Anda di halaman 1dari 14

BAB I PENDAHULUAN

Perkembangan yang pesat dalam penemuan, penelitian dan produksi obat untuk diagnosis, pengobatan dan pencegahan telah pula menimbulkan reaksi obat yang tidak dikehendaki yang disebut efek samping. (1) Reaksi tersebut tidak saja menimbulkan persoalan baru disamping penyakit dasarnya, tetapi kadang kadang dapat membawa maut juga. Hipokalemia, intoksikasi digitalis, keracunan aminofilin dan reaksi anafilaktik merupakan contoh contoh efek samping yang potensial berbahaya. Gatal gatal karena alergi obat, mengantuk karena pemakaian antihistamin merupakan contoh lain reaksi efek samping yang ringan. Diperkirakan efek samping tejadi pada 6 sampai 15 % pasien yang dirawat di rumah sakit, sedangkan alergi obat berkisar antara 6 10 % dari efek samping. (1) Anafilaksis merupakan bentuk terberat dari reaksi alergi obat. Meskipun terdapat berbagai definisi mengenai anafilaksis, tetapi umumnya para pakar sepakat bahwa anafikasis merupakan keadaan darurat yang potensial mengancamn nyawa. Gejala anafilaksis timbul segera setelah pasien terpajan oleh alergen atau faktor pencetus lainnya. Gejala yang timbul melalui rekasi alergen dan atibodi yang disebut sebagai reaksi anafilaktik. Sedangkan yang tidak memlalui reaksi imunologik dinamakan reaksi anafilaktoid tetapi karena baik dari gejala yang timbul maupun pengobatannya tidak dapat dibedakan, maka kedua macam reaksi di atas disebut sebagai anafilaksis. Perbedaan tersebut diperlukan manakala mencari penyebab anafilaksis dan merencanakan penatalaksanaan lanjutan. (1) Anafilaksis memang jarang terjadi, tetapi bila terjadi umumnya tiba tiba, tidak terduga, dan potensi berbahaya. Oleh karena itu kewaspadaan dan kesiapan menghadapi keadaan tersebut sangat diperlukan. (1)

BAB II

SYOK ANAFILAKTIK

II. 1 Definisi Anaphylaxis berasal dari bahasa Yunani, yaitu Ana yang artinya jauh dari dan phylaxis yang artinya perlindungan. Anafilaksis berarti menghilangkan perlindungan. Anafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan efek pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular, respirasi, kutan dan gastro intestinal yang merupakan reaksi imunologis yang didahului dengan terpaparnya alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi. (4)(5) Syok anafilaktik (= shock anafilactic ) adalah reaksi anafilaksis yang disertai hipotensi yang nyata dan kolaps sirkulasi darah dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Syok anafilaksis merupakan suatu reaksi alergi tipe yang fatal dan menunjukkan derajat kegawatan . Reaksi ini dapat terjadi dalam beberapa detik - menit, sebagai akibat reaksi antigen antibodi, pada orang-orang yang sensitif setelah pemberian obat-obat secara parentral, pemberian serum / vaksin atau setelah digigit serangga. Reaksi ini diperankan oleh IgE antibodi yang menyebabkan pelepasan mediator kimia dari sel mast dan sel basofil yang beredar dalam sirkulasi berupa histamin, SRS-A, serotonin dll. (4)(5)(6) Reaksi anafilaktoid adalah suatu reaksi anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan antigen-antibodi kompleks. Karena kemiripan gejala dan tanda biasanya diterapi sebagai anafilaksis. (4)(5) II. 2 Epidemiologi Angka kejadian pasti reaksi anafilaksis tidaklah diketahui secara persis, namun beberapa studi epidemilogik melaporkan di Ontario, Canada angka kejadian berkisar 4 kasus / 10 juta penduduk, sementara laporan terakhir dari munich terdapat peningkatan sekitar 9,79 kasus / 100.000 penduduk. (6) Di Indonesia, Anafilaksis memang jarang dijumpai, tetapi paling tidak dilaporkan lebih dari 500 kematian terjadi setiap tahunnya karena antibiotik beta laktam, khususnya penisillin. Penisillin menyebabkan reaksi yang fatal pada 0,002% pemakaian. Selanjutnya penyebab reaksi anafilaktoid yang tersering adalah pemakaian media kontras untuk pemeriksaan radiologis. Media kontras menyebabkan reaksi yang mengancam nyawa pada 0,1 % dan rekasi yang fatal terjadi antara 1:10.000 dan

1:50.000 prosedur intervena. Kasus kematian berkurang setelah dipakainya media kontras yang hiopoosmolar. (1) Kematian karena uji kulit dan imunoterapi juga pernah dilaporkan. Enam kasus kematian karena uji kulit dan 24 kasus imunoterapi terjadi selama tahun 1959 sampai tahun 1984. Penelitian lain melaporkan 17 kematian karena imunoterapi selama periode 1985 sampai 1989. (1) II. 3 Etiologi Syok anafilaksis paling sering disebabkan oleh pemberian obat secara suntikan, tetapi dapat pula disebabkan oleh obat yang diberikan secara oral atau oleh makanan. Obat obat yang sering menyebabkan reaksi anafilaktik adalah golongan antibiotik penisilin, ampisilin, sefalosporin, neomisin, tetrasiklin, kloramfenikol, sulfanamid, kanamisin, serum antitetanus, serum antidifteri, dan antidiabetes. Alergi terhadap gigitan serangga, kuman kuman, insulin, CTH. Zat radiodiagnostik, enzim enzim, bahan darah, obat bius (prokainm,lidokain), vitamin, heparin, makan telur, susu, coklat, kacang, ikan laut, mangga, kentang, dll. (2) Mekanisme dan obat pencetus anafilaksis (1) 1. Anafilaksis (melalui IgE) Antibiotik ( penisilin,sefalosporin) Ekstrak alergen ( bisa tawon,polen) Obat ( glukokortikoid, thiopental, suksinilkolin ) Enzim ( kemopapain, tripsin ) Serum heterolog ( antitoksin tetanus, globulin antilimfosit ) Protein manusia ( insulin, vasopresin, serum ) 2. Anafilaktoid ( tidak melalui IgE) Zat pengelepas histamin secara langsung : Obat ( opiat, vankomisin, kurare ) Cairan hipertonik ( media radikontras, manitol ) Obat lain ( dekstran,fluoresens ) Aktivasi komlemen Protein manusia ( imunoglobulin, dan produk lainnya) Bahan dialisis Modulasi metabolisme asam arakidonat Asam asetilsalsilat 3

Antiinflamasi nonsteroid

II. 4 Manifestasi Klinis Gejala dan tanda anafilaksis berdasarkan organ sasaran (1) Sistem Umum Prodormal Pernafasan Hidung Laring Lidah Bronkus Kardiovaskular Gejala dan tanda Lesu, lemah, rasa tak enak yang sukar dilukiskan, rasa tak enak di dada dan perut, rasa gatal di hidung dan palatum Hidung gatal, bersin dan tersumbat Rasa tercekik, suara serak, sesak nafas, stridor, edema, spasme Edema Batuk, sesak, mengi, spasme Pingsan, sinkop, palpitasi, takikardia, hipotensi sampai syok, aritmia. Kelainan EKG: gelombang T datar, terbalik, atau Gastro intestinal tanda tanda infark miokard. Disfagia, mual, muntah, kolik, diare yang kadang kadang disertai darah, peristaltik Kulit Mata Susunan saraf pusat usus meninggi Urtika, angioedema, di bibir, muka atau eksremitas Gatal, lakrimasi Gelisah, kejang

1. Reaksi lokal : biasanya hanya urtikaria dan edema setempat, tidak fatal (2) 2. Reaksi sitemik : biasanya mengenai saluran nafas bagian atas, sistem kardiovaskular, gastrointestinal, dan kulit. Reaksi tersebut timbul segera atau 30 menit setelah terpapar antigen (2) a. Ringan : mata bengkak, hidung tersumbat, gatal gatal di kulit dan mukosa, bersin bersin, biasanya timbul 2 jam setelah terpapar alergen(2) b. Sedang : gejalanya lebih berat selain gejala diatas didapatkan bronkospasme, edema laring, mual, muntah, biasanya terjadi dalam 2 jam setelah terpapar antigen (2)

c. Berat : terjadi langsung setelah terpapar dengan alergen, gejala seperti reaksi tersebut diatas hanya lebih berat yaitu bronkospasme, edema laring, stridor, sesak nafas, sianosis, henti jantung, disfagia, nyeri perut, diare, muntah muntah, kejang, hipotensi, aritmia jantung, syok dan koma. Kematian disebabkan oleh edema laring dan aritmia jantung(2) II. 5 Patofisiologi Oleh Coomb dan Gell (1963), anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe 1 atau reaksi tipe segera (Immediate type reaction). (4)(5) Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase : Fase Sensitisasi Adalah waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh makrofag. Makrofag segera mempresentasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (IgE) spesifik untuk antigen tersebut. IgE ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil. (4)(5) Fase Aktivasi Adalah waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. Mastosit dan basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang . Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh IgE spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang disebut dengan istilah preformed mediators. Histamin adalah dianggap sebagai mediator utama syok anafilaksis. Banyak tanda dan gejala anafilaksis yang disebabkan pengikatan histamin pada reseptor tersebut; mengikat reseptor H1 menyebabkan pruritis, rhinorrhea, takikardia, dan bronkospasme. Di sisi lain, baik H1 dan H2 reseptor berpartisipasi dalam memproduksi sakit kepala dan hipotensi. Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin D2 (PG2) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut

newly formed mediators. PGD 2 menyebabkan bronkospasme dan dilatasi pembuluh darah. (4)(5)(7) Fase Efektor Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, vaskuler meningkatkan Bradikinin permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mukus dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas dan menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek bronkospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronkokonstriksi, demikian juga dengan Leukotrien(4)(5) II. 6 Diagnosis Diagnosis syok anafilaktik ditegakkan berdasarkan adanya gejala klinik sistemik yang muncul beberapa detik atau menit setelah pasien terpajan oleh alergen atau faktor pencetusnya. Gejala yang timbul dapat ringan seperti pruritus atau urtikaria sampai kepada gagal nafas atau syok anafilaktik yang mematikan. Oleh karena itu mengenal tanda tanda dini sangat diperlukan agar pengobatan dapat segera dilakukan. Tetapi kadang kadang gejala anafilaksis yang berat seperti syok anafilaktik atau gagal nafas dapat langsung muncul tanpa tanda tanda awal. (1) Gejala gejala diatas dapat timbul pada satu organ saja, tetapi dapat pula muncul gejala pada beberapa organ secara serentak atau hampir serentak. Kombinasi gejala yang sering dijumpai adalah urtikaria atau angiodema yang disertai gangguan pernafasan baik karena edema larings atau spasme bronkus. Kadang kadang didapatkan kombinasi urtikaria dengan gangguan kardiovaskular seperti syok yang berat sampai terjadi penurunan kesadaran. Setiap manifestasi sistem kardiovaskular. Pernafasan atau kulit juga bisa terjadi gejala mual,kolik usus, diare yang berdarah, kejang uterus atau perdarahan vagina. (1) II. 7 Diagnosis banding Beberapa keadaan yang dapat menyerupai reaksi anafilaksis yaitu reaksi 1. Reaksi vasovagal sering dijumpai setelah pasien mendapat suntikan. Pasien tampak mau pingsan, pucat dan berkeringat. Dibandingkan dengan reaksi anafilaksis, reaksi 6

vasovagal nadinya lambat dan tidak terjadi sianosis. Meskipun tekanan darahnya turun, tetapi masih mudah diukur dan biasanya tidak terlalu rendah seperti pada anafilaksis.(1) 2. Infark miokard akut gejala yang menonjol adalah nyeri dada, dengan atau tanpa penjalaran. Gejala tersebut sering diikuti sesak, tetapi tidak tampak tanda tanda obstruksi saluran nafas, maupun kelainan kulit. Pemeriksaan elektrokardiografi dan enzimatik akan membantu diagnosis infark miokard.(1) 3. Reaksi hipoglikemik dapat disebabkan oleh pemakaian obat antidiabetes atau oleh sebab lain. Pasien tampak lemah, pucat berkeringat sampai tak sadar. Tekanan darah kadang - kadang menurun, tetapi tidak dijumpai tanda tanda obstruksi saluran nafas atau kelainan kulit. Pemeriksaan kadar gula dan pemberian terapi glukosa menyokong diagnosis reaksi hipoglikemik.(1) 4. Pada reaksi histerik tidak dijumpai tanda tanda gagal nafas, hipotensi atau sianosis. Pasien kadang kadang pingsan meskipun hanya sementara. Penilaian tanda tanda vital atau status nurologik dengan cepat membedakan keadaan ini dengan rekasi anafilaktik. Sering pasien mengeluh parestesia. (1) 5. Sindrom angioedema neurotik herediter merupakan salah satu keadaan yang menyerupai anafilaksis. Sindrom ini ditandai dengan angioedema saluran nafas bagian atas dan sering kolik abdomen. Tidak dijumpai kelainan kulit atau kolaps vaskular. Adanya riwayat keluarga yang mempunyai sindroma ini disertai penurunan kadar inhibitor C1 esterase mendukung adabya sindrom angioedema neurotik herediter. (1)

II. 8 Penatalaksanaan Penatalaksanaan syok anafilaktik memerlukan tindakan cepat sebab penderita berada pada keadaan gawat. Sebenarnya, pengobatan syok anafilaktik tidaklah sulit, asal tersedia obat-obat emergensi dan alat bantu resusitasi gawat darurat serta dilakukan

secepat mungkin. Hal ini diperlukan karena kita berpacu dengan waktu yang singkat agar tidak terjadi kematian atau cacat organ tubuh menetap. (3) Kalau terjadi komplikasi syok anafilaktik setelah kemasukan obat atau zat kimia, baik peroral maupun parenteral, maka tindakan yang perlu dilakukan, adalah:(3) 1. Segera baringkan penderita pada alas yang keras. Kaki diangkat lebih tinggi dari kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena, dalam usaha memperbaiki curah jantung dan menaikkan tekanan darah.(3) 2. Penilaian A, B, C dari tahapan resusitasi jantung paru, yaitu: A. Airway (membuka jalan napas). Jalan napas harus dijaga tetap bebas, tidak ada sumbatan sama sekali. Untuk penderita yang tidak sadar, posisi kepala dan leher diatur agar lidah tidak jatuh ke belakang menutupi jalan napas, yaitu dengan melakukan ekstensi kepala, tarik mandibula ke depan, dan buka mulut.(3) B. Breathing support, segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak ada tanda-tanda bernapas, baik melalui mulut ke mulut atau mulut ke hidung. Pada syok anafilaktik yang disertai udem laring, dapat mengakibatkan terjadinya obstruksi jalan napas total atau parsial. Penderita yang mengalami sumbatan jalan napas parsial, selain ditolong dengan obat-obatan, juga harus diberikan bantuan napas dan oksigen. Penderita dengan sumbatan jalan napas total, harus segera ditolong dengan lebih aktif, melalui intubasi endotrakea, krikotirotomi, atau trakeotomi. (3) C. Circulation support, yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar (a. karotis, atau a. femoralis), segera lakukan kompresi jantung luar. (3) Penilaian A, B, C ini merupakan penilaian terhadap kebutuhan bantuan hidup dasar yang penatalaksanaannya sesuai dengan protokol resusitasi jantung paru. 1. Segera berikan adrenalin 0.30.5 mg larutan 1 : 1000 untuk penderita dewasa atau 0.01 mk/kg untuk penderita anak-anak, intramuskular. Pemberian ini dapat diulang tiap 15 menit sampai keadaan membaik. Beberapa penulis menganjurkan pemberian infus kontinyu adrenalin 24 ug/menit. (3) 2. Dalam hal terjadi spasme bronkus di mana pemberian adrenalin kurang memberi respons, dapat ditambahkan aminofilin 56 mg/kgBB intravena dosis awal yang diteruskan 0.40.9 mg/kgBB/menit dalam cairan infus. (3)

3. Dapat diberikan kortikosteroid, misalnya hidrokortison 100 mg atau deksametason 510 mg intravena sebagai terapi penunjang untuk mengatasi efek lanjut dari syok anafilaktik atau syok yang membandel. (3) 4. Bila tekanan darah tetap rendah, diperlukan pemasangan jalur intravena untuk koreksi hipovolemia akibat kehilangan cairan ke ruang ekstravaskular sebagai tujuan utama dalam mengatasi syok anafilaktik. Pemberian cairan akan meningkatkan tekanan darah dan curah jantung serta mengatasi asidosis laktat. Pemilihan jenis cairan antara larutan kristaloid dan koloid tetap merupakan perdebatan didasarkan atas keuntungan dan kerugian mengingat terjadinya peningkatan permeabilitas atau kebocoran kapiler. Pada dasarnya, bila memberikan larutan kristaloid, maka diperlukan jumlah 34 kali dari perkiraan kekurangan volume plasma. Biasanya, pada syok anafilaktik berat diperkirakan terdapat kehilangan cairan 2040% dari volume plasma. Sedangkan bila diberikan larutan koloid, dapat diberikan dengan jumlah yang sama dengan perkiraan kehilangan volume plasma. Tetapi, perlu dipikirkan juga bahwa larutan koloid plasma protein atau dextran juga bisa melepaskan histamin.(3) 5. Dalam keadaan gawat, sangat tidak bijaksana bila penderita syok anafilaktik dikirim ke rumah sakit, karena dapat meninggal dalam perjalanan. Kalau terpaksa dilakukan, maka penanganan penderita di tempat kejadian sudah harus semaksimal mungkin sesuai dengan fasilitas yang tersedia dan transportasi penderita harus dikawal oleh dokter. Posisi waktu dibawa harus tetap dalam posisi telentang dengan kaki lebih tinggi dari jantung.(3) 6. Kalau syok sudah teratasi, penderita jangan cepat-cepat dipulangkan, tetapi harus diawasi atau diobservasi dulu selama kurang lebih 4 jam. Sedangkan penderita yang telah mendapat terapi adrenalin lebih dari 23 kali suntikan, harus dirawat di rumah sakit semalam untuk observasi.(3)

II. 9 Pencegahan Pencegahan syok anafilaktik merupakan langkah terpenting dalam setiap pemberian obat, tetapi ternyata tidaklah mudah untuk dilaksanakan. Ada beberapa hal yang dapat kita lakukan, antara lain: (3) 1. Pemberian obat harus benar-benar atas indikasi yang kuat dan tepat.

2. Individu yang mempunyai riwayat penyakit asma dan orang yang mempunyai riwayat alergi terhadap banyak obat, mempunyai risiko lebih tinggi terhadap kemungkinan terjadinya syok anafilaktik. 3. Penting menyadari bahwa tes kulit negatif, pada umumnya penderita dapat mentoleransi pemberian obat-obat tersebut, tetapi tidak berarti pasti penderita tidak akan mengalami reaksi anafilaktik. Orang dengan tes kulit negatif dan mempunyai riwayat alergi positif mempunyai kemungkinan reaksi sebesar 1 3% dibandingkan dengan kemungkinan terjadinya reaksi 60%, bila tes kulit positif. 4. Yang paling utama adalah harus selalu tersedia obat penawar untuk mengantisipasi kemungkinan terjadinya reaksi anafilaktik atau anafilaktoid serta adanya alat-alat bantu resusitasi kegawatan. Sebelum memberikan obat: (1) 1. 2. 3. 4. 5. Adakah indikasi memberikan obat Adakah riwayat alergi obat sebelumnya Adakah pasien mempunyai resiko alergi obat Adakah obat tersebut perlu diuji kulit dulu Adakah pengobatan pencegahan untuk mengurangi reaksi alergi Sewaktu minum obat : (1) Enam cara memberikan obat : 1. Kalau mungkin obat diberikan secara oral 2. Hindari pemakaian intermiten 3. Sesudah memberikan suntikan, pasien harus selalu diobservasi 4. Beritahu pasien kemungkinan reaksi yang terjadi 5. Sediakan obat atau alat untuk mengatasi keadaan darurat 6. Bila mungkin lakukan uji provokasi atau desensitisasi Sesudah minum obat : (1) 1. Kenali tanda dini reaksi alergi obat 2. Hentikan obat bila terjadi reaksi 3. Tindakan imunisasi sangat dianjurkan 4. Bila terjadi reaksi berikan penjelasan dasar kepada pasien agar kejadian tersebut tidak terulang kembali

10

Sangat dianjurkan untuk lebih baik melakukan tindakan berhati hati atau pencegahan, daripada menghadapi reaksi anafilaksis. Karena betapapun canggih penatalaksanaannya pasien yang meninggal karena syok anafilaktik. (1) Akan halnya dengan obat obat bsebagai penyebab anafilaksis, tidak semua obat dapat diuji kulit. Hanya penisilin, berbagai macam hormon, serum, dan enzim yang dapat dipercaya hasil tes kulitnya. Pada beberapa keadaan uji kulit maupun provokasi dengan memberikan obat kadang kadang membantu diagnosis tetapi kedua cara tersebut juga bisa mencetuskan anafilaksis (1) Mempertahankan Suhu Tubuh Suhu tubuh dipertahankan dengan memakaikan selimut pada penderita untuk mencegah kedinginan dan mencegah kehilangan panas. Jangan sekali-kali memanaskan tubuh penderita karena akan sangat berbahaya. (3) Pemberian Cairan 1. Jangan memberikan minum kepada penderita yang tidak sadar, mual-mual, muntah, atau kejang karena bahaya terjadinya aspirasi cairan ke dalam paru. (3) 2. Jangan memberi minum kepada penderita yang akan dioperasi atau dibius dan yang mendapat trauma pada perut serta kepala (otak). (3) 3. Penderita hanya boleh minum bila penderita sadar betul dan tidak ada kontra indikasi. Pemberian minum harus dihentikan bila penderita menjadi mual atau muntah. (3) 4. Cairan intravena seperti larutan isotonik kristaloid merupakan pilihan pertama dalam melakukan resusitasi cairan untuk mengembalikan volume intravaskuler, volume interstitial, dan intra sel. Cairan plasma atau pengganti plasma berguna untuk meningkatkan tekanan onkotik intravaskuler. (3) 5. Pada syok hipovolemik, jumlah cairan yang diberikan harus seimbang dengan jumlah cairan yang hilang. Sedapat mungkin diberikan jenis cairan yang sama dengan cairan yang hilang, darah pada perdarahan, plasma pada luka bakar. Kehilangan air harus diganti dengan larutan hipotonik. Kehilangan cairan berupa air dan elektrolit harus diganti dengan larutan isotonik. Penggantian volume intra vaskuler dengan cairan kristaloid memerlukan volume 34 kali volume perdarahan yang hilang, sedang bila menggunakan larutan koloid memerlukan jumlah yang sama dengan jumlah perdarahan yang hilang. Telah diketahui bahwa transfusi eritrosit konsentrat yang dikombinasi dengan larutan ringer laktat sama efektifnya dengan darah lengkap. (3) 11

6. Pemantauan tekanan vena sentral penting untuk mencegah pemberian cairan yang berlebihan.(3) 7. Pada penanggulangan syok kardiogenik dan tindakan untuk menghilangkan nyeri. (3) 8. Pemberian cairan pada syok septik harus dalam pemantauan ketat, mengingat pada syok septik biasanya terdapat gangguan organ majemuk (Multiple Organ Disfunction). Diperlukan pemantauan alat canggih berupa pemasangan CVP dan pemeriksaan analisa gas darah. (3) harus dicegah pemberian cairan berlebihan yang akan membebani jantung. Harus diperhatikan oksigenasi darah

BAB III KESIMPULAN

12

Syok anafilaksis merupakan suatu reaksi alergi tipe yang fatal dan menunjukkan derajat kegawatan dan perlu penanganan yang segera. Syok anafilaktik sering disebabkan oleh obat, terutama yang diberikan intravena seperti antibiotik atau media kontras. Sengatan serangga seperti lebah juga dapat menyebabkan syok pada orang yang rentan. Jika seseorang sensitif terhadap suatu antigen dan kemudian terjadi kontak lagi terhadap antigen tersebut, akan timbul reaksi hipersensitivitas. Antigen yang bersangkutan terikat pada antibodi dipermukaan sel mast sehingga terjadi degranulasi, pengeluaran histamin, dan zat vasoaktif lain. Keadaan ini menyebabkan peningkatan permeabilitas dan dilatasi kapiler menyeluruh. Terjadi hipovolemia relatif karena vasodilatasi yang mengakibatkan syok, sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan udem. Pada syok anafilaktik, bisa terjadi bronkospasme yang menurunkan ventilasi. Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan mengenal gejala-gejala syok, mengetahui, dan mengantisipasi penyebab syok serta efektivitas dan efisiensi kerja kita pada saat-saat atau menit-menit pertama penderita mengalami syok.

DAFTAR PUSTAKA

13

1. Rengganis I. Rejatan Anafilaktik. Dalam : Sudoyo A ed. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. 4th Ed. Jilid I. 2007. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam, p: 190-193 2. Mansjoer A, Wardhani WI, Setowulan W. Kapita Selekta Kedokteran. 3rd ed. Jilid 1. 2000. Jakarta : Media Aesculapus.p : 622 -1623 3. Penatalaksanaan syok anafilaktik in http://nursingbegin.com/penatalaksanaansyok-anafilaktik/ accessed in May 12 nd,2011 4. Syok anafilaktik in http://anastesikedokteran.blogspot.com/2010/06/syokanafilaktik.htm accessed in May 12 nd,2011 5. Syok anafilaktik in http://fkunair99./2008/11/syok-anafilaktik/ accessed in May 12nd, 2011 6. Reaksi anafilaksis in http://dokterkwok.com/2009/09/10/syok-anafilaksisreaksi-anafilaksis/ accessed in May 12nd, 2011 7. Patofisologi syok anafilaktik in http://www.medscape.com/viewarticle/497498_3 accessed in May 12nd, 2011

14