Skabies

- Definisi : penyakit kulit akibat “investasi” dan “sensitasi” tungau

sarcoptes scabiei jenis manusia dan produknya pada tubuh
- Sinonim : kada PKI, kada dwikora, tungau
- Penyebab : sarcoptes scabiei var hominis
- Cara penularan :
o Kontak tidak langsung
o Kontak langsung
- Pemeriksaan fisik :
o Anamnesa :
 Riwayat berkelompok
 Gatal saat sore dan malam
o Dermatologikus :
 Lokasi
 Sela jari tangan
 pergelangan tangan
 perut
 punggung
 paha
 bokong
 kelamin

 Distribusi
 Terlokalisir
  Bentuk
 Tidak khas
 Khas  terowongan/ kanalikuli miliar
 Susunan
 Diskret
 konfluen
 Ukuran
 Milier
 Effloresensi
 Vesikel miliar/lentikular
 Eksoriasi
 Makula eritem
 papul eritem
 skuama
 pustul lentikular (infeksi sekunder)
 krusta kemerahan/ kehitaman
 erosi
o Venerologikus :  mengenai daerah penis dll

- Dasar diagnosa  cardinal sign

o Pruritus nocturnal
o Riwayat berkelompok
 o Ada kunikulus
o Menemukan tungau
- Pemeriksaan penunjang :
o Kerokan kulit - KOH 10%
o Mengambil tungau dengan jarumgerakan lentikular
o Kuretase terowongan
o Ink burrow test menentukan terowongan
- Diagnosa banding :
o Prurigo
o Pedikulosis korporis
o Dermatitis kontak iritan
- Terapi :
o Scabimide krim/salep
 Permetrin 5%  membasmi semua stadium tungau(drug of choice)
 8-14 jam, diulang setelah 7 hari
 KI  anak anak, ibu hamil, ibu menyusui
 Lindane 1%
 8 jam, diulang setelah 1 minggu
 Emulsi benzil benzoat 20-24%
 24 jam
 Krotamiton 10%
 24-48 jam, diulang setelah 5 hari
 Sulfur precipitatum 5-10% + asam salisilat 2%
 Digunakan selama 3 hari berturut turut
o Antihistamin
 Cetirizin 1 x 10mg
o Anti inflamasi
 Methylprednisolon 2 x 4mg
- Edukasi :
o Mandi secara teratur dengan menggunakan sabun
o Mencuci pakaian, alat tidur, handuk dengan air hangat
o Menjemur kasur dan bantal minimal 2 minggu sekali
o Menjaga kebersihan rumah
- Komplikasi
o Dermatitis akibat garukan
o Erupsi dapat berupa impetigo, ektima, selulitis, limfangitis, folikulitis,
furunkel
- Contoh resep
Question and answered

1. Mengapa bisa terjadi papul ?

 Karena tungau menghasilkan sekret(antigen tungau)biasa disebut super
antigen  antibody tubuh beraksi  timbul papul
 Gatal timbul karena adanya sel mastkeluarlah histamin
2. Kenapa pasien tidak demam ?
 karena tungau tidak mampu mengaktifkan sistem pyrogen didalam
darah yang akan sampai ke hipothalamus(pusat reseptor
termoregulator)
 dan tungau hidup di stratum korneum, tidak masuk melebihi stratum
tersebut
3. Apa saja yang memicu terjadinya komplikasi ?
 luka terbuka akibat garukan  parasitemia + bakterimia  sepsis
 jika scabies tidak diobati  crushed scabies/ norwegian scabies
4. Kenapa permetrin diberikan 1 kali seminggu dan bagaimana cara kerjanya?
 cara kerja dengan menganggu depolarisasi dinding sel syaraf parasit
melalui ikatan dengan natrium  sehingga impuls terhenti  tungau
menjadi lumpuh  lalu tungau mati.
 diberikan 1 kali seminggu karena mengikuti siklus hidup tungau yang
menghasilkan 60-90 telur dalam 3-10 hari
 jika diberikan banyak dapat memberikan efek “neurotoksisitas”
 pada bayi dapat mengakibatkan “kejang”, karena kulit bayi masih tipis
dan akibat neurotoksik yang hebat.
 pada ibu hamil dapat mengakibatkan “his”
5. Dasar diagnosa scabies ?
2 dari 4 cardinal sign, diagnosa tegak!
Herpes zoster

Definisi : penyakit yang disebabkan virus varicella zozter yang menyerang kulit dan
mukosa yang merupakan REAKTIFASI setelah infeksi primer

Sinonim : cacar api, cacar ular

Etiologi : virus varisela zoster

 Masa inkubasi 7-12 hari

 Masa aktif 1 minggu
 Masa resolusi 1-2 minggu

Patogenesis : virus laten di ganglion posterior dan ganglion kranialis gejala timbul sesuai
dermaton dari ganglion tersebut. Juga dapat menyerang ganglion anterior dan memberikan gejala
motorik.

Klasifikasi :

 Herpes zoster ofthalmicus ganglion gaseri dari cab ofthalmic dari saraf
trigeminus
 Herpes zoster fasialis  ganglion gaseri serabut saraf fasialis
 Herpes zoster brachialis  pleksus brachialis
 Herpes thorakalis  pleksus thorakalis
 Herpes zozster lumbalis  pleksus lumbalis
 Herpes zozter sakralis  pleksus sakralis
 Sindrom ramsay hunt  gangguan nervus fasialis dan otikus bells
palsy,tinitus,vertigo,gn pendengaran, nistagmus,nausea, gn pengecapan
 Herpes zoster abortif berlangsung dalam waktu cepat lesi vesikel dan
eritem
 Herpes generalisata  kelainan unilateral dan segmental, kelainan kulit
generalisata berupa vesikel yang soliter dan ada umbilikasi(delle)

Gejala klinis :

 gejala prodormal 2-4 hari

o Sistemik
 Demam
 Pusing
 Malaise
o Lokal
 nyeri oto-tulang
 gatal
 pegal
 masa tunas aktif 7-12 hari  lesi baru tetap timbul
 masa resolusi 1-2 minggu  gejala kulit dan pembesaran KGB(unilateral/ bilateral)
  hiperestesi pada daerah lesi gejala khas

penegakkan diagnosa

Komponen utama dalam penegakan diagnosis adalah :

(1) Gejala prodromal berupa nyeri

(2) Distribusi yang khas dermatomal

 (3) Vesikel berkelompok, atau dalam beberapa kasus ditemukan papul

(4) Beberapa kelompok lesi mengisi dermatom, terutama dimana terdapat nervus sensorik

(5) Tidak ada riwayat ruam serupa pada distribusi yang sama (menyingkirkan herpes simpleks
zosteriformis)

(6) Nyeri dan allodinia (nyeri yang timbul dengan stimulus yang secara normal tidak
menimbulkan nyeri) pada daerah ruam.

komplikasi

 neuralgia pasca herpetik  40 tahun

 paralisis motorik
 infeksi ke alat dalam  paru, hepar, dan otak

pembantu diagnostik

 tzanck test dengan giemsa  sel datia berinti banyak

 DFA ( direct fluorecent Assay)
 Polymerase Chain Reaction (PCR)

diagnosa banding

 herpes simplek
 penyakit rematik

pengobatan

• Sistemik :

• Obat anti virus

• asiklovir adalah 5 x 800mg per hari,diberikan selama 7-10 hari.

• valasiklovir 3 x 1000mg per hari,

• famsiklovir atau pensiklovir 3 x 250 mg per hari

• Kortikosteroid

• Analgetik

• asam mefenamat 3 x 500mg per hari,

• indometasin 3 x 25 mg per hari

• ibuprofen 3 x 400 mg per hari.

 • Antidepresan dan antikonvulsan

• Topikal

• Analgetik topikal

• Anestetik lokal

• kortikosteroid
Acne vulgaris
Definisi : peradangan kronis folikel pilosebasea dengan multifaktorial
dan menifestasi klinis berupa komedo, papul, pustul, nodus, serat kista

Etiologi : belum jelas

Faktor yang mempengaruhi :

- Bangsa / ras : kulit putih lebih banyak daripada kulit berwarna.
- Makanan : yang banyak mengandung lemak, mempermudah timbulnya
acne. (coklat dan keju)
- Muslim / iklim : kelembaban dan temperatur yang tinggi berpengaruh terhadap
produksi sebum.
- Kebersihan : yang buruk mempermudah timbulnya akne.
- Faktor keturunan : berpengaruh terhadap bentuk klinis akne
- Infeksi : Propionibacterium Acnes berperan dalam iritasi epitel folikel
dan mempermudah terjadinya terjadinya akne.
- Hormonal : androgen lebih mudah menimbulkan penyakit.
- Kosmetik : pemakaian kosmetik (pada akne kosmetik) yang bersifat
komedogenik dapat menimbulkan akne.
- Kejiwaan/kelelahan: faktor ini tampak jika seseorang susah tidur dan Menghadapi
pekerjaan yang memerlukan konsentrasi, akne akan kambuh.
Patogenesis :
1. Produksi sebum yang meningkat
a. Produksi sebum dibawah kontrol hormon androgen
b. Stimulus hormon androgen mulai berkembang umur 7-8 tahun
2. Hiperproliferasi folikel pilosebasea
3. Kolonisasi propionibacterium acnes
4. Proses inflamasi
Patofisiologis

Patofisiologi acne yang terjadi menawarkan terapi kombinasi sebagai terapi insial, guna
menekan secara stimultan 2 atau 3 faktor patogenesis tersebut. Pada akne vulgaris ringan , terutama
akne komedonal dengan beberapa lesi inflamasi, retinoid topikal merupakan terapi pilihan. Semua
retinoid topikal berkerja pada mikrokomedo dan mengurangi komedo sera lesi inflamasi

Gejala klinis :

 Pedileksi
o Wajah
 o Dada
o Punggung
o Lengan atas bagian luar
 Nyeri dan gatal
 Effloresensi akne
o Papula
o Pustula
o Nodus
o Kista miliar-lentikular
o Komedo white head dan black head
o Jaringan parut
 Lesi non inflamasi
o Black komedo(komedo terbuka), white komedo (komedo tertutup)
 Lesi inflamasi
o Papul, pustul, nodul,kista

 Diagnosa

Derajat Lesi
Akne Ringan Komedo <20, atau lesi inflamasi <15, atau total lesi
<30
Akne Sedang Komedo 20-100 atau lesi inflamasi 15-50, atau total
lesi 30-125
Akne Berat Kista >5 atau komedo <100. Atau lesi inflamasi
>50, atau total lesi >125
 Pemeriksaan penunjang
o Analisa komposisi asam lemak kulit
o Pemeriksaan terhadap mikroorganisme
 Propionibacterium acnes, staphylococcus epidermis, dan pityrosporum
ovale
 Diagnosa banding
o Erupsi akneiformis : biasanya berupa papul, vesikel berkelompok,
lokalisasi seluruh tubuh.
o Akne rosasea : lebih merah dan khas, daerah hidung dan pipi
o Folikulitis : biasanya nyeri, tidak ada komedo, tetapi terlihat
pustula miliar.
 Tatalaksana
o Umum
 Perawatan kebersihan kulit
 Hindari makanan yang banyak mengandung lemak, seperti es krim, kacang
kacangan, coklat dan gorengan.
o khusus
 Diskusi dr. Yosse rizal Sp.KK

1. mitos atau fakta saat menstruasi memicu acne pada wanita?

 fakta, karena berhubungan dengan hormon androgen,
 acne akibat stress biasanya timbul disekitar mulut, hidung dan telinga
tetap diobati dengan terapi MILD  RA, BPO(ditempat yang berjerawat
2. kenapa didiagnosis dengan folikulitis?
mirip dengan acne namun tidak terdapat komedo, acne sangat identik dengan comedo
3. kenapa retinoid acid fototoksik?
 retinoid diberikan malam karena ia fototoksik, menjadi racun bila kepapar cahaya,
merandang, terbakar, seperti tomat masak, dan vitacid dipakai malam hari
diberikan secara tappering up, dari dosis kecil terlebih dahulu
4. apa yang diharapkan dari doxisiklin, dan sampai kapan pemberiannya
rekomendasi untuk papul yang pecah(AB+anti inflmasi) menghambat p.acnes
 cara kerja dengan menghambat sintesis protein p.acnes
5-7 hari diharapkan terjadi penurunan lesi bila tidak ada perubahan lanjut diberikan
sampai 3 minggu
 pada keadaan kronik dapat diberikan dengan azitromisin
5. sampai kapan dilakukan pengobatan pada pasien
 sampai effloresensi infeksi hilang lalu lanjutkan ke adjuvan/maintance
6. apa itu acne kosmetic
akibat pemutih, atau kosmetik lainnya, contoh
 pada wanita 40 tahun kulit cenderung berminyak, jangan mengunakan bedak
padat(compact powder) karena dapat menyumbat pori pori ganti bedak dengan bedak tabur
7. jenis scar atropy akiba acne
8. nuriskin apa kandungannya? Aman tidak?
 isi nuriskin adalah antioksidan, berkerja setelah 21 hari pemakaian
Tinea cruris

Definisi : adalah infeksi jamur dermatofita pada daerah kruris dan sekitarnya

Sinonim : kurap, kadas

Etiologi : E.floccosum, T.rubrum, T. Mentagrophytes

Cara penularan :

 Langsung
 Tidak langsung

Patogenesa :

1. jamur menyebabkan keratinisasi dan enzimnya masuk lebih dari stratum korneum, namun
terbatas pada epidermis
2. tergantung dari mekanisme pertahanan non spesifik termasuk aktivasi serum inhibitor,
komplemen, dan PMN
3. deposisi langsung spora/hifa pada st.korneum
4. terbantu oleh panas, kelembaban, trauma, keringat yang berlebihan, maserasi kulit.
5. Infeksi dimulai dengan terjadinya kolonisasi hifa tau cabang cabangnya dalam jaringan
keratin yang mati. Hifa memproduksi enzim keratolitik.
6. Difusi kedalam jaringan epidermis  merusak keratinosit
7. Inkubasi 1-3 minggu ringworm
8. Bagian aktif akan meningkatkan proses proliferasi sel epidermis  menghasilkan skuama
9. Eliminasi dermatofit dilakukan oleh imunitas seluler
10. Imunologis paling penting imunitas seluler melalui hipersensitivitas tipe lambat
11. Dimulai dengan penangkapan antigen jamur oleh sel langerhans yang berkerja sebagai
antigen presenting cell (produksi IL-1, fagositosis, mengekspresikan antigen ke pembuluh
darah dan mempertemukan dengan limfosit yang spesifik)
12. Dibantu dengan sel endotel pembuluh darah, fibroblas, dna keratinosis.
13. Limfosit T menginfiltrasi tempat infeksi dan melepaskan limfokin yang mengaktifkan
makofag

Pemeriksaan fisik :

Predileksi
 Status Dermatologikus

Lokasi : Paha, perut, pinggang, dan bokong

Distribusi : Lokalisir
Bentuk : Tidak khas
Susunan : Polisiklik
Ukuran : Plakat
Penyebaran : Radial
Effloresensi : Makula eritem, papul eritem, skuama, krusta kemeraan
Dasar diagnosa :
 Anamnesa :
 Gatal saat berkeringat
 Riwayat berkelompok
 Status higieny jelek
 Pemeriksaan penunjang :
 KOH  dilihat jamur apa tidak
 Kultur  jamur jenis apa
Diagnosa banding
  Eritrasma  batas tegas, fluroresensi merah bata
 Kandidiasis  lesi basah,lesi satelit, berbatas tegas
 Psoriasis intertriginosa  skuama tebal dan berlapis
Terapi

1. Sistemik obat anti jamur

a. Griseofulvin
i. dosis anak-anak: 15-20 mg/Kg berat badan/hari.
ii. dosis dewasa: 500-1000 mg per hari selama 3-4 minggu.
b. Itrakonazol 100 mg/hari selama 2 minggu.
c. Ketokonazol 200 mg/hari selama 3 minggu.
d. Terbinafin 250 mg/hari selama 2 minggu.
e. Amfosterin B
Bersifat fungistatik, pada konsentrasi rendah akan menghambat
pertumbuhan jamur, protozoa dan alga. Digunakan sebagai obat pilihan
pada pasien dengan infeksi jamur yang membahayakan jiwa dan tidak
sembuh dengan preparat azol.

2. Topikal obat anti jamur

a. Golongan topical allylamines
i. Naftifine 1% cream atau gel (Naftin)  1x, 1 minggu
ii. Terbinafine 1% cream (Lamisil) 1-2 x, 1-2 minggu
b. Golongan topical pyridones
i. Ciclopirox olamine 1% cream (Loprox)
c. Golongan topical benzylamines
i. Butenafine 1% cream (Mentax)  1x, 4 minggu
d. Golongan systemic azoles
i. Fluconazole (Diflucan)
ii. Itraconazole (Sporanox)
iii. Ketoconazole (Nizoral)
e. Golongan systemic allylamines
i. Terbinafine (Lamisil, Daskil)
f. Golongan antijamur sistemik lainnya
i. Griseofulvin (Fulvicin)
g. Golongan topical azoles
 i. Clotrimazole 1% cream (Mycelex, Lotrimin)  2x, 2-4 minggu
ii. Ketoconazole 2% cream (Nizoral) 2x, 2-4 minggu
iii. Miconazole 2% cream atau lotion (Monistat) 2x, 2-4 minggu
iv. Oxiconazole 1% cream (Oxistat)  1-2x, 2-4 minggu
v. Sertaconazole 2% cream (Ertaczo) 1-2x, 4 minggu
vi. Sulconazole 1% cream atau solution (Exelderm)

Diskusi dr. Yosse rizal Sp.kk

 Kenapa obat diberikan sistemik dan oral? Dan kenapa diberikan dalam golongan yang sama,
dan 2 kali sehari bagaimana cara pengobatan?
o Sistemik untuk mencegah penularan melalui darah, dan oral agar tidak meluas lebih
lebar.
o Diberikan beda obat dalam golongan sama agar mengurangi reaksi alergi
o 2 kali sehari, pada ketokonazol karena waktu paruhnya 12 jam, pada habis mandi
pagi dan sebelum tidur malam
o dioles tipis tipis pada pinggir dan 2 cm diluar lesi.
 Bisakah sembuh sempurna selesai tinea ?
o Tidak bisa karena akan timbul melanofach, sehingga timbul makula hiperpigmentasi
pada bekas tinea.
 Kapan tidak bisa tertular tinea saat berkontak dengan pasien
o Saat berkontak 2-3 jam dengan pasien, spora yang berpindah adalah arthoconidia
 Histamin release menyebabkan apa pada lesi
o Eritema karena menyebabkan vasodilatasi
o Sel mast  gatal.
 Kenapa tinea corporis sering pada anak anak?
o Pada anak belum terproduksi asam lemak jenuh pada kelenjer sebum, yang
menimbulkan bau apek pada kepala
 Pada HIV gimana kondisi jamurnya?
o Pada penderita HIV dapat menyebabkan tinea adalah t.rubrum(paling ganas)
 Kapan dikatakan sembuh?
o Sembuh secara anamnesa  gejala sudah tidak ada lagi
o Sembuh secara pemeriksaan fisik  lesi hilang dan tidak ada lesi baru
o Sembuh secara pemeriksaan labor  hifa sudah tidak ditemukan pada kerokan lesi
Dermatitis atopi
Definisi :

 suatu penyakit yang ditandai dengan peradangan kulit kronis dan residif, disertai gatal, yang
terjadi pada masa bayi, dan anak anak
 dermatitis yang timbul pada individu dengan riwayat atopi pada dirinya sendiri ataupun
keluarganya

etiopatofisiologi :

 endogen
o sawar kulit
 penurunan atau hilangnya ceramide(zat pengikat air pada kulit) di ruang
ekstra selular stratum korneum
 peningkatan transepidermal water loss(TEWL) 2-5x
o genetic
o hipersensitivitas
o psikis
 eksogen
o iritan
o allergen
o infeksi
o lingkungan
moluscum contangiosum

sindron stephen jonshon

skrofulloderma