TRAUMA KAPITIS

Dr. Roezwir Azhary Sp.s

Konsensus Umum
Trauma kapitis merupakan salah satu
penyebab kecacatan dan kematian yang
cukup tinggi dalam neurologi dan menjadi
masalah kesehatan karena sebagian
besar penderitanya adalah orang muda,
sehat dan produktif.
Di bandingkan trauma yang lainnya
persentase trauma kapitis adalah yang
tertinggi sekitar 80%. 5% persen diantara
penderita meninggal ditempat kejadian.

Konsensus
Diagnosis

Keseragaman

SINONIM:
Trauma kapitis = Cedera Kepala = Head
Injury = Trauma Kranioserebral = Traumatic
Brain Injury
DEFINISI:
Trauma kapitis adalah trauma mekanik
terhadap kepala baik secara langsung yang
menyebabkan gangguan fungsi neurologis
yaitu
gangguan
fisik,
kognitif,
fungsi
psikososial
baik
temporer
maupun
permanen.

Klasifikasi
Klasifikasi trauma kapitis
berdasarkan:
1. Patologi:
1. Komosio serebri
2. Kontusio serebri
3. Laserasio serebri

2. Lokasi lesi
1. Lesi diffus
2. Lesi kerusakan vaskuler otak
3. Lesi fokal
1. Kontusio dan Laserasi serebri
2. Hematoma Intrakranial
1.Hematoma Ekstradural (Hematoma epidural)
2.Hematoma subdural
3.Hematoma intraparenkhimal
1.Hematoma Subarakhnoid
2.Hematoma Intraserebral
3.Hematoma Intraserebellar

3. Derajat kesadaran berdasarkan SKG

Kategori SKG

Gambaran Klinik

CT Scan otak

Minimal

15

Pingsan (-), defisit

neurologi (-)

Normal

Ringan

13 15

Pingsan < 10 menit,

defisit neurologik (-)

Normal

Sedang

9 12

Pingsan > 10 menit s/d Abnormal

6 jam defisit
neurologik (+)
Berat
38
Pingsan > 6 jam,
Abnormal
Catatan:
defisit neurologik (+)
1. Tujuan klasifikasi ini untuk pedoman triase di gawat darurat
2. Jika abnormalitas CT scan berupa perdarahan intrakranial, penderita
dimasukan klasifikasi trauma kapitis berat.

Diagnostik pasca perawatan

Minimal (simple head injury )
SKG 15, tidak ada penurunan
kesadaran, tidak ada amnesia pasca
trauma (APT), tidak ada defisit
neurologi
Trauma kapitis ringan / mild head injury
SKG 13 15, CT Scan normal, Pingsan
< 30 menit, tidak ada lesi operatif,
rawat rumah sakit < 48 jam, amnesia
pasca trauma (APT) < 1 jam

 Trauma kapitis sedang / moderate

head injury
SKG 9-12 dan dirawat >48 jam, atau
SKG > 12 akan tetapi ada lesi operatif
intrakranial atau abnormal CT Scan,
pingsan > 30 menit-24 jam, APT 1-24
jam

Trauma Kapitis
head injury

Berat /

severe

SKG < 9 yang menetap dalam 48 jam

sesudah trauma, pingsan > 24 jam, APT
> 7 hari

Skala Koma Glasgow

Nilai SKG orang dewasa

Penjumlahan dari komponen mata + verbal

+ motorik
Jumlah minimal 1+1+1=3 -koma dalam
Jumlah maksimal 4+5+6=15
-kompos
mentis normal

Normal Skor pada anak:

<6 bulan : 12
6-12 bulan : 12
1-2 tahun : 13
2-5 tahun : 14
> 5 tahun : 14

Skala Koma Glasgow

Buka mata
Nil >1 tahun
ai
4
Spontan

0-1 tahun

3
2

Dengan perintah
verbal
Dengan nyeri

Dengan
panggilan
Dengan nyeri

Tidak ada respon

Tidak ada
respon

Spontan

Respon motorik terbaik

Nilai >1 tahun

0-1 tahun

Menurut perintah

Dapat melokalisasi nyeri

Melokasi nyeri

Fleksi terhadap nyeri

3
2

Fleksi Abnormal
(dekortikasi)
Ekstensi (deserebrasi)

Tidak ada respon

Fleksi terhadap
nyeri
Fleksi abnormal
(dekortikasi)
Ekstensi
(deserebrasi)
Tidak ada
respon

Respon verbal terbaik

Nila > 5 tahun
2-5 tahun 0-2 tahun
i
5

Orientasi baik dan Kata-kata

berbicara
tepat

Menangis yang
sesuai

Disorientasi dan
berbicara

Kata-kata
tidak
sesuai

Menangis

Kata-kata yang
tidak tepat;
menangis

Berteriak

Menangis yang
tidak sesuai
/berteriak

Suara yang tidak

berarti
Tidak ada respon

Merintih

Merintih

Tidak ada
respon

Tidak ada
respon

Penegakan diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan
1. Anamnesis
Trauma kapitis dengan/tanpa gangguan
kesadaran atau dengan interval lucid
Perdarahan/ottorhea/rhinorrhea
Amnesia
traumatika
(retrograd/anterograd)

2. Hasil pemeriksaan klinis Neurologis

3. Foto kepala polos, posisi AP, lateral,
tangensial.

4. Foto lain dilakukan atas indikasi termasuk

fotoservikal.
Dari
hasil
foto
dapat
diperhatikan
kemungkinan adanya fraktur:

Linier
Impresi
Terbuka/tertutup

5. CT Scan Otak: untuk melihat kelainan otak

yang mungkin terjadi berupa

Gambaran kontusio
Gambaran edema otak
Gambaran perdarahan (Hiperdens)
Hematoma epidural
Hematoma subdural
Perdarahan subarakhnoid
Hematoam intraserebral

Pemeriksaan klinis umum dan

neurologis
Penilaian kesadaran berdasarkan skala koma
Glasgow (SKG)
Penilaian fungsi vital tensi, nadi, pernafasan
Ottorhea, rhinorrhea
Ecchymosis periorbital bilateral / eyes /
hematoma kaca mata
Ecchymosis mastoid bilateral / battles sign
Gangguan fokal neurologik
Fungsi motorik: lateralisasi, kekuatan otot
Refleks tendon,refleks patologis
Pemeriksaan fungsi batang otak :

 Ukuran besar, bentuk, isokor / anisokor

& reaksi pupil
Refleks kornea
Dolls eye phenomen
Monitor pola pernafasan:
Cheyne stokes ; lesi di hemisfer
Central neurogenic hyperventilation; lesi di
mesensefalon pons
Apneustic breath; lesi di pons
Ataxic breath; lesi di medulla oblongata

Gangguan funsi otonom

Funduskopi

Hematoma epidural
Perdarahan yang terjadi diantara tabula
interna duramater
Hematom
massif,
akibat
pecahnya
a.meningea
media
atau
sinus
venosus.
Tanda diagnostik klinik:
Lucid interval (+)
Kesadaran semakin menurun
Late hemiparese kontralateral lesi
Pupil anisokor
Babinsky (+) kontralateral lesi
Fraktur didaerah temporal

Hematoma epidural di fossa

posterior
Gejala dan tanda klinis:
Lucid interval tidak jelas
Fraktur kranii oksipital
Kehilangan kesadaran cepat
Gangguan serebellum, batang otak dan
pernafasan
Pupil isokor
Penunjang diagnostik:
CT Scan otak: gambaran hiperdens (perdarahan)
ditulang tengkorak dan dura, umumnya
didaerah temporal, dan tampak bikonveks.

Hematoma Subdural
Perdarahan yang terjadi diantara durameter
arakhnoid, akibat robeknya bridging vein
(vena jembatan)
Jenis
1.Akut
: Interval lucid 0 5 hari
2.Subakut : Interval lucid 5 hari bbrp minggu
3.Kronik
: interval lucid > 3 bulan
Hematoma subdural akut
Gejala dan tanda klinis:

Sakit kepala
Kesadaran menurun + / -

Penunjang diagnostik:
CT Scan otak: gambaran hiperdens (perdarahan)
diantara durameter dan araknoid, umumnya
karena robekan dari bridging vein, dan tampak
seperti bulan sabit

Hematom intraserebral
Perdarahan parenkhim otak, disebabkan oleh pecahnya
arteri intraserebral mono atau multiple
FRAKTUR BASIS KRANII:
1. Anterior
Gejala dan tanda klinis:
- keluarnya cairan likuor melalui hidung / rhinorea
- perdarahan bilateral periorbital ecchymosis
racoon eye
- anosmia
2. Media
gejala dan tanda klinis:
- keluarnya cairan likuor melalui telinga / otorrhea
- Gangguan n. VII & VIII

3. Posterior
Gejala dan tanda klinis:
- Bilateral mastoid ecchymosis /
battles sign
Penunjang diagnostik:
- Memastikan cairan serebrospinal
secara sederhana dengan tes halo
- scaning otak resolusi tinggi dan
irisan 3 mm (50%+) (high resolution
and thin section)

Diffuse Axonal Injury (DAI)

Gejala dan tanda klinis:
- Koma lama pasca trauma kapitis
(prolonged coma)
- Disfungsi saraf otonom
- Demam tinggi
Penunjang diagnostik:
CT scan otak:
- Awal normal, tidak ada tanda adanya
perdarahan, edema, kontusio.
- Ulangan setelah 24 jam edema otak
luas.

PERDARAHAN
SUBARAKHNOID
TRAUMATIKA

Gejala dan tanda klinis:

- Kaku kuduk
- Nyeri kepala
- Bisa didapati gangguan kesadaran

Penunjang diagnosis:

CT Scan otak: perdarahan (hiperdens)

diruang subarakhnoid

Konsensus Manajemen di Unit

Gawat Darurat
Penanggulangan Trauma Kapitis Akut
Penanganan emergensi sesuai dengan
beratnya trauma kapitis
Survei Primer, guna; menstabilkan
kondisi pasien, meliputi;

A = Airway (jalan nafas)

bebaskan jalan nafas dengan memeriksa
mulut dan dan mengeluarkan darah, gigi
yang patah, muntahan dan sebagainya.
Bila perlu lakukan Intubasi (waspadai
adanya fraktur tulang leher)

B = Breathing (pernafasan)
Pastikan pernafasan adekuat.
Perhatikan frekuensi, pola nafas dan pernafasan
dada atau perut dan kesetaraan pengembangan
dada kanan dan kiri (simetris). Bila ada gangguan
pernafasan,
cari
penyebab
apakah
terdapat
gangguan pada sentral (otak dan batang otak) atau
perifer (otot pernafasan atau paru-paru). Bila perlu,
berikan oksigen sessuai dengan kebutuhan dengan
target saturasi O2 > 92%
C = Circulation (sirkulasi)
Pertahankan tekanan darah Sistolik > 90 mmHg.
Pasang sulur intravena. Berikan cairan intervena
drip, NaCl 0.9% atau Ringer. Hindari cairan
hipotonis. Bila perlu berikan obat vesopresor dan /
inotropik.

D = Disability (untuk mengetahui lateralisasi

dan kondisi umum dengan pemeriksaan
cepat status umum dan neurologi)
Tanda vital: tekanan darah, nadi,
pernafasan, suhu
Skala koma glasgow
pupil; ukuran, bentuk dan refleks
cahaya
pemeriksaan
neurologi
cepat;
Hemiparesis, refleks patologis
Luka-luka
Anamnesa:
AMPLE
(Allergies,
Medications, Past illness, last meal, event /
environment related to injury)

Survei Sekunder; meliputi pemeriksaan dan

tindakan lanjutan setelah kondisi pasien
stabil
E = Laboratorium
Darah : Hb, Leukosit, hitung jenis lekosit,
trombosit, ureum, keatinin, gula darah
sewaktu, analisis gas darah dan elektrolit
Urine : Perdarahan (+) / (-)
Radiologi :
- Foto polos kepala, posisi AP, lateral,
tangensial
- CT Scan otak.
- Foto lainnya sesuai indikasi (termasuk
foto servikal)

F = Manajemen Terapi
- Siapkan untuk operasi pada
pasien yang mempunyai indikasi
- Siapkan untuk masuk ruang
rawat
- Penaganan luka-luka
- Pemberian terapi obat-obatan
sesuai kebutuhan

Indikasi Operasi Penderita

trauma kapitis
1.

EDH (epidural Hematoma):

a. > 40 cc dengan midline shifting pada
daerah temporal / frontal /
parietal
dengan fungsi batang otak masih baik.
b. > 30 cc pada daerah fossa posterior
dengan tanda-tanda penekanan batang
otak atau hidrosefalus dengan fungsi
batang otak masih baik.
c. EDH progresif.
d. EDH tipis dengan penurunan kesadaran
bukan indikasi operasi.

2.

3.

SDH (Subdural hematoma):

a. SDH luas (> 40 cc / > 5 mm) dengan GCS >
6, fungsi batang otak masih baik.
b. SDH tipis dengan penurunan kesadaran
bukan indikasi operasi.
c. SDH dengan edema serebri / kontusio
serebri disertai midline shift dengan fungsi
batang otak masih baik.
ICH
(perdarahan
intraserebral)
pasca
trauma.
indikasi operasi ICH pasca trauma:
a. penurunan kesadaran progresif
b. Hipertensi dan bradikardi dan tandatanda gangguan nafas (cushing refleks)
c. perburukan defisit neurologi fokal.

4. Fraktur impresi melebihi 1

(satu) diploe.
5. Fraktur Kranii dengan laserasi
serebri
6. Fraktur kranii terbuka
(pencegahan infeksi intrakranial)
7. Edema serebri berat yang
disertai tanda peningkatan
TIK, dipertimbangkan operasi
dekompresi.

Kasus ringan (Simple Head

Injury)
1.
2.
3.

4.

Pemeriksaan status umum dan neurologi

Perawatan luka-luka
Pasien dipulangkan dengan pengawasan ketat oleh
keluarga selama 48 jam.
bila selama dirumah terdapat hal-hal sebagai
berikut;
- Pasien cendrung mengantuk
- Sakit kepala yang semakin berat
- muntah proyektil
Pasien perlu dirawat apabila ada hal-hal berikut
- ada gangguan orientasi
- Sakit kepala dan muntah
- Tidak ada yang mengawasi dirumah
- Letak rumah jauh atau sulit untuk kembali ke RS.

Konsensus diruang rawat

Pelayanan medis: tujuan yang paling utama dan
tata laksana trauma kapitis tertutup harus
maksimal terhadap proses fisiologi dari
perbaikan otak itu sendiri (Miller, 1978)
A. Kritikal SKG 3-4
Perawatan di Unit Intensif Neurologi (Neurological
ICU)/ ICU (bila fasilitas tersedia)

B. Trauma kapitis beratdan sedang SKG 5-12

1.
2.

Lanjutkan penanganan ABC

Pantau tanda vital (suhu, pernafasan, tekanan
darah), pupil , SKG, gerakan Ekstremitas, sampai
pasien sadar

1.
2.

Pantauan dilakukan tiap 4 jam

Lama pantauan sampai pasien mencapai SKG 15

Perhatian khusus harus diberikan untuk

mencegah
terjadinya
hipotensi.
Tata
laksana tradisional meliputi pembatasan
cairan dalam mengurangi terjadinya edema
otak, kemungkinan akan membahayakan
pasien, terutama yang telah banyak
kehilangan cairan.
dijaga jangan sampai kondisi berikut
terjadi:
- tekanan darah sistolik < 90 mm Hg
- Suhu > 38 derajat celcius
- Frekuensi nafas > 24 x / menit

3. Cegah kemungkinan terjadinya

tekanan tinggi intrakranial, dengan
cara;
1. Posisi kepala ditinggikan 30 derajat
2. Bila perlu dapat diberikan Manitol 20%
(hati-hati kontraindikasi). Dosis awal 1
gr/kg BB, berikan dalam waktu - 1
jam, drip cepat, dilanjutkan pemberian
dengan dosis 0,5 gr / kg BB cepat, 1 jam setelah 12 jam dan 24 jam dari
pemberian pertama
3. Berikan analgetika, dan bila perlu
dapat diberikan sedasi jangka pendek.

4. Atasi komplikasi:

1. Kejang : profilaksis OAE selama 7 hari

untuk mencegah Immediate dan early
seizure pada kasus risiko tinggi.
2. Infeksi akibat fraktur basis kranii / fraktur
terbuka : profilaksis antibiotika, sesuai
dosis infeksi intrakranial, selama 10 14
hari
3. Gastrointestinal perdarahan lambung
4. Demam
5. DIC : pasien dengan trauma kapitis
tertutup cenderung mengalami
koagulaopati akut

5. Pemberian cairan dan nutrisi adekuat

6. Roboransia, neuroprotektan
(citicholine, nootropik )sesuai
indikasi.

Trauma Kapitis Ringan

(komosio serebri)
Di rawat 2 x 24 jam
Tidur dengan posisi kepala
ditinggikan 30 derajat
Obat-obat simptomatis seperti
analgetik , anti emetik, dan lainlain sesuai indikasi dan
kebutuhan.

Konsensus Neurorestorasi dan

Neurorehibilitasi
Evaluasi defisit neurologi

Parese nerve kranialais

Parese motorik
Gangguan sensorik
Gangguan otonom
Koordinasi

Neurobehavior (kognitif dan emosi):

TOAG (tes orientasi dan Amnesia Galvenston)

(diruang rawat)
MMSE (Minimental State Examination)
1. Dilakukan setelah nilai TOAG > 75
2. Diruangan
3. Bila ada penurunan nilai (<30), dikirim kedivisi
neurobehavior

Status mental neuro lengkap (dilakukan di

divisi neurobehavior)

Membuat program restorasi

berdasarkan acuan buku sesuai
dengan defisit yang didapatkan
Membuat discharge planning
Mengirim pasien kepusat rehabilitasi

Spinal Cord Injury (SCI)

Often leads to disability
(more severe than found in head injury)
About 10 % of nervous system injury
(about an half cervical injury)
US : disability due to SCI 20 30 / 1 million citizen
60 % of them severe handicapped
( tetra /
paraplegia )
More than half (55%) of the SCI population was
injured between the ages of 16 and 30;
the average age of injury is 31 years

Spinal Cord Injury (SCI)

Vehicular accidents cause 44% of these spinal cord
injuries
Tetraparesis : 17 24 y.o
traffic accident as a common cause
Paraparesis : 25 34y.o
Accident in work or industry
Dead as outcome within 60 days in 13,3 % cases

Anatomy topography

Pathophysiology
1. Extrinsic factors
Causes
Ratio
Fracture and dislocation
3
Only fracture
1
Only Dislocation
1
37 % Cervical compression vertebral collumn involved
Prompt treatment
Pain killer
Stabilization
Fracture and dislocation
Unstable
Progressively worsening of neurological condition
Tear of anterior and posterior ligaments

Pathophysiology
2. Intrinsic Factors
Morphological change
1)Transient post-traumatic change swelling of cord, with
petechial hemorrhagic on dura
2)First ten minute bleeding to gray matter extends to
white matter cone-shape infarction & necrosis
caudally and cranially
3)2 4 hour later white matter edema
obvious in 2 3 days.
Edema extends to cranial & caudal esp. at the
border of them
Edema vascular degeneration at myelinated
fibers at white matter

Pathophysiology
Intrinsic Factors Morphological change
4) After 12 hour : pockets formation at the end of myelin.
This pocket looks like microcavitation and become obvious
at 24 hous.
At this time, recovery still possible although necrotic process
has started.
- 72 hour axonal calcification
- 4 month
Cavitation at the edge of glial tissue
post traumatic syringomyelia
Adhesive arakhnoiditis circulatory compromise
increased cavitation process

Intrinsic Factors Morphological change

Microcirculation change - Vascular damage

1. Direct impairement to small vessel at gray matter
hemorrhage
Hematoma enlarging
In a few seconds Hematomyelia ( followed by vascular
obliteration or occlusion)
In 90 seconds : Endothelial separation
Adhesion of platelet to basal lamina
Thrombus formation
Inhibits prostacycline production (release)
2. Advanced change : secondary damage or post traumatic ischemia
esp. at central zone of gray matter.
Ischemia + edema extends radially to white matter,
later rostro-caudally Irreversibly ischemia infarction

Intrinsic Factors
Metabolic and biochemical changes
Brain metabolism, solely, depends on the availabity of oxygen and
glucose in the blood.
Metabolism in gray matter spinal cord is more active than in white
matter
The changes :
In trauma : K+ efflux suddenly electrolyte imbalance
Ischemia process tissue anoxia anaerobic glycolysis
lactic acidosis and low ATP for NA/K pump vasogenic
edema
At trauma site increased vasoactive amine ( dopamine)
norepinephrine vasoconstriction low perfusion pressure
Cord parencymal changes.

Spinal Cord Injury (SCI)

Clinical Syndrome
1. Concussion
Indirect injury: fracture and dislocation not found
Transient spinal cord dysfunction, appear early
Improving within 24 h until 14 days after trauma
2. Contussion
Direct or indirect injury to vertebral collumn
fracture and dislocation maybe found
Severe, prolonged functional disturbance incomplete
recovery
Gray matter is most affected local dysfunctioned of cord
injury

Clinical Syndrome
3. Compression

Vertebral collumn is affected

Lesion is completely or incompletely irreversible
Symptoms of cord compression
Continuous pain
Worsening neurological deficits
Incomplete neurological deficits
New neurological deficits

Bilateral cervical dislocation arouse from unilateral one with

locked facet

Spinal Cord Injury (SCI)

Symptoms of SCI
Symptoms varies
Depend on completeness of the lesion
Complete lesion :
All sensory and motor function at lesion area loss
Autonomic reflex unihibitted (hypereflexia)
Clinical picture may varied according to location
Incomplete lesion related to site of lesion

Spinal Cord Injury (SCI)

Symptoms of SCI
1. Spinal Shock
From a few minute to 6 12 weeks.
Loss of autonomic function
(esp. lesion above T4 emergency !!
(cardiovascular threatening)
3 4 minute after trauma BP to 200 300 mm Hg.
Sympathetic stimulation (preganglionic)
Neurogenic shock : TRIAD
Hypotension ( SBP 60 70 % of previous SBP )
Bradycardia
Hypothermia (below lesion)
a part of spinal shock : loss of sympathetic function

Symptoms of SCI
2. Respiratory problem
Often occurs on lesion of cervical or upper thoracal segment
Worse if positive abdominal distension
Spinal shock ends :
Recovery of motor and sensory function started cranially
Vasomotor tone : recover about 4 months in complete lesion.
The completeness of lesion at spinal cord is difficult to
assess clinically

Prognosis of incomplete lesion is better than complete one

Think incomplete lesion if :

Bulbocavernous reflex return within 24 hour onset
Improving sacral sensibility

Examination of sensibility function :

Somato-Sensory Evoked Potential ( SSEP )
85 % detected with SEP in within 4 hour onset

Syndrome of incomplete lesion

1. Central cord syndrome (common)
Common site : lower cervical
Sensory-motir deficits more
profound at upper extremitiers
2. ASA syndrome anterior spinal artery
compromised
3. Brown Sequard syndrome
4. Dorsal collumn syndrome (rare )

Spinal Cord Injury (SCI)

Evaluation and Follow-Up
Yale score ( YS )
to assess
Injury severity
Follow up after treatment

Sensibility function
Assess

responsiveness to pin prick pain

0 no pain sensation
1 decreased or abnormal response
2 normal sensation
Assess

deep pain (squezzing achilles tendo or great toe)

0 no sensation
1 normal sensation
Position

sensation :

- little toe
- great toe

2 correct
1 correct
0 correct
Sum of above assessment =

10 intact
0

not intact

Spinal Cord Injury (SCI)

Additional Examination
Lumbar puncture
in

contusion
compression

in

edema

Bloody liquor
Block of CSF flow

X-ray : as soon as possible along vertebral collumn

Fracture/dislocation
dislocation

orthopedic consultation
Unstable fracture if :
Subluxation 3,5 mm
Angulation 11 0

Additional Examination
CT-Scan routinely perform,
esp. if there is a sign of compression

Myelography not done in subarachnoid bleeding

Somato sensory evoked potential ( SSEP )
Assess cord function
complete or incomplete
Important in diagnostic and pronostic

Peripheral nerve injury

Distribution :

all over the body

(cranial, spinal, autonomic nerves)

Main manifestation : lower motor neuron type

Classification according to Seddon :
Neuro praxia

: merely functional disturbance

Axonotmesis axonal damage

Neurotmesis axon dan myelin sheath damage

Peripheral nerve injury

Brachial Plexopathy
Cause :
- Trauma
- Neoplasma
- Idiopathic
Clinical manifestation
Depends on :
- involved component
- lesion site (complete or incomplete)

Brachial Plexopathy
Upper lesion :
ERB Duchene Type
Superior trunk ( C5 C6 )
Proximal muscles at upper extremity
(deltoid, biceps, brachioradialis)
Position :

Upper arm in adduction and endorotation

Lower arm in extension and pronationi
Porters tip

Loss of sensibility around deltoid area

Biceps reflex / -

Middle lesion :

Medial trunk ( C7)

Radiasl nerve symptom/signs Ttriceps reflex / Loss of sensibility extensor area at lower arm and radial
side dorsum of hand

Lower lesion

Dejerine Klumpke type

Inferior trunk ( C8 Th1 )

Muscles weakness and atrophy of hand and fingers

Loss of sensibility on medial side of upper arm, lower arm, and

ulnar side of hand

Ulnar reflex / -

Ipsilateral Horner syndrome also common

Brachial Plexopathy
Plexus lesion at the level of fascicle ( cord )
Similar to proximal lesion to Median, Ulnar, and Radial nerves

Total plexus palsy

Paralysis

of all the upper extremity muscles

Loss

of sensibility below the top of shoulder

Loss

of reflex in the arm

Lumbosacral Plexopathy
Cause :
- Neoplasma
- Surgery (around pelvic area)
- Trauma
- Diabetics
- Fracture
- Idiopathic

Lumbosacral Plexopathy
Lumbal plexus lesion
Muscle paralysis that innervated by
Femoralis n.
Obturatorius n.
Inability in
Knee extension
Thigh adduction
Loss of sensibility from inguinall, genitalia, lateral
anterior and medial thigh, and medial leg
Quadriceps reflex (KPR) and cremasteric reflex / -

Lumbosacral Plexopathy
Sacral plexus lesion
Muscle weakness innervated by sciatic nerve

Weakness or paralysis in

Knee flexor

Foot dorsiflexion

Foot eversion

Loss of sensibility : end of the leg, foot and toes

Achilles reflex (APR ) / -

Peripheral nerve injury

Diagnosis
Clinical

picture

ENMG
X-Ray

photo (from cervical to lumbal region)

Laboratory

Complete Blood Count,

Blood glucose, etc.

Peripheral nerve injury

Treatment
Depends on what the cause
Obscure causes or Diabetics

conservative + physiotherapy

Trauma

conservative or operative
(accordding to the damage)

Neoplastic compression

operative