, sakit kepala, nyeri atau
stress Riwayat keluarga positif untuk muntah psikogenik
 Pasien dengan penyakit sisitemik dengan cepat membaik saat kondisi
dasarnya sembuh. Pasien yang mengalami gejala ini akibat perubahan labirin
yang dihasilkan oleh gerakkan dapat memperoleh manfaat dengan cepat
dengan mengambil posisi fisik yang stabil
 Perubahan pola makan seperti membatasi asupan oral makan dalam porsi kecil
menghindari makanan pedas atau gorengan dan sebaliknya makan makanan
hambar seperti dengan diet BRAT (pisang, beras,saus apel,dan roti panggang)
dapat membantu meringankan gejala

Table 27-4 Sediaan antiemetik umum dan rejimen dosis dewasa

Obat Regimen dosis dewasa Bentuk dosis/rute
Antasida : berguna untuk mual dan muntah sederhana
Reaksi obat yang merugikan: produk magnesium-diare: produk alumunium atau
kalsium-sembelit
Antasida 15-30 ml setiap 2-4 jam Cair/oral
(beragam) prn
Agen antihistamin-antikolinergik: terutama bermasalah pada orang tua
meningkatkan resiko komplikasi pada pasien dengan BPH, glukoma sudut sempit
atau asma reaksi obat yang merugikan: mengantuk, kebingungan, penglihatan
kabur, mulut kering, retansi urin
Dimenhydrinte 50-100 mg setiap 4-6 Tablet, tablet kunyah dan kapsul
(Dramamine) jam prn
Diphenhydramine 25-50 mg setiap 4-6 Tablet, kapsul, cair, IM, IV
(Benadryl) jam prn
10-50 mg setiap 2-4
jam prn
Hydroxyzin 25-100mg setiap 4-6 Tablet
(Vistaril, atarax jam prn
Meclizine 12,5-25mg 1jam Tablet, tablet kunyah
(bonine,antivert) sebelum perjalanan
Ulangi setiap 12-24
jam prn

Table 27-4 sediaan antiemetik umum dan rejimen dosis dewasa (lanjutan)
Deksametason Lihat table 27-2 untuk Tablet, IV
dosis CINV dan table 27-
6 untuk dosis PONV
Antagonis histamin (H2): berguna dengan mual sekunder akibat mulas atau
GERD
Reaksi obat yang merugikan: sakit kepala, konstipasi atau dianhea
Simetidin 200 mg dua kali sehari prn Tablet
(Tagamet HB)
Famotidine 10 mg dua kali sehari prn Tablet
(Pepcid AC)
Nizatidine (axid 75mg dua kali sehari prn Tablet
Ag)
Antagonis reseptor 5-hydroxytryptamine-3: berguna sebagai agen tunggal atau
terapi kombinasi untuk profilaksis CINV atau PONV
Reaksi obat yang merugikan : astenia, konstipasi, sakit kepala
Lihat tabel 27-2 untuk Tablet, IV
dosis CINV dan tabel 27-
6 untuk dosis PONV

Agen lain-lain
Metoclopramide: aktivitas prokinetic berguna dalam gastropareses diabetes
reaksi obat yang merugikan: asthenia, sakit kepala, somnolen, EPS
Olanzapine: gunakan dengan hati-hati pada orang tua: kontraindikasi dengan
benzodiazepine reaksi obat yang merugikan: sedasi, interval QTc memanjang,
EPS
Piridosin: digunakan dalam NVP dapat digunakan sendiri atau dalam kombinasi
dengan doxylamine 12,5mg produksi kombinasi tersedia sebagai resep
Reaksi obat yang merugikan: mengantuk, sakit kepala

Table 27-4 sediaan antiemetik umum dan rejimen dosis dewasa (lanjutan)
Metoclopramide 10-20mg (0,5-2mg / kg) Tablet, IV
(regiman) empat kali sehari
Olanzapine 5-10mg setiap hari Tablet
(Zyprexa)
Pyridoxine (vitamin 10-25 mg peroral 3-4 kali Tablet, kapsul
B) sehari
Fenotiazin: berguna untuk mual/muntah sederhana atau terobosan
Reaksi obat yang merugian: interval QTc yang berkepanjangan, konstipasi,
pusing CINV, takikardia, tardive dyskinesia, mengantuk
Klorpromazin 10-25 mg tiap 4-6 jam prn Tablet, cair
(Thorazine)
25-50mg tiap 4-6 jam prn IM, IV
Proklorperazin 5-10mg setiap 4-6 jam prn Tablet, cair
(compazin)
5-10mg setiap 3-4 jam prn IM, IV
25-10 mg setiap 3-4 jam prn
25mg dua kali sehari prn Suppositoria
Prometazin 12,5-25 mg setiap 4-6 jam Tablet, cair, IM, IV,
(Phenergan) prn suppositoria
BAGIAN 15

GANGGUAN PERNAPASAN

Rinitis alergi melibatkan peradangan selaput lendir hidung pada individu yang
peka ketika partikel alergen yang terhirup menyentuh selaput lendir dan
menimbulkan respons yang dimediasi oleh imunoglobulin E (IgE). Ada dua jenis:
rinitis alergi musiman dan persisten (sebelumnya disebut "perennial").

PATOFISIOLOGI

 Alergen yang terbawa udara masuk ke dalam hidung selama penghirupan dan
diproses oleh limfosit, yang menghasilkan IgE spesifik antigen, membuat peka
inang yang memiliki kecenderungan genetik terhadap agen-agen tersebut. Pada
paparan ulang hidung, IgE yang terikat pada sel mast berinteraksi dengan alergen
di udara, memicu pelepasan mediator inflamasi.
 Reaksi langsung terjadi dalam hitungan detik hingga menit, menghasilkan
pelepasan cepat mediator yang telah terbentuk sebelumnya dan yang baru
dihasilkan dari kaskade asam arakidonat. Mediator-mediator hipersensitivitas
langsung meliputi histamin, leukotrien, prostaglandin, tryptase, dan kinin.
Mediator-mediator ini menyebabkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas
pembuluh darah, dan produksi sekresi hidung. Histamin menghasilkan rhinorrhea,
gatal, bersin, dan obstruksi hidung.
 Reaksi fase akhir dapat terjadi 4-8 jam setelah paparan alergen awal karena
pelepasan sitokin dari sel mast dan limfosit pembantu yang diturunkan dari timus.
Respon inflamasi ini menyebabkan gejala kronis yang persisten, termasuk hidung
tersumbat.

PRESENTASI KLINIS

 Rinitis alergi musiman (hay fever) terjadi sebagai respons terhadap alergen
spesifik (misalnya, serbuk sari dari pohon, rumput, dan gulma) yang hadir pada
waktu-waktu
 yang dapat diprediksi dalam setahun (musim semi dan/atau musim gugur) dan
biasanya menyebabkan gejala yang lebih akut.
 Rinitis alergi persisten terjadi sepanjang tahun sebagai respons terhadap alergen
nonseasonal (misalnya, tungau debu, bulu binatang, jamur) dan biasanya
menghasilkan gejala kronis yang kurang bervariasi.
 Banyak pasien memiliki kombinasi dari kedua jenis, dengan gejala sepanjang
tahun dan musiman dan eksaserbasi musiman.
 Gejalanya meliputi rinorea jernih, bersin-bersin, hidung tersumbat, postnasal drip,
konjungtivitis alergi, dan mata, telinga, atau hidung yang pruritus.
 Pada anak-anak, pemeriksaan fisik dapat mengungkapkan lingkaran hitam di
bawah mata (alergi shiners), lipatan hidung melintang yang disebabkan oleh
menggosok hidung berulang kali, pernapasan adenoidal, turbinat hidung
edematosa dilapisi dengan sekresi bening, robek, dan pembengkakan periorbital.
 Pasien mungkin mengeluh kehilangan penciuman atau rasa, dengan sinusitis atau
polip penyebab yang mendasari dalam banyak kasus. Postnasal drip dengan batuk
atau suara serak dapat mengganggu. Gejala rinitis yang tidak diobati dapat
menyebabkan gangguan tidur, malaise, kelelahan, dan kinerja kerja atau sekolah
yang buruk. pekerjaan atau prestasi sekolah yang buruk.
 Rinitis alergi dikaitkan dengan kondisi lain, termasuk asma, rinosinusitis kronis,
otitis media, poliposis hidung, infeksi pernapasan, dan maloklusi gigi. maloklusi
gigi,
 Komplikasi termasuk sinusitis berulang dan kronis dan epistaksis.

DIAGNOSIS

 Riwayat medis meliputi deskripsi gejala yang cermat, faktor lingkungan dan
paparan, hasil terapi sebelumnya, penggunaan obat-obatan, cedera atau
pembedahan hidung sebelumnya, dan riwayat keluarga.
 Pengujian alergi dapat membantu menentukan apakah rinitis disebabkan oleh
respon imun terhadap alergen. Tes kulit hipersensitivitas tipe segera biasanya
digunakan. Pengujian percu- taneous lebih aman dan lebih diterima secara umum
 daripada pengujian intradermal, yang biasanya dicadangkan untuk pasien yang
membutuhkan konfirmasi. Tes radioallergosorbent (RAST) dapat mendeteksi
antibodi IgE dalam darah yang sangat spesifik untuk antigen yang diberikan, tetapi
mungkin sedikit kurang sensitif daripada tes perkutan.

PENGOBATAN

 Tujuan Pengobatan: Meminimalkan atau mencegah gejala, mencegah komplikasi

jangka panjang, menghindari atau meminimalkan efek samping obat, memberikan
terapi yang ekonomis, dan mempertahankan gaya hidup normal.

TERAPI NON FARMAKOLOGIS

 Menghindari alergen yang menyinggung adalah penting tetapi sulit untuk dicapai,
terutama untuk alergen abadi. Pertumbuhan jamur dapat dikurangi dengan
menjaga kelembaban rumah tangga di bawah 50% dan menghilangkan
pertumbuhan yang jelas dengan pemutih atau disinfektan.
 Pasien yang sensitif terhadap hewan paling diuntungkan dengan menyingkirkan
hewan peliharaan dari rumah, jika memungkinkan. Mengurangi paparan tungau
debu dengan mencuci tempat tidur pada siklus panas, mengganti karpet dengan
lantai keras, dan menggunakan penyedot debu dengan filter HEPA belum terbukti
memberikan manfaat klinis. Hanya membungkus tempat tidur dengan penutup
kedap air yang memiliki beberapa manfaat klinis pada anak-anak tetapi tidak pada
orang dewasa.
 Langkah-langkah untuk mencegah kualitas udara yang buruk di rumah termasuk
menghindari karpet dinding-ke-dinding, menggunakan kontrol kelembaban untuk
mencegah akumulasi jamur, dan mengendalikan sumber polusi seperti asap rokok.
 Pasien dengan rinitis alergi musiman harus menutup jendela dan meminimalkan
waktu yang dihabiskan di luar ruangan selama musim serbuk sari. waktu yang
dihabiskan di luar ruangan selama musim serbuk sari. Masker filter dapat dipakai
saat berkebun atau memotong rumput.
 Irigasi garam hidung dapat memperbaiki gejala hidung dan mengurangi konsumsi
obat. Strip hidung berperekat dapat memfasilitasi pernapasan dan mengurangi
obstruksi hidung.

TERAPI FARMAKOLOGIS

Tabel 77-2 Dosis obat untuk rhinitis alergi

Obat Nama merek Dosis untuk remaja dan Dosis pediatric yang
dewasa direkomendasikan

Antihistamin oral Various Dosis biasa 4 mg setiap 6 6-11 tahun : 2 mg setiap

non selective jam,
Chlorpheniramine dosis diperpanjang 12 mg 4-6 jam, 2-5 tahun: 1
meleat setiap 12 jam mg setiap 4-6 jam
Clemastine Tavist 1,34 mg (1 mg) dua kali 6-11 tahun: sirup 0,67
fumarat sehari hingga 2,68 mg 3 mg (0,5 mg) dua kali
kali sehari: maksimal sehari maksimal 4,02
8,04 mg/ hari (6 mg per mg/hari (3 mg/ hari)
hari)
Diphenhydramine Benadryl, 25-50 mg setiap 4-6 jam 6-11 tahun 12,5-25 mg
hcl (maksimal 300 mg / hari) setiap 4-6 jam maksimal
(150 mg/ hari)
Selektif perifer 10 mg satu kali sehari 6-12 tahun: 10 mg satu
Loratadine Claritin kali sehari atau 5 mg
dua kali sehari
2-5 tahun: 5 mg satu
kali sehari
Fefoxanadine Allegra 60 mg setiap 12 jam atau 2-11 tahun: 30 mg satu
180 mg satu kali sehari kali sehari
Levocetirizine Xyzal 5 mg satu kali sehari (di 6-11 tahun: 2,5 mg satu
malam hari) kali sehari (di malam
hari)
6 bulan-5 tahun: 1,25
mg satu kali sehari (di
malam hari)
Dekongestan oral Various 60 mg setiap 4-6 jam rilis 6-11 tahun: 30 mg
Pseudoephedrin berkelanjutan : 120 mg setiap 4-6 jam
setiap 12 jam
Pelepasan terkendali : 240 2-5 tahun: 15 mg setiap
mg satu kali sehari. 4-6 jam
Phenylephrine Various 0-20 mg setiap 4 jam 6-11 tahun: 5 mg setiap
4 jam
2-5 tahun: 2,5 mg setiap
4 jam
Nasal Various 2-3 penyemprotan dua 6-11 tahun: 2-3
Oxymetazolin kali sehari penyemprotan setiap 4
Phenylephrine Various 2-3 penyemprotan setiap jam (0,25%)
4 jam (0,25%-1%) 2-5 tahun; 2-3
penyemprotan setiap 4
jam (0,125%)
Nasal
kortikosteroid
beclomethason Becomase AQ 1-2 semprotan di setiap 6-11 tahun: 1 semprotan
lubang hidung dua kali di setiap lubang hidung
sehari dua kali sehari
Qnasl 2 semprotan di setiap 4-11 tahun: 1 semprotan
lubang hidung satu kali di setiap lubang hidung
sehari satu kali sehari
Budesonide Rhinocort 1 semprotan di setiap 6-11 tahun: 1 semrotan
aqyua lubang hidung satu kali di setiap lubang hidung
sehari satu kali sehari
flunisolide Various 2 semprotan di setiap 6-14 tahun: 2 semprotan
lubang hidung dua kali di setiap lubang hidung
sehari dua kali sehari
Fluticasone Flonase 1-2 semprotan di setiap 2-11 ntahun: satu
lubang hidung satu kali semprotan di setiap
sehari lubang hidung satu kali
sehari
Mornetason Veramyst 2 semprotan di setiap 2-11 tahun: satu
nasonex lubang hidung satu kali semprotan di setiap
Nasacort sehari lubang hidung satu kali
sehari
Triamcinolone Nasacort AQ 2 semprotan disetiap 2-11 tahun: 1 semprotan
lubang hidung satu kali di setiap lubang hidung
sehari satu kali sehari
Obat nasal
lainnya
Cromolyn Nasalcrom 1 semprotan di setiap 2-11 tahun: satu
lubang hidung 3-4 kali semprotan di setiap
sehari lubang hidung 3-4 kali
sehari
Ipratropium Atrovent 2 semprotan di setiap 5-11 tahun: 2 semprotan
lubang hidung 4 kali di setiap lubang hidung
sehari 4 kali sehari
Antagonis
reseptor
leukotriene
montelukast singulair 10 mg oral sekali sehari 6-14 tahun: 5 mg tablet
kunyah sekali sehari
2-5 tahun: 4mg tablet
kunyah atau butiran oral
sekli sehari
6-23 bulan: 4mg granul
oral sekali sehari
 Konstipasi didefinisikan sebagai pengeluaran feses (buang air besar) yang
sulit atau jarang, terkadang berhubungan dengan mengejan atau perasaan
buang air besar yang tidak tuntas. Kondisi ini dianggap kronis jika gejala
berlangsung selama minimal 3 bulan.
PATOFISIOLOGI

 Sembelit primer (terjadi tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi) atau

sekunder (akibat obat sembelit, faktor gaya hidup dan gangguan medis)
 Konstipasi umumnya terjadi akibat dier rendah serat, asupan cairan yang tidak
memadai, penurunan aktivitas fisik atau penggunaan obat konstipasi seperti
opioid.
 Penyakit atau kondisi yang dapat menyebabkan konstipasi adalah sebagai
berikut :
 Gangguan Gastrointestinal (GI) : sindrom iritasi usus (IBS), diverticulitis,
penyakit saluran cerna atas dan bawah, wasir, fisura anus, proctitis
ulseratif, tumor, hernia, volvulus usus, sifilis, tuberculosis,
limfogranuloma venereum dan penyakit Hirschsprung.
 Gangguan metabolisme dan endokrin : Diabetes melitus dengan neuropati,
hipotiroidisme, panhipopituitarisme, feokromositoma, hiperkalsemia dan
kelebihan glucagon enteric.
 Kehamilan
 Gangguan jantung (misalnya gagal jantung)
 Konstipasi neurogenic : trauma kepala, tumor SSP, cedera tulang
belakang, kecelakaan tulang belakang dan penyakit Parkinson.
 Penyebab Psikogenik seperti mengabaikan atau menunda keinginan untuk
buang air besar dan penyakit psikiatri.

Menurut kriteria Roma IV pasien harus memiliki setidaknya dua dari tanda
dan gejala dibawah ini berlaku minimal 25% dari buang air besar.

Presentasi Klinis : Tanda dan Gejala

  Jarang buang air besar ( < 3 kali seminggu )
 Kotoran yang keras, kecil atau kering
 Mengejan
 Perasaan evaluasi tidak lengkap
 Perasaan obstruksi atau sumbatan anorektal taktik
 Fisik diperlukan untuk buang air besar
 Kotoran encer jarang terjadi tanpa penggunaan laksatif

Riwayat yang lengkap dan menyeluruh harus diperoleh dari pasien, termasuk
frekuensi buang air besar dan durasi gejala. Pasien juga harus ditanya dengan hati hati
tentang kebiasaan diet dan penggunaan pencahar.

Status Kesehatan umum, tanda-tanda penyakit medis yang mendasari (hipotiroidisme

) dan status psikologis (misalnya depresi, atau penyakit psikologis lainnya) harus
diketahui.

Pasien dengan “peringatan gejala”, Riwayat kanker usus besar dalam keluarga atau
pasien yang berusia lebih dari 50tahun dengan gejala baru mungkin memerlukan
evaluasi diagnostic lebih lanjut.

PENGOBATAN

 Tujuan pengobatan : tujuan utamanya adalah meredakan gejala, membangun

Kembali kebiasaan buang air besar yang normal dan meningkatkan kualitas hidup
dengan meminimalkan efek merugian dari pengobatan.
PENDEKATAN UMUM UNTUK PENGOBATAN

 Jika penyakit yang mendasari diketahui sebagai penyebab sembelit, upaya harus
dilakukan untuk memperbaikinya. Keganasan GI dapat diangkat melalui reaksi
bedah. Gangguan endokrin dan metabolik dengan metode yang tepat.
 Jika seorang pasien mengkonsumsi obat yang diketahui menyebabkan konstipasi,
pertimbanganharus diberikan untuk alternatif. Jika tidak ada alternatif yang sesuai
 untuk pengobatan yang dianggap bertanggung jawab atas konstipasi,
pertimbangan harus diberikan untuk menurunkan dosis. Jika seorang pasien harus
tetap mengalami konstipasi obat, lebih banyak diperhatikan pada saat pemberian
pada Langkah Langkah pada sembelit.
 Pencegahan penatalaksanaan konstipasi yang tepat memerlukan kombinasi
nonfarmakologi dan terapi farmakologfi.
TERAPI NON FARMAKOLOGI

 Aspek terapi dari terapi konstipasi adalah modifikasi pola makan untuk
meningkatkan jumlah serat yang dikonsumsi. Secara bertahap tingkatkan asupan
serat harian menjadi 20-30 gram, baik melalui perubahan pola makan atau melalui
suplemen serat, buah-buahan , sayuran dan sereal memiliki kandungan serat
tinggi.
 Uji coba modifikasi diet dengan kandungan serat tinggi harus dilanjutkan untuk
minimal 1 bulan. Sebagian besar pasien mulai memperhatikan efek pada fungsi
usus 3-5 hari setelahnya memulai diet tinggi serat.
 Perut kembung dan flatus mungkin sangat mengganggu dalam beberapa minggu
pertama.
TERAPI FARMAKOLOGI
Rekomendasi Dosis Untuk Terapi Farmakologiss

Agen yang menyebabkan pelunakan fases dalam 1-3 hari

Agen pembentukan massa

Nama Obat Dosis

Metilselulosa 4-5g/hari
Polikarbofil 4-5g/hari
Psyllium Bervariasi dengan produk
Emolien

Nama Obat Dosis

Natrium 50-360mg/hari
Calsium 50-360mg/hari
Kalium 100-300mg/hari

Penchar Osmolik
Nama Obat Dosis
Polietilen glikol 17g/hari
Laktose 15-30ml/hari
Sorbitol 30-50g/hari

Agen yang menghasilkan tinja lunak atau mencairkan dalam 6-12 jam
Nama Obat Dosis
Bisakodil (oral) 5-15mg
Senna Dosis bervariasi dengan formulasi
Magnesium Sulfat (dosis rendah) < 10gram

Agen yang menyebabkan evakuasi berair dalam 1-6 jam

Nama Obat Dosis
Magnesium Sitrat 18gram dalam 300mL air
Magnesium Hidroksida 2,4-4,8gram oral
Magnesium Sulfat (dosis rendah) 10-30gram oral
Bisakodil 10mg dubur
Persiapan Polietelien glikol-elektrolit 4mL
Secretagogues Usus
Nama Obat Dosis
Lubiprostone 24mcg 2x sehari
Linaclodine 145mg/ hari oral
Plecanatide 3mg/hari oral

Antagonis Opioid
Nama Obat Dosis
Methylnaltrexone 450mg/hari oral atau 12mg/hari
secara subkutan
Naloxegol 25mg/hari
Naldemedine 0,2mg/hari

Polyethylene Glycol-Electrolyte Lavage Solution

 Dapat digunakan untuk pengobaan sembelit. Penggunaan harian dalam dosis

rendah (17g)
 Efek samping yang paling umum terkait dengan GI dan termasuk mual,
muntah, perut kembung dan kramperut. Solusi PEG dengan electrolit
digunakan sebagai rejimen pembersih mangkok sebelum prosedur terkait GI
dan tidak boleh digunakan secara rutin untuk pengobatan sembelit.
Obat Pencahar Stimulan

 Obat pencahar stimulatan seperti turunan difenilmetana (Bisacodyl) dan

antrakuinon (senna dan lain-lain) diperkirakan dapat menyebabkan buang air
besar dalam waktu 8-12jam setelah pemberian
 Mereka biasanya dicadangkan untuk penggunaan intermiten atau pasien yang
gagal untuk merespon secara memadai untuk bulking obat dan pengobatan
pencahar osmotic. Beberapa pasien dengan konstipasi kronis yang parah dan
 factor resiko yang tidak dapat di modifikasi dapat menggunakan agen ini
secara lebih teratur.
Lubiprostone dan Linaclotide

 Lubiporostone (Amitiza) disetujui untuk konstipasi idiopatk kronis serta untuk

konstipasi akibat opioid (OIC).Dosisnya adalah satu kapsul 24 mg dua kali
sehari dengan makanan. Tampaknya aman untuk pengobatan jangka Panjang
(hingga 48 munggu) Lubiprostone dapat menyebabkan mual, sakit kepala, dan
diare.
 Lubiprostone dicadangkan untuk pasien dengan konstipasi kronis yang gagal
dengan agen lini pertama konversional seperti obat pencahar osmotic dan
suplamen serat serat,atau untuk mereka dengan OIC.
 Linaclotide (Linazess) disetujui untuk pengobatan sembelit dan IBS-C,
disetujui dalam dosis 145mcg untuk di minum dengan perut kosong
setidaknya 30 menit sebelum makan pertama hari itu.seharusnya tidak boleh
digunakan pada pasien dibawah usia 18 tahun.
 Placanatide disetujui untuk pengobatan konstipasi kronis pada dosis dewasa
3mg diberikan sehari sekali tanpa memperhatikan makanan. Seharusnya tidak
boleh digunakan pada pasien di bawah usia 18 tahun
Antagonis Reseptor Opioid

 Alvinopan adalah antagonis reseptor spefisikasi GI oral untuk penggunaan

jangka pendek pada pasien rawat inap untuk mempercepat pemulihan fungsi
usus setelah reseksi usus besar atau kecil. Di beerikan 12 mg (kapsul) 30
menit sampai 5 jam sebelum operasi dan kemudian 12 mg dua kali sehari
hingga 7 hari atau sampai keluar dari rumah sakit (maksimum 15 dosis) ini di
kontraindikasikan pada pasien yang menerima dosis terapeutik opioid selama
lebih dari 7 hari berturut-turut sebelum operasi. Pencahar tidak cukup untuk
OKI dengan nyeri nonkanker kronis
 Antagonis reseptor opioid lainya termasuk golongan naloksegol dan nalemedin.