Referat Penyakit Kulit Pada Anak

Disusun oleh:
 3.
Bakteri
2.
4. Jamur
bakteri

Penyebab
1. penyakit 5. lain-
Parasit kulit pada lain
anak
1. Parasit
 Skabies
• Etiologi : kutu Sarcoptes
scabiei var  hominis
• Epidemiologi : semua
ras dan golongan, lebih
banyak menyerang anak
dan wanita ,lebih
banyak di temukan
pada musim dingin
dibandingkan musim
panas .
 Skabies
• Patogenesi : kutu skabies betina menggali trowongan pada stratum corneum
dengan kecepatan 2 mm per hari, dan meletakan 2 atau 3 telur-telurnya
setiap harinya. Telut ini akan menetas setelah 3 hari dan menjadi larva,
bertranformasi dan menjadi dewasa dalam waktu 2 minggu. Diperlukan 4-6
mingu untuk timbul reaksi hipersensitivitas dan rasa gatal akibat kutu ini. 4
 Skabies
• Cara Penularan : Jalur
utama dari transmisi
penularan yaitu kontak
langsung antara kulit-ke-
kulit.
• Gambaran Klinis:
a) - Pruritus nocturna 
b) - Menyerang manusia secara
berkelompok 
c) - Adanya
terowonganKelangsungan
hidup
 Skabies
• Diagnosis banding : • Penatalaksanaan
1. Secara umum : Edukasi dan
1. Insect bite
perbaiakn higien
2. Secara khusus:
- Permethrin
- Presipitat Sulfur 2-10%
- Benzyl benzoate
- Lindane (Gamma benzene
heksaklorida)
2. Prurigo nodularis - Crotamiton krim (Crotonyl-
N-Ethyl-O-Toluidine)
- Ivermectin
 Skabies
• Prognosis • Pencegahan
Jika di obati dengan cepat Untuk melakukan
dan tepat maka pencegahan terhadap
prognosisnya baik.
penularan skabies,
orang-orang yang
kontak langsung atau
dekat dengan penderita
harus diterapi dengan
topikal skabisid.
 Creeping Eruption
• Etiologi:
- cacing tambang binatang
anjing dan kucing,
Ancylostomabrazilienes
(spesies yang paling
sering ditemukan pada
manusia) dan
 Ancylostoma caninum.
 Paotogenesis
• Creeping eruption disebabkan
oleh berbagai spesies cacing
tambang binatang yang didapat
dari kontak kulit langsung dengan
tanah yang terkontaminasi feses
anjing atau kucing
• Telur cacing diekskresikan
kedalam feses, kemudian menetas
pada tanah berpasir yang hangat
danlembab
• Manusia yang berjalan tanpa alas
kaki terinfeksi secara tidak sengaja
oleh larva
 Gambaran klinis
• Masuknya larva ke kulit • Perkembangan
biasanya disertai rasa selanjutnya papul
gatal dan panas.Mula- merah ini menjalar
mula akan timbul papul seperti benang
• kemudian diikuti bentuk berkelok-
yang khas, yaknilesi kelok, polisiklik,
berbentuk linear atau
berkelok-kelok
( snakelike appearance),
diameter 2-3 mm,
berwarna merah segar
 Diagnosis

2. Pemeriksan 3. Pemeriksaan
1.Anamnesis
fisik penunjang
Diagnosis banding
• Skabies
• Dermatitis insect bite
• herpes zooster
 Penatalaksanaan
• Non medikamentosa • Medikamentosa
- menghindari - Thiabendazole
kontak kulit langsung - Ivermectin
dengan tanah yang - Albendazole
tercemar dengan Topikal : Thiabendazole,
kotoran binatang Albendazole
binatangdengan Agen pembeku topikal:sprai
ethylene cloride, solid
memakai alas kaki yang
carnbon dioxide, atau
memadai setiap saat. nitrogencair terkadang
berhasil
2. Bakteri
 Staphylococcal Scalded Skin Syndrom
• Etiologi : Staphylococcal • Epidemiologi :
scalded skin syndrome Penyakit ini terutama
 disebabkan oleh toksin terdapat pada anak di
eksfoliatif(ETs) yaitu bawah 5 tahun, pria
toksin eksfoliatif A (ETA) lebih banyakdari wanita
dan B (ETB) yang
dihasilkan dari
straintoksigenik bakteri
 staphylococcus aureus
(faga grup 2)
 Patofisiologi
• Pada SSSS toksin berdifusi dari fokus infeksi, dan tidak
adanya antibodi antitoksin spesifik dapat menyebabkan
penyebaran toksin secara hematogen
• Salah satu fungsi fisiologi utama kulit adalah barier
terhadap infeksi, yang terletak pada stratum korneum.
Adanya toksin eksfoliatif yang dimiliki S.aureus
 memungkinkan proliferasi dan penyebarannya di bawah
barier tersebut
• kulit dapat mengenali toksin eksfoliatif tersebut, S. Aureus
dapat menyebar sehingga menimbulkan celah di bawah
stratum korneum.7
• Toksin staphylococcus terdiri atas toksin
eksfoliatif A dan B (ETA dan ETB) yang
menyebabkan lepuhnya kulit pada SSSS
• Toksin ini dihasilkan pada fase pertumbuhan
bakteri dan diekskresikan dari kolonisasi
staphylococcus sebelum diabsorpsi melalui
sirkulasi sistemik. Toksin mencapai stratum
granulosum epidermis melalui difusi pada
kapiler dermal.6
 Gambaran Klinis
• lokasi-lokasi tertentu seperti
kulit,tenggorokan, hidung,
mulut, atau saluran pencernaan.
SSSS timbul berupa bercak
kemerahan yang diikuti
pengelupasan epidermis
menyeluruh
• demam,malaise, gelisah, dan
nyeri. Selanjutnya diikuti
kemerahan meluas pada
kulityang biasa terjadi pada
daerah lipatan, seperti leher,
axilla, selangkangan danmuka.
• Dalam waktu 24-48 jam
terbentuk benjolan-benjolan
berisi cairan, benjolan -
benjolan ini mudah pecah, da
n meninggalkan kesan yang ta
mpak seperti terbakar
 Penatalaksanaan
• Rawat inap • Prognosis
• Antibiotik anti Komplikasi paling berat
staphylococcal yang dapat terjadi pada
intravena pasien SSSS adalah
• Pemantauan cairan gangguan
• Meminimalkan gesekan keseimbangan cairan
dan elektrolit
• Kompres daerah lesi
(dehidrasi) dan sepsis
 Impetigo bulosa
• Etiologi : Impetigo • Epidemiologi:
vesikobulosa disebabkan Insiden impetigo ini terjadi
oleh toksin epidermolitik hampir di seluruh dunia.
yang dihasilkan pada titik Paling sering mengenai
infeksi, dimana peling usia 2-5 tahun, umumnya
sering oleh Staphylococcus mengenai anak yang
faga grup II (Staphylococcus
belum sekolah, namun
aureus). Toksin
tidak menutup
menyebabkan pembelahan
kemungkinan untuk semua
intraepidermal dibawah
umur dimana frekuensi
atau didaerah stratum
granulosum.1 laki-laki dan wanita sama.5 
 Impetigo bulosa
Cara Penularan
• Impetigo vesikobulosa
menyebar melalui kontak
langsung dengan lesi
(daerah kulit yang
terinfeksi).
• Pasien dapat lebih jauh
menginfeksi dirinya sendiri
atau orang lain setelah
menggaruk lesi
Gambaran Kinis
• Tempat predileksi tersering
pada impetigo bulosa adalah
di ketiak, dada, punggung
• Kelainan kulit berupa vesikel,
Pada awalnya vesikel berisi
cairan yang jernih yang
berubah menjadi berwarna
keruh
• Atap dari bulla pecah dan
meninggalkan gambaran
“collarette” pada pinggirnya
 Patogenesis
• Impetigo vesikobulosa (impetigo staphylococcal) disebabkan oleh
Staphylococcus aureus yang menghasilkan racun eksfoliatif serta
mengandung protease serin yang berkerja pada desmoglein 1,
yaitu suatu ikan peptide penting yang terikat pada molekul yang
menahan sel epidermal secara bersamaan.
• Proses ini memungkinkan bakteri Staphylococcus aureus untuk
menyebar dibawah stratum korneum dan kemudian
mengeluarkan toksin yang akan menyebabkan epidermis terpisah
dari stratum granulosum.
• Lesi yang besar kemudian terbentuk pada bagian epidermis
dengan sebukan neutrofil dan sering terjadi migrasi bakteri pada
rongga bulosa.
 Diagnosis banding
• Erythema multifome • Varisela
• Lupus erythematous • Sindrom Steven-
• Herpes simpleks virus Johnson
• Luka bakar termal
 Antibiotik Dosis dan Durasi Terapi

Topikal
Oleskan pada lesi 3 kali sehari selama 3 -5 hari
Mupirocin 2%
ointment
Oral
Dewasa: 250-500 mg 2 kali sehari selama 10 hari
Amoxicilin/clavula
Anak: 90 mg/KgBB per hari dibagi dalam 2 dosis
nate
Dewasa: 250-500 mg 2 kali sehari selama 10 hari
Cefuroxime
Anak: 90 mg/KgBB per hari dibagi dalam 2 dosis
Cephalexin
Dewasa: 250-500 mg 4 kali sehari selama 10 hari
Dicloxacillin
Anak: 90 mg/KgBB per hari dibagi dalam 2-4 dosis
Erythromicin
Dewasa: 250-500 mg 4 kali sehari selama 10 hari
Anak: 90 mg/KgBB per hari dibagi dalam 2-4 dosis
Dewasa: 250-500 mg 4 kali sehari selama 10 hari
Anak: 90 mg/KgBB per hari dibagi dalam 2-4 dosis
Terapi non-medikamentosa
• Mencegah untuk menggaruk daerah lesi. Dapat
dengan menutup daerah yang lecet dengan
perban dan memotong kuku penderita.
• Lanjutkan pengobatan sampai semua lesi
sembuh
• Lakukan drainase pada bula dan pustule secara
aseptic dengan jarum suntik untuk mencegah
penyebaran lokal.
• Dapat dilakukan kompres dengan
menggunakan larutan NaCl 0,9% pada lesi yang
basah.
• Menjaga hyegenitas dengan mandi
 Ektima
• Etiologi : Streptococcus dan atau
Staphylococcus
• Epidemiologi : Ektima biasanya
terjadi karena impetigo yang tidak
diobati. Secara epidemiologi
ektima sering ditemukan pada
orang-orang dengan higiene
kurang seperti pengemis, para
prajurit perang, dan pada daerah
dengan kelembapan tinggi.(3)
Ektima terdapat baik pada anak
maupun dewasa, tempat
predileksi di tungkai bawah, dan
dasarnya ialah ulkus
 Patogenesis
• Seperti halnya Staphylococcus aureus, Streptococcus sp.
Juga terkenal sebagai bakteri patogen untuk kulit.
Streptococcus Grup A, B, C, D, dan G merupakan bakteri
patogen yang paling sering ditemukan pada manusia
• Kandungan M-protein pada bakteri ini menyebabkan
bakteri ini resisten terhadap fagositosis. Staphylococcus
aureus dan Staphylococcus pyogenes menghasilkan
beberapa toksin yang dapat menyebabkan kerusakan
lokal atau gejala sistemik
• Lesi ektima bisa mengikuti lesi awal pioderma, bisa juga
tanpa didahului lesi dermatosis.1
 Gejala klinis Ektima
• Tempat predileksi ektima pada
-Tampak sebagai krusta ekstremitas bawah, sering
tebal berwarna kuning, menyerang anak-anak, orang-
biasanya berlokasi di orang tua yang kurang
memperhatikan kebersihan,
tungkai bawah, yaitu serta bisa juga pada pasien-
tempat yang relatif pasien diabetes
• Penyakit ini dimulai dengan
banyak mendapat suatu vesikel atau pustul di atas
trauma. Jika krusta kulit yang eritematosa,
membesar dan pecah (diameter
diangkat ternyata lekat 0,5 – 3 cm) dan beberapa hari
dan tampak ulkus yang kemudian terbentuk krusta tebal
dan kering yang sukar dilepas
dangkal. dari dasarnya
 Diagnosa Banding
• Folikulitis, didiagnosis • Impetigo krustosa,
banding dengan ektima didiagnosa banding
sebab predileksi dengan ektima karena
biasanya di tungkai memberikan gambaran
bawah dengan kelainan Effloresensi yang
berupa papul atau hampir sama berupa
pustul yang eritematosa lesi yang ditutupi krusta
 Topikal

Penatalaksanaan
• 1. Pengobatan lini pertama
a. Dewasa: Dikloksasilin 4 x
250 - 500 mg selama 5 - 7 hari.
Anak: 5 - 15 mg/kgBB/dosis, 3
- 4 kali/hari.
b. Amoksisilin + Asam
klavulanat 3 x 25 mg/kgBB
c. Penicillin V 4 x 250 - 500 mg
selama 5 - 7 hari
• Pengobatan lini kedua
a. Azitromisin 1 x 500 mg,
kemudian 1 x 250 mg selama 4
hari
b. Klindamisin 15 mg/kgBB/hari
dibagi 3 dosis selama 10 hari
c. Dewasa: Eritomisin 4 x 250 -
500 mg selama 5 - 7 hari.
Anak: 12,5 - 50 mg/kgBB/dosis,
4 kali/hari.

Topikal : Asam fusidat 2%, Mupirosin, dan Basitrasin merupakan

antibiotik yang dapat digunakan secara topikal
3. Virus
 Varicella
• Etiologi: Varicella Zoster Virus
(VZV)
• Epidemiologi :
- Varicella terdapat diseluruh
dunia dan tidak ada perbedaan
ras maupun jenis kelamin
- Varicella terutama mengenai
anak-anak yang berusia
dibawah 20 tahun terutama
usia 3-6 tahun dan hanya
sekitar 2% terjadi pada orang
dewas
 Varicella
Patogenesis
- Masa Inkubasi varicella 10-21 hari pada anak imunokompeten
(rata-rata 14-17 hari) dan pada anak yang imunokompromais
biasanya lebih singkat yaitu kurang dari 14 hari.
- VZV masuk ke dalam tubuh manusia melalui mukosa saluran
pernafasan bagian atas, orofaring ataupun conjungtiva.
- Siklus replikasi virus pertama terjadi pada hari ke 2-4 yang
berlokasi pada lymph nodes regional kemudian diikuti
penyebaran virus dalam jumlah sedikit melalui darah dan kelenjar
limfe, yang mengakibatkan terjadinya viremia primer
 Varicella
• Pada sebagian besar penderita yang terinfeksi,
replikasi virus tersebut dapat mengalahkan
mekanisme pertahanan tubuh yang belum matang
sehingga akan berlanjut dengan siklus replikasi virus
ke dua yang terjadi di hepar dan limpa, yang
mengakibatkan terjadinya viremia sekunder
• Pada fase ini, partikel virus akan menyebar ke
seluruh tubuh dan mencapai epidermis pada hari ke
14-16, yang mengakibatkan timbulnya lesi dikulit
yang khas
 Varicella
• Cara Penularan : droplet infection
ataupun kontak langsung dengan lesi kulit
• Gambaran Klinis:
- prodormal yaitu demam, malaise, nyeri
kepala, mual, anoreksia, yang terjadi 1-2
hari
- Lesi pada varicella, diawali pada daerah
wajah dan scalp, kemudian meluas ke dada
(penyebaran secara centripetal) dan
kemudian dapat meluas ke ekstremitas
- Pada awalnya timbul makula kecil yang
eritematosa berubah dengan cepat dalam
waktu 12-14 jam menjadi papul dan
kemudian berkembang menjadi vesikel yang
mengandung cairan yang jernih dengan
dasar eritematosa
• Vesikel yang berbentuk dengan dasar yang
eritematous mempunyai gambaran klasik
yaitu letaknya superfisial dan mempunyai
dinding yang tipis sehingga terlihat seperti
kumpulan tetesan air diatas kulit (tear
drop),
• Cairan vesikel cepat menjadi keruh
disebabkan masuknya sel radang sehingga
pada hari ke 2 akan berubah menjadi
pustula. Lesi kemudian akan mengering
yang diawali ada bagian tengah sehingga
berbentuk umbilikasi (delle) dan akhirnya
akan menjadi krustra dalam waktu yang
bervariasi antara 2-12 hari, kemudian
krusta ini akan lepas dalam waktu 1-3
minggu. Pada fase penyembuhan varicella
jarang terbentuk parut (scar)
 Varicella
Diagnosis Banding
•Herpes simpleks diseminata
•Herpes zoster diseminata
•Impetigo
Penatalaksanaan
1. simtomatis
 Lesi masih berbentuk vesikel, dapat
diberikan bedak agar tidak mudah pecah
 Vesikel yang sudah pecah atau sudah
terbentuk krusta, dapat diberikan salep
antibiotik untuk mencegah terjadinya infeksi
sekunder.
 Dapat diberikan antipiretik dan analgetik,
tetapi tidak boleh golongan salisilat (aspirin)
untuk menghindari terjadinya sindroma
Reye.
 Kuku jari tangan harus di potong untuk
mencegah terjadinya infeksi sekunder akibat
garukan
2 . Antivirus
 Pemberian antivirus dapat mengurangi lama sakit,
keparahan dan waktu penyembuhan akan lebih
singkat.
 Pemberian antivirus sebaiknya dalam jangka waktu
kurang dari 48-72 jam setelah eruosi dikulit muncul.
 Golongan antivirus yang dapat diberikan yaitu asiklovir,
valasiklovir dan famasiklovir.
 Dosis anti virus (oral) untuk pengobatan varicella dan
herpes zoster :
 Neonatus : asiklovir 500 mg/m2 IV setiap 8 jam selama
10 hari
 Anak (2-12 tahun ): asiklovir 4x 20 mg/kg bb/hari/ oral
selama 5 hari
 Pubertas dan dewasa:
– -Asiklovir 5x 800 mg/ hari/ oral selama 7 hari
– -valasiklovir 3x 1gram/ hari/ oral selama 7 hari
– -famasiklovir 3x 500 mg/ hari/ oral selama 7 hari.1-3,6,8
 Varicella
• Prognosis • Pencegahan
Varicella dan herpes 1. Imunisasi Pasif : VZIG
zoster pada anak (Varicella Zoster
imunokompeten tanpa Immunoglobulin)
disertai komplikasi 2. Imunisasi aktif:
prognosis biasanya vaksin varicella virus (OKA
sangat baik strain)
4. Jamur
 Pytiriasis Versicolor
• Etiologi: Malasezia furfur
 Pytiriasis Versicolor
• Epidemiologi: Pityriasis
versikolor lebih sering
terjadi di daerah tropis
dan mempunyai
kelembaban tinggi
-Walaupun kelainan kulit lebih
terlihar pada orang berkulit
gelap, namun angka
kejadian pityriasis versikolor
sama di semua ras
-Perbandingan perempuan
dan pria 1:1
- Di Amerika Serikat, penyakit
ini banyak ditemukan pada
usia 15-24 tahun, dimana
kelenjar sebasea (kelenjar
minyak ) lebih aktif bekerja
- Di daerah tropis insiden
dilaporkan sebanyak 40%,
sedangkan pada daerah
yang lebih dingin angka
insiden lebih rendah,
sekitar 3% pasien
mengunjungi dermatologis.
 Patogenesis Pytiriasis versicolor
• Pada kulit terdapat flora normal yang berhubungan dengan timbulnya
ptyriasis versicolor ialah Pityrosporum orbiculare yang berbentuk
bulat atau Pityrosporum ovale yang berbentuk oval. Malasseziafurfur
merupakan fase spora dan miselium. Malassezia berubah
dari bentuk blastospore ke bentuk mycelial. Hal ini dipengaruhi oleh
faktor predisposisi Malassezia memiliki enzim oksidasi yang dapat
merubah asam lemak pada lipid yang terdapat pada permukaan kulit
menajdi asam dikarboksilat. Asam dikarboksilik ini menghambat
tyrosinase pada melanosit epidermis dan dapat mengakibatkan
hipomelanosit (Jhonson andSuurmond, 2007). Tirosinase adalah enzim
yang memiliki peranan pentingdalam pembentukan melanin. Malassezia
Furfur dapat menginfeksi padaindividu yang sehat sebagaimana ia dapat
menginfeksi individu dengan immunocompromised, misalnya pada pasien
kanker atau AIDS.2
 Pytiriasis versicolor
• Cara Penularan : seseorang Gambaran Klinis : Pityriasis versikolor
adalah infeksi jamur supervisial yang
terkena penyakit ditandai dengan adanya makula dikulit,
tersebut olehkarena kontak skuama halus disertai rasa gatal. 3
langsung dengan benda-benda • Biasanya tidak ada keluhan (asimtomatis),
yang sudah terkontaminasi tetapi dapat dijumpai gatal pada keluhan
oleh jamur atau kontak langsung  pasien. Pasien yang menderita Pityriasis
Versikolor biasanya mengeluhkan bercak
dengan penderita pigmentasi dengan alasan kosmetik.
• Bentuk lesi tidak teratur, berbatas tegas
sampai difus dengan ukuran lesi dapat
milier, lentikuler, numuler sampai plakat.
Ada dua bentuk yangsering dijumpai4:
• Bentuk makuler: berupa bercak yang agak
lebar, dengan squama
• halusdiatasnya, dan tepi tidak meninggi.
• Bentuk folikuler: seperti tetesan air, sering
timbul disekitar rambut
 Pytiriasis versicolor diagnosis

3.
4.
Pemeriksa
2. Pemeriksa
1.Anamne an
Pemeriksa an dengan
sis langsung 
n fisik sinar
dengan
wood
KOH 10%
 Pengobatan Pytiriasis Versicolor
1. Pengobatan topikal 2 pengobatan sistemik 3. Terapi hipopigmentasi
• Selenium sulfide 1,8% • KetokonazolDosis : 200 • Liquor carbonas detergent
dalam bentuk shampoo 2- mg perhari selama 10 5%, salep pagi/malam 
3 kali seminggu.Obat hari  • Krim kortikosteroid
digosokan pada lesi dan • FlukonazolDosis : menengah pagi dan
didiamkan selama 15-30 dosis tunggal 150-300 mg malam
menitsebelum mandi. setiap minggu • Jemur matahari kurang
• Salisil spiritus 10 % • ItraconazolDosis : 100 mg lebih 10 menit antara jam
• Turunan azol, misalnya : perhari selama 2 minggu.6 10.00 – 15.00
mikonazol, klotrimazol,
isokanazol danekonazol
dalam bentuk topical
• Sulfur presipitatum dalam
bedak kocok 4-20%
• Larutan natrium tiosulfas
25%, dioleskan 2 kali
sehari sehabismandi
selama 2 minggu
 Pengobatan Pytiriasis
• Prognosisnya baik dalam hal kesembuhan
bila pengobatan dilakukan menyeluruh, tekun
dan konsisten. Pengobatan harus di teruskan 2
minggu setelah fluoresensi negatif dengan
pemeriksaanlampu wood dan sediaan
langsung negatif .
5. Lain –Lain
 Miliaria
• Etiologi :
Tiga bentuk miliaria
- miliaria kristalina/sudamina,
- miliaria rubra/prickly heat
- miliaria profunda)
terjadi akibat dari baik oleh
adanya obliterasi ataupun
oleh adanya gangguan pada
saluran kelenjar keringat
 Miliaria
• Epidemiologi
- Miliaria umum terjadi
pada bayi pada minggu
pertama kehidupannya
- Miliaria terjadi pada
individu dari semua ras
- Miliaria rubra dan
miliaria kristalina dapat
terjadi pada segala usia
 Patogenesis

• terdapat 2 pendapat. Pendapat pertama

mengatakan primer, banyak keringat dan
perubahan kualitatif, penyebabnya adanya
sumbatan keratin pada muara kelenjar keringat
dan perforasi sekunder pada bendungan keringat
di epidermis.4
 Patogenesis
• Pendapat kedua mengatakan bahwa primer
kadar garam yang tinggi pada kulit
menyebabkan spongiosis dan sekunder terjadi
pada muara kelenjar keringat. Staphylococcus
diduga juga mempunyai peranan.4 Miliaria
juga dihubungkan dengan
pseudohypoaldosteronisme, meskipun agak
jarang
 Gambaran Klinis Miliaria
• Miliaria kristalina
• Vesikel bersifat jernih, berdinding
tipis, dengan ukuran 1-2 mm, dan
tanpa adanya area inflamasi,
umumnya asimptomatik
• Tidak tampak eritem atau hanya
sedikit, dan lesinya bersifat
asimptomatik.
• Vesikel dapat muncul sedikit atau
berkelompok dan paling sering
menyerang balita, orang dengan
tirah baring, atau orang yang
sedang kepanasa
• Miliaria rubra
- Miliaria rubra sering pada anak-anak
dan orang dewasa setelah episode
berkeringat yang berulang dalam
keadaan yang panas dan lembab.
- Beberapa kasus dari miliari rubra
akan membentuk pus, yang akan
menjadi miliari pustulosa.
- lesi miliaria rubra ini muncul sebagai
lesi yang khas, sangat gatal, berbentul
papulovesikel eritematous yang
disertai dengan rasa seperti tertusuk-
tusuk, terbakar, atau kesemutan
 Gambaran Klinis Miliaria
• Miliaria profunda • Miliaria pustulosa
-Kulit yang terkena pada - dermatitis lain yang telah
umumnya muncul dengan menyebabkan jejas,
papul pucat dan solid destruksi, atau bloking
dengan ukuran 1-3 mm, pada saluran keringat
khususnya pada batang - pustul gatal ini paling sering
tubuh, dan kadang-kadang terletak pada area
pada anggota gerak. intertriginosa, permukaan
- Tidak ada rasa gatal flexor ekstremitas,
ataupun rasa tidak scrotum, dan punggung
nyaman pada lesi kulit. pasien dengan tirah baring
 Diagnosis banding
• Folikulitis
- Folikulitis adalah infeksi bakteri
lokal pada satu folikel rambut.
Disertai dengan pustule dan
eritema. Folikulitis pada wajah
dikenal sebagai Acne vulgaris.
• Kandidiasis
- Kandidosis adalah infeksi pada kulit
atau mukosa yang disebabkan
oleh jamur genus Candida. Tes
KOH (+). Lesi satelit (+).
 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan
Terapi topikal Terapi sistemik
umum
• menghindari • lubrikan OCT yang • Antibiotik sistemik
aktivitas/keadaan mengandung urea
yang memicu dan α-hydroxy acid
berkeringat, • topikal Lanolin
• Pakaian yang Anhidrose
dikenakan sebaiknya • Oinment hidrofilik
berbahan ringan, • 8 Losion Kalamine
longgar, dan
menyerap keringat
untuk menjaga
tingkat kelembaban
kulit
 Prognosis
• Kebanyakan pasien sembuh dalam hitungan
minggu, setelah mereka pindah ke lingkungan
yang dingin