KLASIFIKASI SYOK

Syokdapatdiglongkanmenjadi 5 klasifikasi,
meliputi :
Syok Hipovolemik (disebabkan oleh kehilagan
cairan / darah)
Syok kardiogenik (disebabkan oleh masalah
padajantung)
Syok anafilaktik (disebabkan oleh reaksi alergi)
Syok Septik (disebabkan oleh infeksi)
Syok Neurogenik (disebabkan oleh kerusakan
sistem saraf)
 Syok Hipovolemik

Syok hipovolemik disebabkan oleh menurunnya volume darah

di sirkulasi diikuti dengan menurunnya Cardiac Output (Curah
Jantung). Beberapa contoh penyebab dari syok hipovolemik,
seperti pendarahan baik eksternal maupun internal, luka
bakar, diare, muntah, peritonitis, dll
 Syok Kardiogenik

Syok kardiogenik intrakardiak disebabkan karena kematian

otot jantung (myocardiac infarct) atau pun terdapat
sumbatan didalam jantung yang membuat curah jantung
menjadi menurun.
Penyebab syok kardiogenik diantaranya, aritmia, AMI
(Acute Myocard Infarct), VSD (Ventricular Septal Defect),
Valvular lesion, CHF(Chronic Heart Disease) yang berat,
Hypertrophic Cardiomyopathy.
Syok kardiogenik ini terjadi ketika ventrikel gagal manejadi
pompa disertai dengan menurunnya tekanan darah sistolik
< 90mmHg minimal dalam waktu 30 menit, dan terjadi
peningkatan tekanan kapiler pulmo yang disebabkan oleh
kongesti paru, atau edema pulmo.
 Syok obstruktiv
Syok obstruktiv disebabkan oleh adanya
obstruksi pada aliran sirkuit kardiovaskular
dengan karakteristik terdapat gangguan pada
pengisisan diastolik ataupun adanya afterload
yang berlebihan.
Penyebab dari syok kardiogenik ini
diantaranya, Pulmonary embolism, Cardiac
temponade, Tension Penumothorax, dll
 SyokAnafilaktik

Syok anafilaktik ini terjadi akibat reaksialergi yang dimediasi oleh IgE padasel mast dan basofil
yang diakibat kanoleh antigen tertentu yang menyebabkan terjadinya pelepasan mediator -
mediator sebagai respon imun. Hal ini mengakibatkan terjadinya vasodilatasi perifer,
konstriksi bronkhus, ataupun dilatasi pembuluh darah lokal. Mediator yang terlepas terdiri
dari primer dan sekunder. mediator primer meliputi histamin, serotonin, Eosinofil
chemotactic factor dan enzim proteolitik. Sedangkan mediator sekunder meliputi PAD,
bradikinin, prostagandin, dan leukotriene.

Beberapa penyebab syok anafilaktik diantaranya, insect venom, antibiotik (beta lactams,
vancomycin, sulfonamide), heterologues serum (anti toxin, anti sera), latex, vaksin yang
berbasistelur, tranfusidarah, immunogobulin.
 Syok Septik

Terjadinya syok septik diawali dengan adanya infeksi pada darah

yang menyebar keseluruh tubuh. Penyebab yang sering meliputi
peritonitis, pyelonefritis. Dengan adanya infeksi tersebut tubuh
melakukan respon dengan terlepasnya mediator inflamasi seperti il-
1, TNF, PGE2, NO, dan leukotriene yang
menyebabkanberbagaikejadianberikut :
Relaksasi vaskular
Meningkatnya permeabilitas endotel (sehingga menyebabkan defisit
volume intravaskular)
Menurunya kontraktilitas jantung
Karakteristik tanda dan gejala dari syok septik adalah demam tinggi,
vasodilatasi, meningkatanya / Cardiac Output tetap normal akibat
vasodilatasi dan laju metabolime yang meningkat, serta adanya DIC
yang menyebabkan pendarahan terutama di saluran cerna.
 Syok Neurogenik
Syok neurogenik disebabkan oleh cideranya medula
spinalis terutama pada segment thoracolumbal,
sehingga menyebabkan hilangnya tonus simpatis. Hal
ini menyebabkan hilangnya tonus vasomotor,
bradikardi, hipotensi. Biasanya pasien tampak sadar
namun hangat dan kering akibat hipotensi.
 Capillary refill time (CRT) is defined as the time taken for colour to return to an external capillary bed after pressure is applied to cause

blanching.1 It was first described in 19472 and has since become widely adopted as part of the rapid structured circulatory assessment

of ill children.

Its use has been incorporated into advanced paediatric life-support guidelines, and it is endorsed by many national and international

groups. However, despite its ubiquity there is a great deal of variation in how CRT is performed, and little knowledge of factors which

may affect its accuracy. In this article, we will give an overview of the use of CRT in children and how its results should be interpreted.

CRT is dependent on the visual inspection of blood returning to the distal capillaries after they have been emptied by the application of

external pressure.

The physiological principles which underpin peripheral perfusion are complex and affected by many different factors. Capillary blood

flow is affected by the driving pressure, arteriolar tone and the constituents of the blood.

The driving pressure is influenced by hydrostatic pressure (blood pressure) and, at the level of capillaries, oncotic pressure due to

plasma proteins.

Arteriolar tone depends on a delicate balance between vasoconstrictive (noradrenaline, angiotensin II, vasopressin, endothelin I and

thromboxane A) and vasodilatory influences (prostacyclin, nitric oxide and products of local metabolism such as adenosine).

The constituents of blood can also impact on capillary blood flow. For example, the size of red blood cells and plasma viscosity can

affect flow through narrow capillaries.

The other main determinant of capillary perfusion is capillary patency which is reflected by the functional capillary density or the

number of capillaries in a given area which are filled with flowing red blood cells.

.
 Tranportasi Oksigen (Oxygen Delivery)

Transportasi oksigen global (DO2) adalah jumlah oksigen yang

dikirim ke seluruh tubuh dari paru. Ini merupakan produk aliran
darah total atau cardiac output (CO) dan kandungan oksigen dalam
darah arteri (CaO2) dan dinyatakan dalam ml/menit.
DO2= CO x CaO2

Kandungan oksigen dalam dalam darah arteri (CaO2) dinyatakan

dengan menggunakan persamaan :
CaO2 = (k1 x Hb x Sa02) + ( k2 x Pa02)
Di mana Hb adalah konsentrasi hemoglobin (gram/liter), Sa02 adalah
saturasi oksigen Hb arteri dan Pa02 adalah tekanan parsial oksigen
arteri. Kandungan oksigen arteri adalah hasil penjumlahan dua
bentuk oksigen yang terdapat dalam darah.
OXYGEN UPTAKE (VO2)
Ketika darah mencapai pembuluh kapiler sistemik, O2 terpisah dari hemoglobin dan masuk ke dalam jaringan. Laju
terjadinya prosesnya disebut oxygen uptake (VO2). VO2 menggambarkan volume O2 (dalam mL) yang
meninggalkan darah kapiler dan masuk ke dalam jaringan tiap menit. Karena O2 tidak disimpan dalam jaringan,
maka nilai VO2 juga merupakan nilai penggunaan O2 di jaringan. VO2 (dalam mL/menit) dapat dihitung dengan
mengalikan curah jantung (cardiac output, Q) dan selisih kandungan oksigen arteri dan vena. (CaO2 - CvO2).
VO2 = Q x (CaO2-CvO2) x 10 (Persamaan 8)
(Angka pengali 10 digunakan dengan alasan yang sama dengan penjelasan untuk DO2). Metode untuk
mendapatkan nilai VO2 ini disebut metode kebalikan Fick karena persamaan 8 adalah variasi dari persamaan Fick
(di mana curah jantung merupakan variabel asal: Q = VO2/CaO2 - CvO2). Karena CaO2 dan CvO2 memiliki
komponen yang sama (1.34 Hb 10), maka persamaan 8 ditulis menjadi:
VO2 = Q x (CaO2-CvO2) x 10
VO2 = Q x [{(13,4 Hb 10) x SaO2}-{(13,4 Hb 10) x SvO2}] x 10
VO2 = Q x (13,4 Hb 10) x (SaO2 SvO2) (Persamaan 9)
Pada persamaan terlihatkan bahwa VO2 menggunakan variabel yang dapat diukur pada praktek sehari-hari.
Penentuan VO2 dalam persamaan terlihat pada gambar 3. Kisaran normal VO2 pada orang dewasa sehat adalah
200300 mL/menit, atau 110160 mL/menit/m2 (lihat tabel 3).

Gambar 3. Gambaran skematik dari faktor-faktor yang menentukan laju ambilan oksigen (oksigen uptake, VO2)
dari mikrosirkulasi. SaO2 dan SvO2 = Saturasi oksigen dari hemoglobin di dalam darah arteri dan vena; PO2 =
tekanan parsial oksigen; Hb = molekul hemoglobin.