ERUPSI OBAT ALERGI

TUJUAN PEMBELAJARAN
Definisi erupsi obat alergi
Klasifikasi erupsi obat alergi
Etiologi erupsi obat alergi
Epidemiologi erupsi obat alergi
Manefistasi klinis erupsi obat alergi
Patogenesis erupsi obat alergi
Tatalaksana erupsi obat alergi
Prognosis erupsi obat alergi
 Definisi EOA
(Erosi Obat Alergi)

WHO 1972, adalah setiap

efek yang tidak diinginkan dari obat yang timbul pada
pemberian obat dengan dosis yang digunakan untuk
profilaksis, diagnosis dan terap

terapi. FDA(Food and Drug Administration ), 1995, ADR

didefinisikan sebagai efek yang tidak diinginkan yang
berhubungan dengan penggunaan obat yang timbul
sebagai bagan dari aksi farmakologis dari obat yang
kejadiannya mungkin tidak dapat diperkirakan.

Laurence, 1998 ADR adalah efek yang membahayakan

atau tidak mengenakkan yang disebabkan oleh dosis obat
yang digunakan sebagai terapi (atau profilaksis atau diagnosis)
yang mengharuskan untuk mengurangi dosis atau
menyetop pemberian dan meramalkan adanya bahaya
pada pemberian selanjutnya
 Kesimpulan

Beberapa reaksi obat dapat timbul pada semua

orang, sedangkan lainnya hanya dapat timbul pada
orang
yang suseptibel. Alergi obat merupakan reaksi
imunologis yang spesifik (timbul pada orang yang
suseptibel) dan berulang bila terpapar kembali oleh
obat
yang mencetuskannya
 Klasifikasi EOA

Klasifikasi Erupsi Obat

I. Tipe A (80%) Farmakologi

II. Tipe B (6-10%) Unpredictable

 Tipe A
Umum :
Overdosis
Efek samping
Interaksi obat
 Tipe A
Rentan :
Intoleransi obat
Idiosinksasi
Hipersensitifitas/Alergi
 Alergi

Gell & Coombs Hypersensitivity

a. Type I IgE mediated

b. Type II Antibody mediated cytotoxicity

c. Type III Serum Sickness/Complex-Immnue

d. Type IV Delayed type hypersensitivity

Tersering golongan penisilin, sulfa, salisilat, Etiologi EOA
paracetamol, dan anti konvulsan. Tetapi alergi obat
dengan gejala klinis berat paling sering dihubungkan
dengan antikonvulsan, antibiotik, dan nonsteroidal
antiinflammatory drugs (NSAID )

Paracetamol dan Amoksisilin Bayi

 Epidemiologi EOA

Untuk negara asian masih kurang dalam penelitian

Angka kejadia dari 2067 sample usia 20-67 th 14% terkena alergi obat

Swis 5568 sample 17% mengalami effek samping obat

denganpengobatan medik lebih besar lemungkinan terkena reaksi alergi
di banding bedah
 Faktor Resiko
Obat
Pasien
Makromolekul
Usia Muda Bivalensi Pendukung
Kelamin Hapten
Genetik Rute pemberian Kehamilan
HIV Dosis
Lama terapi

Lebih besar kemungkinan terkena alergi obat tapi ada beberapa

peneliaian yang masih bias
Manifestasi EOA
URTIKARIA
Edema setempat
Predileksi : seluruh tubuh
Keluhan umum : gatal dan panas
 ANGIODEMA
predileksi : bibir, kelopak mata, genitalia eksterna, tangan, dan kaki
Pada glottis asfiksia
Penyebab : penisilin, asam asetilsalisilat, dan NSAID
 ERUPSI MAKULOPAPULAR
Disebut juga erupsi eksantematosa /
morbiliformis
Paling sering
Timbul dalam : 2-3 minggu
Lesi dimulai dari : batang tubuh perifer
(simetris dan generalisata)
Disertai pruritus
Hilang dengan cara deskuamasi
Disebabkan oleh : ampisillin, NSAID, sulfonamide,
fenitoin, karbamazepin
 FIXED DRUG ERUPTION (FDE)
Lesi : makula/plak eritema-keunguan dan
kadang disertai vesikel/bula pada tengah lesi
Predileksi : bibir, tangan, dan genitalia
Meninggalkan bercak hiperpigmentasi
Ciri khas : berulang
Penyebab : tetrasiklin, naproxen,metamizol
Kotrimoksasol (pada anak ) predileksi bibir
 PUSTULOSIS EKSAMENTOSA
GENERALISATA AKUT (PEGA)
Pustul-pustule milier diatas kulit erimatosa
Timbul : 1-3 minggu
Demam, mual, malaise
Predileksi : wajah dan lipatan tubuh
Penyebab: antibiotik -laktam, makrolid,
antikonvulsan
 ERITRODERMA

Eritroderma : Kelainan yang ditandai dengan

eritema difus, generalisata sampai universalis
disertai dengan skuama luas 90%.

Biasanya rasa gatal ringan sampai berat (+)

Bila akibat keganasan, disertai dg kelainan
primernya : alopesia, limfadenopati,
hepatosplenomegali
SINDROM HIPERSENSITIVITAS OBAT

Merupakan tipe berat yang dapat mengancam

jiwa
Di awali : ISPA, epstein barr virus,
cytomegalovirus,
Tanda : demam, lesi (makulopapular, pustular,
edema pada wajah) ,limfadenopati, gangguan
fungsi hati/ginjal,leukositosis, eosinofil,
 Metabolisme Obat Patogenesis EOA

Tak Terdetoksifikasi Terdetoksifikasi

(Molekul Aktif) (Molekul Inaktif)

Sitotoksik Nekrosis

Genotoksik Karsinogenik.
Teratogenik.

1. Ikatan Kovalen
Hipersensitivitas
2. Imunogen
 Reaksi Alergi

Tipe I
Tipe I terjadi jika obat atau metabolitnya mengikat sekurang - kurangnya 2
rnolekul IgE yang terikat pada permukaan sel mast atau basofil
, mengakibatkan
degranulasi serta pelepasan histamin dan berb
agai mediator lain (misal leukotrien dan
prostaglandin) dari sel.
Gambaran klinis yang khas ti
pe I adalah urtikaria dengan
atau tanpa angioederma. P enisilin merupakan penyebab utama erupsi
obat yang IgE
dependent.
 Tipe II
terjadi jika antibodi IgG atau
IgM mengikat antigen di permukaan sel.
Hal ini menyebabkan efek sitolitik atau sito
toksik oleh sel efektor yang diperantarai
komplemen
 Tipe III
Tipe III ditandai oleh pembentukan kompleks antigen-antibodi
(antibodi IgG
atau IgM) dalam sirkulasi yang didepos
it dalam jaringan. Komplemen teraktivasi
melepas macrophage chermotatic factor. Ma
krofag dikerahkan ketempat tersebut
melepas enzim yang dapat merusak jaringan. Komplemen juga
membentuk C3a dan
C5a (anafilatoksin) yang merangsang sel
mast dan basofil rnelepas granul.
Komplemen juga dapat menimbulkan lisis sel bila kompleks
diendapkan di
jaringan.
 Tipe IV
Imunoglobulin tidak terlibat pada reaksi
tipe ini. Effek sitotoksik aktifkan APC (misal sel Langerhans),
mempresentasikam antigen kepada limfosit. Limfosit T yang sudah
tersensitisasi
mengenali antigen dan menyebabkan pembebas
an serangkaian limf
okin, antara lain
marcrophage inhibilition fact
or dan macrophage activatio
n factor. Makrofag yang
diaktifikan dapat menim
bulkan kerusakan jaringan
Tatalaksana EOA

Suportif Simptomatis

Terapi cairan
Suhu ruangan 30-32%
Krim Ab asam
Ruang rawat inap
fusidat ( cegah
intensif
infeksi sekunder)
Menghindari dari uv
Emolien pelembab
berlebih
Antihistamin

Kortikosteroid (Aeksa metason,Metilprednisolon,prednison)

Melalui: IM,IV,Oral
 Prednison : 1-2 mg/kgBB/hari (40-60 mg/hari)

Aeksametason dan Metil prednisolon:

1,5-2 mg/kgbb/hari
 Prognosis

EOA tipe ringan baik bila penyebab dapat diidentifikasi dan segera
di hentikan dan faktor resiko memperberat dapat di hindari berupa
infeksi sekunder dan keterlambatan diagnosis

Pada EOA tipe berat, misalnya eritrodema dan nekrolisis epidermal

toksik prognosis dapat menjadi buruk, disebabkan komplikasi yang
terjadi misalnya sepsis
 Dafftar Pustala
Barlianto wisnu.2010. Factors Affecting Drug Eruption
Severity in Children. Laboratorium Ilmu Kesehatan
Anak Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya
Malang.vol 29.
Suryana ketut. 2008.ADVERSE DRUG REACTION. J Peny
Dalam.Volume 9 Nomor 2
Damayanti.2017. Epidemiologic Study: Severe
Cutaneous Adverse Drug Reaction. Departemen/Staf
Medik Fungsional Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin
Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/Rumah
Sakit Umum Daerah Dr. Soetomo Surabaya.
 Dafftar Pustaka
Susilawati afaf.2014. Gambaran Klinis Fixed
Drug Eruption pada Anak di Rumah Sakit Cipto
Mangunkusumo.Departemen Ilmu Kesehatan
Anak Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo,
Jakarta
Damayani.2017.Cutaneus Adverse Drug
Reaction.Berkala ilmu kesehatan kulit dan
kelamin.vol 29.no.2
 Dafftar Pustaka
Susanti.2008.Adverse drug reation.jurnal biomed.
I.Rhata.2017.Pustulasi eksantema generalisata
akut laporan kasus.ilmu kesehatan kulit kelamin
fakultas kedokteran universitas samratulangi
Sri Linuwih SW Melandi, dkk. 2016. Ilmu
Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 7. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.