4

Tekanan Tinggi Intra

Kranial (TTIK)
dr. Syarif Indra, Sp.S
Bagian Neurologi FK UNAND
RS Dr. M. Djamil
Padang
OBJEKTIF
 Memahami tekanan tinggi intrakranial (TTIK) dan
berbagai penyebabnya
 Memahami bahaya TTIK dan pengaruhnya terhadap
metabolisme serebral
 Tinjauan tata laksana untuk menjaga agar tidak
terjadi TTIK
 Memahami manajemen TTIK
PENDAHULUAN
 Tekanan intrakranial (TIK) adalah:
tekanan dalam rongga tengkorak  dinamis, fluktuasi
secara ritmik.
 N: 5-10 mmHg, max 15 mmHg
 TIK dipengaruhi komponen:
- jaringan otak (sel dan cairan interstitial)
- cairan serebro spinal(css)
- darah
 TTIK = KEADAAN GAWAT DARURAT

PERLU PENANGANAN SEGERA

PATOFISIOLOGI
 Dinamika Serebral:
1. CSS: Produksi dan Sirkulasi
2. Aliran darah otak (ADO):
ADO (CBF)= CPP/CVR
Normal: 750 ml/mnt (15% cardiac output)
3. Tekanan Perfusi Cerebral:
CPP= MAP-ICP
CPP Normal: 50-150 mmHg
4. Autoregulasi: dilatasi/konstriksi arteriol sebagai
respon thd perubahan:
- tekanan
- metabolik (asam laktat, CO2, asam pyruvat)

Ket: CBF: cerebral blood flow.

CPP: cerebral perfussion pressure.
ICP: intrakranial pressure.
CVR: cerebral vascular resistance.
MAP: mean arterial pressure
autoregulasi
•↑ Pco2
•↓↓ PO2
•↓ Ph ekstraseluler
•↑ metabolic by- ↓tek
product perfusi Cerebral vasoconstriction
cerebral

chemoregulation autoregulation
chemoregulation autoregulation

↓P co2 ↑ Cerebral
↑ extracellular pH perfussion
↓ metabolic by-products pressure

Cerebral vasodilatation
• HIPOTESA MONRO-KELLIE
 Hubungan pressure-volumeTIK, volume jar.otak,
CSS dan darah serta CPP
 Kranium dan kompartemennya dalam keseimbangan
volume untuk menjaga TIK normal,↑ salah satu
komponen dikompensasi dengan ↓ volume yang lain
(tu. Vol darah dan CSS)
 Mekanisme kompensasi dapat mengontrol TIK tetap
normal pada perubahan volume sekitar 100-120 ml
PENYEBAB TTIK
1. Peningkatan volume otak:
 Massa intrakranial (tumor, hematom, aneurisma,
AVM)
 Edema serebri
 Infeksi SSP (abses, proses inflamasi)
2. Peningkatan volume darah:
 Obstruksi aliran darah vena
 Hiperemia
 Hiperkapnia
3. Peningkatan volume CSS:
 Peningkatan produksi
 Penurunan absorpsi
 Obstruksi aliran CSS

4. lain-lain: pseudotumor serebri, hipoksiaserebri,

stroke emboli
GAMBARAN KLINIS
 Sakit kepala
- Akibat kompresi saraf kranialis, arteri dan vena
- Memburuk pada pagi hari
- Diperberat oleh aktifitas
 Muntah
- Tidak didahului mual
- Mungkin proyektil
 Kejang
 Perubahan tingkat kesadaran
paling sensitif dan indikator penting  pada tahap
awal mungkin tidak spesifik : gelisah, irritabilitas,
letargi
 Perubahan tanda vital
- cushing’s triad: peninggian tekanan darah sistolik,
bradikardi (belakangan), pola nafas irreguler (late
sign)
- Perubahan suhu
 Papil edema
 Tanda okuler
- Pelebaran pupil akibat tekanan pada N III
- Refleks pupil melambat dan anisokor
 Gangguan fungsi motorik
- Hemiparesis atau hemiplegia
- Dekortikasi-gangguan pada traktus motorik
- Deserebrasi-kerusakan berat pada mesensefalon dan
batang otak
MANAJEMEN TTIK
 Tujuan:
- Mempertahankan CPP
- Mencegah terjadinya iskemik serebral fokal maupun
global dan kompresi serebri fokal (herniasi)

Dapat dibagi menjadi:

1. Manajemen umum
2. Manajemen khusus
1. Manajemen Umum
 Posisi tidur 15-30˚
 Usahakan tekanan darah yang optimal
- TD sangat tinggi  edema serebral
- TD terlalu rendah iskemia otak  edema dan TTIK
 Atasi kejang
 Atasi rasa cemas
 Atasi rasa nyeri
 Menjaga suhu tubuh normal < 37,5 ̊ celcius
 Koreksi kelainan metabolik dan elektrolit(GD,Na dll)
 Atasi hipoksia
2. Manajemen Khusus
1. Mengurangi volume CSS

2. Mengurangi volume darah intra vaskuler

2. Mengurangi volume otak

1. Mengurangi volume CSS
 Pada Hidrosefalus  TTIK
 3 cara : - kateter intraventrikel
- LP
- Kateter lumbal
 Pengaliran LCS dengan kateter lumbal dapat
dikerjakan apabila diyakini pada pemeriksaan
imajing tidak didapatkan massa intrakranial atau
hidrosefalus obstruktif
2. Mengurangi volume darah
intravaskuler
 Manitol/cairan osmotik lain  efek vasokonstriksi.
 Manitol  ↓ viskositas darah dengan cepat 
vasokonstriksi  CBF ↓
 Barbiturat atau obat anestesi  CMRO2 ↓ 
ADO ↓  CBV ↓ dan TIK ↓
 Barbiturat  vasokonstriksi pembuluh darah
cerebral
 Hipotermia (pendinginan)
3. Mengurangi volume otak
1. Farmakologis :
 Osmo-therapy ( manitol, NaCl hipertonis)
 Loop diuretik (furosemid)
 Steroid
2. Operatif : Kraniotomi untuk evakuasi massa
intrakranial, kraniektomi untuk dekompresi
MANITOL
 Menurunkan jumlah cairan pada jaringan yang tidak
rusak sehingga memberi tempat untuk jaringan yang
mengalami edema
 Pemberian secara cepat
 Dosis 0,25-1 gr/kgBB (diulangi 2-6 jam kemudian)
pemantauan osmolaritas 310-320 mOsm/L
FUROSEMID
 Efek sinergis bila dikombinasikan dengan manitol atau
albumin
 Efek terbaik didapatkan bila diberikan 15 menit setelah
manitol
 Bila diberikan bersama-sama, hati-hati terhadap
gangguan status cairan dan elektrolit
STEROID
 Efektif dalam menanggulangi edema vasogenik yang
menyertai tumor, meningitis dan lesi otak lain

 Meningkatkan permeabilitas BBB

 Dosis awal 10 mg Dexamethason i.v atau oral diikuti 4

mg tiap 6 jam
Komplikasi dan Prognosis
 TTIK menyebabkan kerusakan otak melalui 2 cara :
1. Mempengaruhi aliran darah ke otak  iskemik
2. Pergeseran garis tengah (tu. Lesi fokal)  distorsi
dan herniasi jar otak  kompresi
 TTIK  morbiditas dan mortalitas
TIK 40 mmHg ̴ mortalitas 65 %
TIK 60 mmHg ̴ mortalitas 100 %
TERIMA KASIH