KELOMPOK 4

Bunga Wana
2011730018
Dita Annisa
Modul 1 2011730024
Dian MH 2011730022
Jardinia D.
SESAK NAFAS 2011730047
Khairunnisa
2011730049
dr. Slamet SS.S.Pd Nurul Iman
2011730079
Rika Elita 2011730092
Rifky A 2011730091
Septiani Orthi 2011730097
 Skenario
Seorang perempuan berumur 55 tahun datang ke rumah
sakit dengan keluhan sesak napas bila melakukan
kegiatan fisik disertai denyut jantung yang cepat. Pada
umur 12 tahun dia menderita demam reuma dan
terdengar bising jantung sejak menderita penyakit
tersebut. Irama jantungnya berupa fibrilasi atrium telah
ada sejak 2 tahun lalu yang dapat dikontrol dengan
terapi digoxin 4 kali 0,25 mg. Tanda vital : denyut
jantung 80 kali permenit, tekanan darah 130/80,
respirasi 16 kali permenit. Terdengar adanya bunyi
 Klarifikasi Istilah
Demam reuma
Fibrilasi atrium
Opening snap
S1 dan S2
Ronki basah
Digoxin
 Kata Kunci
Perempuan 55 tahun
Sesak nafas
Demam reuma
Bising jantung: S1,S2 dan Opening snap
Fibrilasi atrium
Digoxin 0,25 mg
Ronki
Tanda vital normal
 Problem Tree
Wanita 55 RPD : umur 12 tahun
tahun Demam Reuma

Pemeriksaan Fisik : tanda

Sesak vital normal, paru:ronki,
bising jantung : S1 keras, S2
tunggal, opening snap,
fibrilasi atrium

Terapi digoxin
 Analisa masalah
1. Bagaimana mekanisme sesak nafas akibat kelainan jantung?
2. Faktor-faktor apa saja yang mempengaruhi sesak nafas pada
skenario?
3. Bagaimana hubungan sesak dengan demam reuma?
4. Apa faktor penyebab dari demam reuma?
5. Apa penatalaksanaan dari demam reuma?
6. Apa saja komplikasi dari demam reuma?
7. Bagaimana hubungan demam reuma dengan bising jantung?
8. Apa penyebab dari bising jantung?
9. Sebutkan macam-macam dari bising jantung!
10. Bagaimana fibrilasi atrium bisa terjadi?
11. Etiologi dari fibrilasi atrium
12. Penatalaksanaan fibrilasi atrium?
 Lanjutan
13.Sebutkan jenis-jenis fibrilasi atrium!
14.Mengapa bunyi jantung 1 dan 2 tidak normal?
15.Apa etiologi bunyi jantung 1 dan 2 tidak normal?
16.Bagaimana ronki bisa terdengar?
17.Etiologi terjadinya ronki?
18.Bagaimana cara kerja digoxin?
19.Efek samping dari digoxin?
20.Apa DD dari skenario?jelaskan!
21.Mengapa pada skenario tanda vital normal?
22.Bagaimana hubungan fibrilasi atrium dengan sesak?
23.Bagaimana hubungan fibrilasi atrium dengan demam
reuma?
 Proses peradangan
Streptococus hemolyticus streptolisin sistemik non supuratif,
O sering kambuh yang
digolongkan pada
reaksi imunologik dengan kelainan vaskular
membentuk sel memori ( sel B) kolagen atau kelainan

jaringan ikat, terutama
pajanan berulang
sering dihubungkan
reaksi
I gE autoimun dengan infeksi
G ,
g Streptococcus
B,I
l hemolyticus grup A (IPD
Se
jilid 2 edisi 5 hal 1662)
Infeksi bakteri streptokokus
PATOGENESIS DEMAM
(streptokokus hemolitik REUMATIK
group A)

Penyakit jantung reumatik

Nyeri tenggorokan

Reaksi ini terus berlanjut

selama antibodi menetap
Streptokokus melepas dalam darah (1 tahun atau
protein berbeda untuk lebih)
melawan antibodi

Bereaksi pada miokard, otot

Antibodi bereaksi dengan skelet, dan sel otot polos
protein streptokokus dan Pada jaringan ikat tubuh
dengan protein jaringan (ex : sendi dan katup
tubuh lain
 KOMPLIKASI DEMAM REUMATIK

PENYAKIT STENOSIS
JANTUNG MITRAL
REUMATIK

ENDOKARDITIS
INFEKTIF (EI)
 Demam reumatik sebabkan
bising
Definisi : Radang jantung
streptococcus -beta- hemoliticus grup
A, yang ditandai demam dan inflamasi
Dema
jantung, sendi, saraf kulit. Pembentukan
m dan Pengaruhi
jaringan parut
inflam katup
Lubang pada
asi jantung
katup
menyempitrep
Bila tidak on
Jantung Atrium
mampu
reumatik kontraksi
memomp
lebih kuat
respon imun a, darah
penjamu berkump curah jantung
ul turun
Reaksi ikatan
silang sel Refleks baroreseptor
sendiri respon simpatis dan
hormonal
Akut : inflamasi lesi katup
Plasma darah
Kronik : jaringan parut naik
Bising jantung : darah masuk ke orifisium yang menyempit
 Mekanisme Bising Jantung
Struktur Abnormal :
Penyempitan
lubang katup
Insufisiensi katup Arus berlawanan
Dilatasi segmen yang memukul
Turbulens
arteri dinding dan
i
menimbulkan
Aliran darah yang getaran
cepat melalui
struktur normal

BISING
JANTUN
G
 PENYEBAB BUNYI RONKI
Katup mitral
mengalami Darah
penebalan tertimbun di Tekanan
&saling melekat atrium kiri atrium kiri
satu sama lain

Tekanan
hidrostatik Tekanan Tekanan vena
kapiler paru kapiler paru pulmonaris
dan darah

Ruangan- Terdengar
ruangan Edema paru Ronchi basah
alveoli terisi halus
 PENYEBAB S1 KERAS & OPENING
SNAP

Darah yang ada

Perkapuran Katup menjadi di ventrikel kiri
atau plaq kaku ingin menutup
katup mitral

S1 & OPENING Tekanan yang

SNAP lebih tinggi
 PENYEBAB S2 TUNGGAL

penumpukan
penumpukan
S2 tunggal darah di
di paru-paru
atrium kiri

katup
darah di arteri pulmonalis
penumpukan
pulmonalis menutup tidak
darah di ateri
tidak bisa ada bunyi
pulmonalis
masuk yang
ditimbulkan.
DIGOXIN

Tanaman obat yang mengandung glikosida

jantung yang sudah dikenal sejak zaman
mesir kuno, dan digunakan bangsa
Romawi sebagai diuretik, penguat jantung,
DIGITALIS perangsang muntah dan racun tikus.

Berasal dari daun Digitalis purpurea,

digitalis merupakan glikosida yang terdiri
atas steroid, cincin laktosa, dan beberapa
molekul heksosa
 CARA KERJA DIGOXIN
INOTRO
PIK
POSITIF

1. Penghambatan enzim Na+-K+ ATPase di

sel miokard dan berperan dalam
mekanisme Na+ pompa
2. arus masuk lambat Ca2+ ke intrasel
 Elektrofisiol
ogis

SIMPATIS DIGOXIN
KELEMAHA
N JANTUNG

1. AUTOMATISASI JANTUNG
PEMENDEKAN
PEMANJANGAN POTENSIAL
POTENSIAL AKSI
AKSI
CEPAT
KONTRAKSI LEBIH LAMBAT

2. POTENSIAL MEMBRAN ISTIRAHAT
DIASTOLIK MAKS DI NODUS AV
MEMPERCEPAT
3. MEMPERLAMBAT DEPOLARISASI
DEPOLARISASI DAN
MEMPERCEPAT
MENURUNKAN KONDUKSI
KECEPATAN DALAM
KONDUKSI
JARINGAN
DALAM NODUS NODUS
JARINGAN AV AV
 PENGATURAN AKTIVITAS SARAF
SIMPATIK

1. frekuensi jantung
SIMPATIS 2. daya kontraktilitas
3. resistensi pembuluh
sistemik
sensitivitas 4. ekskresi garam dan air di
KOMPENSA ginjal
SI JANTUNG respon
baroreseptor
arteri tekanan
darah

tonus
vagal tonus
simpatis
(PARASIMPAT vagal
IS)

DIGOXIN
 INTOKSIKASI

1. Pemberian dosis beban yang terlalu

cepat
2. Akumulasi akibat dosis penunjang yang
terlalu besar
3. Adanya predisposisi untuk keracunan
 Stenosis Mitral Regurgitasi Mitral
Definisi Keadaan di mana Keadaan dimana terdapat aliran
terjadinya gangguan aliran darah balik dari ventrikel kiri ke
darah dari atrium kiri dalam atrium kiri saat sistol, akibat
melalui katup mitral oleh tidak dapat menutupnya katup
karena obstruksi pada level mitral secara sempurna.
katup mitral
Etiologi 50% karditis reumatik Disebabkan oleh demam reuma
60% demam reumatik atau infeksi bakteri lainnya pada
jantung atau ruptur katup pada
penyakit arteri koroner.
Epidemiol Masih banyak di temukan, 2-5% populasi. Paling tinggi pada
ogi berdasarkan penelitian di usia 20-40 tahun, dan paling
Rumah Sakit Moehammad banyak terjadi pada wanita.
Hoesin palembang di
dapatkan angka 13,94%
terhadap kasus ini.
Gejala Sesak napas Nafas pendek, terutama ketika
(Paroksismal Nocturnal beraktivitas berat atau ketika
Dyspnea, Ortophnea) berbaring
Fatigue Syncope, Lemas dan dispnea
Edema paru yang tegas Batuk, terutama pada malam
Aritmia atrial berupa hari, ketika berbaring
Patofisiologi Stenosis Mitral
Aliran darah
Akibat demam terhalang dari Hipertrofi otot
reumatik atrium kiri ke atrium kiri
ventrikel kiri

Tekanan vena
Dispnea pulmonalis Dilatasi volume
meningkat atrium

Lesi stenosis
mitralis akan
Kongesti paru-
memperkecil
paru
lubang katub

Kongesti pada
Peningkatan
vena sistemik dan
arteri pulmonalis
edema perifer
Patofisiologi Regurgitasi
Mitral
Pada saat sistolik ventrikel, selain darah masuk ke aorta,

juga sebagian kembali ke atrium kiri. Walaupun demikian

output ventrikel kiri ke aorta harus dipertahankan secara

optimal dengan mekanisme kompensasi. Ventrikel kiri

berkontraksi lebih kuat sampai timbul dekompensasi.

Akhirnya ventrikel kiri akan berdilatasi juga sebagai

akibat volum darah yang banyak masuk dari atrium kiri

pada saat sistolik. Dilatasi atrium kiri tidak selalu disertai

peninggian tekanan pada atrium kiri. Konsekuensi lain

 Stenosis Mitral Regurgitasi Mitral
Pemeriksa Inpeksi dan palpasi: Inspeksi :
an Fisik Apek biasanya normal, Bentuk Tubuh, Pola Pernapasan,
tetapi kadang sulit Emosi/Perasaan
ditemukan, kecuali Palpasi :
pada posisi tertentu Suhu Dan Kelembaban Kulit, Edema,
(lateral dekubitus). Denyut Dan Tekanan Arteri (apek
Vibrilasi pada saat terdorong ke lateral/kiri, right
palpasi dirasakan ventricular heaving, pembesaran
akibat bunyi jantung ventrikel kanan.)
pertama yang Perkusi :
mengeras, dan dapat Batas-Batas Organ Jantung Dengan
diraba adanya diastolic Sekitarnya.
Thril. Auskultasi :
Murmur sistolik (murmur holosistik
Auskultasi: yaitu bunyi jantung I sampai II)
Bising diastol kasar Bunyi Jantung I lemah dan
(opening snap) bergabung dengan murmur
S1 mengeras Bunyi jantung ke II normal
Bunyi Jantung III terdengar
Bunyi jantung ke III dan murmur
diastolic ini bersifat low pitch
Gallop atrial terdengar pada MR
fungsional atau iskemia
 Stenosis Mitral
Pemeriksa 1. Pemeriksaan foto thorax
an 2. Ekokardiografi doppler
Penunjan 3. Ekokardiografi
g transesofageal
4. Kateterisasi
Regurgitasi Mitral
Elektrokardiogram
1. Fibrilisasi atrial
2. MR karena iskemia, Q patologis
dan LLBBB bias terlihat
sedangkan pada MVP bias
terlihat perubahan segmen ST-T
yang tidak spesifik
3. Tanda-tanda dilatasi atrium kiri
(LAH) dan dilatasi atrium kanan
(RAH) bias ditemukan
Foto toraks
4. MR kronik : tanda-tanda
hipertensi pulmonal atau edema
paru
5. MR akut : pembesaran jantung
belum jelas, walaupun sudah
ada tanda-tanda gagal jantung
kiri.
Ekokardiografi
Atrium kiri dilatasi, dan ventrikel
kiri cenderung hiperdinamik.
 Stenosis Mitral Regurgitasi Mitral
Penatalaksan Obat-obat inotropik negatif Terapi medikamentosa MR akut
aan seperti beta-bloker atau Sodium nitroprusid
ca-bloker Intra aortic ballon conter
Obat-obat antibiotik pulsation
golongan: Terapi medikamentosa pada MR
penisilin kronik
eritromisin Digoksin atau beta blocker
sulfa Antikoagulan oral
sefalosporin Penyekat beta
Direutika
ACE inhibitor
Terapi dengan operasi
Ada dua pilihan
1.Rekonstruksi katup mitral
2.Penggantian katup mitral
Prognosis Fibrilasi atrium : kurang Tergantung pada penyebabnya.
baik (25% angka harapan Dalam kasus yang disebabkan
hidup 10 tahun. oleh panyakit arteri koronari,
Kelompok irama sinus : prognosisnya agak jelek jika
46% angka harapan dibanding dengan yang
hidup 10 thn. disebabkan oleh perubahan
Resiko terjadinya emboli myxomatous. Manakala yang
atrial secara bermakna disebabkan oleh demam
 Stenosis Mitral Regurgitasi Mitral
Dispneu + +
Takikardi + +
Demam reuma + +
Fibrilasi atrium + +
Ronchi basah halus + + (bukan ronki basah
halus)
Si (keras) + -
S2 (Opening Snap) + -
 Referensi
Sherwood, Lauralee. 2001. Human
Fisiology from Cell to System.2ed:Edit
Beatricia. Jakarta : EGC.

Price, Sylvia Anderson. 2005.

Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit. Jakarta : EGC.